Akuter Myokardinfarkt

Einführung in den akuten Myokardinfarkt Akuter Myokardinfarkt (AMI) bezeichnet einen akuten Myokardinfarkt, der durch anhaltende und schwere Myokardischämie verursacht wird. Klinische Manifestationen von Brustschmerzen, akuter Durchblutungsstörung und einer Reihe charakteristischer elektrokardiographischer Veränderungen, die auf Myokardverletzungen, Ischämie und Nekrose zurückzuführen sind. Klinische Manifestationen haben häufig anhaltende schwere retrosternale Schmerzen, akute Durchblutungsstörungen, Herzrhythmusstörungen Funktionsstörung, Fieber, Leukozytenzahl und erhöhte Serum-Myokardverletzungs-Markerenzyme und fortschreitende Veränderungen der akuten Myokardverletzung und der Nekrose des Elektrokardiogramms können je nach Infarktgröße in transmuralen Myokardinfarkt und subendokardialen Infarkt unterteilt werden Klasse. Je nach Krankheitsverlauf kann der Myokardinfarkt in akuten Myokardinfarkt und alten Myokardinfarkt unterteilt werden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Bevölkerung: Menschen mittleren Alters und älter als 40 Jahre Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Arrhythmie Herzinsuffizienz kardiogener Schock ältere Papillarmuskel Dysfunktion und Fraktur

Ursache für akuten Myokardinfarkt

Koronare intraluminale Thrombose (30%):

1. Vor einem Myokardinfarkt liegt keine Angina vor: Koronare Atherosklerose führt zu einer Stenose von im Allgemeinen weniger als 70%, das ursprüngliche Lumen ist relativ glatt, es gibt keine wirksame Kollateralzirkulation in der blutversorgenden Arterie und der Thrombus macht das Lumen plötzlich vollständig. Blockierung, akute Nekrose des Myokards durch dieses Blutgefäß, solche Patienten haben einen schnellen Beginn, schwere Symptome, Myokardnekrose oft von subendokardial bis subepikardial durch die Ventrikelwand, die Infarktstelle oft dünn und nach außen erweitert In der ersten Woche des Beginns kann das Herz leicht reißen und der Thrombus am proximalen Ende des großen Astes der Koronararterie blockiert werden.Der durchdringende Infarkt hat ein breites Spektrum und es kommt häufig zu einer akuten Linksherzinsuffizienz, einem kardiogenen Schock und einem ventrikulären Aneurysma.

2, die Geschichte der Angina oder alten Myokardinfarkt: akute Thrombose Verschluss einer anderen Koronararterie, nicht nur akute Myokardnekrose an der Blutversorgungsstelle verursachen, und die kollaterale Zirkulation blockieren, um den ursprünglichen ischämischen und alten Myokardinfarkt bereitzustellen Um den Zustand ernster als zuvor zu machen.

3, multiple koronare Arteriosklerose: in einer Koronarplakette hat die akute Thrombose der Stenose der Stenose verursacht, haben in der Regel eine Vorgeschichte von Angina aufgrund des Vorhandenseins einer bestimmten Anzahl von Kollateralzirkulation zum Epikard Das untere Myokard spielt eine schützende Rolle. Die durch eine akute Blockade verursachte Myokardnekrose kann sich auf das subendokardiale Myokard beschränken, das durch multiple fokale Nekrose und eine geringe Infarktgröße gekennzeichnet ist, so dass es nicht leicht ist, Herzrupturen und ventrikuläre Aneurysmen zu verursachen.

4, in der Koronarplaque-Thrombose unvollständige Okklusion: Patienten haben oft instabile Angina pectoris, kann auch zu subendokardialem akutem Myokardinfarkt führen, EKG keine abnormale Q-Welle, diesmal sollte Serum-Myokard-Enzymologie sein, um Hilfe Diagnose.

Krampf der Koronararterien (20%):

Einige Autoren führten innerhalb von 12 Stunden nach Beginn einer Gruppe von Patienten mit akutem Myokardinfarkt eine Koronarangiographie durch, die 40% der Patienten mit Vasospasmus der Koronararterien aufwies. Die Injektion von Nitroglycerin in die verschlossene Koronararterie kann das verschlossene Lumen öffnen oder teilweise öffnen, was darauf hinweist, dass die Gruppe Akuter Myokardinfarkt wird durch Koronarkrampf verursacht.

Blutungen in arteriosklerotischen Plaques oder unter Plaques (15%):

Die Oberfläche der lipidreichen weichen Plaque hat eine dünne, mit Fasern bedeckte Kappe, und die Form der Plaque, in der sich der Fettofen in einer exzentrischen Position befindet, wird durch den Einfluss des Blutflusses leicht gebrochen, mit Ausnahme der Struktur dieser anfälligen Plaques, der Koronararterie Akute Veränderungen des intraluminalen Drucks, Veränderungen der Spannung der Koronararterien, mit externen Faktoren wie Krümmung der Koronararterien und Torsion jedes Herzschlags, anfälliger Plaque-Ruptur oder subendokardialer Blutung, Thrombose durch Thrombozytenaggregation, Verschluss der Koronararterie Verursacht Myokardinfarkt.

Ein plötzlicher Abfall des Herzzeitvolumens (10%):

Schock, Dehydration, Blutung, Operation oder schwere Arrhythmie führen zu einem plötzlichen Abfall des Herzzeitvolumens und einer starken Abnahme der Koronarperfusion.

Der myokardiale Sauerstoffbedarf stieg an (10%):

Starke körperliche Aktivität, erhöhter Blutdruck oder emotionale Erregung, was zu einem signifikanten Anstieg der linksventrikulären Belastung, einer erhöhten Katecholaminsekretion, einem erhöhten Sauerstoffbedarf des Herzmuskels und einer unzureichenden Blutversorgung der Herzkranzgefäße führt, was zu Myokardischämie und Nekrose führt.

Inzidenzfaktor

Wie bei allen koronaren Herzerkrankungen sind auch bei Myokardinfarkten Hypercholesterinämie (oder Lipoprotein niedriger Dichte) Bluthochdruck und Rauchen wichtige Risikofaktoren.

1. Geschlecht und Alter: Männliche Patienten sind mehr als Frauen Das Verhältnis von Männern zu Frauen beträgt 2: 1 bis 3: 1. Die überwiegende Mehrheit der akuten Myokardinfarkte tritt bei Personen mittleren Alters und älteren Menschen über 40 Jahren auf. 95% sind einzelne Patienten jünger als 30 Jahre und die Inzidenzrate steigt mit zunehmendem Alter signifikant an.

2, die ursprüngliche Krankheit vor dem Ausbruch: China berichtete, dass Myokardinfarkt in Kombination mit Bluthochdruck 50% bis 90% ausmachte, in Peking von 1972 bis 1983 53,1% bis 70,2%, im Allgemeinen höher als die im Ausland festgestellte Fusionsrate Die Zahl der Fälle mit Diabetes liegt mit 3,9% bis 7,5% etwas niedriger als in den meisten anderen Ländern. Nahezu die Hälfte der Patienten leidet unter Angina in der Anamnese.

3, prädisponierende Faktoren: Nach inländischen Daten haben etwa 1/2 bis 2/3 Fälle Anreize zu finden, die überarbeitet sind, emotionale oder mentale Belastungen sind die häufigsten, gefolgt von vollen Mahlzeiten und oberen Atemwegen oder anderen Infektionen, einige wenige Für die Operation von Blutungen oder anderen Ursachen von Hypotonie, Schock und Subarachnoidalblutung usw. haben einige Patienten Anfälle während des Schlafs oder der vollständigen Ruhe. Die Anzahl der Fälle von akutem Myokardinfarkt in einer Gruppe von Krankenhäusern in Peking weist offensichtliche saisonale Veränderungen auf. In der Regel gibt es zwischen November und Januar sowie zwischen März und April zwei Inzidenzspitzen, was darauf hindeutet, dass die Inzidenz mit dem Klimawandel zusammenhängt.

Pathogenese

Aufgrund koronarer atherosklerotischer Läsionen, atherosklerotischer Plaqueruptur, intravaskulärer Thrombose, subarterieller Blutung oder persistierendem arteriellen Krampf, was zu einem persistierenden und vollständigen Verschluss des Lumens führt, was zu einem akuten Myokardinfarkt führt .

1. Intrakoronare Thrombose und Myokardinfarkt: Der Großteil des akuten Myokardinfarkts wird durch einen akuten Verschluss des Lumens auf der Basis von koronaren atherosklerotischen Läsionen verursacht, und die Ursache für diesen Verschluss sind hauptsächlich Arterien. Thrombose, neuere Studien haben auch bestätigt, dass die akute Thrombose der Koronararterie die Hauptursache für den akuten transmuralen Myokardinfarkt ist, wenn der freigelegte Inhalt der koronaren atherosklerotischen Plaque-Ruptur Blutplättchenaggregation, Thrombose und Vasospasmus hervorruft Eine Myokardischämie tritt auf, wenn die Durchblutung der Herzkranzgefäße drastisch reduziert ist und eine Myokardnekrose durch eine schwere und lang anhaltende Ischämie verursacht wird. Bei einem akuten Myokardinfarkt kann die Koronarthrombose bis zu 90% betragen.

2. Krampf der Herzkranzgefäße und Myokardinfarkt: Im Fuwai-Krankenhaus in Peking wurde bei 290 Patienten mit Herzinfarkt eine Koronarangiographie durchgeführt und bei 6,8% der Patienten ein normaler Kranzgefäßinfarkt festgestellt. Der Thrombus löst sich auf natürliche Weise auf, und ein anhaltender Kranzarterienspasmus kann einen akuten Myokardinfarkt verursachen.Kranzarterienspasmus kann auch durch Ruptur von atheromatösem Plaque oder subendokardialer Blutung verursacht werden, die Blutplättchenaggregation induzieren und Thromboxan A2 und Serotonin freisetzen. Thrombozytenaggregation und Vasospasmus können zu Thrombosen führen, die zu einem akuten Myokardinfarkt führen.

3, atherosklerotische Plaque Blutungen und Geschwüre und Myokardinfarkt: Nach neueren Forschungen gibt es zwei Möglichkeiten der Thrombose nach Plaque-Ruptur: Eine ist die Plaque-Oberflächenerosion, der Thrombus tritt bei der Ruptur auf, die an der Oberfläche der Plaque anhaftet und die Blutgefäße blockiert. Dies führt zu Myokardischämie und Nekrose, und eine andere Art der Thrombose ist die Bildung eines Thrombus in der Tiefe des Plaques, der die Blutgefäße allmählich vergrößert und blockiert und einen akuten Myokardinfarkt verursacht. .

4. Sympathische Erregung und Myokardinfarkt: Stress, Überlastung, mentaler Stress usw. können die sympathische Erregung stimulieren, Katecholamine freisetzen, einen Myokardinfarkt auslösen, und die möglichen Mechanismen eines katecholamininduzierten Myokardinfarkts sind wie folgt:

(1) Erhöhter Calciumeinstrom in Myokardzellen: Erhöhte Kontraktilität des Myokards, erhöhter Sauerstoffverbrauch des Myokards und weitere Schädigung des hypoxischen Myokards.

(2) Katecholamin kann die Mitochondrien der Herzmuskelzellen schädigen: Reduziert die ATP-Produktion.

(3) Catecholamin regt Alpha-Rezeptoren an: Koronare Vasokonstriktion, Beta-Rezeptor-Anregung und erhöhte Herzfrequenz, was zu einem erhöhten Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels und einer verringerten Sauerstoffversorgung führt.

(4) Erhöhte Konzentration an plasmafreien Fettsäuren: Förderung der Blutplättchenaggregation, was zu einem Gefäßverschluss führt.

Pathophysiologie

Die pathophysiologischen Veränderungen des akuten Myokardinfarkts äußern sich hauptsächlich in einigen hämodynamischen Veränderungen der ventrikulären Beteiligung, der elektrophysiologischen Instabilität und des späten ventrikulären Umbaus.

1. Hämodynamische Veränderungen: Der Schweregrad der hämodynamischen Veränderungen der ventrikulären Beteiligung hängt in erster Linie vom Ausmaß und Ort des Infarkts ab.

(1) Linksventrikuläre Funktion: Die Koronararterie wird durch den Vorwärtsblutfluss unterbrochen, und die myokardiale Blutversorgung unterhalb der Obstruktionsstelle verliert die Fähigkeit zur Kontraktion, und die Kontraktion kann nicht abgeschlossen werden.

1 Bewegungssynchronisationsungleichgewicht, dh die Kontraktionszeit benachbarter Myokardsegmente ist inkonsistent.

2 Kontraktion ist geschwächt, das heißt, der Bereich der Myokardkontraktion ist verringert.

3 keine Kontraktion, dh die Myokardkontraktion wird ausgesetzt.

Dies ist das Ergebnis einer akuten Kompensation, einschließlich einer erhöhten Aktivität des sympathischen Nervensystems und des Frank-Starling-Mechanismus aufgrund von Nicht-Infarkt-Segmenten Eine Myokardkontraktion führt zu einer abnormalen Bewegung im Infarktbereich, sodass eine teilweise kompensatorische übermäßige Belastung unwirksam ist. Eine übermäßige Belastung im Nichtinfarktbereich verschwindet allmählich innerhalb von 2 Wochen nach dem Infarkt, und ein gewisser Grad der Wiederherstellung der Kontraktion tritt im Infarktbereich auf, insbesondere im Infarktbereich. Wenn es zu einer Reperfusion kommt und die Herzmuskelstagnation gelindert wird, treten diese Zustände umso schneller und offensichtlicher auf.

Nicht-infarktbedingte Bereiche von AMI-Patienten weisen häufig auch eine Abnahme der systolischen Funktion auf, was mit der bereits vorhandenen nicht-infarktbedingten Koronarstenose im Versorgungsventrikel und dem neu auftretenden infarktbedingten arteriellen Verschluss zusammenhängen kann, was zu einem Verlust der kollateralen Blutversorgung im nicht-infarktbedingten Bereich führt. Der letztere Fall wird auch als "distale Ischämie" bezeichnet. Im Gegenteil, das Vorhandensein einer Kollateralzirkulation vor dem MI kann eine lokale systolische Dysfunktion in der okklusiven arteriellen Region und eine frühe linksventrikuläre Ejektionsfraktion nach dem Infarkt besser verhindern. Verbessern.

Wenn die ischämische Verletzung des Herzmuskels schwerwiegend ist, die linksventrikuläre Pumpfunktion abnimmt, das Herzzeitvolumen, das Schlaganfallvolumen, der Blutdruck und der dp / dt-Spitzenwert abnehmen und das endsystolische Volumen zunimmt, ist letzterer der wertvollste Prädiktor für die Mortalität nach AMI Der Index, die systolische Periode eines bestimmten Teils des Ventrikelmuskels, wird abnormal ausgedehnt, wodurch das linksventrikuläre Schlagvolumen weiter verringert wird. Wenn jedoch die nekrotischen Kardiomyozyten gegeneinander gleiten, wird der Infarktbereich herausgezogen und verdünnt und verlängert, insbesondere bei Patienten mit ausgedehntem Infarkt der Vorderwand. In den ersten Stunden bis zu mehreren Tagen nach dem Infarkt stieg die lokale und die gesamte ventrikuläre Muskelspannung gemäß dem Laplace-Gesetz an. Bei einigen Patienten besteht ein Teufelskreis der weiteren Ausdehnung des linken Ventrikels, des Ausmaßes der ventrikulären Dilatation und der Infarktgröße und des Infarkts Die frühe und späte Öffnung der relevanten Blutgefäße hängt mit der Aktivierung des lokalen Renin-Angiotensin-Systems im nicht infarkten Bereich des Ventrikels zusammen.Die Anwendung von ACEI kann die ventrikuläre Dilatation auch dann wirksam lindern, wenn keine Symptome einer linksventrikulären Dysfunktion vorliegen.

Im Laufe der Zeit treten an der Stelle der ischämischen Nekrose Ödeme, Zellinfiltrationen und Fibrosen auf, die die Härte des Myokards erhöhen und die kontralaterale Wandbewegung während der Systole verhindern und somit die Ventrikelfunktion verbessern können.

Wenn kein extrem schwerer Myokardinfarkt auftritt, kann die Wandbewegung während der Heilungsphase durch die allmähliche Wiederherstellung der betäubten Zellfunktion verbessert werden, unabhängig davon, wie lange der Infarkt auftritt, 20% bis 25% der Patienten mit linksventrikulärer Dysmotilität Es kann die hämodynamischen Anzeichen eines linksventrikulären Versagens zeigen.

Infarkt und nekrotisches Myokard können die linksventrikuläre diastolische Funktion verändern, die linksventrikuläre Compliance zuerst erhöhen und dann verringern. Der linksventrikuläre enddiastolische Druck steigt zunächst nach einigen Wochen an, das enddiastolische Volumen steigt an, der diastolische Blutdruck beginnt zu sinken und normalisiert sich wie die myokardiale Nekrose Wie bei der systolischen Dysfunktion hängt auch das Ausmaß der diastolischen Dysfunktion mit der Infarktgröße zusammen.

(2) Regulation der Kreislauffunktion: Wenn die Kreislauffunktion von AMI abnormal ist und bei der anatomischen oder funktionellen Stenose des Herzkranzgefäßbettes auftritt, kann eine Stenose zu einer regionalen Myokardischämie führen. Die Infarktgröße erreicht ein bestimmtes Niveau und hemmt die gesamte linksventrikuläre Funktion. Dies führt zu einer Verringerung des linksventrikulären Schlagvolumens und des Füllungsdrucks. Eine signifikante Verringerung des linksventrikulären Schlagvolumens führt schließlich zu einer Verringerung des Aortendrucks und des Koronarperfusionsdrucks, was das Myokard verschlimmern kann Ischämie führt zu einem Teufelskreis, und die linksventrikuläre Entleerungskapazität wird beeinträchtigt, um die Vorspannung zu erhöhen, so dass der Teil des linken Ventrikels mit guter Perfusionsfunktion erweitert wird Der Score verringerte sich, der linke Ventrikel der Dilatation erhöhte sich auch nach der Belastung, und die Zunahme der Nachbelastung hemmte nicht nur das linksventrikuläre Schlagvolumen, sondern verschlimmerte auch die Myokardischämie. Wenn die dysfunktionelle Myokardregion klein war und der Rest des linken Ventrikels normal funktionierte, funktionierte der Kompensationsmechanismus Es kann die Funktion des gesamten linken Ventrikels aufrechterhalten.Wenn der linke Ventrikel einmal größtenteils nekrotisch ist, ist der verbleibende Teil des Ventrikels zwar erweitert, aber die gesamte linksventrikuläre Funktion ist gehemmt und kann nicht aufrechterhalten werden. Umwälzpumpe Fehler aufgetreten.

2, elektrophysiologische Veränderungen: Infarkt Myokardzellödem, Nekrose, entzündliche Zellinfiltration, etc. kann EKG-Instabilität verursachen, atriale Nekrose durch ischämische Nekrose verursacht, Aktivierung von ventrikulären intramuskulären Rezeptoren, wird die sympathische Aktivität erhöhen, erhöhen Die Konzentration von Katecholaminen im zirkulierenden Blut und die Menge an Katecholamin, die von den Nervenenden im Herzen freigesetzt wird, die Katecholaminfreisetzung kann auch direkt durch eine ischämische Schädigung sympathischer Neuronen verursacht werden, und das ischämische Myokard kann arrhythmogene Wirkungen auf Noradrenalin verursachen. Allergische Reaktionen und die Auswirkungen unterschiedlicher Katecholaminkonzentrationen in verschiedenen Teilen des ischämischen Myokards sind sehr unterschiedlich. Sympathische Stimulation des Herzens kann auch die Selbstdisziplin der Purkinje-Fasern erhöhen, und Katecholamine beschleunigen calciumvermittelte langsame Ionen. Die durchflussreaktive Überleitung, die Catecholamin-Stimulation des ischämischen Myokards, kann unter Berücksichtigung dieser Ströme zu Herzrhythmusstörungen führen. Darüber hinaus blockiert die transmurale MI die afferenten und efferenten Äste der distalen sympathischen Nerven, die den Infarktbereich innervieren, und zusätzlich die autonomen Nerven Neben der Koordinierung von Veränderungen bei verschiedenen Herz-Kreislauf-Reflexen können Regulationsstörungen zu Herzrhythmusstörungen führen Dies mag erklären, warum -Blocker auch wirksam bei der Behandlung von ventrikulären Arrhythmien, ventrikuläre Arrhythmien in Wirkung, wenn sie von anderen Manifestationen der Hyperaktivität adrenergen besonders deutlich erhöht begleitet.

Eine Ventrikelvergrößerung nach AMI kann leicht zu Inkonsistenzen und Wiedereintritten bei der Ventrikeldepolarisation führen, was zu tödlichen Arrhythmien, Elektrolytstörungen wie Hypokaliämie, Hypomagnesiämie und Azidose führt und die Konzentration an freien Fettsäuren im Blut erhöht, was zu sauerstofffreiem Blut führt Die Base kann auch Arrhythmien verursachen. Der Schweregrad dieser Läsionen, die Größe des Infarkts und der Zustand der infarktbedingten arteriellen Perfusion bestimmen das Risiko schwerer Arrhythmien bei Patienten - primäres Kammerflimmern (dh Kammerflimmern tritt bei nicht kongestivem Herzen auf). Im Falle eines Versagens oder kardiogenen Schocks).

3. Ventrikuläre Remodellierung: Nach einem Myokardinfarkt haben sich die linksventrikuläre Größe, Geometrie und Dicke der infarkten und nicht infarkten Segmente geändert. Diese Veränderungen werden zusammenfassend als ventrikuläre Remodellierung bezeichnet. Der Remodellierungsprozess umfasst die Erweiterung des Infarkts und die ventrikuläre Vergrößerung. Kann die ventrikuläre Funktion und Prognose beeinflussen, der ventrikuläre Belastungsstatus und die infarktbedingte Durchgängigkeit der Arterien sind wichtige Faktoren, die die linksventrikuläre Dilatation beeinflussen. Ein erhöhter ventrikulärer Druck kann zu einer erhöhten Wandspannung und dem Risiko einer Infarktausdehnung führen. Die infarktbedingte Durchgängigkeit der Arterien kann die Narbenbildung beschleunigen Die Bildung erhöht die Füllung des infarkten Gewebes und verringert das Risiko einer Expansion des Infarkts und einer ventrikulären Dilatation.

(1) Ausdehnung des Infarkts: Die akute Ausdehnung des Infarktbereichs, die nicht durch eine zusätzliche Myokardnekrose erklärt werden kann, und die Ausdünnung führen zu einer Vergrößerung des Infarktbereichs, die als Ausdehnung des Infarkts bezeichnet wird. Anzahl der Parenchymzellen, Bruch normaler Kardiomyozyten, Gewebeverlust im nekrotischen Bereich, gekennzeichnet durch übermäßige Ausdünnung und Dilatation des Infarktbereichs, dann Bildung einer starken fibrotischen Narbe, das Ausmaß der Infarktausdehnung hängt von der Dicke der Wand vor dem Infarkt ab, Frühere Herzhypertrophien verhindern eine Ausdünnung des Herzens, und die apikale Wand ist die dünnste, die am anfälligsten für eine Infarktausdehnung ist.

Das Auftreten einer Infarktexpansion erhöhte nicht nur die Mortalitätsrate, sondern auch die Häufigkeit nicht tödlicher Komplikationen wie Herzinsuffizienz und ventrikulärem Aneurysma. Mehr als 3/4 der an AMI verstorbenen Patienten wiesen eine Myokardinfarktexpansion auf, 1/3 ~ 2/3 ist der anteriore Hebungsinfarkt des ST-Segments. Die Echokardiographie stellt die beste Methode zur Diagnose der Infarktexpansion dar. Die ventrikuläre freie Extensionszone ist zu finden. Wenn die Expansion bis zu einem gewissen Grad stark ist, ist die typischste klinische Manifestation Es gibt ein lautes laufendes Pferd sowie eine Lungenstauung oder eine Verschlechterung der ursprünglichen Lungenstauung, die die schwerwiegendste Folge der Infarktausdehnung ist.

(2) Ventrikuläre Dilatation: Neben der Erweiterung des Infarkts ist auch die Erweiterung des ventrikulären Überlebens mit einem Umbau verbunden: Die ventrikuläre Dilatation beginnt unmittelbar nach dem Infarkt und kann einige Monate oder sogar Jahre nach der Erweiterung des nicht infarkten Bereichs andauern. Als Ausgleichsmechanismus für die Aufrechterhaltung des Schlagvolumens bei einer Vielzahl von Infarkten kann die zusätzliche Belastung des verbleibenden funktionellen Myokards für die Herzhypertrophie verantwortlich sein. Das hypertrophische Myokard kann dazu beitragen, die durch Infarkt verursachten funktionellen Schäden auszugleichen Die in den Monaten nach MI beobachtete hämodynamische Verbesserung ist darauf zurückzuführen, dass das überlebende Myokard schließlich beschädigt wird, was zu einer weiteren Myokardexpansion, einer globalen Myokarddysfunktion und schließlich zu einer Herzinsuffizienz führt, obwohl die sphärische Expansion des nicht infarkten Bereichs teilweise sein kann Die kompensatorische Aufrechterhaltung der Herzfunktion, aber auch die Inkonsistenz der Myokarddepolarisation führen dazu, dass Patienten zu tödlichen Arrhythmien neigen.

Die Basis des Myokardumbaus ist die phänotypische Veränderung, die hauptsächlich durch die durch pathologische Stimulation verursachte Reexpression embryonaler Gene verursacht wird, die zu einem schnellen Myokardwachstum führt, um die Zunahme der Myokardlast nach Myokardinfarkt und die Zunahme der Myokardmasse auszugleichen. Teilweise aufgrund der Hypertrophie der Kardiomyozyten entspricht die Qualität dieser Proteine jedoch nicht den Anforderungen des adulten Myokards, was schließlich zu einer Myokardfunktionsstörung führt. Eine weitere Folge der Veränderungen der Genexpression ist die Kollagenablagerung, die diffuse interstitielle Fibrose und perivaskuläre Fasern verursacht Und die fokale Reparaturfibrose, die zu einer verminderten Myokardcompliance und diastolischen Dysfunktion führt. Perivaskuläre Fibrose beeinträchtigt die Koronarcompliance, verringert die Koronarreserve und verursacht eine myokardiale Ischämie. Fibrose kann auch zu ventrikulären Arrhythmien beitragen, die lebendes Gewebe sind und lebende Zellen enthalten, daher können Fibroblasten weiterhin Kollagen sezernieren, und Makrophagen können diese Kollagene, die große Mengen an Sauerstoff verbrauchen, weiterhin phagozytieren. Energie und Ernährung, die zum Mangel an entsprechenden Substanzen im arbeitenden Myokard führen, sind diese Su führte zu Herzstörung ständig Tod und systolischen Funktion.

Das rekonstruierte Myokard weist einen Mangel an Blutgefäßen auf, was die Versorgung lebensfähiger Kardiomyozyten mit Sauerstoff und Nährstoffen weiter verringert und den fortschreitenden Zelltod und die Umgestaltung fördert. Die Hypertrophie der Kardiomyozyten führt auch zu einer relativen Abnahme der Mitochondriendichte, was zur Energieerzeugung führt. Unzureichende und myokardiale Dysfunktion.

Das umgestaltete Myokard weist auch eine Ca2-Transportstörung auf, die durch die relative Verringerung des sarkoplasmatischen Retikulums, des Ca2-Kanals und der Ca2-Pumpe verursacht wird.

Ein Merkmal des Umbaus des Herzmuskels ist die Umwandlung von Aktin in sich langsam bewegende Isomere, die eine Verlangsamung der Herzmuskelkontraktion und eine Myokardfunktionsstörung verursacht, und ein weiteres wichtiges Merkmal ist die Kardiomyozytennekrose und Apoptose, die zu Fibrose führen können. Der Umbau wird erschwert, weil die verlorenen Zellen durch Kollagen ersetzt werden, um Lücken im Myokard zu vermeiden.

Zusammenfassend ist das ventrikuläre Remodelling ein komplexer Prozess, der nach einem akuten Einsetzen beginnt und Monate oder Jahre andauern kann, z. B. eine frühe Rekanalisation der verschlossenen Koronararterie, eine Verringerung der Infarktgröße, eine Nitrat- und Angiotensintransformation. Die Verwendung von Enzyminhibitoren kann den Druck der ventrikulären Expansion im Frühstadium des Infarkts verringern und kann eine vorteilhafte Rolle bei der ventrikulären Dilatation spielen.

Akute Prävention von Myokardinfarkten

Da epidemiologische Daten belegen, dass die koronare Herzkrankheit eine der wichtigsten Todesursachen beim Menschen ist und es in der klinischen Praxis noch keine radikalen Maßnahmen gibt, ist sie von großer Bedeutung für die aktive Prävention der koronaren Herzkrankheit In der Primärprävention und der Sekundärprävention bezieht sich die Primärprävention auf Maßnahmen zur Kontrolle oder Reduzierung der Risikofaktoren einer koronaren Herzkrankheit bei Menschen, die nicht an einer koronaren Herzkrankheit gelitten haben, um einer Krankheit vorzubeugen und die Inzidenzrate zu senken Patienten mit koronarer Herzkrankheit ergreifen medizinische oder nicht-pharmakologische Maßnahmen, um ein Wiederauftreten oder Exazerbationen zu verhindern.

1. Vorbeugende Maßnahmen der ersten Ebene

Primäre Präventionsmaßnahmen für koronare Herzkrankheiten umfassen zwei Situationen:

(1) Gesundheitserziehung: Unterrichtung der gesamten Bevölkerung über Gesundheitswissen, Sensibilisierung der Bürger für Selbstpflege, Vermeidung oder Änderung von schlechten Gewohnheiten, z. B. Raucherentwöhnung, Beachtung einer angemessenen Ernährung, richtiges Training, Aufrechterhaltung des psychischen Gleichgewichts usw., wodurch die Häufigkeit von koronaren Herzerkrankungen verringert wird.

(2) Kontrolle von Hochrisikofaktoren: Bei Hochrisikogruppen von koronaren Herzerkrankungen wie Bluthochdruck, Diabetes, Hyperlipidämie, Fettleibigkeit, Rauchen und Familienanamnese usw. kann natürlich eine positive Behandlung einiger dieser Risikofaktoren kontrolliert werden B. Bluthochdruck, Hyperlipidämie, Diabetes, Fettleibigkeit, Rauchen, weniger aktiver Lebensstil usw., und einige können nicht geändert werden, wie z Blutdruck, korrekten abnormalen Blutfettstoffwechsel, Rauchen einschränken, körperliche Aktivität einschränken, körperliche Aktivität kontrollieren, Gewicht kontrollieren, Diabetes kontrollieren usw.

2, sekundäre Präventionsmaßnahmen

Der Sekundärpräventionsgehalt von Patienten mit koronarer Herzkrankheit umfasst auch zwei Aspekte: Der erste Aspekt umfasst den Inhalt der Primärprävention, dh, die Risikofaktoren verschiedener koronarer Herzkrankheiten sollten kontrolliert werden. Der zweite Aspekt ist die Verwendung von Arzneimitteln, die sich als wirksam erwiesen haben. Um das Wiederauftreten einer koronaren Herzkrankheit und die Verschärfung der Krankheit zu verhindern, wurden folgende Medikamente als vorbeugend bestätigt:

(1) Thrombozytenaggregationshemmer: Eine Reihe von klinischen Studien hat bestätigt, dass Aspirin das Auftreten von Myokardinfarkt und Reinfarktrate verringern kann. Die Verwendung von Aspirin nach akutem Myokardinfarkt kann die Reinfarktrate um etwa 25% verringern, wenn Aspirin nicht verträgt Oder allergisch, Clopidogrel kann verwendet werden.

(2) -Blocker: Solange keine Kontraindikationen vorliegen (wie schwere Herzinsuffizienz, schwere Bradykardie oder Atemwegserkrankungen usw.), sollten Patienten mit koronarer Herzerkrankung Beta-Blocker verwenden, insbesondere beim Auftreten einer akuten Koronarerkrankung Nach dem arteriellen Ereignis liegen Daten vor, die belegen, dass der Einsatz von Betablockern bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt die Mortalität und Reinfarktrate um 20 bis 25% senken kann. Thiolol und so weiter.

(3) ACEI: Bei Patienten mit schwerer Beeinträchtigung der linksventrikulären Funktion oder Herzinsuffizienz wurde in vielen klinischen Studien (wie SAVE, AIRE, SMILE und TRACE usw.) bestätigt, dass ACEI die Mortalität nach akutem Myokardinfarkt senkt. Daher sollten Patienten mit einer Auswurffraktion von <40% oder einem Wandbewegungsindex von 1,2 und ohne Kontraindikationen nach einem akuten Myokardinfarkt ACEI, häufig verwendetes Captopril, Enalapril, Benazepril und Segen, anwenden Simplice und so weiter.

(4) Statinlipidsenkende Medikamente: Die Ergebnisse von Studien von 4S, CARE und kürzlich durchgeführten HPS zeigen, dass eine langfristige lipidsenkende Therapie bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit nicht nur die Gesamtmortalitätsrate senkt, sondern auch die Überlebensrate verbessert und eine koronare Intervention erforderlich macht Die Anzahl der Patienten mit CABG ist verringert, was auf die Verbesserung der Endothelfunktion, entzündungshemmende Wirkungen, Auswirkungen auf die Proliferation glatter Muskelzellen und die Störung der Blutplättchenaggregation, der Blutgerinnung, der Fibrinolyse und anderer Funktionen, Simvastatin und der Entwaldung zurückzuführen ist. Statine, Fluvastatin und Atorvastatin haben alle diese Wirkung.

Darüber hinaus weist die Koronarangiographie koronar-atherosklerotische milde stenotische Läsionen und klinisch keine ischämischen Symptome auf. Sie ist zwar nicht eindeutig als koronare Herzkrankheit diagnostiziert, sollte aber als Risikogruppe für koronare Herzkrankheiten angesehen werden, die eine aktive Vorbeugung bietet. Langdosiertes Aspirin kann auch über einen längeren Zeitraum verabreicht werden, und Risikofaktoren wie Dyslipidämie und Bluthochdruck können beseitigt werden.

Akute Herzinfarktkomplikationen Komplikationen, Herzrhythmusstörungen, Herzinsuffizienz, kardiogener Schock, papilläre Muskeldysfunktion und Fraktur

Komplikationen und Behandlung

Häufige Komplikationen der AMI sind: Arrhythmie, Herzinsuffizienz, kardiogener Schock, Dysfunktion und Ruptur der Papillarmuskulatur, Perforation des Ventrikelseptums und Ruptur der ventrikulären freien Wand, Bildung von ventrikulärem Aneurysma, Thrombose und Embolie sowie Postinfarkt-Syndrom. Die rechtzeitige Diagnose und Behandlung von Komplikationen ist eine der wichtigsten Verbindungen, um die Sterblichkeit im Krankenhaus zu senken und die Prognose zu verbessern.

Symptome eines akuten Myokardinfarkts Häufige Symptome Engegefühl in der Brust Myokardnekrose Starke Schmerzen in der Brust Engegefühl in der Brust Hämorrhoiden Kardiopulmonale Embolie Vorhofventrikuläre Kontraktion ... Eine Operation mit hoher Tachykardie des Myoglobins führt nicht mehr zu einer Blutung der Myokardzellen

Klinische Manifestation

1, Aura-Symptome

Ungefähr 2/3 der Patienten mit akutem Myokardinfarkt haben wenige Tage vor Beginn Aura-Symptome, am häufigsten Angina pectoris, gefolgt von Schmerzen im Oberbauch, Engegefühl in der Brust, Taubheitsgefühl, Taubheitsgefühl in den oberen Gliedmaßen, Schwindel, Herzklopfen, Atemnot, Reizbarkeit usw., von denen die Hälfte die zentrale Angina pectoris ist. Die andere Hälfte der ursprünglichen Angina pectoris, plötzliches Einsetzen oder vermehrte Schmerzen, längere Dauer, Anreize sind nicht offensichtlich, Nitroglycerin-Wirksamkeit ist schlecht, Angina pectoris begleitet von Übelkeit, Erbrechen, Schwitzen, Tachykardie, akuter Herzinsuffizienz, schwerem Herzrhythmus Anomalien oder Blutdruck haben große Schwankungen, während das EKG zeigt, dass das ST-Segment für eine Weile offensichtlich erhöht oder erniedrigt ist und die T-Welle invertiert oder erhöht ist.Es sollte auf die Möglichkeit eines Myokardinfarkts in naher Zukunft aufmerksam sein und eine Aura, rechtzeitige und aktive Behandlung finden, die einige Patienten zur Vermeidung veranlassen kann Ein Myokardinfarkt ist aufgetreten

2, die Symptome des Angriffs

(1) Schmerz: Dies ist das erste und am häufigsten auftretende Symptom bei akutem Myokardinfarkt. Die typische Stelle ist die Rückseite des Brustbeins bis zum Rachen oder in den vorderen Bereich. Es wird auf die linke Schulter und den linken Arm abgestrahlt. Der Schmerz tritt manchmal im Oberbauch oder im Xiphoid auf. Gleichzeitig ist der hintere Teil des unteren Brustbeins häufig unangenehm oder geht mit Übelkeit und Erbrechen einher. Dies tritt häufig beim unteren Myokardinfarkt auf. Der atypische Teil hat eine rechte Brust, einen Unterkiefer, einen Nacken, Zähne, einen seltenen Kopf, eine untere Extremität, einen Oberschenkel und sogar Zehenschmerzen Quetsch- oder Druckschmerzen oder ein Gefühl der Enge, brennende Schmerzen, oft begleitet von Reizbarkeit, Schwitzen, Angst oder plötzlichem Tod, oft länger als 30 Minuten, sogar bis zu 10 Stunden, Ruhe und Nitroglycerin wird im Allgemeinen nicht entlastet.

Eine kleine Anzahl von Patienten mit akutem Myokardinfarkt hat keine Schmerzen, jedoch stellen Herzfunktionsstörungen, Schock, plötzlicher Tod und Herzrhythmusstörungen die ersten Symptome dar. In den folgenden Fällen sind keine Schmerzsymptome zu beobachten:

1 Patient mit Diabetes.

2 ältere Menschen.

3 Patienten mit akutem Myokardinfarkt nach chirurgischer Narkosewiederherstellung.

4 Patienten mit zerebrovaskulären Erkrankungen.

5 Dehydration, Azidose der Patienten.

(2) systemische Symptome: Hauptsächlich Fieber, begleitet von Tachykardie, erhöhten weißen Blutkörperchen und erhöhter Erythrozytensedimentationsrate, aufgrund der Absorption nekrotischer Substanzen, tritt normalerweise 24 bis 48 Stunden nach dem Auftreten von Schmerzen auf, der Grad ist oft positiv mit der Infarktgröße korreliert Die Körpertemperatur liegt im Allgemeinen über und unter 38 ° C, selten übersteigt sie für etwa 1 Woche 39 ° C.

(3) Gastrointestinale Symptome: Häufige Schmerzen gehen mit häufiger Übelkeit, Erbrechen und Schmerzen im Oberbauch einher, und der Vagusnerv wird durch nekrotische Myokardstimulation und verminderte Herzleistung, Gewebeperfusion usw. beeinträchtigt Ein Schluckauf kann auftreten.

(4) Arrhythmie: 75% bis 95% der Patienten, die meist innerhalb von 1 bis 2 Wochen nach Beginn auftraten, und am häufigsten innerhalb von 24 Stunden, können mit Müdigkeit, Schwindel, Ohnmacht und anderen Symptomen einhergehen. Am häufigsten ist eine ventrikuläre Arrhythmie , insbesondere ventrikuläre vorzeitige Schläge, wenn ventrikuläre vorzeitige Schläge häufig auftreten (5-mal / min oder mehr), Paare auftreten oder die ventrikuläre Tachykardie kurz ist, mehrere Ursachen hat oder im vorherigen Herzschlag abfällt Während der Periode (RonT) wird häufig angezeigt, dass eine ventrikuläre Tachykardie oder ein Kammerflimmern im Begriff ist, aufzutreten.Einige Patienten leiden an Kammerflimmern, das einen plötzlichen Herztod verursachen kann.Ein beschleunigter ventrikulärer autonomer Rhythmus tritt auch von Zeit zu Zeit auf. Ventrikelblock und Bündelastblock sind auch häufiger, schwere Fälle können vollständig atrioventrikulär blockiert sein, supraventrikuläre Arrhythmien sind seltener, meist bei Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt an der Vorderwand ist anfällig für das Auftreten Ventrikuläre Arrhythmie, minderwertiger Myokardinfarkt, der zu atrioventrikulärem Block neigt, ventrikulärer Myokardinfarkt an der Vorderwand, wenn der atrioventrikuläre Block auf ein breites Infarktspektrum hinweist und häufig mit Schock oder Herzversagen einhergeht Schlecht.

(5) Hypotonie und Schock: Blutdruck ist häufig in der Schmerzperiode, wenn die Leistung ohne Mikrozirkulationsversagen nur als Hypotonie bezeichnet werden kann, wie Schmerzlinderung und systolischer Blutdruck ist immer noch weniger als 80 mmHg, der Patient ist unruhig, blasse, kalte Haut Der Puls ist fein und schnell, das Schwitzen tropft, die Urinmenge ist reduziert (<20 ml / h), das Bewusstsein ist langsam und selbst die Ohnmacht stellt die Leistung eines Schocks dar. Der Schock tritt innerhalb weniger Stunden bis zu einer Woche nach dem Einsetzen auf und tritt bei 20% auf. Der hauptsächlich kardiogene Patient wird durch eine ausgedehnte Myokardnekrose (40% oder mehr) und eine starke Abnahme des Herzzeitvolumens verursacht.Periphere Vasodilatation durch Nervenreflex ist ein sekundärer Faktor.Einige Patienten haben immer noch Faktoren mit unzureichendem Blutvolumen. Ein schwerer Schock kann innerhalb weniger Stunden, normalerweise von Stunden bis Tagen, absterben und wiederholt auftreten.

(6) Herzinsuffizienz: Die Inzidenzrate beträgt 30% bis 40%. Zu diesem Zeitpunkt liegt der allgemeine linksventrikuläre Infarktbereich bei> 20%. Die Kontraktilität des Myokards ist nach dem Infarkt signifikant geschwächt, die ventrikuläre Compliance ist verringert und die Myokardkontraktion ist nicht koordiniert, hauptsächlich akut. Linksherzinsuffizienz kann in den ersten Tagen des Beginns oder in der Schmerz-, Schockverbesserungsphase auftreten, oder plötzliches Lungenödem ist die erste Manifestation, der Patient hat Engegefühl in der Brust, erstickende Atemnot, Atemnot im Sitzen, Husten, Husten weiß oder Rosa Schaum Auswurf, Schwitzen, Zyanose, Reizbarkeit, etc., schwere Fälle können Halsvenenverstopfung, Lebervergrößerung, Ödeme und andere Manifestationen von Rechtsherzinsuffizienz verursachen, rechtsventrikulärer Myokardinfarkt kann zu Beginn Rechtsherzinsuffizienz mit Blutdruckabfall auftreten .

3, Zeichen

Je nach Infarktgröße und Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Komplikationen ist der Infarktbereich gering und es treten häufig keine abnormalen Anzeichen auf, und die linksventrikulären Kardiomyozyten weisen irreversible Schäden auf> 40% der Patienten haben häufig schwere Linksherzinsuffizienz, akutes Lungenödem und Kardiogener Schock.

(1) Vitalfunktionen:

1 Sinn: Patienten mit kleinem Myokardinfarkt oder schmerzlosem Myokardinfarkt können bei Bewusstsein sein; starke schmerzhafte Reizbarkeit, Angst usw .; Patienten mit Schock können langsam sein, sogar in Ohnmacht fallen; Patienten mit Lungeninfarkt können verwirrt erscheinen; Schläfrigkeit, Lähmung, gleichzeitiger zerebrovaskulärer Unfall oder plötzlicher Herzstillstand können zu Koma führen.

2 Blutdruck: Innerhalb einer halben Stunde nach Beginn zeigte der Patient eine autonome Dysfunktion, ein Vorderwandinfarkt zeigte sympathische Hyperaktivität, die Herzfrequenz erhöhte sich auf das 100-fache / min, der Blutdruck konnte auf <160/100 mmHg (21,28 / 13,3 kPa) erhöht werden. Wenn das Herzzeitvolumen signifikant reduziert ist, ist der Blutdruck signifikant reduziert, und der Infarkt der unteren Wand ist meist parasympathische Hyperaktivität, wie z. B. Verlangsamung der Herzfrequenz, <60 Schläge / min, niedrigerer Blutdruck, systolischer Blutdruck <100 mmHg (13,3 kPa) und später mit dem Herzmuskel Die Anwendung von Nekrose und / oder Vasodilatatoren senkt den Blutdruck bei fast allen Patienten mit vermindertem Blutdruck, Bradykardie, Tachykardie, kardiogenem Schock oder rechtsventrikulärem Infarkt und gleichzeitigen zerebrovaskulären Unfällen. Nachdem dieser Blutdruck gesunken ist, kann er nicht mehr auf das Vorinfarktniveau zurückkehren.

3 Körpertemperatur: Die meisten Patienten nach Infarkt haben niedriges Fieber (ca. 38 ° C), dies ist die systemische Reaktion, die durch die Absorption von Myokardnekrosen verursacht wird, mehr als 3 bis 4 Tage, in der Regel innerhalb von 1 Woche, selbst aufgelöst, nach 1 Woche kann die Körpertemperatur immer noch hoch sein Für:

A. Reinfarkt oder Infarktverlängerung;

B. Gleichzeitige Infektion.

4 Atemwege: Die meisten Patienten mit akutem Myokardinfarkt atmen schneller, hauptsächlich aufgrund von Schmerzen, Angstzuständen und stressstimulierender sympathischer Hyperaktivität, akuter Linksherzinsuffizienz mit Lungenödem oder akutem Myokardinfarkt, der mit akuter Lungenembolie, Schock und Atmung einhergeht Bis zu 40-50-mal / min. Ein gleichzeitiger zerebrovaskulärer Unfall kann bei Gezeitenatmung, Chen Shi-Atmung oder Biot-Atmung, Morphium und Pethidin mit Atemdepressionen auftreten.

5 Puls: Der Puls des Myokardinfarkts kann normal sein, sich erhöhen oder verlangsamen, der Rhythmus ist ordentlich, der Wechselpuls kann bei schwerer Linksherzinsuffizienz auftreten, während der Kontraktion kann es zu Unterbrechungen kommen, der Puls kann den Schock nicht berühren und es kommt zu Kammerflattern. Bei Bewegung, Kammerflimmern oder elektromechanischer Trennung verschwindet der Puls.

(2) Herzzeichen: hängen hauptsächlich vom Umfang des Myokardinfarkts und dem Vorhandensein oder Fehlen von Komplikationen ab, die Infarktgröße ist nicht groß, es können keine positiven Zeichen ohne Komplikationen gefunden werden, und wenn der präkardiale Bereich voll ist, wird vorgeschlagen, dass es eine große Menge an Perikarderguss, Hals gibt Eine intermittierende große Pulswelle der Vene deutet auf einen atrioventrikulären Block von einem oder drei Grad hin, wie z. B. eine große Infarktgröße, eine vergrößerte Wand, ein Mehrfachinfarkt und Bluthochdruck oder Herzversagen. Das Herz dehnt sich nach links aus, die Spitze schlägt häufig Berühren der prä-systolischen Füllwelle (A-Welle) im Einklang mit der Auskultation der vierten Herztonzeit (S4), früh linksventrikuläre diastolische Schnellfüllwelle im Einklang mit der dritten Herztonzeit (S3), nicht oft berührungsfähig, groß Der transmurale Infarkt der Vorderwand trifft häufig auf die frühe, mittlere oder späte systolische Pulsation in der prominentesten apikalen Pulsation, die bis zu 8 Wochen nach Infarktbeginn anhält und auf das Vorhandensein eines apikalen anterioren ventrikulären Aneurysmas hindeutet. Der neu auftretende systolische Tremor am linken Sternumrand weist auf eine Perforation des Ventrikelseptums hin, die das Reibungsgefühl im vorderen Bereich berührt und auf eine Perikarditis hindeutet. Das Schlagherz kann normal oder leicht bis mäßig vergrößert sein.

Die Auskultation des ersten Herztons (S1) des Apex ist reduziert: Etwa ein Viertel der Patienten kann aufgrund eines Vorliegens eines atrioventrikulären Blocks oder eines großen Infarkts einen linksventrikulären dp / dt aufweisen, und bei Patienten mit Hypertonie treten häufig Aortenbereiche auf. 2 Herzton (S2) Hyperthyreose, Aortenklappenverkalkung ist offensichtlich, S2 kann metallisch sein, S2 umgekehrte Teilung, was auf einen vollständigen Linksschenkelblock oder eine Linksherzinsuffizienz hindeutet, S2 breite Teilung, was auf einen vollständigen Rechtsschenkelleitungswiderstand hindeutet Stagnation, Kanonensound, was auf einen dritten Grad von atrioventrikulärer Blockade, atrialer oder systolischer Blockade vor dem Galoppieren in fast 24 Stunden nach Beginn der Mehrzahl der Patienten hinweist, sind aufgrund akuter Myokardischämie und Infarkt, ventrikulärer Compliance zu hören Die Auskultation des glockenförmigen Stethoskops in der unteren linken lateralen Position ist am deutlichsten, aber Patienten, die übergewichtig sind oder an chronisch obstruktivem Emphysem leiden, sind nicht leicht zu hören. Die ventrikuläre Gallenblase ist vor dem Pferd mehr als atrial oder systolisch In seltenen Fällen handelt es sich häufig um ein stark geschädigtes Myokard, ein Hinweis auf eine Herzinsuffizienz, einen Anstieg des pulmonaldiastolischen Blutdrucks oder einen linksventrikulären enddiastolischen Druck 1-mal verschwand der ventrikuläre Galopp meist innerhalb weniger Tage. Patienten während S3 und S4 waren vier Temperament.

Perikardreibungsgeräusche treten zu Beginn von 2 bis 5 Tagen aufgrund einer fibrinösen Perikarditis außerhalb des Infarkts auf, häufig ohne offensichtlichen Perikarderguss, beobachtet bei 10% bis 15% der Patienten, meistens bei einem breiten transmuralen Myokardinfarkt. Mit einem Stethoskop vom Membrantyp wird der Sitz des Patienten leicht nach vorne gedrückt und die Sitzposition des Patienten am deutlichsten wahrgenommen. Das Reibungsgeräusch wird durch die Atmung beeinflusst und einige werden beim Einatmen verstärkt, während andere beim Ausatmen verstärkt werden, was wie Kratzen oder Quietschen von Leder wirkt. Verwechselt mit Mitralklappeninsuffizienz durch papilläre Muskelstörungen sind Reibungsgeräusche manchmal in einem weiten präkardialen Bereich zu hören, manchmal nur an der linken Brustkorbgrenze, manchmal für einige Tage, oder verschwinden für kurze Zeit die Erscheinung von Reibungsgeräuschen Müssen mit Lungenembolie zu unterscheiden, wie Perikard Reibungsgeräusch begann 10 Tage nach dem Beginn zu erscheinen, sollte die Möglichkeit eines Post-Infarkt-Syndroms in Betracht gezogen werden.

Raue systolische Geräusche, die in der Spitze der Spitze auftreten oder von einer mittleren und späten Kontraktion der Spitze begleitet sind, was auf eine papilläre Muskelstörung oder einen Chordae-Ruptur hindeutet, meistens verursacht durch eine Mitralklappenstörung, verursacht durch eine papilläre Muskelstörung, etwa 55% Der Patient wird durch Ischämie oder Nekrose der Papillarmuskulatur verursacht, und das verschiedene Geräusch ist veränderlich.Wenn die Zeit stark oder schwach ist, wird das Rauschen der Papillarmuskulaturdysfunktion besprüht, häufig das volle systolische Rauschen, was am Scheitelpunkt am offensichtlichsten ist. Die Lappen werden zum linken Brustkorbrand oder zur Aortenregion abgestrahlt, was leicht mit einer Perforation des Ventrikelseptums oder einer Aortenstenose verwechselt werden kann. Beispielsweise ist der vordere Lappen maßgeblich an dem Rauschen beteiligt, das häufig zum Rücken, zum Brustkorb oder zur Halswirbelsäule ausstrahlt, und der vordere Papillarmuskel hat eine Doppelkrone. Arterielle Blutversorgung, die hintere Klappe Papillarmuskel nur eine einzige Koronararterie Blutversorgung, so ist die letztere stärker betroffen als die erstere, papilläre Muskeldysfunktion durch Mitralinsuffizienz verursacht, die meisten keine hämodynamische Bedeutung, Papillarmuskelruptur ähnlich Das Rauschen trat sofort auf, und das neu entwickelte systolisch-raue Rauschen zwischen den 3 bis 4 Rippen am linken Brustkorb deutete auf eine Perforation des Septums hin.

(3) Lungensymptome: Bei der Erstbeobachtung ist auf das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von feuchten Stimmen in beiden Lungen zu achten.Einige ältere Patienten oder Patienten mit chronischer Bronchitis haben normalerweise feuchte Stimmen und beobachten und kontrastieren während des Krankheitsverlaufs genau, um den Zustand rechtzeitig zu finden. Veränderungen, Herzinsuffizienz, die Lunge erscheint nass Stimme, sekundär zu erhöhtem Lungenvenendruck, Leckage in die interstitielle Lunge oder Alveolar, mit Veränderungen der Körperposition, Seite der Lunge Seite der Stimme erhöht, die nach oben weisende Seite Lungengeräusche werden reduziert oder verschwinden Wenn die einseitige pulmonal lokalisierte feuchte Stimme oder die beidseitige feuchte Lungenstimme asymmetrisch ist und sich nicht mit der Körperposition ändert, sondern sich aufgrund von Husten ändert, kann dies durch die Atmung verursacht werden.

Untersuchung des akuten Myokardinfarktes

Elektrokardiogramm

Die positive Veränderung ist das Auftreten abnormaler, anhaltender Q-Wellen oder QS-Wellen und des Evolutionsschadensstroms, der länger als 24 Stunden anhält.Wenn diese positiven Veränderungen auftreten, kann die Diagnose nur auf der Grundlage des Elektrokardiogramms gestellt werden. Unsichere EKG-Änderungen umfassen:

1. Statischer Schadensstrom;

2. T-Wellen-Symmetrie-Inversion;

3. vorübergehende pathologische Q-Welle;

4, Leitungsstörungen.

Laboruntersuchung:

Untersuchung von Myokardverletzungsmarkern

Kardiomyozyten enthalten eine Vielzahl von Enzymen und anderen myokardialen Strukturproteinen, die beim akuten Myokardinfarkt aus den nekrotischen Kardiomyozyten in den Blutkreislauf entweichen und die Serumaktivität und den Verlauf des akuten Myokardinfarkts signifikant erhöhen. Jede hat eine dynamische Änderungsregel, die ein gewisses Maß an Sensitivität, Spezifität und quantitativer Diagnose für Myokardinfarkt aufweist und ein praktisches Diagnosezeitfenster für Myokardinfarkt bietet. Diese Substanzen sind Marker für Myokardverletzungen. Häufig verwendete Marker für Serum-Myokardschäden sind:

1. Enzymatische Untersuchung des Serums:

(1) Kreatinkinase und ihre Isoenzyme: A. Kreatinkinase: Kreatinkinase (CK) oder Kreatinphosphokinase (CPK) kommt hauptsächlich im Myokard und im Skelettmuskel vor. CK begann etwa 3 bis 60 Stunden nach dem Einsetzen der Brustschmerzen zu steigen, erreichte nach 12 bis 24 Stunden einen Höhepunkt und normalisierte sich nach 3 bis 4 Tagen wieder. Die Obergrenze des CK-Wertes über dem normalen Referenzwert ist der diagnostische Wert für den Myokardinfarkt, und die Spezifität und Empfindlichkeit sind hoch. Das positive Ergebnis der positiven Diagnose eines akuten Myokardinfarkts kann mehr als 92% und der negative negative Wert 85% erreichen. Daher ist CK ein guter Indikator für die Früherkennung eines akuten Myokardinfarkts. Es gibt jedoch eine gewisse falsch-positive Rate bei der CK-Erhöhung, die neben dem akuten Myokardinfarkt auch in anderen Fällen beobachtet werden kann.

(2) Lactatdehydrogenase und basisches Isoenzym:

1 Laktatdehydrogenase: Laktatdehydrogenase (LDH) kommt hauptsächlich in Leber und Skelettmuskulatur vor, gefolgt von Nieren und Myokard. Die LDH beginnt 20 bis 48 Stunden nach Einsetzen der Brustschmerzen zu steigen, erreicht nach 3 bis 5 Tagen ihren Höhepunkt und normalisiert sich nach 8 bis 14 Tagen wieder, weshalb LDH für die Früherkennung eines akuten Myokardinfarkts von geringem Wert ist. Es ist für Patienten geeignet, bei denen sich die Behandlung nach Beginn verzögert hat, z. B. bei Patienten mit einer Diagnose von mehr als 2 bis 3 Tagen.LDH

LDH LDH 5 LDH15LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5LDH1LDH1 LDH2LDH1LDH 824h LDH1 LDH1/LDH21 LDHl/LDH>0.5LDHl LDH LDHl/LDH2l LDHl/LDH>0.5

3--(-hydroxy-butyric dehydrogenase-HBDH)-HBDH 1224h 23 1014 HBDH -LDH LDH LDH

4(aspartic transaminaseAST)AST 612h 1836h 35 AST

2

1(cardiac troponinCTn)CTnCTnCTnICTnT CTnC CTnT CTnICTn CK-MBLDH CTn CTn CTnTCTnI

2(myoglobinMb)Mb 14h 48h 24h Mb Mb CK-MB Mb CK-MB CK-MB CK-MB

3

1(Iight chain cardiacmyosinCM-LC)46h 1512 CM-LC CM-LC CK

2(fatty acid binbing pro-teinFABP)Mb FABP13h510h1224hFABPCK-MBMbCK-MBMb99%FABPFABP1hCK-MBCTnTFABP

3BB(glyc-ogen phosphorylase BBGPBB)14hCKCK-MB 12GPBB4h CKCK-MBMb CT-nTCK-MB

4(alpha-actin) 1h510

112(1020)×l09/L24 0.750.901 1

212 23

365%100%

48

51h 24h40h

Diagnose

1

2QQS24hTQ

3(CPK-MBLDH)

(1)()QSTT

(2)24h

()TSTSTSTQST-T

Differentialdiagnose

1MI;;AMI;;XAMI()MI5%10%

2AMI;;(T);STTSTTSTMISTTSTAMISTQT

3AMI24h;2;AMISQTSQaVFTQ;(LDH1)(cPK-MB)

4STAMI;AMI25;STQ;;AMI

5AMI()()

630%75%()HammanXXX

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