Mangan i urinen

Introduktion Den øvre grænse for normalt urinmangan overstiger ikke 0,54 μmol / L (0,03 mg / L), og gødningsmangan har generelt 40 mg / kg som den øvre grænse for normal. Bestemmelse af uran og gødningsmangan kan afspejle omfanget af manganabsorption i den nærmeste fremtid. Uran mangan gylle mangan anvendes ofte til inspektion af manganforgiftning. Akut manganforgiftning kan forårsage akut ætsende gastroenteritis eller irriterende bronkitis eller lungebetændelse på grund af oral kaliumpermanganat eller indånding af høje koncentrationer af manganoxid. Kronisk manganforgiftning ses hovedsageligt hos arbejdstagere, der ryger langtidsindånding af mangan.De kliniske manifestationer er hovedsageligt ekstrapyramidale nervesystemsymptomer og neurobevejdsdysfunktion og mentale lidelser. Flere muligheder for at kontakte mangan inkluderer manganudvinding og smeltning, fremstilling af manganelektroder, svejsning og vindskæring af manganlegeringer og industriarbejdere, der fremstiller og anvender mangandioxid, permanganat og andre manganforbindelser.

Årsag til sygdom

Mangan absorberes hovedsageligt gennem luftvejene og mave-tarmkanalen, og huden absorberes meget lidt. I blodet binder mangan sig til ß1-globulin i blodet i en bivalent form til et svagt konjugat, der er fordelt over hele kroppen, især i cellerne i lever, nyre, bugspytkirtel, hjerte, lunge og hjerne, der er rig på mitokondrier. Med forlængelsen af ​​tiden kan det akkumulerede mangan i kroppen omfordeles, og manganen i hjernen, håret og knoglen stiger gradvist i overensstemmelse hermed; manganindholdet i hjernen kan endda overstige leveren, for det meste i den linseformede kerne og cerebellum. Det meste af manganen udskilles af galdeblæren og udtages langsomt med fæces.En lille mængde udskilles i urinen, og spyt, mælk og svedkirtler udskilles i en lille mængde.

Mangan virker selektivt på thalamus, striatum, globus pallidus, substantia nigra, cerebral cortex og andre hjerneområder. Efter at mangan er påført dyr, kan mangan i hypothalamus og striatum øges med ca. 5 gange og i andre hjerneområder med ca. 1 til 2 gange. I striatum, thalamus, mellemhjerne, er der et fald i dopamin, en stigning i høj vanillinsyre, en stigning i Na-k-ATPase og cholinesterase-aktivitet, en ændring i Mg-ATPase-aktivitet og et fald i monoaminoxidaseaktivitet. Patologiske ændringer kan ses ved neuronal degeneration og demyelinering af nervefibre, lokal blodkarstopning, tykkelse af væggen, trombose og omgivende vævødem og lymfocytinfiltration. Vaskulære læsioner forværrer skaderne af nerveceller og nervefibre yderligere. Alvorlig manganforgiftning kan forårsage degeneration af renale tubulære epitelceller, hepatisk steatose, ødemer og degeneration af myocardium og muskelfibre, binyrebarkemi og delvis nekrose.

Patogenesen af ​​kronisk manganforgiftning er endnu ikke blevet belyst fuldstændigt, men med neuronal degeneration, denervering af nervefibre og nedsat dopaminsyntese og relativt forbedrede excitatoriske virkninger af acetylcholinsendersystemet, neuropsykiatriske symptomer og lammelsyndrom.

Inspektion

Relateret inspektion

Urin rutinemæssig nyrefunktionstest

Diagnosen af ​​akut manganforgiftning er ikke vanskelig. Diagnosen af ​​kronisk manganforgiftning bør være baseret på den tætte historie med manganeksponering og de neurologiske og psykiatriske kliniske manifestationer af ekstrapyramidale læsioner med henvisning til bestemmelsen af ​​mangankoncentration i luften og resultaterne af urinmangan og fækal mangan. Det skal differentieres fra andre sygdomme forårsaget af rysten parese, hepatolentikulær degeneration og andre sygdomme.

Akut manganforgiftning er almindelig ved oral indgivelse af 1% kaliumpermanganatopløsning, hvilket forårsager oral slimhindeserosion, kvalme, opkast og mavesmerter; 3% til 5% opløsning opstår i gastrointestinal slimhindesnekrose, der forårsager mavesmerter, blod i afføringen og endda chok; 5 til 19 g mangan kan være dødelig. Elektrisk svejsning under dårlige ventilationsforhold, indånding af et stort antal nye manganoxidgasser, ondt i halsen, hoste, åndenød og pludselige kulderystelser og høj feber (metalrøg).

Kronisk manganforgiftning forekommer normalt efter udsættelse for manganrøg og støv i 3 til 5 år eller mere. Tidlige symptomer inkluderer svimmelhed, hovedpine, ømme lemmer, svaghed og tyngde i de nedre ekstremiteter, overdreven svedtendens, hjertebanken og humørsvingninger. Efterhånden som sygdommen skrider frem, er der en stigning i muskeltonus, fingerbevægelser, hyperrefleksi, manglende interesse for omgivende ting og følelsesmæssig ustabilitet. I det senere stadium er typisk rysten lammelsyndrom, muskelspænding i lemmer og statisk rysten, taleforstyrrelser, gangproblemer osv. Samt mentale symptomer som ufrivillig gråd, tvangssindstilling og impulsiv opførsel.

Manganrøg kan forårsage lungebetændelse, pneumokoniose og konjunktivitis, rhinitis og dermatitis kan stadig forekomme.

Differentialdiagnose

Øget udskillelse af urinphosphat: D-vitamin raket, hovedsageligt på grund af den nyretransportmekanisme af fosfor i de distale snoede tubuli, øget urinudskillelse af fosfat, nedsat oleat og påvirker knogelforkalkning, patienter med kort status, behandlet med D-vitamin ugyldig.

Pyrrolidin og acridin urin: Pyrrolidin og acridin er karakteristisk for pædiatrisk renal aminosyreuri. Hyperaminoaciduria er en type metabolisk sygdom, der er kendetegnet ved overdreven aminosyreudskillelse i urinen, som kan opdeles i præ-renal, renal og blandet. Behandlingseffekterne af forskellige typer af høj aminosyresure varierer vidt, nogle kan opnå gode resultater ved nøje at kontrollere indtagelsen af ​​de tilsvarende aminosyrer i kosten eller supplere visse vitaminer. Nogle træffer endda forskellige foranstaltninger for at gøre plasma-aminosyreniveauet tæt på det normale. Det forbedrer heller ikke kliniske symptomer. Renal aminosyreuria er en proksimal tubulær reabsorption af aminosyresygdomme, der får store mængder aminosyrer til at udskilles fra urinen. Aminosyrerne, der udskilles fra urinen, er hovedsageligt glycin, taurin, methylhistidin og lignende. Derudover kan serin, threonin, leucin, phenylalanin og lignende også udledes i en lille mængde.

Høj aminosyreuri: En type metabolisk sygdom, der er kendetegnet ved overdreven aminosyreudskillelse i urinen, som kan opdeles i prærenal, renal og blandet. Behandlingseffekterne af forskellige typer af høj aminosyresure varierer vidt, nogle kan opnå gode resultater ved nøje at kontrollere indtagelsen af ​​de tilsvarende aminosyrer i kosten eller supplere visse vitaminer. Nogle træffer endda forskellige foranstaltninger for at gøre plasma-aminosyreniveauet tæt på det normale. Det forbedrer heller ikke kliniske symptomer. Renal aminosyreuria er en proksimal tubulær reabsorption af aminosyresygdomme, der får store mængder aminosyrer til at udskilles fra urinen. Aminosyrerne, der udskilles fra urinen, er hovedsageligt glycin, taurin, methylhistidin og lignende. Derudover kan serin, threonin, leucin, phenylalanin og lignende også udledes i en lille mængde.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.