Nedsat urinosmolalitet

Introduktion Urin-osmotisk tryk, også kendt som urinpermeation, er antallet af partikler, der reflekterer opløste molekyler og ioner pr. Enhedsvolumen af ​​urin. Faldet i osmolalitet afspejler faldet i koncentrationen af ​​de distale tubuli, som det ses ved kronisk pyelonephritis, kroniske interstitielle læsioner forårsaget af forskellige årsager og kronisk nyresvigt.

Årsag til sygdom

(1) Årsager til sygdommen

Kronisk pyelonephritis er almindelig hos kvinder.Nogle patienter har haft akutte urinvejsinfektioner i barndommen Efter behandlingen forsvinder symptomerne, men der er stadig "asymptomatisk bakteriuri", som gradvist udvikler sig til kronisk pyelonephritis hos voksne. Nogle akutte pyelonephritis helbredes efter infektion med transuretrale instrumenter. Dårlig urinstrømning (såsom posterior urinrørsventil, blære divertikulum, urinvejssten og neurogen blære), vesicoureteral reflux er også den vigtigste årsag til gentagen urinvejsinfektion, dannelse af nyrear, nyreskade. Urinvejsinfektioner af gramnegative bakterier kan forårsage systemiske og lokale reaktioner Hos patienter med gentagne infektioner øges antistoffer. De fleste af disse antistoffer er IgG og IgA. IgG-antistoffer kan danne antigen-antistofkomplekser og fikse komplementer, hvilket resulterer i Nyreskade.

(to) patogenese

Hvis følsomhedsfaktorer, såsom urinvejsobstruktion, misdannelse og lav kropsimmunfunktion vedvarer, er antibakteriel terapi ikke fuldstændigt kontrolleret betændelse eller lille abscess i nyrebekken dannet ved akut pyelonefritis, hvilket efterlader små ar og forårsager intrarenal obstruktion. , der forårsager gentagne angreb og kroniske forsinkelser. Nogle mennesker tror, ​​at indtræden af ​​kronisk pyelonephritis kan involvere autoimmunitet. Nogle patienter fandt patogene bakterier i urinkulturen af ​​akut pyelonephritis, men i den senere kroniske proces var der ingen patogene bakterier i urinkulturen, og sygdommen gik gradvist ind i kronisk pyelonephritis. Det spekuleres i, at kroppen efter nyreinfektion producerer antistoffer mod Escherichia coli, og nyrevæv har fælles antigenicitet med disse bakterier. Når patogenet er forsvundet, fortsætter antistoffet med at immunreagere med nyrevævsantigenet, hvilket forårsager nyreskade. Et rørformet antigen (Tamm-Horsfall-protein, kaldet THP) har vist sig at dele antigenicitet med Escherichia coli, og antistoffer mod Escherichia coli kan samtidig modstå THP i renale tubulære epitelceller, som kan være forbundet med nyre. Interstitial kronisk betændelse er forbundet.

Moderne undersøgelser har fundet, at når enhver kronisk nyresygdom, når først den inflammatoriske celleinfiltrering af nyremellemrummet opstår, er det muligt at forårsage nyreskadevæv ved frigivelse af cytokiner. Forekomsten og udviklingen af ​​kronisk pyelonephritis kan også være relateret til dette.

Tilstedeværelsen af ​​L-type bakterier gør behandlingen af ​​pyelonephritis vanskeligere.Disse bakterier blev først opdaget af Lister, så L-typen bakterier blev navngivet. Dannelsen skyldes brud på membranen af ​​de patogene bakterier i behandlingen af ​​antibakterielle lægemidler eller ved virkning af antistoffer, komplementerer, lysozym, kun den oprindelige pulp, skjult i det hyperosmolære område af nyremedulla for at overleve, generelle antibakterielle lægemidler Kan ikke dræbe det helt. Efter at livsmiljøet havde forbedret sig, vendte L-type-bakterier tilbage til deres oprindelige form, fortsatte med at vokse og reproducere og antændte pyelonephritis igen, hvilket fik sygdommen til at blive forsinket og vanskelig at behandle. Ifølge undersøgelsen af ​​kronisk pyelonephritis med negativ urinkultur kan ca. 20% af L-type bakterier findes.

Inspektion

Relateret inspektion

Urin rutinemæssig nyrefunktionstest

Laboratorieinspektion

1. Urinrutine: kan have intermitterende pyuri eller hæmaturi. Akutte manifestationer er de samme som akut pyelonephritis.

2. Urincelleantal: I de senere år er anvendelsen af ​​1 t urincelleoptællingsmetode kriteriet: hvide blodlegemer> 300.000 / t er positiv.

3. Urinær bakteriologisk undersøgelse: ægte bakteriel urin kan forekomme intermitterende. I akutte angreb, som ved akut pyelonephritis, er urinkulturen for det meste positiv.

4. Blodrutine: antallet af røde blodlegemer og hæmoglobin kan reduceres lidt. Antallet af hvide blodlegemer og andelen af ​​neutrofiler kan øges i akutte angreb.

5. Test af nyrefunktion: kontinuerlig nyreskade kan forekomme:

1 nyredysfunktion, såsom forøget nocturia, formindsket osmotisk urin morgen.

2 forsurelse faldt, såsom pH i morgenurin steg, urinen HCO3- steg, urinen NH4 faldt.

3 glomerulær filtreringsfunktion faldt, såsom nedsat endogen kreatininclearance, blodurinstofnitrogen, creatinin og så videre.

Billeddannelsesundersøgelse

1. Røntgenundersøgelse: KUB almindelig film kan vise, at den ene eller begge nyrer er mindre end normalt. IVU kan ses i størrelsen af ​​de to nyrer, formen er ujævn, renalt bækken og renal bækken kan deformeres, der er ekspansion og ophobning af vand, nyreparkenymet bliver tyndt, der er et fokalt, ru kortikalt ar, ledsaget af sløvhed af tilstødende renal bekken eller Tredestik deformation. Undertiden er udviklingen dårlig, og urinlederen udvides. Nogle patienter med urinvejs urinveje har vesicoureteral reflux. Derudover kan der være følsomhedsfaktorer, såsom dårlig urinstrøm, urinvejsobstruktion, såsom sten, tumorer eller medfødte misdannelser.

2. Radionuclidescanning: Patientens nyredysfunktion kan bestemmes, hvilket viser, at nyren er lille, og den dynamiske scanning kan også detektere vesicoureteral reflux.

Cystoskopi kan afsløre inflammatoriske ændringer i ureteralåbningen på den påvirkede side, ureteral intubation er blokeret, og intravenøs injektion af rouge bekræfter nedsat nyrefunktion.

3. Nyrebiopsi: lysmikroskopi viser tubulær atrofi og ardannelse, interstitielle lymfocytter, mononukleære celler infiltration, neutrofil infiltration i akutte angreb, glomeruli kan være normal eller mild omkring kuglen Fibrose, hvis der er langtidshøjt blodtryk, kan det ses, at den glomerulære kapillærvæg er hærdet, og kollagenet i den glomerulære kapsel afsættes.

Differentialdiagnose

Nedsat urinspecifik tyngdekraft: Urinspecifik tyngdekraftmåling bruges til at estimere nyrens koncentrationsfunktion, men nøjagtigheden er dårlig, og der er mange faktorer, der påvirkes. De målte værdier er kun til reference. Faldet i urinspecifik tyngdekraft ses ved diabetes insipidus og kronisk nefritis. Den urinspecifikke tyngdekraft er lav, for det meste under 1.020, og er ofte fastlagt til 1.010 i det sene stadie af sygdommen. Urinproteinspor ~ ~+++. Der er ofte røde blodlegemer og kaster i urinen (granulatrørtype, gennemsigtig rørtype) Der er åbenlys hæmaturi eller grov hæmaturi under det akutte angreb.

Øget urinspecifik tyngdekraft: Urinspecifik tyngdekraftmåling bruges til at estimere nyrens koncentrationsfunktion, men nøjagtigheden er dårlig, og de berørte faktorer er mange. De målte værdier er kun til reference. Forøget urinspecifik tyngdekraft ses ved dehydrering, diabetes, akut nefritis og så videre. Proteinuriet er let og tungt (1 ~ 3 g / d). Der er mikroskopisk hæmaturi. De røde blodlegemer er pleomorf og forskellige. Nogle gange kan man se røde blodlegemer, granulære afstøbninger og renale rørformede epitelceller. Produkter med urinfibrinedbrydning (FDP) kan være positive. Blodurinstofnitrogen og kreatinin kan øges kortvarigt, serumets totale komplement (CH50) og C3 falde, vende tilbage til det normale inden for mere end 8 uger, og serum anti-streptolysin "O" -titer kan stige.

Forøget urinal galde: urinal galde er afledt af bindingen af ​​bilirubin. I kombination med bilirubin i den nedre del af tyndtarmen og i tyktarmen afkobles det ved påvirkning af tarmbakterier. Efter flere faser i reduktion bliver bilirubin urinvej og udskilles derefter med fæces. En del af urinvejene absorberes i portvenen fra tarmen, hvoraf det meste optages af levercellerne og udledes derefter i tarmvæsken (tarmens levercirkulation), og en del af det går ind i den systemiske cirkulation fra portalen og udskilles fra urinen gennem nyren. En række faktorer kan forårsage en stigning i urinvejene.

Forøget urinamylase: Når pancreatitis og andre sygdomme forekommer, indtræder pancreasammylase i blodbanen og udskilles fra urinen på grund af betændelse og andre sygdomme i bugspytvævet, hvilket får patientens blodamylase til at stige og amylase opdages i urinen. Amylase-assay, som er en af ​​de vigtige objektive indikatorer til diagnose af akut pancreatitis, men ikke en specifik diagnostisk metode. I det tidlige stadie af sygdommen, når der er emboli i bugspytkirtelblodkarene og nogle hæmoragisk nekrotiserende pancreatitis, kan den muligvis ikke stige på grund af alvorlig ødelæggelse af bugspytkirtlen. Amylase kan også forøges i tilfælde af chok, akut nyresvigt, lungebetændelse, fåresyge, perforering af ulcussygdomme og tarm- og galleinfektioner. Når der er en stigning i amylase, er det derfor nødvendigt at kombinere historien, symptomerne og tegnene for at udelukke stigningen i amylase forårsaget af sygdomme, der ikke er bugspytkirtlen, for at diagnosticere akut pancreatitis.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.