Oberschenkelepiphyse Osteochondrose

Einführung in die Tibia Rachitis des Femurschädels Die Femurkondylosteochondrose stellt eine sekundäre artikuläre Osteochondrose dar. Die Hauptursache ist eine Osteophytenembolie, die durch bestimmte Faktoren verursacht wird und zu einer Nekrose des gesamten oder eines Teils des Ossifikationszentrums der Epiphyse führt. Die Femurkondylosteochondrose ist auch als avaskuläre Nekrose des Femurkopfes bei Kindern oder als Legg-Calvè-Perthes-Krankheit bekannt, die 1910 von drei Gelehrten als Perther-Krankheit bezeichnet wurde und durch eine Blutgefäßstörung im Femurkopf verursacht wird. Der Schädel des Oberschenkels weist ein unterschiedliches Maß an Nekrose auf. Nach dem Abheilen der Läsion wird der Oberschenkelkopf häufig abgeflacht, was auch als flache Hüfte bezeichnet wird. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Menschen: gut für Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Arthrose

Femurschädel Osteochondrose

(1) Krankheitsursachen

Die Ursachen der Krankheit sind vielfältig, aber die wahre Ursache ist nicht klar und kann mit den folgenden Faktoren zusammenhängen:

Defekte der Blutversorgung des Femurkopfes (23%):

Eine Studie von Trurta et al. Fand heraus, dass Kinder im Alter von 4 bis 8 Jahren nur ein Blutgefäß hatten, das das Blut des Femurkopfes, der äußeren Iliakalarterie, versorgte. Die Unterdrückung der Gruppe unterbrach die Durchblutung: Ab dem 8. Lebensjahr waren auch die runden Bänder an der Durchblutung des Femurkopfes beteiligt, so dass die Inzidenz der Erkrankung sank und die Variation der vaskulären Anastomose des Femurkopfes innerhalb des Kindes, insbesondere des Jungen, sogar sehr groß war Abwesenheit ist auch eine Ursache für Oberschenkelkopfischämie.

Hoher intraartikulärer Druck (20%):

Alle Faktoren, die einen erhöhten Druck in der Hüftgelenkhöhle verursachen können, wie Blut in der Gelenkhöhle nach Trauma, Infektion und vorübergehender Synovitis, können dazu führen, dass die Blutgefäße, die den Femurkondylus versorgen, komprimiert werden und die Krankheit verursachen. Der intraossäre Druck am oberen Ende des Femurs war bei 17 Patienten signifikant höher als der intraossäre Druck auf der betroffenen Seite, und die venöse Angiographie ergab, dass keine innere und äußere venöse Stenose auftrat und die Entwicklungsrate der inneren und äußeren Venen des Circumflex-Femurs signifikant niedriger war als die der gesunden Seite. Ein erhöhter Druck in der Hüftgelenkhöhle führt dazu, dass der venöse Rückfluss des oberen Femurs diese Krankheit verursacht.

Traumafaktor (14%):

Da die Krankheit hauptsächlich bei Jungen auftritt und das Hüftgelenk ein gewichttragendes Gelenk mit mehr Aktivitäten ist, haben einige Wissenschaftler die Traumatheorie aufgestellt, dass die Krankheit durch wiederholte wiederholte Schäden am oberen Ende des Femurs verursacht wird.

Umweltfaktoren (8%):

Einschließlich der perinatalen und postnatalen Lebensbedingungen haben einige Wissenschaftler berichtet, dass die Inzidenz von Kindern im Mutterleib viermal so hoch ist wie die von normalgeborenen Kindern: Eltern sind bei der Geburt älter, Kinder nach dem dritten Kind und Kinder, die in Armut leben, sind leicht. Haarkrankheit.

Hormonelle Faktoren (7%):

Tiroza Tanara ermittelte bei 47 Kindern den Serumwachstumsfaktor A (SMA) und stellte fest, dass der Serumspiegel bei normalen Kindern signifikant niedriger war.Die Hauptfunktion von SMA bestand darin, das Knorpelwachstum zu stimulieren.Daher wird angenommen, dass der SMA-Spiegel eine Krankheit ist. Faktoren fördern.

Genetische Faktoren (10%):

Die Perthes-Krankheit hat eine gewisse Familienanamnese, und die Wahrscheinlichkeit einer Erkrankung ist bei den Brüdern des Patienten sowie bei den Verwandten der ersten und zweiten Klasse erhöht. In der Studie wurden jedoch keine genetischen Beweise gefunden.

In den letzten Jahren stellte die Gerinnungsstörung eine potenzielle Ursache der Erkrankung dar. Gregosiewicz et al., Stellten bei Kindern mit Morbus Perthes signifikant höhere Plasmaspiegel von 12-Antitrypsin als in der Kontrollgruppe fest, was darauf hindeutet, dass die Fibrinolyse verringert und das Risiko einer endovaskulären Embolisierung erhöht ist. Kann diese Krankheit verursachen, Glueck fand heraus, dass Anti-Thrombin III (AT2III), Protein C (PC), Protein S (PS) und andere aktive Anomalien und anti-aktives Protein C (APCR) bei Kindern mit Morbus Perthes positiv sind Die Hypothese der Ätiologie der Perthes-Krankheit legt nahe, dass Thrombophilie (PC-, PS-Mangel und APCR-positiv usw.) und niedrige Fibrinolyse (t2PA, PA I und hohes Lipoprotein usw.) eng mit der Pathogenese der Perthes-Krankheit zusammenhängen.

Die Beziehung zwischen Morbus Perthes und endokriner, insbesondere Thyroxin-Störung, zeigt, dass, obwohl Kinder mit Morbus Perthes eine normale Schilddrüsenfunktion haben, freies Thyroxin und freies Triiodthyronin signifikant erhöht sind und der Grad der Beteiligung des Femurkopfes direkt proportional zu den plasmafreien Thyroxinspiegeln ist. Ob diese Veränderungen die Ursache oder die Ursache der Krankheit sind, bleibt jedoch unklar, und einige Wissenschaftler haben die Theorie der Wachstumsverzögerung vorgeschlagen: Kealey maß die Serum-Interleukin-A-Spiegel (SMA) bei Kindern mit Morbus Perthes signifikant niedriger als bei normalen Kindern und stützte indirekt die Entwicklungsverzögerung. Lehren, andere Gelehrte vermuten, dass die Perthes-Krankheit genetisch verwandt ist, Wansbrrugh (1959) berichtete erstmals, dass die Krankheit eine genetische Veranlagung hat, Renwick (1972) wies darauf hin, dass die Eltern der Perthes-Krankheit 0,3% hatten, Geschwister 3,8%, Verwandte Es gab 0,3% mit der gleichen Krankheit, und Catterall (1970) stellte fest, dass die Perthes-Krankheit mit physikalischen Faktoren zusammenhängt, aber keine offensichtlichen genetischen Beweise gefunden wurden.

(zwei) Pathogenese

Der pathologische Prozess der avaskulären Nekrose des Femurkopfes, einschließlich Osteonekrose, gefolgt von Knochenresorption und Knochenneubildung sowie Umbau des Femurkopfes, kann in vier Stadien unterteilt werden.

1. Im Frühstadium ist die Synovitis eine geschwollene Gelenkkapsel, eine Synovialverstopfung und ein Ödem sowie eine Gelenkflüssigkeitsexsudation, jedoch keine entzündlichen Zellen in der Synovialflüssigkeit. Dieser Zeitraum dauert 1 bis 3 Wochen.

2. Der vordere und seitliche Femurkopf des Femurkopfes war im frühesten Stadium betroffen oder die gesamte Epiphyse war aufgrund von Ischämie nekrotisch Zu diesem Zeitpunkt blieb die Knochenstruktur normal, aber die Knochenlücke war leer und die Knochenmarkhöhle war mit amorphem Rückstand gefüllt und der Knochen war klein. Durch die ischämische Nekrose des Femurkopfes wird der internalisierte endochondrale Knochen der Epiphyse vorübergehend gehemmt und die Oberflächenschicht der Gelenkoberfläche wird durch synoviale Ernährung kontinuierlich gewachsen Auf der Scheibe ist der Femurkondylus klein und der Gelenkspalt erweitert. Der nekrotische Trabekelknochen wird durch Fragmentierung, Kompression und neue Knochenablagerung auf der Oberfläche des nekrotischen Trabekelknochens gebrochen, was die Dichte erhöht, während das trockene Ende locker und entkalkt ist. Die Entkalkung des Endes wird durch eine lokalisierte Hyperämie verursacht. Sie ist eine Invasion von Weichgewebe in Blutgefäße und absorbiert die Gewebereaktion von nekrotischem Knochen. In diesem Zeitraum ist keine Veränderung der allgemeinen Morphologie und der Femurkopfkontur erkennbar, und der Zeitraum der Nekrose ist nach 6 bis 12 Monaten klinisch länger Es ist im Allgemeinen asymptomatisch. Salter behauptet, dass dieses Stadium eine klinische Ruhephase ist. Es stellt eine potenzielle avaskuläre Nekrose des Femurkopfes dar. Wenn die Blutversorgung zu diesem Zeitpunkt wiederhergestellt werden kann, wird erwartet, dass keine schwerwiegende Deformität verbleibt.

3. Fragmentierungs- oder Regenerationsperiode Durch die Stimulation von totem Knochen dringt das aus Kapillaren und Monozyten bestehende Bindegewebe in den nekrotischen Bereich ein, absorbiert nekrotische Trabekelknochenfragmente und bildet fibröses Gewebe in der Markhöhle, und Osteoklasten nehmen zu. Es ist aktiv und an der Resorption von nekrotischen Trabekeln beteiligt, gleichzeitig wird die Aktivität der Osteoblasten verstärkt und es bilden sich normale Osteoide zwischen dem nekrotischen Trabekelknochen und an der Oberfläche, die aus dem runden Band stammen. Das Periost und die Metaphyse, die Metaphysengefäße oder die Epiphysenplatte oder das Gewebe, das die Epiphysenplatte umgibt, der durch das neugeborene Osteoid gebildete Trabekelknochen ist relativ schlank und wird später um den nekrotischen Bereich in Lamellenknochen-Knorpel umgewandelt Es ist immer noch keine Veränderung erkennbar, aber der Basalschichtknorpel kann die Synovialflüssigkeit nicht ernähren, da er weit von der Gelenkoberfläche entfernt ist und seine Aktivität verlieren kann. In diesem Stadium ist die Qualität des neuen Knochens gering und er wird allmählich zu normalem Knochen oder entsprechend dem Belastungszustand geformt. Salter nannte die Formänderung "Biokunststoff", der Prozess dauerte etwa 2 bis 3 Jahre.

4. Einheilungszeit Da es sich bei dem neu gebildeten Trabekelknochen um einen unreifen Lamellenknochen handelt, der schlank und brüchig ist, kann er leicht mit den nicht resorbierten nekrotischen Trabekeln komprimiert werden Auf dem Röntgenfilm erscheint der becherförmige Defekt, auf dem Röntgenfilm überlappt sich der becherförmige Defekt mit dem intakten Knochen, der zystische Veränderungen aufweist, beispielsweise ist der gesamte Zellkern betroffen, und es gibt viele Verformungsgrade, ähnlich wie bei Pilzen. Die Pilzform, der endgültige Femurkopf, ist von einem kreisförmigen Femurkopf (Coxa Magna) in der Mitte des Acetabulums zu einem flachen Femurkopf (Coxa Plana) signifikant vergrößert.

Salter betont, dass die Deformation des Femurkopfes und -halses auf die subchondrale Fraktur in der nekrotischen Phase zurückzuführen ist, die die Resorption von nekrotischem Knochen und den ursprünglich verwobenen Knochen auslöst. Gleichzeitig können Synovialreaktionen und Muskelkrämpfe auftreten, gefolgt von einer Kontraktur des Muskels und des Iliopsoas. Die laterale Verlagerung des Knochens zur lateralen Seite ist begrenzt, und die Aktivität des Hüftgelenks ist begrenzt.Zum Beispiel ist der Spannungskonzentrationsbereich des Femurkopfs einer übermäßigen Belastung ausgesetzt, die bewirkt, dass der Femurkopf flach oder sattelförmig deformiert wird, was weiter dazu führt, dass der Femurkopf nach vorne und zur äußeren Seite subluxiert, und der Femurkopf fährt fort. Ischämie verursacht nicht nur eine ischämische Nekrose der Epiphyse, sondern auch eine ischämische Nekrose der Epiphysenplatte, die zu einem vorzeitigen Schließen der Epiphysenplatte führt, wodurch das Längswachstum der unteren Extremität, insbesondere das Wachstum des Schenkelhalses, beeinträchtigt wird, während das Wachstum des Femurs und des Trochanter major nicht gestört wird. Infolgedessen wird der Oberschenkelhals kürzer und der größere Trochanter kann die Höhe der Spitze des Oberschenkelkopfes überschreiten. Obwohl sich diese Deformität vom Hüftvarus unterscheidet, ähnelt sie einem Hüftvarus bei Funktionsstörungen, die die Aktivität des Abduktionsmuskels nicht fördern. Hüftgang, genannt funktioneller Hüftvarus, zusammenfassend kann die Pathogenese der avaskulären Nekrose des Femurkopfes bei Kindern zusammengefasst werden.

Prävention der Osteochondrose des Femurschädels

Die Ursache dieser Krankheit ist nicht sehr klar, und es gibt keine wirksamen vorbeugenden Maßnahmen. Es ist erwähnenswert, dass Kinder mit Morbus Perthes, da diese Krankheit häufig mit Folgeschäden einhergeht, frühzeitig Anzeichen verschiedener Folgeschäden erkennen und diese rechtzeitig behandeln können. Vielleicht kann es das Auftreten seiner Folgen verhindern, wissenschaftlich trainieren, sich gut vor dem Training vorbereiten, nicht übermäßig laufen, springen, hocken, Schritt für Schritt, Schäden vermeiden.

Femurkondylosteochondrose-Komplikationen Komplikationen Arthrose

Während die Krankheit weiter fortschreitet, werden die Schmerzen hartnäckig, der Auswurf des kranken Kindes ist offensichtlich, die Gesäßmuskulatur und die Oberschenkelmuskulatur sind verkümmert, der Qu-Test ist positiv und die Hüftbeugung ist invertiert, was dazu führt, dass die betroffenen Gliedmaßen relativ kurz werden. Die Bildung der flachen Hüfte, die absolute Länge der Extremität, ist auch kürzer als die gesunde Seite, was zu einer frühen Arthrose im Erwachsenenalter führt

Eine signifikante Anzahl von Patienten mit Morbus Perthes leidet an Folgeschäden, darunter:

1 großer Rotor fährt hoch;

2 Extremitätenverkürzung;

3 Doppelkopfdeformität;

4 Arthrose, Arthrose ist eine langfristige Folge dieser Krankheit, die ersten drei Missbildungen werden ihr frühes Auftreten in unterschiedlichem Maße begünstigen.

5 Hüftsubluxation.

Femurkondyle Osteochondrose Symptome Häufige Symptome Unfähigkeit zu Kreislaufstörungen Tote Osteochondriendysplasie und ... Endochondrale Ossifikation

1. Klinische Manifestationen Der Ausbruch der Krankheit ist verdeckt, und der Krankheitsverlauf ist lang anhaltend, wobei die Hauptsymptome Hüftschmerzen und Lähmungen sind.

(1) Früh: Möglicherweise gibt es keine offensichtlichen Symptome, oder nur die Gliedmaßen sind schwach und es kommt zu einer schmerzlosen Lahmheit nach einem langen Gehen. Die schmerzenden Teile können Leistengegend, inneren Oberschenkel und Knie haben.

(2) Femurkopfnekrose: Erhebliche Hüftschmerzen, begleitet von Verkürzung von Sehnen und Gliedmaßen, Sehne mit Adduktor und Iliopsoas sowie Atrophie der Gesäß- und Oberschenkelmuskulatur, Hüftbeweglichkeit Eingeschränkt, vor allem die Reichweite, ist die Innenrotationstätigkeit begrenzt.

(3) Spätstadium: Symptome wie Schmerzen werden gelindert, verschwinden, die Gelenkaktivität normalisiert sich wieder oder Reste und Rotationsaktivitäten sind begrenzt.

2. In der Klassifikationsliteratur werden viele Arten der avaskulären Nekrose des Femurkopfes vorgestellt, wie Catterall, Lioyd-Roberts, Salamon, Salter-Thompson und Herring. Der Zweck der Klassifikation ist die Auswahl der Behandlungsmethode, um das Ausmaß der Läsion zu verstehen, unabhängig davon, welche. Die Klassifizierungsmethoden basieren auf dem Röntgenfilm, um das Ausmaß und den Umfang der Beteiligung des Femurkopfes zu bestimmen.Um das Verständnis vieler Klassifizierungskriterien zu erleichtern, werden vor der Einführung der spezifischen Klassifizierungsmethode die gemeinsamen Punkte dieser Klassifizierungen zusammengefasst: Die Beteiligung des Knochenschädels ist weniger als die Hälfte oder nur ein kleiner Teil ist Typ I. Wenn es mehr als die Hälfte ist, ist es Typ II und Typ III. Wenn es müde ist, ist alles Typ IV und die Salter-Thompson-Klassifizierungsbasis ist unterschiedlich. Sie werden nach dem Bereich der subchondralen Frakturen der Femurkopfnekrose (aktive Phase) klassifiziert.Wenn das Ausmaß der subchondralen Frakturlinie die Hälfte des Radius der Femurkopfhalbkugel nicht überschreitet, handelt es sich um Typ A. Wenn mehr als die Hälfte ist Typ B, ersterer hat eine gute Prognose und letzterer eine schlechte Prognose. Die aktuellen klinischen Klassifikationen lauten wie folgt:

(1) Catterall-Klassifizierung: Catterall ist in Abhängigkeit von den pathologischen Veränderungen und dem Ausmaß der Beteiligung des Femurkopfes an Röntgenfilmen in vier Typen unterteilt und hat eine führende Bedeutung für die klinische Auswahl und Prognose und ist von Klinikern weithin akzeptiert und angewendet worden. .

Typ I: Die Vorderseite des Femurkopfes ist betroffen, aber es kommt zu keinem Kollaps, es treten keine Läsionen auf der Epiphysenplatte und der Metaphyse auf, und nach der Heilung bleibt keine offensichtliche Deformität zurück.

Typ II: partielle Femurkopfnekrose, die Dichte des nekrotischen Teils ist im orthotopen Röntgenfilm erhöht, und das normale Knochengewebe auf der Innenseite und der Außenseite des nekrotischen Knochens weist ein säulenartiges Erscheinungsbild auf, das den Kollaps des nekrotischen Knochens, insbesondere des lateralen Röntgenstrahls, verhindern kann. Auf dem Film erscheint eine vollständige Knochensäule an der Außenseite des Femurkopfes, die für die Einschätzung der Prognose von großer Bedeutung ist.Diese Art der Metaphyse weist Läsionen auf, die Epiphysenplatte ist jedoch durch normales Knochengewebe geschützt, das sich bis zur anterioren zungenartigen Metaphyse erstreckt. Ohne Schädigung ist die Knochenneubildung aktiv und die Höhe des Femurkopfes wird nicht signifikant verringert. Da die Epiphysenplatte ihre Integrität beibehält, wird ihr Plastizitätspotential nicht beeinträchtigt. Nach dem Stoppen der Läsion ist die Prognose sehr hoch, wenn das Wachstum noch mehrere Jahre andauert. Gut

Typ III: Etwa 3/4 des Femurkopfes ist nekrotisch, die normale Knochengewebesäule an der lateralen Seite des Femurkopfes verschwindet, die zystische Veränderung tritt am metaphysären Ende auf, die Epiphysenplatte verliert die Schutzwirkung der Metaphyse und es werden auch nekrotische Veränderungen beobachtet Es zeigt einen schweren Kollaps, und der kollabierte nekrotische Knochen ist größer. Je länger der Prozess dauert, desto schlechter ist die Prognose (Abbildung 4).

Typ IV: Der gesamte Femurkopf ist nekrotisch, der Femurkopf kollabiert und häufig kann die normale Kontur nicht wiederhergestellt werden In dieser Zeit ist die Epiphysenplatte direkt beschädigt. Wenn die Fußwurzelplatte stark beschädigt ist, geht die normale Wachstumsfähigkeit verloren, was die Plastizität des Femurkopfes stark beeinträchtigt. Das Potenzial der Form ist daher unabhängig von einer Behandlung sehr schlecht, obwohl nach einer geeigneten Behandlung der Grad der Deformierung des Femurkopfs verringert werden kann (Abbildung 5).

(2) Klassifikation der lateralen Spalte des Femurkopfes: Eine neue Klassifikationsmethode, die 1992 von Hering vorgeschlagen wurde. Der Femurkondylus wurde in den inneren, mittleren und äußeren Säulenbereich auf der Standard-Becken-X-Scheibe unterteilt. Die Breite des Femurkopfes beträgt 15% bis 30%, der mittlere Bereich etwa 50% und der innere Bereich 20% bis 35%. Die Autoren bezeichnen diese Bereiche auch als laterale Säulen, zentrale Säulen und mediale Säulen. (mediale Säule), und dann nach dem Grad der Beteiligung der lateralen Säule, wird die Krankheit in 3 Typen unterteilt, Typ A: die äußere Säule ist nicht betroffen, die Prognose ist gut, der Femurkopf ist nicht flach, Typ B: die äußere Säule ist beteiligt, der Grad des Kompressionskollaps ist gering 50% der normalen lateralen Säule, die Prognose ist immer noch gut, der Femurkopf ist nicht flach, Typ C: die laterale Säule ist betroffen, ihre Höhe ist> 50%, die Prognose ist schlecht, der Femurkopf ist flach, kurz, je mehr die laterale Säule betroffen ist, desto schlechter ist die Prognose (Abbildung 6) )

Die frühzeitige Diagnose dieser Krankheit ist sehr wichtig, und die rechtzeitige Diagnose und Behandlung hängen eng mit der Prognose von Kindern zusammen.

Wenn sich bei Kindern im Alter von 5 bis 10 Jahren unerklärliche Hüftschmerzen, Lahmheit und Symptome über mehrere Wochen nicht bessern, sollte die Möglichkeit in Betracht gezogen werden, an dieser Krankheit zu leiden. Zur Verschiebung sollten die bilateralen Röntgenfilme sorgfältig verglichen und regelmäßig überprüft werden.Wenn sich die Dichte der Epiphyse ändert, kann die Diagnose bestätigt werden.Für verdächtige Fälle kann auch ein Radionuklidscan durchgeführt werden.Nach 99Tc intravenöser Gammaszintigraphie Es kann im Frühstadium die radioaktive Spärlichkeit des Osteonekrosebereichs oder die radioaktive Konzentration des Knochenregenerationsbereichs anzeigen, die intraossäre Druckmessung trägt ebenfalls zur Früherkennung bei, die klinische Anwendung ist jedoch geringer.

Tibia Rachitis des Oberschenkelschädels

1. Röntgenuntersuchungen stellen die Hauptmethode und -grundlage für die klinische Diagnose der avaskulären Nekrose des Femurkopfes dar. Mit regelmäßig gegossenen Doppelhüftgelenk-Orthesen- und Frosch-Röntgenfilmen können die morphologischen Veränderungen des Femurkopfes während des gesamten Verlaufs der Läsion dynamisch beobachtet werden Eine Stufe des Röntgenfilms kann pathologische Veränderungen widerspiegeln.

(1) Synovitis: Der Röntgenfilm zeigt hauptsächlich eine Schwellung des Weichgewebes um das Gelenk, während der Femurkopf leicht nach außen verschoben ist, jedoch im Allgemeinen 2 bis 3 mm nicht überschreitet. Diese nicht charakteristischen Veränderungen können mehrere Wochen andauern. Line Tracking Beobachtung.

(2) Frühes Stadium der Beteiligung des Femurkondylus: Das Röntgenbild des frühen Stadiums der Nekrose, hauptsächlich des Kerns des Kerns, ist kleiner als das normale. Die kontinuierliche Beobachtung über 6 Monate zeigt kein Wachstum, was darauf hinweist, dass der endochondrale Knochen vorübergehend gestoppt ist, der Gelenkraum erweitert ist und der Femur Die Oberkante des Halses weist einen kreisförmigen Überstand auf (Gage sign), und der orthotope Röntgenfilm zeigt, dass der Femurkopf um 2 bis 5 mm nach außen verschoben ist und dann die Dicke einiger oder mehrerer Epiphysen erhöht ist.

1 Entkalkung des Schenkelhalses durch degenerative Osteoporose neben der Epiphyse, was zu einer erhöhten Femurkondylendichte führt;

2 nekrotischer Trabekelknochen wird komprimiert;

3 Revaskularisation des frühen nekrotischen Kallus, Neubildung von Knochen auf der Oberfläche des nekrotischen Trabekelknochens, was zu einer echten Erhöhung der Dichte führte. Die Autoren wiesen darauf hin, dass "Halbmondzeichen" die ersten Röntgenzeichen für Osteonekrose sein könnten. Auf der Froschscheibe erscheint im vorderen Seitenknorpel des Femurkopfes eine genau definierte Zone zur Verringerung der Streifendichte. Nach Ansicht von Salter handelt es sich beim "New Moon Sign" um eine wichtige subklinische Fraktur des Gelenkknorpels, die nicht nur die Hauptursache für die Diagnose darstellt. Bestimmen Sie basierend auf und hilfreich, um das Ausmaß der Nekrose des Femurkopfes zu spekulieren, den Schweregrad der Läsion und schätzen Sie die Prognose.

(3) Nekrotische Phase: Röntgenstrahlen zeigen eine vordere und seitliche Nekrose des Femurkopfes.Auf dem orthotopen Röntgenfilm wird ein ungleichmäßiges, die Dichte erhöhendes Bild beobachtet.Zum Beispiel befindet sich der Röntgenfilm des Projektionsfrosches, und der dichte Bereich befindet sich an der anterolateralen Seite des Femurkopfes. In diesem Fall muss 1 Jahr nachuntersucht werden, ob es sich um eine partielle Nekrose oder eine totale Nekrose handelt.Wenn das System vollständig nekrotisch ist, weist die Epiphyse häufig eine flache Deformität auf, die Gelenkangiographie zeigt jedoch, dass der Femurkondylus seinen kreisförmigen Umriss noch beibehält.

(4) Fragmentierungsperiode: Röntgenfilme zeigen die Verteilung von verhärteten und spärlichen Bereichen, der verhärtete Bereich ist das Ergebnis der Kompression der nekrotischen Trabekel und der Bildung von neuem Knochen, während der spärliche Bereich die vaskularisierte Osteogenese ist, die nicht verknöchert ist. Das Bild des Gewebes, der Oberschenkelhals wurde kürzer und breiter, der der Metaphyse entsprechende nekrotische Oberschenkelkopf wies Läsionen auf, der hellere zeigte Osteoporose, und die schweren zystischen Veränderungen können auf die Wiedereingliederung der Chondrozyten der Epiphysenplatte und die Invasion des Gefäßgewebes zurückzuführen sein. Verursacht.

(5) Heilungsperiode oder Folgeerscheinungen: Die Läsionen in dieser Periode sind stabilisiert worden und der osteoporotische Bereich ist mit normalem Trabekelknochen gefüllt, so dass die Dichte der Ossifikation tendenziell gleichmäßig ist, der Femurkondylus jedoch offensichtlich vergrößert und deformiert ist und der Röntgenfilm sichtbar ist. Der Knochen ist oval, flach oder pilzförmig, nach außen verlagert oder subluxiert, das Acetabulum wird modernisiert und der mediale Gelenkspalt erweitert.

2. Die Nukliduntersuchung kann nicht nur die Blutversorgung des Knochengewebes bestimmen, sondern auch den Stoffwechselzustand der Knochenzellen widerspiegeln und ist für die Früherkennung, die Früherkennung des Ausmaßes der Hüftkopfnekrose und die Differentialdiagnose von großer Bedeutung Die Gammaszintigraphie wurde durchgeführt, und das frühe Stadium zeigte die radioaktive Spärlichkeit oder den Defekt des nekrotischen Bereichs. Die lokale radioaktive Konzentration wurde während der Regenerationsperiode beobachtet. Crenshaw et al glaubten, dass die Radionuklidspärlichkeit der betroffenen Seite und der kontralateralen Seite, wie der femoralen Kopfnekrosefläche, weniger als 50% betrug. Die Läsion entspricht Catteralls Typ I oder II oder Salters Typ A, ansonsten ist sie fortgeschritten, entspricht Catteralls Typ III oder IV oder Salters Typ B. Im Vergleich zur Röntgenuntersuchung kann die Radionukliduntersuchung fortgeschritten sein Der nekrotische Bereich wurde nach 9 Monaten bestimmt, und die Gefäßregeneration im nekrotischen Bereich wurde 3 bis 6 Monate zuvor gezeigt.

3. Die Arthrographie wird im Allgemeinen nicht als Routineuntersuchung verwendet. Einige Autoren sind jedoch der Ansicht, dass die Arthrographie die Vergrößerung des Femurkopfes frühzeitig erkennen kann. Dies ist hilfreich, um die allgemeinen morphologischen Veränderungen des Gelenkknorpels zu beobachten, und kann die Ursache für eine schlechte frühe Femurkopfbedeckung aufklären. Die Arthrographie kann den Grad der Gelenkdeformation, der für die Wahl der Behandlung von Bedeutung ist, genauer darstellen, stellt jedoch eine interventionelle Untersuchung dar. Einige Kinder, die nicht an der Untersuchung teilnehmen können, müssen anästhesiert werden, weshalb die Arthrographie nicht in die Untersuchung einbezogen werden sollte. Überprüfen Sie das Projekt.

In den letzten Jahren haben mit der Anwendung der Magnetresonanztomographie-Technologie auch einige Krankenhäuser diese Untersuchung der Perthes-Krankheit durchgeführt. Die Praxis hat bewiesen, dass dieser Test für die Diagnose knochenischämischer Veränderungen von großem Wert ist und frühzeitig diagnostiziert werden kann und der ischämische Bereich gering ist. Der Signalbereich stellt den Knorpelbereich und die Dicke des Hüftgelenksrandes des Femurkopfes deutlich dar. Das Hüftgelenk der Magnetresonanztomographie ähnelt dem der Arthrographie. Es kann deutlich gezeigt werden, ob die Form des Femurkopfes normal ist. Zur Bestimmung der ischämischen Läsion wird die Magnetresonanztomographie verwendet. Es wurde vor dem Röntgen untersucht und es gab keine radioaktiven Schäden, aber es ist derzeit nicht universell anwendbar.

Diagnose und Diagnose der femoralen sakralen Osteochondrose

Differentialdiagnose

(1) Hüfttuberkulose:

Hüfttuberkulose ist oft schwer zu unterscheiden, insbesondere im Frühstadium und verwirrender. Sie ist eine Einschränkung, progressive, destruktive, entzündliche Läsionen, die den Femurkopf, das Acetabulum und den Femurhals betreffen können und eine Schwellung der Gelenkkapsel aufgrund eines Gelenkflüssigkeitsergusses X aufweisen Die Linienzeichen können lange anhalten: Die Osteochondrose des Femurkopfes ist eine subchondrale aseptische nekrotische Läsion mit erhöhter nekrotischer Knochendichte, Deformation und sekundärer Hüftarthrose als Hauptröntgenbefund. Gelenkerguss oder Abszessbildung.

(B) vorübergehende (vorübergehende) Synovitis der Hüfte:

Beide sind in Bezug auf das Erkrankungsalter und die Synovitis ähnlich, der Krankheitsverlauf ist jedoch unterschiedlich: In den letzten Jahren konnte mit dem 99-mTc-Scan Folgendes erreicht werden: 99-tc-Foto einer femoralen epiphysären Osteochondrose In die Reduktion.

c) Kretinismus

Osteoklastose bei Patienten mit Kretinismus kann sich in einer unregelmäßigen Verkalkung äußern, jedoch verzögert sich das Auftreten und die Fusionszeit im Vergleich zu normalen Kindern.Der lange Durchmesser des Knochens wird aufgrund einer Störung des inneren Knorpelknochens verkürzt.Darüber hinaus leidet das kranke Kind noch an Die Situation der geringen Intelligenz kann unterschieden werden.

(vier) femorale epiphysäre Spondylolisthesis:

Die klinischen Symptome der beiden sind ähnlich, aber das Alter des Ausbruchs der epiphysären Spondylolisthesis ist größer, und die innere Hüftrotation und eingeschränkte Aktivität (Drehman-Zeichen) sind charakteristisch.

(5) Andere bakterielle Infektionskrankheiten wie infektiöse Arthritis, Osteomyelitis des oberen Femurs und Kaschin-Beck-Krankheit, die im Nordosten Chinas häufiger vorkommt.

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