Forhøjet urin amylase

Introduktion Når pancreatitis og andre sygdomme forekommer, kommer pancreas-amylase ind i blodbanen og udskilles fra urinen på grund af betændelse og andre sygdomme i bugspytvævet, hvilket får patientens blodamylase til at stige og amylase opdages i urinen.

Årsag til sygdom

(1) Årsager til sygdommen

Der er mange årsager til akut pancreatitis, og der er regionale forskelle. I Kina er over halvdelen af ​​dem forårsaget af galdesygdomme. I vestlige lande er alkohol misbrug ud over kolelithias også den vigtigste årsag.

1. Sygdomme i gallesystemet: Under normale omstændigheder er den fælles galdegang og bugspytkirtelkanal åben for Vater-ampullaen 80%, efter sammenløb i tolvfingertarmen, denne fælles rørledning er ca. 2 ~ 5 mm lang, i denne "fælles kanal" Inde i Oddis sfinkter er der sten, galdemider eller betændelse, ødemer eller krampe, og galdeblæren sammentrækkes. Når trykket i galdegangen overskrider trykket i bugspytkirtlen, kan galden flyde tilbage i bugspytkirtlen for at aktivere trypsinet for at forårsage selvfordøjelse. "almindelig kanalteori" (almindelig kanalteori), 50% af akut pancreatitis forårsaget af denne, især galdekanalsten er de mest almindelige; hvis galdesten stenes, forårsagede den almindelige galdekanal, ampulla eller galdekanalbetændelse Oddis sfinkter dysfunktion, såsom Der er duodenalt hypertonisk tryk, der får duodenalsaft til at strømme tilbage i bugspytkirtelkanalen, aktivere pancreasenzym til at producere akut pancreatitis; derudover, når gallvejsinflammation betaler, frigiver bakterietoksiner kininer for at aktivere bugspytkirtlen gennem den galle-bugspytkirtle-lymfatiske trafikgren Fordøjelsesenzymer forårsager akut pancreatitis.

2. Alkohol eller medikamenter: Alkoholisme i europæiske og amerikanske lande er en af ​​de vigtigste årsager til akut pancreatitis, og den er også steget i Kina i de senere år. Alkohol kan stimulere sekretionen af ​​gastrin fra G-cellerne i antrummet, øge sekretionen af ​​gastrisk syre, nedsætte pH-værdien i tolvfingertarmen, øge sekretionen af ​​sekretin og øge eksocytosen i bugspytkirtlen. Langvarig alkoholisme kan stimulere proteinindholdet i bugspytkirtlen til at stige. Proteinet "embolisk" blokerer bugspytkirtelkanalen; på samme tid kan alkohol stimulere duodenalslimhinden til at forårsage ødemer i brystvorten og forhindre udslip af pancreasjuice. Årsagen stemmer overens med "stærk teori om blokerende sekretion". Nogle medikamenter og gifter kan direkte skade pancreasvævet eller fremme eksocytose af bugspytkirtelsaft eller fremkalde epitelcelleproliferation i bugspytkirtlen, acinar dilatation, fibrose eller forøge blod lipider eller fremme Oddis sfinkter spasme og forårsage akut pancreatitis, såsom azol Anthraquinon, adrenocortical hormon, tetracycline, thiaziddiuretika, L-asparaginase, organophosphor insekticider og lignende.

3. Infektion: Mange infektionssygdomme kan kompliceres af akut pancreatitis. Symptomerne er ikke indlysende. Efter at den primære sygdom er helet, falder pancreatitis spontant. Almindelige fåresyge, viral hepatitis, infektiøs mononukleose, tyfusfeber, sepsis og så videre. Bladlus fjerner gallegangen eller bugspytkirtlen, som ikke kun kan bringes ind i tarmvæsken, men også bringes ind i bakterierne, som kan aktivere bugspytkirtlenzymet til at forårsage betændelse.

4. Hyperlipidæmi og hypercalcæmi: Risikoen for patienter med familiær hyperlipidæmi med akut pancreatitis er signifikant højere end hos normale mennesker. Under hyperlipidæmi forårsager fedtemboli i bugspytkirtlen kar, iskæmi, telangiectasia og skader på karvæggen; hos patienter med primær hyperparathyreoidisme har 7% af patienterne med pancreatitis alvorlig sygdom og høj dødelighed; 25% ~ 45% af patienterne har forkalkning i bugspytkirtlen og pankreatisk kanal. Sten kan blokere bugspytkirtlen, og calciumioner kan aktivere trypsin, som kan være den vigtigste årsag til pancreatitis.

5. Kirurgisk traume: øvre del af abdominal kirurgi eller traume kan forårsage pancreatitis. Postoperativ pancreatitis er mere almindelig i mavekirurgi, såsom bugspytkirtel-, galle-, mave- og duodenalkirurgi, og lejlighedsvis i ikke-abdominal kirurgi. Årsagen kan være intraoperativ pancreasskade, intraoperativ kontaminering, Oddis-sfinkterødem eller dysfunktion og anvendelse af visse medikamenter efter operation, såsom antikolinerg, salicylsyrepræparater, morfin, diuretika og lignende. Derudover kan ERCP også kompliceres af pancreatitis, som ofte forekommer i tilfælde af selektive intubationsvanskeligheder og gentagen visualisering af pancreaskanalen. Under normale omstændigheder er succesgraden for intubation i bugspytkirtelkanalen i ERCP over 95%, men lejlighedsvis efter, at pancreaskanalen er udviklet, er den selektive galdekanalintubation ikke glat, hvilket resulterer i gentagne gange visualisering, stimulering og skade af pancreaskanalen. Pankreatisk kanalåbning, eller på grund af aseptisk operation er ikke streng, indsprøjtning af infektiøse stoffer til den distale ende af obstruktionen af ​​bugspytkirtlen, eller indsprøjtning af overskydende kontrastmiddel, som endda fører til pancreasacinar, vævsudvikling, induceret pancreatitis efter ERCP. Udenlandske forskere mener, at gentagen visualisering af bugspytkirtelkanalen mere end 3 gange, forekomsten af ​​pancreatitis efter ERCP steg markant. Lettere kun forhøjet blodurease-amylase, alvorlige tilfælde kan forekomme alvorlig pancreatitis, der fører til død.

6. Andet

(1) vaskulære faktorer: åreforkalkning og nodular arteritis, kan forårsage arteriel stenose, pancreasblodforsyning.

(2) Sent graviditet: kvinder er lette at have gallesten, hyperlipidæmi, øget livmoder kan komprimere bugspytkirtlen, kan forårsage dræningsproblemer i bugspytkirtlen, hypertension i bugspytkirtlen.

(3) penetrerende mavesår: når duodenal Crohns sygdom påvirker bugspytkirtlen, kan det frigive bugspytkirtlen acinar og frigive pancreasenzym for at forårsage pancreatitis.

(4) Psykiske, genetiske, allergiske og allergiske reaktioner, diabetes koma og uræmi er også faktorer, der forårsager akut pancreatitis.

(5) obstruktion i bugspytkirtelkanalen, bugspytkirtelkanalsten, stenose, tumorer osv. Kan forårsage sekretion af bugspytkirtelsaft, tryk i bugspytkirtlens kanal øget, pancreasskanal lille gren og bugspyt i bugspytkirtlen, bugspytkirtelsaft og fordøjelsesenzymer infiltrere den interstitielle og forårsager akut pancreatitis. Når et lille antal bugspytkirtel adskilles, udskiftes hovedpankreatisk kanal og tilbehørspankreatisk kanal, og dræningen er ikke glat og kan også være relateret til akut pancreatitis.

(6) Idiopatisk pancreatitis, årsagen er ukendt 8% til 25%.

(to) patogenese

Patogenesen af ​​akut pancreatitis forårsaget af forskellige årsager er forskellig, men den har en almindelig patogenese, dvs. bugspytkirtlen i sig selv fordøjes af forskellige fordøjelsesenzymer i bugspytkirtlen.

Under normale omstændigheder kan bugspytkirtlen forhindre denne selvfordøjelse:

1. Pancreas juice indeholder en lille mængde trypsininhibitor for at neutralisere en lille mængde aktiveret trypsin.

2. Pankreatiske acinarceller har en særlig metabolisk funktion, der forhindrer bugspytkirtlenzymer i at invadere celler.

3. Stoffet, der kommer ind i bugspytkirtlen indeholder neutraliserende trypsin.

4. bugspytkirtelkanalepitel har et beskyttende lag af mucopolysaccharid. Når ovennævnte forsvarsmekanisme i nogle tilfælde ødelægges, kan den forekomme.

Under patologiske tilstande, obstruktion i bugspytkirtelkanalen af ​​forskellige grunde, kan pancreasakinar stadig udskille pancreasjuice, hvilket kan forårsage, at tryk i bugspytkirtelkanalen stiger, ødelægger slimbarrieren i selve bugspytkirtelsystemet og den omvendte diffusion af HCO3-, hvilket forårsager kateteret Epitelet er beskadiget. Når trykket inde i kateteret overstiger 3,29 kPa, kan det forårsage, at bugspytkirtelsacinar og lille bugspytkirtelkanal brister.En stor mængde pancreasjuice, der indeholder forskellige pancreas-enzymer, kommer ind i bugspytkirtlen parenchyma, pancreatisk sekretorisk proteaseinhibitor (PSTI) er svækket, og trypsinogen aktiveres. Protease, pancreasparenchymen gennemgår selvfordøjelse. Blandt dem er trypsin den stærkeste, fordi en lille mængde trypsin kan aktivere et stort antal andre bugspytkirtlenzymer inklusive sig selv, hvilket kan forårsage ødemer, inflammatorisk celleinfiltrering, overbelastning, blødning og nekrose i bugspytvævet.

Forholdet mellem pancreasfosfolipase A og akut pancreatitis er blevet mere opmærksom i de senere år: Når det er aktiveret af galdesalte, trypsin, calciumioner og enterokinase, kan dette enzym hydrolysere lecithin i kirtelcellemembranen til fremstilling af fedtsyrer og lysolecithin. Fremme celleopløsning, frigiv en stor mængde pancreas-enzymer i cellerne, og forværre graden af ​​betændelse. Derudover nedbrydes phospholipase A phospholipase til fedtsyrer og lysolecithin og producerer også thromboxan A2 (TXA2). TXA2 er en stærk vasokonstriktor. Ubalance af TXA2 og PGI2 kan føre til vævsblodcirkulationsforstyrrelse. Patologiske ændringer. Når lipase aktiveres, kan det føre til fedtnekrose og endda til det peripancreatiske væv. Jo lavere blodkalk, desto mere alvorlig er fedtnekrose, hvilket er et tegn på dårlig prognose. Når det elastiske fiberenzym aktiveres af trypsin, udover den generelle proteolyse, har det en specifik fordøjelseseffekt på den elastiske fiber, således at den elastiske fiber i blodkarvæggen opløses, pancreasblodkaret er nekrotisk, sprængt og blødning, hvilket også er udviklingen af ​​ødem og blødning. Det patofysiologiske grundlag for pancreatitis. Vasopressinet aktiveres af trypsin til dannelse af en kallikrein, der frigiver bradykinin og bugspytkirtelagonist, hvilket kan øge vasodilatation og permeabilitet og til sidst forårsage chok.

I de senere år har indenlandske og udenlandske forskere undersøgt patogenesen af ​​akut pankreatitis fra ovennævnte "pancreas-enzym elimineringskemi" til organisationen "inflammatorisk medie teori." Et stort antal eksperimentelle studier har afsløret, at en række inflammatoriske mediatorer spiller en vigtig rolle i processen med pancreasvævsskade ved akut pancreatitis, og samspillet mellem forskellige inflammationer formidler forekomsten og udviklingen af ​​akut pancreatitis gennem forskellige veje.

I 1988 foreslog Rinderknecht teorien "overaktivering af hvide blodlegemer", den for nylig udarbejdede "anden strejke" -teori - genereringen af ​​inflammatoriske faktorer og dens kaskade "kaskadereaktion", hvilket antydede, at den pancreas-lokaliserede inflammatoriske respons udvikler sig Livstruende akut pancreatitis (SAP). Forskellige patogene faktorer forårsager skade på acinarceller, udløser frigivelse af aktive pancreas-enzymer og aktivering af monocytmakrofager, overaktiverer neutrofiler, stimulerer frigivelsen af ​​inflammatoriske faktorer, hvilket fører til pancreas nekroinflammation, mikrosirkulationsforstyrrelser og Forøget vaskulær permeabilitet fører til dysfunktion af tarmbarrieren. Tarmbakteriel translokation til bugspytkirtlen og blodcirkulationen fører til endotoksæmi; endotoksin reaktiverer makrofager og neutrofiler, hvilket frigiver et stort antal inflammatoriske faktorer, der fører til hypercytokiner og udløser systemisk inflammatorisk syndrom (systemisk inflammatorisk syndrom) Reaktionssyndrom (SIRS), mens nogle inflammatoriske faktorer kemotakserer mere neutrofiler, der infiltrerer bugspytkirtlen, lungerne og andre organer, hvilket resulterer i multiple organsvigt (MOF). Inflammatoriske faktorer involveret i forekomsten og udviklingen af ​​SAP inkluderer cytokiner såsom tumor nekrose faktor (TNF-a), interleukin (ILS) osv.; Inflammatoriske mediatorer såsom blodpladeaktiverende faktor (PAF), nitrogenoxid (NO) osv. Kemokiner såsom makrofag-kemoattraktantprotein-1 (MCP-1). Selvom disse inflammatoriske faktorer har forskellige effekter, er den endelige virkning at opnå det samme mål, hvilket fører til forekomsten af ​​SIRS og MOF.

Den nøjagtige mekanisme for tarmtranslokation er stadig kontroversiel, og den mest sandsynlige rute er at trænge igennem tarmvægtromlokationen eller blodbåren formidling. Det antages generelt, at bakteriel endotoksin er en potent aktivator af mononukleære makrofager og inducerer sekretion af inflammatoriske faktorer, såsom TNF-a, IL-1 og IL-6. Endotoxin i portalen hos normale mennesker ryddes hurtigt af leverkupfferceller, hvilket forhindrer den cytokinlignende virkning af endotoksin på immunsystemet. Nedsat lever-reticuloendothelial funktion eller hæmning af reticuloendothelial funktion kan føre til systemisk endotoksæmi og aktivering af systemiske mononukleære makrofager. Kliniske undersøgelser har vist, at funktionen af ​​reticuloendothelialsystemet hos SAP-patienter forstyrres og hæmmes. Det kan ses, at endotoksin spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​SAP Ved at aktivere makrofager og neutrofiler forårsager det hyperinflammatoriske cytokiner og iltfrie radikaler og neutrofil elastase. Den kraftige destruktivitet fører i sidste ende til SIRS og MOF. Dette er den for nylig foreslåede "anden strejke" -lære.

Inspektion

Relateret inspektion

Urylamylase trypsin

1. Antal hvide blodlegemer: Ved mild pancreatitis kan den muligvis ikke stige eller øges lidt, men i alvorlige tilfælde og med infektion øges den ofte markant, og neutrofile øges også.

2. Amylase-assay: Dette er en af ​​de vigtige objektive indikatorer til diagnose af akut pancreatitis, men det er ikke en specifik diagnostisk metode. I det tidlige stadie af sygdommen, når der er emboli i bugspytkirtelblodkarene og nogle hæmoragisk nekrotiserende pancreatitis, kan den muligvis ikke stige på grund af alvorlig ødelæggelse af bugspytkirtlen. Amylase kan også forøges i tilfælde af chok, akut nyresvigt, lungebetændelse, fåresyge, perforering af ulcussygdomme og tarm- og galleinfektioner. Når der er en stigning i amylase, er det derfor nødvendigt at kombinere historien, symptomerne og tegnene for at udelukke stigningen i amylase forårsaget af sygdomme, der ikke er bugspytkirtlen, for at diagnosticere akut pancreatitis.

Forøgelsen af ​​amylase har et bestemt forhold til starttidspunktet for pancreatitis. Ifølge kliniske observationer er der flere forestillinger:

1 Efter 24 timers begyndelse nåede serumamylase den højeste top, og den højeste top af urinær amylase optrådte efter 48 timer.

2 Urinal amylase når sit højdepunkt på kort sigt efter indtræden, mens serumamylase muligvis ikke forøges eller stiger lidt.

3 serumamylase og urinaminylase steg samtidig, men vendte gradvist tilbage til det normale.

4 Amylase-elevationskurven er bølgelignende eller langvarig stigning, hvilket afslører forekomsten af ​​komplikationer.

Det er værd at nævne, at graden af ​​amylase-stigning ikke nødvendigvis er proportional med sværhedsgraden af ​​betændelse. F.eks. Ved ødemøs pancreatitis kan amylase nå en højere grad. I nogle nekrotiserende pankreatitis på grund af den enorme ødelæggelse af bugspytkirtelvæv, Amylase øges ikke. Med hensyn til nøjagtigheden af ​​serumamylase og urinaminylase er der forskelle i litteraturen. Nogle mennesker synes, at bestemmelsen af ​​serumamylase er nøjagtig, nogle mennesker synes, at urinamylase er nøjagtig, og urinopsamling er let, og det kan kontrolleres gentagne gange. Derfor er der mange klinisk målte urinamylaser.

3. Blodkemiundersøgelse af svær pancreatitis, carbondioxidbinding faldt, blodurinstofkvælstof steg, hvilket indikerer at nyrerne er blevet beskadiget. Når holme er beskadiget, kan der være en stigning i blodsukkeret, men de fleste af dem er kortvarige. Ved hæmoragisk pancreatitis sænkes blodkalsium ofte, og når det er mindre end 7 mg%, er prognosen ofte dårlig.

4. Abdominal punktering til udsondring af bughulen, abdominal punktering kan hjælpe diagnosen af ​​denne sygdom. Det meste af punkteringsvæsken er blodig, hvis amylasen måles, kan sygdommen diagnosticeres.

5. Amylase-isoenzymundersøgelse Der er to typer amylase-isoenzymer, pancreas-isozymer og spyt-isozymer (STI). Ved akut pancreatitis kan pancreas-isoenzymer forøges markant. For dem, der er meget mistænkt for pancreatitis og normal amylase, uanset om amylasen af ​​hyperamylasemia er afledt af bugspytkirtlen, er bestemmelsen af ​​isozymer mere værdifuld. Nogle mennesker i Kina bruger elektroforese. Fra katoden til anoden har PIA tre slags P3, P2 og P1. P3 er en følsom og pålidelig indikator til diagnosticering af akut pankreatitis.

6. Radioimmun trypsinassay (RIA) På grund af amylaseanalysen er der ingen specificitet for diagnosen pankreatitis.Med fremme af immunoassay-teknologi er mange forskere på udkig efter en mere nøjagtig diagnostisk metode, nemlig pancreasenzym radioimmunoassay. I øjeblikket er der omtrent de følgende enzymer.

(1) Immunologisk aktiv trypsin (IRT): Ved akut pancreatitis kan pancreatisk acinarskade frigive en stor mængde trypsin og zymogen, som er en protease, der kun findes i bugspytkirtlen. Derfor bør bestemmelsen af ​​koncentrationen af ​​trypsin og zymogen i serum have en vis specificitet. Klinisk anvendelse viser, at serum IRT har en stor stigning i varigheden af ​​svær pancreatitis og varer i lang tid, hvilket er nyttigt til den tidlige diagnose og differentiering af akut pancreatitis.

(2) Elastase II: Serumimmunreaktiv amylase (IRE) kan bestemmes ved radioimmunoassay. Da serum IRE kan forsvinde efter total pancreatektomi, kan enzymet analyseres for specificitet.

(3) Pankreatisk trypsininhibitor (PSTI): PSTI udskilles af pancreasacinar og kan hæmme aktiveringen af ​​pancreasprotease. Da det er en specifik trypsininhibitor, der findes i bugspytkirtelsaft og blod, kan bestemmelsen af ​​dens indhold ikke kun diagnosticere akut pancreatitis tidligt, men også identificere sværhedsgraden af ​​sygdommen, som er befordrende for observation af sygdommen.

(4) Phospholipase A2 (PLA2): PLA2 er et lipolytisk enzym og er en af ​​de vigtige faktorer, der forårsager pancreasnekrose. Akut pancreatitis kan forhøjes tidligt og varer længere end serumamylase, hvilket er nyttigt til diagnosen alvorlig pancreatitis.

[Billedundersøgelse]

Røntgeninspektion

(1) Abdominal almindelig film: Følgende tegn kan ses:

1 Tætheden i bugspytkirtlen øges (på grund af inflammatorisk udstråling).

2 refleks tarmstagnation (hovedsageligt i maven, tolvfingertarmen, jejunum og tværgående kolon).

3 diaphragmatisk muskelstigning, pleural effusion.

4 Et lille antal tilfælde kan ses med bugspytkirtelsten eller galdesten.

5 Duodenalringen er stillestående, og dens indre kant har et fladt indtryk.

6 liggende abdominal almindelig film, der viser "tværgående colon trunkering" tegn, det vil sige kolon leverflektion, miltflektion, selvom positionen af ​​den tværgående colon ikke er oppustet, hvilket er forårsaget af akut pancreatitis forårsaget af colonic spasm.

(2) Billedimaging af øvre gastrointestinal bariummåltid: Følgende tegn kan ses:

1 Hovedet af bugspytkirtlen er forstørret, og tolvfingertarmen forstørres.

2 Mavesinusen er under pres.

3 Duodenum har ekspansion og afsætning.

4 duodenalt papillær ødem eller på grund af forstørrelse af pancreashoved forårsaget af "3" -tegnet.

5 pancreas-pseudocyster, synlig gastrointestinal kompression.

2. Ultralydundersøgelse: Ultralyd spiller en stadig vigtigere rolle i diagnosen akut pancreatitis, og det er blevet en af ​​de uundværlige rutineundersøgelsesmetoder, men den er modtagelig for akkumulering af mave-tarmgas. Ultralyd kan findes i diagnosen pankreatitis.

(1) Forøget bugspytkirtelvolumen: Ved ødemøs pancreatitis øges bugspytkirtlen i volumen; ved alvorlig pancreatitis øges den, og bugspytkirtelens kontur er sløret, overfladen er ikke glat, og bugspytkirtlets dybe overflade adskilles fra milten. Uklar, nogle gange er forkanten og bagsiden af ​​bugspytkirtlen vanskelig at identificere.

(2) Forbedring af pancreatisk ekko: I den ødemarkøse pancreatitis forbedres ekkoet i bugspytkirtlen, men i tilfælde af svær pancreatitis er det indre af bugspytkirtlen stort set ujævnt med stærke ekko og uregelmæssige områder med lav ekko.

(3) peritoneal ekssudat: sjældent ved ødematøs pancreatitis, men mere ved svær pancreatitis, hvoraf de fleste er diffus effusion, men også en lokal effusion omkring bugspytkirtlen. Absorber i bugspytkirtlen og pseudocyster kan også findes efter behandling.

I overensstemmelse med det ovenstående, kombineret med kliniske træk, kan ultralyd anvendes som et af midlerne til at identificere ødemer og svær pancreatitis.

3. CT-undersøgelse: CT-scanning kan også vise forskellige patologiske ændringer i bugspytkirtlen og dets omgivende væv fra mildt ødem, blødning til nekrose og suppuration. CT kan også finde effusion omkring bugspytkirtlen og lille omentum, ødemer omkring nyrerne, hjælpe med tidlig påvisning og opfølgningsobservation af pseudocyst i bugspytkirtlen. På grund af påvirkningen af ​​gastrointestinal gas og fedme er CT-scanning mere overlegen og nøjagtig end ultralydundersøgelse, men det er ikke dyrt, fordi det er dyrt.

4. Fiberendoskopi

(1) Fiberoptisk endoskopi har ingen direkte diagnostisk værdi.Det kan ses, at ødemer og hyperæmi i mavehindens slimhinde kan ses i den bageste væg af maven (forårsaget af forstørret bugspytkirtel).

(2) Ud over læsioner i duodenal slimhinde kan duodenal slimhinde observeres abnormiteter eller læsioner i duodenal papilla, især i tilfælde af pancreatitis forårsaget af ampullarisk opsving Du kan se den hævede brystvorte eller sten for at finde årsagen direkte.

(3) Endoskopisk retrograd cholangiopancreatography (ERCP): Det er kun egnet til forståelse af galdesvejsskader efter akut symptomkontrol. Selvom vurderingen af ​​obstruktion i bugspytkirtlen også kan foretages, kan den forårsage, at pancreatitis genopstår og bliver en injicerbar pancreatitis, så den er ikke egnet til rutinemæssig anvendelse.

5. Laparoskopi Til diagnose af akut øvre del af mavesækken eller svær pancreatitis kan laparoskopi have en bestemt betydning. En række læsioner kan ses gennem laparoskopi og kan opdeles i nøjagtige tegn og relative tegn.

(1) Nøjagtige tegn: Se mikroskopet for at se diagnosen pankreatitis, herunder:

1 fokal nekrose: resultatet af fedtnekrose forårsaget af lipase og phospholipase aktivering. I den tidlige fase af sygdommen findes denne nekrose i det lille omentalhulrum i den øvre del af maven. På grund af spredningen af ​​læsionen kan den findes i større omentum, lille omentum, tværgående kolon, gastrisk kolonbånd, peri-renal fedt sæk og kolon. Omfanget af denne grålig hvid fedtnekrose er i overensstemmelse med omfanget af læsionen.

2 ekssudat: ved alvorlig pancreatitis, kan findes i 85,5% af tilfældene, mængden af ​​ekssudat er 10 ~ 600 ml, den mest bugspytkirtel, ascites kan nå mere end 6L. En stigning i exylatets amylaseaktivitet blev bestemt. Den let øgede dødsfald er 19%. Amylasen er højere end 1024U, og dødeligheden er 59,1%. Eksudatets farve er også relateret til prognosen.

(2) Relative tegn: ingen uafhængig diagnose kombineret med nøjagtige tegn og kliniske for at stille en korrekt diagnose.

1 abdominal overbelastning: ofte ledsaget af abdominal ekssudat, mere findes i øvre del af maven. 2 hævning af mavepositionen: Dette skyldes hævelse i bugspytkirtlen, betændelse i den lille omentum eller cyster. Når fibervæggen bruges til at komme i kontakt med mavevæggen, kan der mærkes en hård bugspytkirtel.

6. Angiografi: For at diagnosticere vaskulære eller hæmoragiske komplikationer af akut pancreatitis er selektiv angiografi hos nogle patienter også en ny udvikling i de senere år. Angiografi kan vise vaskulære læsioner (såsom aneurismer og pseudoaneurysmer) i bugspytkirtlen og den omkringliggende bugspytkirtel, hvilket kan hjælpe med at udvikle en behandlingsplan. Hvis du kan udføre arteriel intubation, kan du muligvis undgå åben kirurgi på grund af blødningskontrol.

7. Radionuclidescanning: mere normal i det tidlige stadie af sygdommen, men i tilfælde af svær pancreatitis kan man se ujævne eller ikke-udviklede eller lokaliserede radioaktive defektområder. Da denne inspektionsmetode kræver en vis mængde udstyr, kan den ikke bruges universelt.

8. Andre undersøgelsesmetoder: elektrokardiogram, EEG osv., Selvom der ikke er nogen direkte hjælp til diagnosticering af denne sygdom, men der er mange ændringer i svær pancreatitis, som kan bruges som en hjælpundersøgelsesmetode til diagnose og behandling.

Differentialdiagnose

Nedsat urinspecifik tyngdekraft: Urinspecifik tyngdekraftmåling bruges til at estimere nyrens koncentrationsfunktion, men nøjagtigheden er dårlig, og der er mange faktorer, der påvirkes. De målte værdier er kun til reference. Faldet i urinspecifik tyngdekraft ses ved diabetes insipidus og kronisk nefritis. Den urinspecifikke tyngdekraft er lav, for det meste under 1.020, og er ofte fastlagt til 1.010 i det sene stadie af sygdommen. Urinproteinspor ~ ~+++. Der er ofte røde blodlegemer og kaster i urinen (granulatrørtype, gennemsigtig rørtype) Der er åbenlys hæmaturi eller grov hæmaturi under det akutte angreb.

Øget urinspecifik tyngdekraft: Urinspecifik tyngdekraftmåling bruges til at estimere nyrens koncentrationsfunktion, men nøjagtigheden er dårlig, og de berørte faktorer er mange. De målte værdier er kun til reference. Forøget urinspecifik tyngdekraft ses ved dehydrering, diabetes, akut nefritis og så videre. Proteinuriet er let og tungt (1 ~ 3 g / d). Der er mikroskopisk hæmaturi. De røde blodlegemer er pleomorf og forskellige. Nogle gange kan man se røde blodlegemer, granulære afstøbninger og renale rørformede epitelceller. Produkter med urinfibrinedbrydning (FDP) kan være positive. Blodurinstofnitrogen og kreatinin kan øges kortvarigt, serumets totale komplement (CH50) og C3 falde, vende tilbage til det normale inden for mere end 8 uger, og serum anti-streptolysin "O" -titer kan stige.

Forøget urinal galde: urinal galde er afledt af bindingen af ​​bilirubin. I kombination med bilirubin i den nedre del af tyndtarmen og i tyktarmen afkobles det ved påvirkning af tarmbakterier. Efter flere faser i reduktion bliver bilirubin urinvej og udskilles derefter med fæces. En del af urinvejene absorberes i portvenen fra tarmen, hvoraf det meste optages af levercellerne og udledes derefter i tarmvæsken (tarmens levercirkulation), og en del af det går ind i den systemiske cirkulation fra portalen og udskilles fra urinen gennem nyren. En række faktorer kan forårsage en stigning i urinvejene.

Urinet osmotisk tryk faldt: Urin osmotisk tryk, også kendt som urin osmolalitet, er antallet af partikler, der reflekterer opløste molekyler og ioner pr. Enhedsvolumen af ​​urin. Faldet i osmolalitet afspejler faldet i koncentrationen af ​​de distale tubuli, som det ses ved kronisk pyelonephritis, kroniske interstitielle læsioner forårsaget af forskellige årsager og kronisk nyresvigt.

Urinfiltreringsfraktionen reduceres markant: produktionen af ​​urin afhænger af filtrering af glomerulus og reabsorption og sekretion af nyretubulier og opsamlingskanaler. Derfor opnås reguleringen af ​​kroppens dannelse af urin ved at justere filtrering, reabsorption og sekretion. Mængden af ​​filtrat produceret af de to nyrer pr. Tidsenhed kaldes glomerular filtration rate (GFR), hvilket er ca. 125 ml / min hos normale voksne. Forholdet mellem glomerulær filtreringshastighed og renal plasmaflow kaldes filtreringsfraktionen. Den renale plasmaflowhastighed pr. Minut er ca. 660 ml, så filtreringsfraktionen er 125/660 x 100% - 19%. Dette resultat indikerer, at ca. en femtedel af plasmaet, der flyder gennem nyren, filtreres ind i sækken af ​​glomerulus for at producere primær urin. Glomerulær filtreringshastighed og filtreringsfraktion er indikatorer for nyrefunktion. Glomerulært kapillært blodtryk reduceres markant, vasokonstriktion i nyrerne, filtreringsmembranpermeabilitet og ændringer i filtreringsområdet kan reducere glomerulær filtreringshastighed.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.