Zerebrale Thrombose

Einführung in die Hirnthrombose Hirnthrombose (CT) ist die häufigste Form des Hirninfarkts. Es ist die zerebrale Arterie oder kortikale Arteriosklerose, die zu Gefäßverdickung, Stenose und Thrombose führt und zu lokaler Blutflussreduzierung oder Blutversorgungsunterbrechung, Hirngewebeischämie und Hypoxie führt, was zu Erweichung und Nekrose, fokalem neurologischem System führt Symptome und Anzeichen und daher klinisch als "atherosklerotische Hirnthrombose" oder "thrombotischer Hirninfarkt" bekannt. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 5% (die Inzidenz von Hirnthrombosen kann für 50% der systemischen arteriellen Embolie verantwortlich sein, ältere Menschen sind höher.) Anfällige Personen: Mittleres Alter und ältere Menschen. Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Akne-Depression

Ursachen der Hirnthrombose

Atherosklerose (45%)

Führen zu atherosklerotischen Hirninfarkt, oft begleitet von Bluthochdruck, und Arteriosklerose sind ursächlich, Diabetes und Hyperlipidämie können auch das Fortschreiten der Arteriosklerose beschleunigen, Cerebrale Arteriosklerose tritt hauptsächlich im Durchmesser der Röhre auf Aorta über 500 m. Atherosklerotische Plaques führen zu Stenosen und Thrombosen, die an allen Stellen der A. carotis interna und des A. vertebrobasilaris auftreten und häufiger bei der Bifurkation der Arterien wie der A. carotis communis und des Halses, der Bifurkation der A. externa und der A. vertebrobasilaris auftreten. Am Anfang der mittleren Arterie befindet sich die Wirbelarterie am Anfang der Arteria subclavia, die Wirbelarterie tritt in das intrakranielle Segment, das anfängliche Segment der Arteria basilaris und die Bifurkation ein.

Sonstige Faktoren (35%)

Obwohl einige Fälle von Hirninfarkt durch bildgebende Untersuchung bestätigt wurden, ist es schwierig, die genaue Ursache zu finden.Mögliche Ursachen sind zerebraler Vasospasmus, Mikroembolien unbekannter Herkunft, Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom, abnormales Protein C und Protein S, Antikoagulation Enzym-III-Mangel, unvollständige Freisetzung des Plasminogenaktivators, begleitet von einem hyperkoagulierbaren Zustand.

Pathogenese

Eine Vielzahl von Ursachen für zerebrale Arterienstämme oder kortikale Arteriosklerose, die zu einer Verdickung der Intima, einer Stenose des Lumens und einer Thrombose und einer plötzlichen Abnahme oder Unterbrechung der Blutversorgung der lokalen Blutversorgungsarterie des Gehirngewebes führen, was zum Blutversorgungsbereich des Blutgefäßes führt. Hirngewebe-Ischämie, Hypoxie, das Ergebnis ist Hirngewebe-Nekrose, Erweichung, begleitet von klinischen Symptomen und Anzeichen der entsprechenden Teile, wie Hemiplegie, Aphasie und so weiter.

Die Inzidenz von Hirninfarkten macht etwa 4/5 des Arteria carotis interna und etwa 1/5 des Arteria vertebralis-basalis aus.Verschlossene Blutgefäße sind die Arteria carotis interna, die Arteria cerebri media, die Arteria cerebri posterior, die Arteria cerebri anterior und die Arteria vertebrobasilaris. Warte

Der Verschluss von Atherosklerose oder Vaskulitis, Thrombose oder Embolie, zerebrale Ischämie bildet im Allgemeinen einen weißen Infarkt, eine Erweichung des Hirngewebes und eine Nekrose im Infarktbereich mit zerebralem Ödem und punktförmiger Hämorrhagie um die Zwiebel, großflächiger Hirninfarkt Hämorrhagischer Infarkt kann auftreten, Ischämie, Hypoxieschäden können auf zwei Arten von neuronaler Nekrose und Apoptose auftreten.

1. Pathologische Inszenierung von zerebralen ischämischen Läsionen

(1) Ultra-früh (1 ~ 6 h): Die Veränderungen des Gehirngewebes waren nicht offensichtlich: Einige vaskuläre Endothelzellen, Nervenzellen und Astrozyten waren geschwollen und Mitochondrien waren geschwollen und Kavitation.

(2) Akute Phase (6-24 h): Das Hirngewebe im ischämischen Bereich war blass und leicht angeschwollen, und die Nervenzellen, Gliazellen und Endothelzellen zeigten offensichtliche ischämische Veränderungen.

(3) nekrotische Phase (24-48 h): Eine große Anzahl von Nervenzellen verschwand, Gliazellen verschlechterten sich, Neutrophile, Lymphozyten und Makrophagen infiltrierten und das Gehirngewebe war offensichtlich ödematös.

(4) Erweichungszeitraum (3 Tage bis 3 Wochen): Die Verflüssigung des Läsionsbereichs wird weich.

(5) Erholungszeit (nach 3 bis 4 Wochen): Das verflüssigte nekrotische Gehirngewebe wird durch die Gitterzellen geklärt, das Gehirngewebe wird verkümmert, die kleinen Läsionen bilden Gliazellen und die großen Läsionen bilden eine Schlaganfallkapsel, die mehrere Monate bis 2 Jahre anhält.

2. Pathophysiologie

Das Hirngewebe ist sehr empfindlich gegenüber Ischämie und Hypoxieschäden. Der Verschluss der Hirnarterie führt nach einer Ischämie für mehr als 5 Minuten zu einem Hirninfarkt. Neuronale Verletzungen sind nach einer Ischämie selektiv. Bei einer milden Ischämie gehen nur einige Neuronen verloren. Während der Ischämie waren verschiedene Neuronen, Gliazellen und Endothelzellen in der ischämischen Region nekrotisch.

(1) Der zentrale nekrotische Bereich und die umgebende ischämische Halbschale bestehen aus: Der nekrotische Bereich verursacht den Tod von Gehirnzellen aufgrund einer vollständigen Ischämie, es gibt jedoch immer noch eine Kollateralzirkulation in der ischämischen Halbschale, und ein Teil der Blutversorgung ist verfügbar. Es gibt immer noch eine große Anzahl lebensfähiger Neuronen: Wenn der Blutfluss schnell wiederhergestellt wird, der Gehirnstoffwechsel verbessert wird, der Schaden immer noch reversibel ist und die Nervenzellen immer noch überleben und ihre Funktion wiederherstellen können, ist der Schutz dieser reversibel verletzten Neuronen der Schlüssel zur Behandlung eines akuten Hirninfarkts.

(2) Reperfusionsschaden: Die Studie bestätigte, dass das Zeitfenster für die frühzeitige Behandlung der zerebralen Ischämie innerhalb von 6 Stunden liegt.Wenn das Rekanalisieren des zerebralen Blutflusses das Zeitfenster überschreitet, kann der Hirnschaden weiter zunehmen und es kommt zu Reperfusionsschäden.

Gegenwärtig umfasst der Mechanismus der Reperfusionsverletzung hauptsächlich: übermäßige Bildung von freien Radikalen und Kettenreaktion durch freie Radikale, Calciumüberladung in Nervenzellen, Zytotoxizität von exzitatorischen Aminosäuren und Azidose, was zu Nerven führt. Zellschaden.

Das Konzept der ischämischen Penumbra und der Reperfusionsverletzung hat das klinische Konzept des akuten Hirninfarkts aktualisiert. Der Schlüssel zur Rettung der ischämischen Penumbra ist eine frühzeitige thrombolytische Therapie. Der Kern der Reperfusionsverletzung dient aktiv dem Schutz des Gehirns.

Prävention von Hirnthrombosen

Vorbeugende Behandlung

Prophylaktische Behandlung von Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Diabetes, Vorhofflimmern und Karotisstenose mit klarem ischämischen Schlaganfall, Thrombozytenaggregationshemmer Aspirin 50 ~ 100 mg / Tag, Ticlopidin 250 mg / Tag, Es wirkt sich positiv auf die Sekundärprävention von Schlaganfällen aus und wird für die Anwendung empfohlen. Bei Langzeitmedikamenten sollte ein diskontinuierlicher Zeitraum eingehalten werden, und bei Patienten mit Blutungsneigung ist Vorsicht geboten.

2. Aktive Prävention gegen mögliche Ursachen

(1) Bei Patienten mit Bluthochdruck sollte der Blutdruck auf ein angemessenes Niveau eingestellt werden, da der Blutdruck zu hoch ist, es leicht zu mikrovaskulärem Hämangiom und atherosklerotischer Ruptur und Blutung der kleinen Arterien kommt und niedriger Blutdruck, zerebrale Blutversorgungsschwäche, Mikrozirkulationsstase Wenn es leicht ist, einen Hirninfarkt zu entwickeln, sollte dies verschiedene Faktoren wie plötzliche Blutdrucksenkung, langsame Durchblutung des Gehirns, erhöhte Blutviskosität und erhöhte Blutgerinnung verhindern.

(2) Aktive Behandlung vorübergehender ischämischer Anfälle.

(3) achten Sie auf die psychische Gesundheit, sind viele Episoden von Hirninfarkt im Zusammenhang mit emotionaler Erregung.

(4) Achten Sie darauf, schlechte Gewohnheiten zu ändern, mäßige körperliche Aktivität ist gut für die Gesundheit, vermeiden Sie schlechte Gewohnheiten wie Rauchen, Alkoholismus, übermäßiges Essen, übermäßiges Essen, hauptsächlich fettarme, kalorienarme, salzarme Ernährung und haben Sie genug hochwertiges Protein. Vitamine, Cellulose und Spurenelemente, nicht gesundheitsfördernde Lebensmittel, Mehltau, gesalzener Fisch, kalte Lebensmittel, erfüllen nicht die Anforderungen der Lebensmittelhygiene, Fasten.

(5) Wenn sich die Temperatur plötzlich ändert, der Luftdruck und die Temperatur sich signifikant ändern, sind die meisten älteren Menschen, insbesondere die Gebrechlichen und Kranken, krank und krank, insbesondere in der Kälte und im Sommer, die älteren Menschen haben eine schlechte Anpassungsfähigkeit, eine verringerte Immunität und die Inzidenzrate und Die Sterblichkeitsrate ist höher als gewöhnlich, seien Sie also vorsichtig.

(6) Achten Sie auf die Anzeichen einer zerebrovaskulären Erkrankung mit der Zeit, wie eine plötzliche Seite des Gesichts oder der oberen und unteren Gliedmaßen, die sich plötzlich taub, schwach und schwach anfühlt, Auswurf im Mund, Sabbern, plötzlich Schwindel, Zittern, kurzzeitige Verwirrung oder Lethargie usw. .

Zerebrale Thrombosekomplikationen Komplikationen, Akne-Depression

Lungeninfektion

Eine Lungeninfektion ist eine der Hauptkomplikationen, und Patienten mit schwerem Bettzeug leiden häufig an Lungeninfektionen.

2. Obere Magen-Darm-Blutungen

Es handelt sich um eine der schwerwiegenden Komplikationen einer zerebrovaskulären Erkrankung, nämlich eines Stressgeschwürs, das durch Läsionen des Colliculus inferior und des Hirnstamms verursacht wird und nun mit dem vorderen und hinteren Teil des Hypothalamus, den grauen Knoten und dem Vagusnerv im Medulla oblongata in Verbindung gebracht wird. Der Mechanismus der gastrointestinalen Blutung hängt mit dem autonomen Nervenzentrum im unteren Teil des Hypothalamus zusammen, aber mit seinem hochgradigen Zentrum im Frontallappen, im Hippocampus und im limbischen System. Er hängt mit den primären oder sekundären Läsionen der oben genannten Stellen zusammen.

Hämorrhoiden

Vor allem, weil der Körper seine Körperhaltung über einen längeren Zeitraum nicht verändert und die Haut und das Gewebe über einen längeren Zeitraum einer übermäßigen Kompression ausgesetzt sind und eine Reihe von Manifestationen von Ischämie und Nekrose auftreten: Patienten mit zerebrovaskulären Erkrankungen haben mehr Gliedmaßen, Lähmungen der Gliedmaßen, längere Bettruhe und unbequeme Aktivitäten. Es ist leicht, die Knochenwölbung und andere Teile zusammenzudrücken, was zu lokaler Gewebeischämie und Hypoxie führt.

4. Post-cerebrale Gefäßerkrankung Depression und Angstreaktion

Die Depression nach einer zerebralen Gefäßerkrankung ist eine häufige emotionale Störung der zerebrovaskulären Erkrankung, die in der klinischen Praxis einen hohen Stellenwert haben sollte.

(1) Charakteristische Symptome einer Depressionsreaktion:

1 Die Stimmung ist schlecht, die Stimmung ist pessimistisch und das Selbst fühlt sich schlecht an.

2 Schlafstörungen, Schlaflosigkeit, Träume oder frühes Aufwachen.

3 Appetitlosigkeit, denken Sie nicht an Diät.

4 Verlust von Interesse und Vergnügen, Mangel an Motivation für irgendetwas, Mangel an Vitalität.

5 Leben kann nicht auf sich selbst aufpassen, Selbstschuld und Sünde, und will passiv sterben.

6 Gewicht sank schnell.

7 geringes sexuelles Verlangen, nicht einmal sexuelles Verlangen.

(2) Charakteristische Symptome einer Angstreaktion:

1 Anhaltende Spannung und Angst.

2 Es gibt auch psychische Symptome, wie Unaufmerksamkeit, Gedächtnisverlust, Empfindlichkeit gegenüber Geräuschen und leichte Reizbarkeit.

3 Gleichzeitig treten körperliche Symptome auf, darunter Symptome der sympathischen Erregbarkeit wie erhöhter Blutdruck, schneller Herzschlag, Engegefühl in der Brust, schnelle Atmung, Reizbarkeit, Unruhe und Symptome der parasympathischen Erregung wie Polyurie, erhöhte gastrointestinale Aktivität und Durchfall .

Symptome einer zerebralen Thrombose Häufige Symptome Unfähigkeit, Dysphagie zu schlucken Überempfindlichkeit Sensibilitätsstörung Langsame Reaktion Blutviskosität erhöht hohes Fieber

Untersuchung der Hirnthrombose

Laboruntersuchung

1. Cerebrospinalflüssigkeitsprüfung: Eine Lumbalpunktion kann nur ohne CT-Untersuchung durchgeführt werden, da es klinisch schwierig ist, zwischen Hirninfarkt und Hirnblutung zu unterscheiden. Normalerweise sind Hirndruck und Liquor normal.

2. routinemäßige und biochemische Untersuchung der Hämaturie: hauptsächlich im Zusammenhang mit Risikofaktoren für zerebrovaskuläre Erkrankungen wie Bluthochdruck, Diabetes, Hyperlipidämie, Herzerkrankungen und Arteriosklerose.

Bildgebende Untersuchung

1. Neuroimaging

(1) Die CT-Untersuchung sollte routinemäßig durchgeführt werden: In den meisten Fällen treten Infarkte mit geringer Dichte nach 24 Stunden allmählich auf, und 2 bis 15 Tage nach Beginn sind einheitliche lamellen- oder keilförmige Läsionen mit geringer Dichte zu sehen, großflächiger Hirninfarkt mit Hirnödem und Masseneffekt. Hämorrhagischer Infarkt stellt eine gemischte Dichte dar. Es ist zu beachten, dass die Infarktabsorptionsperiode 2 bis 3 Wochen nach der Erkrankung liegt, das Ödem verschwindet und die phagozytäre Infiltration der Dichte des Hirngewebes entsprechen kann. Signifikanz, 5 bis 6 Tage nach dem Infarkt, verstärktes Phänomen, die offensichtlichsten 1 bis 2 Wochen, etwa 90% der Infarkte zeigten ungleichmäßige Läsionen, aber manchmal kann CT nicht zeigen, Hirnstamm, Kleinhirn kleiner Infarkt.

(2) MRT: Kann einen frühen ischämischen Infarkt, einen Hirnstamm- und Kleinhirninfarkt, eine venöse Sinusthrombose usw. deutlich zeigen. T1-Low-Signal-, T2-High-Signal-Läsionen treten innerhalb von Stunden nach dem Infarkt auf. Hämorrhagischer Infarkt zeigt ein gemischtes T1-High-Signal , verbesserte MRT ist empfindlicher als Plain-Scan, funktionelle MRT diffusionsgewichtete Bildgebung (DWI) kann die Früherkennung von ischämischem Schlaganfall, ischämischen Läsionen innerhalb von 2 Stunden nach Beginn ermöglichen und wichtige Informationen für eine frühe Behandlung liefern, DSA kann Gefäßstenose und Okklusion finden , Arteriitis, Moyamoya-Krankheit, Aneurysma und arteriovenöse Missbildungen zeigend.

2. Transkranialer Doppler (TCD): Stenose der Carotis und der A. carotis interna, atherosklerotische Plaque oder Thrombose, Echokardiographie in der Wand des Wandthrombus, atriales Myxom und Mitralklappenprolaps .

Diagnose und Diagnose von Hirnthrombosen

Diagnose

1. Diagnosegrundlage: Ab mittlerem Alter, Hypertonie und Arteriosklerose in der Anamnese, plötzlicher Beginn, Symptome und Anzeichen einer Schädigung des Gehirns innerhalb eines bis mehrerer Tage, zurückzuführen auf ein intrakranielles Verschlusssyndrom, klinische Überlegungen Akuter thrombotischer Hirninfarkt kann sein.

2. Eine CT- oder MRT-Untersuchung ergab, dass ein Infarkt diagnostiziert werden kann. Junge Patienten mit offensichtlichen Infektionen oder entzündlichen Erkrankungen müssen die Möglichkeit einer Arteriitis in Betracht ziehen.

Differentialdiagnose

1. Hirnblutung: Hirninfarkt ist manchmal ähnlich wie die klinischen Manifestationen einer kleinen Menge von Hirnblutung, aber der Beginn der Aktivität, die Krankheit schreitet schnell voran, die Geschichte der Hypertonie zeigt oft Hirnblutung, CT-Untersuchung kann die Diagnose bestätigen.

2. Zerebrale Embolie: Rasches Einsetzen, fokale Anzeichen erreichen innerhalb von Sekunden bis Minuten einen Höhepunkt und haben häufig kardiale Emboliequellen, wie rheumatische Herzkrankheit, koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt, subakute bakterielle Endokarditis und Verschmelzung Vorhofflimmern usw., eine häufige Embolie der mittleren Hirnarterie, verursachte einen großen Bereich von Hirninfarkten, was zu Hirnödemen und erhöhtem Hirndruck führte, oft begleitet von Krampfanfällen.

3. Intrakranielle Läsionen: Intrakranielle Tumoren, subdurale Hämatome und Gehirnabszesse können anfallartige Episoden sein, und es gibt fokale Anzeichen wie Hemiplegie. Wenn die Anzeichen eines erhöhten Hirndrucks nicht offensichtlich sind, können sie leicht mit einem Gehirninfarkt verwechselt werden. Eine CT- oder MRT-Untersuchung kann die Diagnose bestätigen.

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