Tyngdekraftschok

Introduktion For at levere tilstrækkelige næringsstoffer og ilt til de underbenene, der anstrengende træner under løbet, vil blodkarene i benene og fødderne slappe af så meget som muligt for at hjælpe blodgennemstrømningen. Hvis du stopper op og står stille efter løbet på grund af hjertets tyngdekraft, vil blodet blive afsat i underekstremiteterne, hvilket forårsager anæmi i hjernen, hvilket vil føre til bleg, lilla læber og endda besvime. Dette fænomen kaldes "Tyngdekraftschok."

Årsag til sygdom

I den stille tilstand er kapillærerne i den menneskelige krop i underekstremiteterne ikke alle åbne, kun 8% til 16% er åbne i hvert øjeblik, og de fleste af dem er i lukket tilstand, og denne åbning og lukning skiftes. Under løbet fortsætter musklerne i de nedre ekstremiteter sammen og slapper af, hvilket kræver meget ilt og energi. Det er blevet beregnet, at når en person anstrengende træner, tredobles åbningen af ​​kapillærnetværket, når det er mere støjsvag. Under træningen udvides venerne i de nedre ekstremiteter, og volumenet af de venøse rør øges også markant. Da venerne i de nedre ekstremiteter er langt væk fra hjertet, afhænger blodets tilbagevendende kraft hovedsageligt af komprimeringen af ​​blodkarvæggen under muskelkontraktion og det negative tryk, der udøves af brysthulen under indånding.

Efter løbet får atleter eller motionsudøvere, hvis de står straks, få kapillærerne og venerne i underekstremiteterne til at miste muskelsammentrækning, og blodet aflejres i venerne og kapillærerne i underbenene på grund af tyngdekraften. På grund af den hurtige og lave vejrtrækning under træning reduceres det negative tryk i brystet, og den venøse tilbagevenden hindres, så blodstrømmen til hjertet reduceres kraftigt. Derudover øges hjerterytmen under træning, og hjertets pulsering reduceres hver gang. Selv om blodlegemet i hele kroppen ikke har ændret sig på dette tidspunkt, reduceres den effektive blodcirkulation drastisk, hvilket resulterer i utilstrækkelig blodperfusion af de vitale organer i den menneskelige krop, vævets iskæmi og hypoxi. På grund af stigningen i den anaerobe metabolisme har kroppen gennemgået alvorlige stofskifteforstyrrelser og dysfunktion og mistet evnen til at tilpasse sig og modstå. Fordi blodet afsættes af tyngdekraften, aflejres det i blodkarene i de nedre ekstremiteter, kaldet "tyngdekraftschok."

Inspektion

Relateret inspektion

Blodtryk og urinproduktion

1 har årsagen til chok;

2 unormal bevidsthed;

3 puls hurtigere end 100 gange / min, fint eller ikke kan røres;

4 lemmer våde og kolde, brystbenet hudtryk positivt (efter påfyldningstid er mere end 2 sekunder), hudmønster, bleg eller pletter, urinvolumen mindre end 30 ml / h eller ingen urin; 5 systolisk tryk mindre end 10,64 kPa (80 mmHg); Pulstrykket er mindre end 2,66 kPa (20 mmHg); 7 det systoliske blodtryk af den oprindelige hypertension er mere end 30% lavere end det oprindelige niveau.

En diagnose kan etableres, hvis en af ​​1, 2, 3, 4 og 5, 6 eller 7 er opfyldt.

Differentialdiagnose

Differentialdiagnose af tyngdekraftschok

(1) hypovolemisk chok: set ved blodtab, væsketab eller forbrændinger, reduktion af blodvolumen fører til utilstrækkelig venøs tilbagevenden, nedsat hjerteproduktion, nedsat blodtryk, inhibering af dekompressionsrefleks, sympatisk excitation, perifer vasokonstriktion, væv Vandingsstrømmen reduceres yderligere.

(2) vasogenisk chok: chok på grund af langvarig vævshukæmi, hypoxi, acidose og frigivelse af aktive stoffer såsom histamin og kulilte, hvilket resulterer i lav blodkar-spænding plus hvide blodlegemer, blodplader klæbet ved venuleenden, hvilket resulterer i Det mikrosirkulerende blod stagnerer, og antallet af kapillæråbninger stiger, hvilket resulterer i et kraftigt fald i det effektive cirkulerende blodvolumen.

a, anafylaktisk chok: er en allergisk reaktion af type 1. Patogenesen kombineres med IgE og antigen på overfladen af ​​mastceller, hvilket får en stor mængde histamin og bradykinin til at komme ind i blodet, hvilket forårsager udvidelse af arterioler, sammentrækning af venuler, mikrosirkulation og øget kapillær permeabilitet.

b, septisk chok: (ofte ledsaget af sepsis)

1 Højdynamisk chok: Da virkningen af ​​vasodilatator er større end virkningen af ​​vasokonstriktor, forårsager det hæmodynamiske egenskaber ved høj slag og lav modstand.

2 stød med lav effekt.

c. Neurogent chok: på grund af anæstesi eller skade og stærk smerte, der hæmmer sympatisk vasokonstriktion, der forårsager kortvarig vasodilatation og blodtryksfald, reduceres ikke mikrocirkulationen nødvendigvis markant, og nogle mennesker mener, at det ikke er sandt chok.

(3) Hjertestød: Hjerteffekten falder hurtigt, og blodtrykket kan falde markant.

1 type med høj resistens i lav række: fordi blodtrykket reduceres, reduceres impulsen fra den baroreceptor i aortabuen og carotis sinus, og refleksen får den sympatiske nerve til at øge impulsen, hvilket forårsager sammentrækningen af ​​de perifere arterier, så blodtrykket kan kompenseres til en vis grad.

2 type med lav række og lav modstand: denne type tilfælde skyldes det store myocardieinfarktområde, hjertets ydelse reduceres markant, blodet stagnerer i ventriklen, den ventrikulære vægstrækreceptor trækkes, det sympatiske centrum hæmmes refleksivt, og den sympatiske nerve overføres. Impuls reduceres, perifer modstand reduceres, og blodtrykket reduceres yderligere.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.