Indre halspulsåreokklusion efter traume

Introduktion til intern karotisarterie okklusion efter traume Efter at nakke eller cervikale rygvirvler er direkte eller indirekte skadet, beskadiges den indre carotisarterie eller vertebralarterieintima. På dette grundlag forekommer betændelse og oser, og derefter dannes en lokal trombe og spreder sig til den distale ende, hvilket forårsager hjerneinfarkt i den tilsvarende blodforsyning. Efter traume kan indre carotis arterie okklusion spredes opad involverende oftalmisk arterie, choroidal arterie, indtil den forreste del af willis ringen, selv de forreste og midterste cerebrale arterier. Hos patienter med mild neurologisk dysfunktion kan alvorlige tilfælde forårsage store hjerneinfarkt og dyb koma, og en tredjedel af dem er ofte livstruende. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,004% - 0,007% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: ødem i hjerneinfarkt

Årsager til intern karotisarterie okklusion efter traume

(1) Årsager til sygdommen

Ud over den direkte skade på halspulsåren ud over skaden med åben nakke er skader på kranier og nakke, der er forårsaget af trafikulykker, ofte den vigtigste årsag til halsskader. Når nakken er for stærk, kan ryg- og sideflektion gøre nakken Den indre arterie er på den tredje cervikale rygvirvel, hvilket forårsager skader på karvæggen og intima og forårsager trombose. Nogle gange kan det skyldes skader på den fælles halspulsårer. Efter trombose fortsætter den med at udvikle sig opad, og halspulsåren er okkluderet ud over den halspropede bifurcation. Derfor er okklusionen af ​​nakkesegmentet mest almindelig i carotis bifurcation ved 1 til 3 cm, svarende til ca. 70%, efterfulgt af emboliseringen af ​​sifonen, det vil sige basen i den indre carotisarterie, hvor arterien er relativt fast og sårbar for vold. Involvering og klemming, eller direkte kontusion af blodkar på grund af knoglesbasisfraktur, hvilket resulterer i intimal frigørelse, krympning, vægblødning, hvilket resulterer i vaskulær stenose, blodplade væg og trombose og yderligere okklusion af den midterste cerebrale arterie, især Grenen af ​​den temporale flamme, der kommer ind i hjernens parenchyma fra den frie cerebrale cistern, er mere sandsynligt at blive påvirket eller klemt på sphenoidryggen for at forårsage skade på den vaskulære del. Den cerebrale arterievæg er modsat arterien i andre dele af kroppen. Og den indre membran og det midterste lag er lette at adskille, så der er mange muligheder for at danne mellemvæggen-hematom eller dissektionsaneurisme. Desuden er okklusionen af ​​den bageste cerebrale arterie, den vertebrale-basale arterie og den dybe kommunikationsgren af ​​hjernen lejlighedsvis Førstnævnte er førstnævnte ofte sekundær til cerebellær indsnit, fordi hjernestammen forskydes nedad, hvilket bevirker, at den bageste cerebrale arterie indlejres i det cerebellære snit, hvilket resulterer i okklusion, hvilket kan føre til hæmianisme; vertebral-basal arterie okklusion Mere almindelig ved påvirkningen af ​​nakke- og nakkeskaderne, på grund af den voldelige bevægelse af lillehjernen, involveres, rykkes vertebralarterien sammen, eller den basilariske arterie rammer direkte skråningen og bliver skadet, når først trombosen falder patienten ofte i et dybt koma, dødelighed Meget høj, traumatisk dyb hjerne okklusion kan forårsage basal fokal infarkt er sjælden, mere tilfældigt findes i CT-scanninger, forekommer generelt hos børn og unge, klinisk kun delvis hemiplegi og delvis sensorisk forstyrrelse, Det er let at forveksle med hjerneskaden og skal bemærkes.

(to) patogenese

I de senere år har undersøgelser af cerebral iskæmi og hypoxi efter traumatisk hjerneskade afsløret, at mekanismen for traumatisk indre karotisarterie ikke kun er den vigtigste årsag til mekanisk skade på selve cerebrale kar, men også nogle interne faktorer, der bidrager til cerebral vaskulær trombose. For eksempel er dysregulering af vasoaktive stoffer efter skade, faldet i cerebral blodgennemstrømning og hyperkoagulerbarhed af blod osv., Blandt hvilke stoffer der forårsager cerebral vasospasme, er særlig vigtige, fordi mange stoffer, der fremmer vasospasme såsom catecholamin (CA) efter hjerne traume , serotonin (5-HT), norepinephrin (NE), kontraktilt prostaglandin (PG), oxyhemoglobin (OXYHb), lipidperoxid (LPO) og kaliumioner er signifikant forhøjede, Skade af vaskulære endotelceller på grund af tab af barrierefunktion forøges permeabiliteten markant, så de vasoaktive stoffer serotonin, oxyhemoglobin osv. Direkte kan virke på vaskulær glat muskel og forårsage vasospasme. Desuden har vaskulære endotelceller også Funktionen af ​​at producere vasoaktive stoffer og regulere vaskulær tone, når endotelcellerne beskadiges, forårsages ubalance mellem vasospasmen og vasokonstriktion af blod. Endotel-afledt endotel-afledt vasokonstriktor (EDCF) er dominerende, så de cerebrale blodkar befinder sig i en tilstand af vedvarende sammentrækning, hvilket samler forskellige faktorer, der fremmer vasospasme, plus Hæmorologiske ændringer forårsaget af traumatisk hjerneskade, såsom forøget helblods viskositet, nedsat deformabilitet af røde blodlegemer, øget aggregering, blodpladeaktivering, øget viskositet og lokal cerebral vaskulær skade, vil til sidst forekomme under forskellige betingelser. Under påvirkning af faktorer er cerebral vaskulær okklusion og infarkt af hjernedomænet involveret.

Forebyggelse af intern karotisarterie okklusion efter traume

Tidlig påvisning og tidlig diagnose og tidlig behandling.

Komplikationer af intern karotisarterie okklusion efter traume Komplikationer cerebralt infarktødem

Såsom akut indre carotis arterie-trombose, arterien er fuldstændigt blokeret, og kollaterale cirkulation af hjernen er utilstrækkelig, akut hjerneinfarkt, diffust cerebralt ødem, svær carotis arterieemboliering kan være en stor cerebral infarkt.

Symptomer på intern karotisarterie okklusion efter traume Almindelige symptomer Hals- og skulderhud hård dysfunktion Døsighed Hemian sensation Dysfunktion cerebral membranøs arterie okklusion

De kliniske manifestationer af traumatisk indre carotisarterie afhænger hovedsageligt af placeringen af ​​de sårede blodkar og omfanget af vaskulær spredning. Hastigheden af ​​trombeudvikling, størrelsen af ​​de berørte blodkar og kompensationsevnen for de omkringliggende blodkar er relateret til sværhedsgraden af ​​hjerneinfarkt. Kliniske tegn kan være Umiddelbart efter skaden kan det også udføres flere dage efter skaden.

De kliniske manifestationer af traumatisk indre carotisarterieindeslutning har generelt følgende tilstande: Hvis tromben er placeret ved bifurcation af den fælles carotisarterie, er det kun begyndelsen på den indre carotisarterie, der involveres, og patienten har hemiplegi inden for få timer til flere dage efter skaden, afasi. Nedsat synsskarphed og hæmianopi, ca. 15% af patienterne har epilepsi, såsom akut indre karotisarterie-trombose, arterien er fuldstændigt blokeret, og hjernens kollaterale cirkulation er utilstrækkelig, hvilket resulterer i svær iskæmi i lateral hjerne, akut hjerneinfarkt, diffus Seksuel cerebral ødem, manifesteret som en progressiv forstyrrelse af bevidsthed efter skade, alvorlig indre carotis arterieemboli er fuldstændig, hurtig indtræden på grund af stor cerebral infarkt kan gå ind i cerebral parese krise inden for få timer, og endda død, fundusundersøgelse synlig Fundus-siden af ​​fundusarterien er i en sammenbrudt tilstand, og noget af den indre carotisarterieindeslutning, eller begrænset til det ekstrakraniale segment, kan være asymptomatisk eller mildt klinisk på grund af kompensationsevnen for det kontralaterale carotisarteriesystem og god blodgennemstrømning.

Undersøgelse af intern karotisarterie okklusion efter traume

1. Cerebral angiografi viste obstruktion af det ekstrakranielle segment af den berørte indre carotisarterie, og billedet af hjernen og den forreste cerebrale arterie forsvandt.

2. MR-undersøgelse kan påvises 1 time efter cerebral iskæmi, cerebralt ødem har vist sig i det iskæmiske område inden for de første 9 timer, lavt signal på T1-vægtet billede, højt signal på T2-vægtet billede; nekrose i iskæmisk væv efter ca. 12 timer T1-afslapningstiden forlænges, hvilket er kendetegnet ved et langt T1 langt T2-signal; når det iskæmiske område blødgøres, svarer signalet til cerebrospinalvæskefasen.

3. CT-scanning i det tidlige stadium af det cerebrale iskæmiske område inden for 6 ~ 24 timer, kun et lille antal patienter med et lidt lavt tæthedsområde med uklare grænser, detektionshastigheden er lidt underordnet MR, men efter 24 timer kan de fleste af lavdensitetsinfarktene med klare grænser ses. Morfologien og placeringen er i overensstemmelse med fordelingen af ​​okkluderede arterier; ved 2 til 15 dage er den lavere tæthed af infarktede områder især udtalt med forskellige grader af cerebralt ødem og masseeffekt; efter 2 til 3 uger begynder sikkerhedscirkulation at dannes. Kapillærforstørrelse og hyperæmi, så der er en buet eller nodulær densitet eller lidt højere tæthed i infarktområdet På dette tidspunkt er læsionsområdet temmelig sløret; efter 4 til 5 uger er infarktområdet cystisk, og tætheden svarer til cerebrospinalvæsken; Visningen af ​​hjerneinfarkt er mere karakteristisk. I den første uge efter arteriel okklusion kan der muligvis ikke være nogen forbedring på grund af alvorligt iskæmisk angreb. Fra 7 til 10 dage på grund af kapillærproliferation kan der ses åbenlyse lineære, cerebrale gyrus eller ringformede forbedringsbilleder. Har vigtig diagnostisk værdi.

4. Doppler-ultrasonografi, positronemissionstomografi og radionuklidscintigrafi cerebral angiografi kan hjælpe med at forstå situationen for cerebral iskæmi eller infarkt, og kan bruges som et middel til hjælpediagnostik.

Diagnose og diagnose af intern karotisarterie okklusion efter traume

For patienter med mild hjerneskade og intern karotisarterieindtagelse er de kliniske manifestationer og hjerneskade ofte uforenelige med denne sygdom, især efter 1 til 2 dage efter en skade, forværrer tilstanden pludselig tegn på cerebral hjernehalvdel iskæmi, såsom sløvhed. Hæmiplegi, delvis fornemmelse af den sensoriske side, symptomer på mørke eller afasi i den berørte side. Hvis pulsen på den ene side af halspulsåren er svækket eller forsvundet, formindskes arterietrykket i fundus på den syge side, og lyshinden eller tyndning af nethinden betragtes som overvejende. Hos patienter med alvorlig hjerneskade og intern karotisarterieindtagelse er det ikke let at bekræfte diagnosen, før cerebral iskæmi har nået en irreversibel skade. Kun ved nøje at overvåge billeddannelsesundersøgelsen kan den tidlige diagnose stilles. Cerebral angiografi kan direkte vise den specifikke placering og omfang af arteriel okklusion, som er den mest værdifulde diagnostiske metode til behandling CT og MR er nyttige til diagnose.

Den milde begyndelse er langsommere, og der er nogle kollateraler i den distale ende af den okkluderede arterie. Omfanget af cerebral iskæmi eller infarkt er lille. Den kliniske situation er for det meste delvis hemiplegi. Patientens sind er stadig klart, og han kan klage over hovedpine. Det er let at blive fejlagtigt diagnosticeret. Det er en intrakraniel læsion eller forveksles med hjerneskade.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.