Anti-HCVAg positiv

Introduktion Anti-HCVAg-positivitet er et af symptomerne på diagnosen noncryoglobulinic glomerulonephritis (noncryoglobulinemic MPGN) og membranøs nefropati. Hepatitis C-virus (HCV) er en enkeltstrenget RNA-virus, der først blev opdaget i 1989. Det anslås, at der er omkring 100 × 106 inficerede mennesker i verden, hovedsageligt gennem blodprodukter og brug af intravenøse lægemidler. I de sidste 10 år er forholdet mellem HCV-infektion og glomerulære sygdomme gradvist steget. Det antages, at HCV-relateret nyreskade hovedsageligt inkluderer: kryoglobulinæmi glomerulonephritis (kryoglobulinemisk MPGN), ikke-kold globulin Ikke-kryoglobullinemisk MPGN og membranøs nefropati (MN). Klinisk diagnosticeret skal have: 1. Har proteinuria eller hematuria; 2. Serumhepatitis C-virus-RNA (HCV-RNA) -positiv, anti-HCVAg-positiv; 3. Tilstedeværelsen af ​​kryoglobulin og immunkomplekser, HCV-RNA-viralt kerne-antigen og IgG-anti-HCV-antistof. 4. Nyre biopsi viste alvorlig mononukleær celleinfiltration og deponering af et stort antal glomerulære immunkomplekser.

Årsag til sygdom

(1) Årsager til sygdommen

Forbindelsen mellem HCV og kryoglobulinæmi blev først rapporteret i 1990. Nye studier har fundet bevis for HCV-infektion hos 95% af patienterne med type II kryoglobulinæmi og 50% af patienterne med type III kryoglobulinæmi, herunder: serum Der er et cirkulerende anti-HCV antistof, et kryopræcipitat indeholdende et polyklonalt IgG anti-HCV antistof og HCV-RNA til stede i plasma og kryopræcipitat. HCV-associeret kryoglobulinæmi MPGN blev først rapporteret i 1994, og HCV-associerede proteiner blev påvist i nyrevævsektioner hos patienter med kryoglobulin MPGN ved anvendelse af monoklonale antistoffer mod specifikke HCV-antigener i 12 HCV-lignende tilfælde. Otte af patienterne med positiv kryoglobulinæmi MPGN blev testet for glomerulær kapillærvæg og mesangial område og HCV-antigenaflejring, medens HCV ikke blev påvist hos 8 patienter med HCV-negativ kryoglobulinæmi MPGN. antigen.

Det antages, at kryoglobulinæmi MPGN af HCV formidles af HCV-immunkomplekser, og HCV-antigen-antistof-immunkomplekser deponeres under endotel og mesenteri, idet aktivering af komplement og sekundær celleproliferation og inflammatorisk celleinfiltration. Det er imidlertid uklart, om HCV-antigen medierer glomerulær skade uafhængigt af kryoglobulin. HCV infektiøs glomerulonephritis klassificeres som følger:

1. cryoglobulinemia proliferativ glomerulonephritis cryoglobulinemia refererer til tilstedeværelsen af ​​reversibel udfældning af y-globulin i serum ved 4 ° C, opdelt i 3 typer på grund af forskellige komponenter: type I kold Globulin er et monoklonalt immunglobulin sekundært til monoklonale gammaglobulinlæsioner såsom multiple myelomer; type II kold globulin er et blandet kryoglobulin, et polyklonalt IgG og en enkelt mod IgG Fc-segmentet Klonal IgM-sammensætning, hvor IgM har reumatoid faktoraktivitet; kold globulin af type III er et blandet polyklonalt immunglobulin, der er mere almindeligt i inflammation og autoimmune sygdomme, såsom systemisk lupus erythematosus. Cirka 50% af patienterne med type II kryoglobulinæmi udvikler nyresygdom, men sjældent hos patienter med type III kryoglobulinæmi.

2. Ikke-kold globulinæmi-membranøs hyperplasi glomerulonephritis Ikke-kold globulinæmi MPGN-patologi, klinisk forløb og kryoglobulinæmi MPGN lignende. HCV's rolle i patogenesen af ​​ikke-kold globulinæmi MPGN er stadig kontroversiel.

3. Membran nefropati Et lille antal HCV-patienter med nyreskade er MN, patientens kliniske manifestationer er nefrotisk syndrom, serumkomplement er normal, kold globulin og reumatoid faktor negativ. HCV-associerede proteiner blev også påvist på nyrevævsektionerne hos patienter.

(to) patogenese

Forbindelsen mellem HCV og kryoglobulinæmi blev først rapporteret i 1990. Nye studier har fundet bevis for HCV-infektion hos 95% af patienterne med type II kryoglobulinæmi og 50% af patienterne med type III kryoglobulinæmi, herunder: serum Der er et cirkulerende anti-HCV antistof, et kryopræcipitat indeholdende et polyklonalt IgG anti-HCV antistof og HCV-RNA til stede i plasma og kryopræcipitat. HCV-associeret kryoglobulinæmi MPGN blev først rapporteret i 1994, og HCV-associerede proteiner blev påvist i nyrevævsektioner hos patienter med kryoglobulin MPGN ved anvendelse af monoklonale antistoffer mod specifikke HCV-antigener i 12 HCV-lignende tilfælde. Otte af patienterne med positiv kryoglobulinæmi MPGN blev testet for glomerulær kapillærvæg og mesangial område og HCV-antigenaflejring, medens HCV ikke blev påvist hos 8 patienter med HCV-negativ kryoglobulinæmi MPGN. antigen.

Det antages, at kryoglobulinæmi MPGN af HCV formidles af HCV-immunkomplekser, og HCV-antigen-antistof-immunkomplekser deponeres under endotel og mesenteri, idet aktivering af komplement og sekundær celleproliferation og inflammatorisk celleinfiltration. Det er imidlertid uklart, om HCV-antigen medierer glomerulær skade uafhængigt af kryoglobulin. HCV infektiøs glomerulonephritis klassificeres som følger:

1. cryoglobulinemia proliferativ glomerulonephritis cryoglobulinemia refererer til tilstedeværelsen af ​​reversibel udfældning af y-globulin i serum ved 4 ° C, opdelt i 3 typer på grund af forskellige komponenter: type I kold Globulin er et monoklonalt immunglobulin sekundært til monoklonale gammaglobulinlæsioner såsom multiple myelomer; type II kold globulin er et blandet kryoglobulin, et polyklonalt IgG og en enkelt mod IgG Fc-segmentet Klonal IgM-sammensætning, hvor IgM har reumatoid faktoraktivitet; kold globulin af type III er et blandet polyklonalt immunglobulin, der er mere almindeligt i inflammation og autoimmune sygdomme, såsom systemisk lupus erythematosus. Cirka 50% af patienterne med type II kryoglobulinæmi udvikler nyresygdom, men sjældent hos patienter med type III kryoglobulinæmi.

2. Ikke-kold globulinæmi-membranøs hyperplasi glomerulonephritis Ikke-kold globulinæmi MPGN-patologi, klinisk forløb og kryoglobulinæmi MPGN lignende. HCV's rolle i patogenesen af ​​ikke-kold globulinæmi MPGN er stadig kontroversiel.

3. Membran nefropati Et lille antal HCV-patienter med nyreskade er MN, patientens kliniske manifestationer er nefrotisk syndrom, serumkomplement er normal, kold globulin og reumatoid faktor negativ. HCV-associerede proteiner blev også påvist på nyrevævsektionerne hos patienter.

Inspektion

1. Kliniske manifestationer af hepatitis C Inkubationsperioden for denne sygdom er 2 til 26 uger, med et gennemsnit på 7,4 uger. Hepatitis C forårsaget af blodprodukter har en kort inkubationsperiode på 7 til 33 dage med et gennemsnit på 19 dage. De kliniske manifestationer er generelt lettere end hepatitis B, for det meste subkliniske og ingen gulsot. Almindelig enkelt ALT er forhøjet, langvarig kontinuerlig tilbagegang eller gentagne udsving, den gennemsnitlige ALT og serumbilirubin er lavere, og varigheden af ​​gulsot er kortere. Der er dog også alvorlige sygdomme, og den kliniske vanskelighed er forskellig fra hepatitis B.

Hepatitis C-virusinfektion er mere kronisk end hepatitis B-virusinfektion. Det observeres, at 40% til 50% udvikler sig til kronisk hepatitis, 25% udvikler sig til cirrose, og resten er selvbegrænsende. De fleste patienter med akut hepatitis C. udvikler sig kronisk uden gulsot.Den langvarige svingning af ALT falder ikke, og serum anti-HCV er fortsat positivt positivt. Derfor bør klinisk opmærksomhed rettes mod observationen af ​​ændringer i ALT og anti-HCV. Selvom de kliniske manifestationer af hepatitis C er milde, kan der også ses forekomsten af ​​svær hepatitis. HCV-induceret svær hepatitis er forbundet med kronisk hepatitis B med HCV-infektion.

2. manifestationerne af HCV cryoglobulinemia nephritis cryoglobulinemia er en systemisk vaskulitis-læsion, HCV cryoglobulinemia MPGN patienter kan have en række ikke-specifikke kliniske manifestationer, såsom purpura, ledssmerter, perifer nerv Læsioner, hypocomplementemia osv. Nyre manifestationer inkluderer: hematuri, proteinuri (mere inden for området af nefrotisk syndrom), betydelig hypertension og varierende grader af nyreinsufficiens, hvor ca. 25% af patienterne med nefrotisk syndrom er den første manifestation.

Der er ofte en mild forøgelse af transaminase, nogle patienter med normal transaminase og ingen historie med akut hepatitis.

Serologiske test for hepatitis C er først for nylig forbedret, men hepatitis C er forbundet med kryoglobulinæmi glomerulonephritis. Foruden autoimmun aktiv hepatitis kan kryoglobulin og cirkulerende immunkomplekser forekomme i en række akutte og kroniske leversygdomme, bortset fra almindelig purpura, svaghed, ledsmerter, hepatitis, nefritis og vaskulitis. Foruden kryoglobulinæmi er hepatitis C-antigenæmi også almindelig. Ved blandet kryoglobulinæmi var patienter med nedsat nyrefunktion positive for serumhepatitis C-virus RNA (HCV-RNA), positive for anti-HCVAg og positive for kryopræcipitat. Kryopræcipitatet indbefatter HCV-RNA-viralt kerne-antigen og IgG-anti-HCV-antistof, men HCV-RNA er imidlertid ikke lokaliseret til immunaflejring i glomerulus. En 39-årig hepatitis C-antistof-positiv kvinde med en historie med stofmisbrug, manifesteret som svaghed, purpura, ledsmerter, ansigts- og nedre ekstremitetsødem, patienten har renal proteinuri, tab af nyrefunktion, blandet kryoglobulinblod sygdom. Derfor er de kliniske manifestationer af denne sygdom ikke specifikke.

Der er i øjeblikket ingen ensartede diagnostiske kriterier for nefritis forbundet med hepatitis C. Diagnosen af ​​sygdommen bør ud over diagnosen hepatitis C have følgende fire klinisk diagnoser:

1. Der er proteinuri eller hæmaturi.

2. Serumhepatitis C-virus-RNA (HCV-RNA) -positiv, anti-HCVAg-positiv.

3. Der skal være en tilstedeværelse af kryoglobulin og immunkomplekser, dvs. kryopræcipitationspositivt, med HCV-RNA-viralt kerne-antigen og IgG-anti-HCV-antistoffer i kryopræcipitatet.

4. Nyrebiopsi udviste alvorlig mononukleær celleinfiltration og et stort antal deponering af glomerulært immunkompleks, fordi HCV-RNA-immunaflejringer ikke nødvendigvis er lokaliseret i glomerulus, så nyrebiopsi kan også være negativ. Nyrebiopsi bekræftede glomerulonephritis og kan udelukke andre sekundære glomerulære sygdomme. I betragtning af den høje forekomst af leversygdom i Kina, og HBV og HCV overlapper ofte infektion. Da HCV har en lignende transmissionsvej som HBV, er muligheden for at inficere begge vira til stede, men det er mere almindeligt at inficere HCV baseret på vedvarende HBV-infektion. For at undgå mistet diagnose bør HBV- og HCV-antigener rutinemæssigt undersøges hos patienter med glomerulonephritis.

1. Urinundersøgelse kan forekomme hæmaturi og proteinuri, tubulær urin, urinprotein er hovedsageligt albumin. Oftest proteinuri i området nefrotisk syndrom. Patienter med akut gulsot hepatitis kan være positive til bilirubin og urobilinogen i urinen inden gulsot begynder. 2. Blodundersøgelse Det samlede antal hvide blodlegemer er normalt eller lidt lavere, neutrofilerne kan reduceres i differentieret antal, og lymfocytterne er relativt forøget. Når det ledsages af nyreinsufficiens, kan forhøjet urinstofnitrogen, kreatinin og hypo-komplementæmi i blodet ses.

3. Leverfunktionstest For dem med akutte hepatitis-symptomer kan følgende test udføres:

(1) Serum bilirubin: Patientens serum bilirubin steg dag for dag i gulsotstadiet og nåede et højdepunkt på 1 til 2 uger.

(2) Serumenzymassay: serum alanin aminotransferase (ALT) begyndte at stige inden begyndelsen af ​​gulsot, toppede på det ekstreme stadie af sygdommen, akut hepatitis kan have meget høj enzymaktivitet, og restitutionsperioden falder langsomt med serumbilirubin. Ved kronisk hepatitis kan ALT svinge gentagne gange. Ved svær hepatitis falder ALT, når bilirubin stiger kraftigt. Det kaldes "adskillelse af enzymer og sputum", hvilket er et tegn på alvorlig sygdom.

Cirka 4/5 af aspartataminotransferase (AST) er til stede i mitokondrier (ASTm) og 1/5 i cytosol (AST'er). Når mitokondrier er beskadiget, øges serum AST signifikant, hvilket afspejler sværhedsgraden af ​​hepatiske læsioner. I tilfælde af akut viral hepatitis er ALT-værdien højere end AST-værdien, og ALT / AST-forholdet er tæt på 1, når den kroniske virale hepatitis-læsion fortsætter med at være aktiv. AST-stigningen i cirrose er ofte mere markant end ALT.

ALT og AST kan øges i den aktive periode med viral hepatitis, andre leversygdomme (såsom leverkræft, gift, stoffer eller alkoholisk leverskade), galdesygdomme, pancreatitis, myocardial sygdom, hjertesvigt og andre sygdomme. Hæv, bør være opmærksom på identifikation.

Serumlactatdehydrogenase (LDH), cholinesterase (ChE) og r-glutamyltranspeptidase (rGT) kan ændres ved akut og kronisk leverskade, men følsomheden og omfanget af ændringer er langt mindre end for transaminase. Alkalisk phosphatase i serum (ALP) kan forhøjes markant ved intrahepatisk og ekstrahepatisk galdekanalhindring og hepatiske rumopfyldende læsioner. rGT kan øges i kolestase og hepatocytskade, og kan bruges til at identificere, om ALP-forhøjelse er forbundet med lever-galdesygdom. Alkoholmisbrug kan også forårsage en stigning i rGT. Kronisk hepatitis efter udelukkelse af galdesygdomme, øget rGT indikerer, at læsionen stadig er aktiv, levercellemikrosomer er alvorligt beskadiget under leversvigt, rGT-syntese reduceres, og blod-rGT reduceres også. (3) Proteinmetabolismetest: Lavt protein (A1b) er en vigtig indikator for leversygdom.Lave A1bæmi og hyperglobulinæmi er karakteristiske serologiske indikatorer til diagnosticering af cirrose. Pre-serum A1b har en halveringstid på kun 1,9 dage, så ændringen er mere følsom i leverens parenkymskade, og omfanget af tilbagegang er i overensstemmelse med graden af ​​hepatocytskade, og ændringsmekanismen ligner den for Alb.

1 alfa-fetoprotein (AFP): kortvarig lav og moderat forøgelse af akut viral hepatitis, kronisk hepatitis og cirrhose (aktivitet), øget AFP markerer regenerering af hepatocytter, omfattende hepatocytnekrose Blandt patienter kan en stigning i AFP have en bedre prognose. Patienter med ekstremt høje serum AFP-niveauer har sandsynligvis hepatocellulært carcinom.

2 Bestemmelse af blodammoniak: ammoniak kan ikke syntetiseres til urinstofudskillelse ved alvorlig hepatitis leversvigt; blodammoniak kan øges hos patienter med god cirrhose og sikkerhedscirkulation. Ammoniakforgiftning er en af ​​de vigtigste årsager til leverkoma, men niveauet af ammoniak i blodet og forekomsten og sværhedsgraden af ​​encefalopati kan også være inkonsekvent.

(4) Prothrombintid (Pt) og aktivitet (PTA): Nedsat syntese af koagulationsfaktorer i leversygdom, som kan forårsage forlængelse af Pt. Forlængelsen af ​​Pt markerer graden af ​​hepatocytnekrose og leversvigt og dets beslægtede koagulationsfaktorer. Halveringstiden er meget kort, såsom VII (4 ~ 6 timer), X (48 ~ 60 timer), II (72 ~ 96 timer), så den kan afspejle leversvigt hurtigere. Alvorlig hepatitis PTA er mere end 40%, PTA er under 20%, hvilket ofte indikerer en dårlig prognose. Pt-forlængelse kan også ses hos patienter med medfødt koagulationsfaktormangel, diffus intravaskulær koagulering og K-vitaminmangel osv. Skal bemærkes. (5) Lipidmetabolismrelaterede tests: Serum total cholesterol (TC) reduceres signifikant ved svær hepatitis.Det anses for, at TC glycerol (TG) kan øges i hepatocytskade og obstruktiv gulsot i og uden for leveren.

4. Serologisk diagnose af leverfibrose I tilfælde af kronisk leversygdom er dannelsen af ​​ekstracellulær matrix (ECM) ubalanceret med nedbrydningen af ​​matrixen, hvilket resulterer i overdreven afsætning af ECM til dannelse af fibrose. Påvisning af matrixkomponenter i serum, nedbrydningsprodukter og enzymer involveret i stofskifte kan anvendes som serummarkører til diagnose af leverfibrose.

Patologien hos patienter med kryoglobulinæmi MPGN svarer til den for primær type I MPGN, men tæt makrofaginfiltrering kan ses Transparent trombe kan ses i det glomerulære kapillærlum. De tætte aflejringer er fingeraftrykslignende strukturer under elektronmikroskop. Et lille antal patienter kan have en primær type III MPGN-lignende ændring. Nyre biopsi viste mononukleær celleinfiltration og glomerulær massiv immunkompleksaflejring.

Differentialdiagnose

HCV-associeret nefritis skal differentieres fra andre årsager, såsom hepatitis B-associeret nefritis, koldglobulininduceret nefritis og autoimmune sygdomme, såsom systemisk lupus erythematosus.

Hepatitis B-nefritis: Klinisk skal patienter have haft en hepatitis B-virusinfektion eller hepatitis B før eller på tidspunktet for begyndelsen. Hepatitis B-overfladeantigen, hepatitis B e-antigen eller hepatitis B-kerneantistof var fortsat positiv, eller hepatitis B deoxyribonukleinsyre var gentagne gange positive, med eller uden forhøjet transaminase, med hæmaturi, ødemer, hypertension og andre nefritis manifestationer eller manifesteret som nefrotisk syndrom. Symptomer er ikke typiske, ofte ledsaget af leverforstørrelse, og tilstanden kan ændres. Begyndelsen af ​​nefritis er den vigtigste årsag til debut. Efter en periode konverteres den til nyresygdom, og der er ingen regel at følge. Serumkomplement er normalt eller formindsket, cirkulerende immunkomplekser er positive, og nogle findes i renale tubulære endotelceller. Nyre biopsi eller immunoelektronmikroskopi kan hjælpe med at bekræfte diagnosen.

De fleste patienter med hepatitis B-nefritis har et langvarigt sygdomsforløb, dårlig lægemiddeleffektivitet og er mest modstandsdygtige over for glukokortikoider og cytotoksiske immunsuppressive midler, hvilket resulterer i udvikling af kronisk nyreinsufficiens. Sygdommen har dog en vis selvbegrænsende karakter. Nogle patienter er blevet behandlet med leverbeskyttelse Efter selvmedicinering og symptomatisk aktiv behandling under vejledning af en læge kan de kliniske symptomer lindres, gradvist forsvinde, og der er en tendens til selvhelbredelse. Hepatitis B-nefritis er klinisk karakteriseret ved nefrotisk syndrom eller ikke-proteinuri, ofte med mikroskopisk hæmaturi, og også ved begyndelsen af ​​nefrotisk syndrom. Membranøs nefritis har sjældent hypertension eller nyreinsufficiens; ca. 40% af patienterne med membranproliferativ nefritis har højt blodtryk og 20% ​​har nyreinsufficiens. Der er ingen åbenlyst historie med hepatitis kontakt eller kliniske symptomer på hepatitis.Diagnosen er baseret på tre aspekter:

1. Serumhepatitis B-virusantigen er positivt;

2. Hepatitis B-virus findes i nyrevævsektionen;

For det tredje, der lider af glomeruli og kan udelukke sekundære glomerulære sygdomme, såsom lupus nephritis.

Cryoglobulinemia nefritis: cryoglobulinemia MC er ofte forbundet med nyreskade, nyreinddragelse, hyppigere hos kvinder. Type II MC-nyreskade er mere almindelig. Hos patienter med type III MC med nyreskade er glomerulær skade forskellig, hvilket er en ikke-specifik læsion; mens type II MC har IgMκ monoklonal komponent, hvilket forårsager glomerulær skade med karakteristiske ændringer, kaldet Ved "kold globulinæmi glomerulonephritis." Størstedelen af ​​patienter med type II MC er diagnosticeret i alderen 50 til 60 år, fordi mange patienter diagnosticeres 10 til 20 år efter symptomdebut. Mange patienter har fundet nyresygdom flere år til årtier efter HCV-infektion. Imidlertid kan et lille antal patienter have nyresymptomer og udvendige symptomer og tegn i starten af ​​begyndelsen. De kliniske manifestationer af nyrelæsioner varierer meget, med nogle patienter, der præsenterer med proteinuri, mikroskopisk hæmaturi og / eller hypertension, ofte ledsaget af mild nyrefunktion. 20 procent af patienterne, der er til stede med nefrotisk syndrom, og yderligere 20% til 30% af patienterne, der er til stede med akut nefritisk syndrom ved begyndelsen, med mikroskopisk hematuri eller grov hæmaturi, proteinuri og progressiv nyrefunktion. De mest almindelige patologiske ændringer i nyrevæv er diffus hyperplasi og eksudativ nefritis, der ligner membranproliferativ nefritis (MPGN). Ofte ledsaget af intravaskulær trombose, intraglomerulær mononukleær celleinfiltration, glomerulær kældermembran dobbeltspordannelse og små til moderate vaskulære inflammatoriske læsioner. Et lille antal kritisk syge patienter kan være forbundet med mesangialskade.

Systemisk lupus erythematosus SLE: er en systemisk sygdom, hvor hud, muskel, knogler, hjerte, lunge, lever, milt, nyre, hjerne, øjne, næse, ører, tænder og hår kan udvikle læsioner. Såsom: feber, træthed, appetitløshed, generel malaise, hævelse og smerter i led, muskelsmerter, vægttab, hårtab, ansigtserytem, ​​udslæt i fingerspidserne, hvid eller lilla efter forkølelse i hånden og munden, gentagne orale mavesår, overfladisk lymfadenopati Stor menstruationsblødning, hudpura, anæmi, hvide blodlegemer, nedsat blodpladetælling, hovedpine, hallucinationer, auditive hallucinationer, stupor tilstand, intractable diarré, opkast, gulsot, hjertebanken, kortpustethed, squatting, pleural effusion, pericardial effusion, etc. . Klassificeringskriterierne revideret af American College of Rheumatology i 1982 bruges i øjeblikket:

1, ansigt, sommerfugl erythema;

2, skiveformet erytem;

3, solallergi;

4. Orale eller nasopharynx mavesår;

5. Ikke-erosiv arthritis;

6, serositis;

7, nyreskade;

8, neuropati: anfald eller mental sygdom;

9, unormalt blod: hæmolytisk anæmi, leukopeni, lymfopeni eller trombocytopeni;

10. Immunologiske abnormiteter: positive for lupusceller, positive for anti-ds-DNA antistoffer, positive for anti-SM antistoffer eller falsk positive til anti-syfilis serum test i 6 måneder;

11. Positiv for antinukleære antistoffer. Klinisk, hvis andre symptomer er udelukket, hvis der er 4 eller flere af ovennævnte 11 kriterier, kan de diagnosticeres som SLE.

1. Kliniske manifestationer af hepatitis C Inkubationsperioden for denne sygdom er 2 til 26 uger, med et gennemsnit på 7,4 uger. Hepatitis C forårsaget af blodprodukter har en kort inkubationsperiode på 7 til 33 dage med et gennemsnit på 19 dage. De kliniske manifestationer er generelt lettere end hepatitis B, for det meste subkliniske og ingen gulsot. Almindelig enkelt ALT er forhøjet, langvarig kontinuerlig tilbagegang eller gentagne udsving, den gennemsnitlige ALT og serumbilirubin er lavere, og varigheden af ​​gulsot er kortere. Der er dog også alvorlige sygdomme, og den kliniske vanskelighed er forskellig fra hepatitis B.

Hepatitis C-virusinfektion er mere kronisk end hepatitis B-virusinfektion. Det observeres, at 40% til 50% udvikler sig til kronisk hepatitis, 25% udvikler sig til cirrose, og resten er selvbegrænsende. De fleste patienter med akut hepatitis C. udvikler sig kronisk uden gulsot.Den langvarige svingning af ALT falder ikke, og serum anti-HCV er fortsat positivt positivt. Derfor bør klinisk opmærksomhed rettes mod observationen af ​​ændringer i ALT og anti-HCV. Selvom de kliniske manifestationer af hepatitis C er milde, kan der også ses forekomsten af ​​svær hepatitis. HCV-induceret svær hepatitis er forbundet med kronisk hepatitis B med HCV-infektion.

2. manifestationerne af HCV cryoglobulinemia nephritis cryoglobulinemia er en systemisk vaskulitis-læsion, HCV cryoglobulinemia MPGN patienter kan have en række ikke-specifikke kliniske manifestationer, såsom purpura, ledssmerter, perifer nerv Læsioner, hypocomplementemia osv. Nyre manifestationer inkluderer: hematuri, proteinuri (mere inden for området af nefrotisk syndrom), betydelig hypertension og varierende grader af nyreinsufficiens, hvor ca. 25% af patienterne med nefrotisk syndrom er den første manifestation. Der er ofte en mild forøgelse af transaminase, nogle patienter med normal transaminase og ingen historie med akut hepatitis.

Serologiske test for hepatitis C er først for nylig forbedret, men hepatitis C er forbundet med kryoglobulinæmi glomerulonephritis. Foruden autoimmun aktiv hepatitis kan kryoglobulin og cirkulerende immunkomplekser forekomme i en række akutte og kroniske leversygdomme, bortset fra almindelig purpura, svaghed, ledsmerter, hepatitis, nefritis og vaskulitis. Foruden kryoglobulinæmi er hepatitis C-antigenæmi også almindelig. Ved blandet kryoglobulinæmi var patienter med nedsat nyrefunktion positive for serumhepatitis C-virus RNA (HCV-RNA), positive for anti-HCVAg og positive for kryopræcipitat. Kryopræcipitatet indbefatter HCV-RNA-viralt kerne-antigen og IgG-anti-HCV-antistof, men HCV-RNA er imidlertid ikke lokaliseret til immunaflejring i glomerulus. En 39-årig hepatitis C-antistof-positiv kvinde med en historie med stofmisbrug, manifesteret som svaghed, purpura, ledsmerter, ansigts- og nedre ekstremitetsødem, patienten har renal proteinuri, tab af nyrefunktion, blandet kryoglobulinblod sygdom. Derfor er de kliniske manifestationer af denne sygdom ikke specifikke.

Der er i øjeblikket ingen ensartede diagnostiske kriterier for nefritis forbundet med hepatitis C. Diagnosen af ​​sygdommen bør ud over diagnosen hepatitis C have følgende fire klinisk diagnoser:

1. Der er proteinuri eller hæmaturi.

2. Serumhepatitis C-virus-RNA (HCV-RNA) -positiv, anti-HCVAg-positiv.

3. Der skal være en tilstedeværelse af kryoglobulin og immunkomplekser, dvs. kryopræcipitationspositivt, med HCV-RNA-viralt kerne-antigen og IgG-anti-HCV-antistoffer i kryopræcipitatet.

4. Nyrebiopsi udviste alvorlig mononukleær celleinfiltration og et stort antal deponering af glomerulært immunkompleks, fordi HCV-RNA-immunaflejringer ikke nødvendigvis er lokaliseret i glomerulus, så nyrebiopsi kan også være negativ. Nyrebiopsi bekræftede glomerulonephritis og kan udelukke andre sekundære glomerulære sygdomme. I betragtning af den høje forekomst af leversygdom i Kina, og HBV og HCV overlapper ofte infektion. Da HCV har en lignende transmissionsvej som HBV, er muligheden for at inficere begge vira til stede, men det er mere almindeligt at inficere HCV baseret på vedvarende HBV-infektion. For at undgå mistet diagnose bør HBV- og HCV-antigener rutinemæssigt undersøges hos patienter med glomerulonephritis.

1. Urinundersøgelse kan forekomme hæmaturi og proteinuri, tubulær urin, urinprotein er hovedsageligt albumin. Oftest proteinuri i området nefrotisk syndrom. Patienter med akut gulsot hepatitis kan være positive til bilirubin og urobilinogen i urinen inden gulsot begynder. 2. Blodundersøgelse Det samlede antal hvide blodlegemer er normalt eller lidt lavere, neutrofilerne kan reduceres i differentieret antal, og lymfocytterne er relativt forøget. Når det ledsages af nyreinsufficiens, kan forhøjet urinstofnitrogen, kreatinin og hypo-komplementæmi i blodet ses.

3. Leverfunktionstest For dem med akutte hepatitis-symptomer kan følgende test udføres:

(1) Serum bilirubin: Patientens serum bilirubin steg dag for dag i gulsotstadiet og nåede et højdepunkt på 1 til 2 uger.

(2) Serumenzymassay: serum alanin aminotransferase (ALT) begyndte at stige inden begyndelsen af ​​gulsot, toppede på det ekstreme stadie af sygdommen, akut hepatitis kan have meget høj enzymaktivitet, og restitutionsperioden falder langsomt med serumbilirubin. Ved kronisk hepatitis kan ALT svinge gentagne gange. Ved svær hepatitis falder ALT, når bilirubin stiger kraftigt. Det kaldes "adskillelse af enzymer og sputum", hvilket er et tegn på alvorlig sygdom.

Cirka 4/5 af aspartataminotransferase (AST) er til stede i mitokondrier (ASTm) og 1/5 i cytosol (AST'er). Når mitokondrier er beskadiget, øges serum AST signifikant, hvilket afspejler sværhedsgraden af ​​hepatiske læsioner.

I tilfælde af akut viral hepatitis er ALT-værdien højere end AST-værdien, og ALT / AST-forholdet er tæt på 1, når den kroniske virale hepatitis-læsion fortsætter med at være aktiv. AST-stigningen i cirrose er ofte mere markant end ALT.

ALT og AST kan øges i den aktive periode med viral hepatitis, andre leversygdomme (såsom leverkræft, gift, stoffer eller alkoholisk leverskade), galdesygdomme, pancreatitis, myocardial sygdom, hjertesvigt og andre sygdomme. Hæv, bør være opmærksom på identifikation.

Serumlactatdehydrogenase (LDH), cholinesterase (ChE) og r-glutamyltranspeptidase (rGT) kan ændres ved akut og kronisk leverskade, men følsomheden og omfanget af ændringer er langt mindre end for transaminase. Alkalisk phosphatase i serum (ALP) kan forhøjes markant ved intrahepatisk og ekstrahepatisk galdekanalhindring og hepatiske rumopfyldende læsioner. rGT kan øges i kolestase og hepatocytskade, og kan bruges til at identificere, om ALP-forhøjelse er forbundet med lever-galdesygdom. Alkoholmisbrug kan også forårsage en stigning i rGT. Kronisk hepatitis efter udelukkelse af galdesygdomme, øget rGT indikerer, at læsionen stadig er aktiv, levercellemikrosomer er alvorligt beskadiget under leversvigt, rGT-syntese reduceres, og blod-rGT reduceres også.

(3) Proteinmetabolismetest: Lavt protein (A1b) er en vigtig indikator for leversygdom.Lave A1bæmi og hyperglobulinæmi er karakteristiske serologiske indikatorer til diagnosticering af cirrose. Pre-serum A1b har en halveringstid på kun 1,9 dage, så ændringen er mere følsom i leverens parenkymskade, og omfanget af tilbagegang er i overensstemmelse med graden af ​​hepatocytskade, og ændringsmekanismen ligner den for Alb.

1 alfa-fetoprotein (AFP): kortvarig lav og moderat forøgelse af akut viral hepatitis, kronisk hepatitis og cirrhose (aktivitet), øget AFP markerer regenerering af hepatocytter, omfattende hepatocytnekrose Blandt patienter kan en stigning i AFP have en bedre prognose. Patienter med ekstremt høje serum AFP-niveauer har sandsynligvis hepatocellulært carcinom.

2 Bestemmelse af blodammoniak: ammoniak kan ikke syntetiseres til urinstofudskillelse ved alvorlig hepatitis leversvigt; blodammoniak kan øges hos patienter med god cirrhose og sikkerhedscirkulation. Ammoniakforgiftning er en af ​​de vigtigste årsager til leverkoma, men niveauet af ammoniak i blodet og forekomsten og sværhedsgraden af ​​encefalopati kan også være inkonsekvent.

(4) Prothrombintid (Pt) og aktivitet (PTA): Nedsat syntese af koagulationsfaktorer i leversygdom, som kan forårsage forlængelse af Pt. Forlængelsen af ​​Pt markerer graden af ​​hepatocytnekrose og leversvigt og dets beslægtede koagulationsfaktorer. Halveringstiden er meget kort, såsom VII (4 ~ 6 timer), X (48 ~ 60 timer), II (72 ~ 96 timer), så den kan afspejle leversvigt hurtigere. Alvorlig hepatitis PTA er mere end 40%, PTA er under 20%, hvilket ofte indikerer en dårlig prognose. Pt-forlængelse kan også ses hos patienter med medfødt koagulationsfaktormangel, diffus intravaskulær koagulering og K-vitaminmangel osv. Skal bemærkes.

(5) Lipidmetabolismrelaterede tests: Serum total cholesterol (TC) reduceres signifikant ved svær hepatitis.Det anses for, at TC glycerol (TG) kan øges i hepatocytskade og obstruktiv gulsot i og uden for leveren.

4. Serologisk diagnose af leverfibrose I tilfælde af kronisk leversygdom er dannelsen af ​​ekstracellulær matrix (ECM) ubalanceret med nedbrydningen af ​​matrixen, hvilket resulterer i overdreven afsætning af ECM til dannelse af fibrose. Påvisning af matrixkomponenter i serum, nedbrydningsprodukter og enzymer involveret i stofskifte kan anvendes som serummarkører til diagnose af leverfibrose.

Patologien hos patienter med kryoglobulinæmi MPGN svarer til den for primær type I MPGN, men tæt makrofaginfiltrering kan ses Transparent trombe kan ses i det glomerulære kapillærlum. De tætte aflejringer er fingeraftrykslignende strukturer under elektronmikroskop. Et lille antal patienter kan have en primær type III MPGN-lignende ændring. Nyre biopsi viste mononukleær celleinfiltration og glomerulær massiv immunkompleksaflejring.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.