Shigellose

Introduktion til Shigella Det er en almindelig infektionssygdom i tarmen forårsaget af Shigella.Det kaldes tidligere bakteriedysenteri (forkortet som bacillær dysenteri). Betændelse og mavesår i tarmslimhinden er de vigtigste patologiske ændringer. Generelt modtagelige. Der er to toppe i aldersfordelingen: Den første top er børnehaver, især børn under 3 år. Den anden top er unge voksne (20-40 år), som kan være relateret til øgede muligheder for kontakt på arbejdet. Enhver faktor, der er tilstrækkelig til at reducere resistens, såsom underernæring og overspisning, er befordrende for forekomsten af ​​bacillær dysenteri. Klinisk kan det ses, at kuldegysninger og høj feber, mavesmerter, diarré, pus og blodige afføring samt uopsættelighed og vægt. Det distribueres hele året og kan være populært om sommeren og efteråret. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,1% -0,3% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: fordøjelseskanalspredning Komplikationer: bakteræmi, hæmolytisk uremisk syndrom, gigt

Årsag til Shigella

Antigenstruktur (20%):

I henhold til klassificeringen af ​​International Society for Microbiology i 1985 kan den patogene Shigella opdeles i fire grupper af 42 serotyper (10 i gruppe A, 13 i gruppe B, 18 i gruppe C og 1 i gruppe D), Shigella Lipopolysaccharid er sammensat af lipid A, kerne-polysaccharid og O-specifik sidekæde. O-antigen er grundlaget for dets typning. Fusarium oxysporum O-bakterien kodes for kromosom, og antigenet fra Song-bakterien kodes af molekylvægten 120 × 106. Ud over den kromosomale kodning kræver Shiga type I-bakterie O-antigen et lille plasmid. Hver gruppe af Shigella har en kompleks antigen konfiguration, og den serologiske specificitet af hver gruppe har krydsreaktivitet, såsom Fucobacterium. Når fagen er integreret i kromosomet, kan typekonvertering finde sted, og efter at plasmidet fra Shigella og Songella er gået tabt, skifter kolonien fra en glat type til en grov type, dvs. patogeniciteten går tabt.

Modstand (25%):

Shigella er til stede i fæces hos patienter og bærere og har en stærk levedygtighed in vitro. Bakteriens resistens er større end Fusarium, mens resistensen af ​​Shigella dysenteri er den laveste. Generelt, jo lavere temperatur, bevaring af Shigella. Jo længere tid, såsom 10 min død ved 60 ° C; 30 min i direkte sollys, 20 dage i vand (37 ° C); 10 dage på forskellige genstande (stuetemperatur); 11 til 24 dage på frugt og grøntsager, Mennesker kan forårsage sygdom ved at spise mere end 10 bakterier. Efter at have spist forurenet mad, kan det forårsage udbrud af fødevare-type. Shigella er følsom over for forskellige desinfektionsmidler. F.eks. Kan 0,1% fenolvæske dræbes inden for 30 minutter. Kviksølv (kviksølv), benzalkoniumbromid (nyt hydrazin), pereddikesyre, kalkmælk osv. Er også meget følsomme.

Toksin (20%):

Patogeniciteten af ​​Shigella har et vigtigt forhold til dets invasionproces, inklusive invasive epitelceller, der formerer sig i celler og spreder sig til tilstødende celler, hvilket forårsager celledød. Der er flere gener involveret i invasion på det store plasmid af Shigella. Det koder for en række proteiner, for eksempel er invasiviteten af ​​Shigella relateret til en række proteiner, der kodes med en molekylvægt på 140 × 106. Derudover koder de spredte gener, såsom Fusarium, også for nogle proteiner, som også er tæt knyttet til bakteriel virulens. På lignende måde reguleres ovennævnte dysenterivirulensgen af ​​flere gener på kromosomer og plasmider, herunder temperaturregulerede gener (vir R), virulensekspression ved 37 ° C og virulens ved 30 ° C, Shigella Endotoksin kan produceres efter døden, er en vigtig faktor, der forårsager systemiske reaktioner såsom feber, toksæmi og chok, såvel som eksotoksinet af Shigella, der injiceres i kaniner, hvilket forårsager lammelse i dyr i 48 timer, så det er også kendt som Shiga-neurotoksin, der indsprøjtes i det frie tarmsegment hos kaniner, kan forårsage enterotoksinlignende reaktioner, hvor der lokalt produceres en stor mængde væske, og dens elektrolytindhold ligner indholdet af tarmvæske forårsaget af kolera enterotoksin, men Den førstnævnte har et højt proteinindhold, og ekssuderingstiden er senere, ofte efter en delvis injektion på 105 minutter; bortset fra nogle få rapporter, mener de fleste af dem, at acyklisk adenylase ikke er aktiveret, og cholera enterotoxin findes ofte tidligt i eksudat (15-30 min) Primært gennem påbegyndelse af cyklisk adenylase for at forårsage hypersekretion, forårsager Shiga-toksinskylning kanin jejunum ikke slimhindeforandringer, injektion i ileumsegmentet, kan forårsage tarm villus forkortelse, epitelceller fra søjle til flad, lamina propria Der er inflammatorisk celleinfiltration, fordi Shigella-toksin er ustabil, det er vanskeligt at rense med succes. Nogle mennesker har fundet to forskellige grupper med delvis oprensede produkter. En gruppe kan opløses ved pH 7,25, hvilket kan forårsage ileale sputumlæsioner og musedød (neuropati) Toksicitet) kan også forårsage Hela-cytotoksicitet; en anden gruppe er kun cytotoksisk for Hela-celler ved pH 6,0. For nylig indeholder det rensede Shiga-toksin makromolekylære underenheder (molekylvægt 30.000-35000) og fem små molekyler. Underenhed (molekylvægt 3000 ~ 11000), det rene produkt har både neurologiske, cellulære og enterotoksinvirkninger, og det bekræftes fra immunresponsen, at der ikke er nogen enterotoksin i kolera eller Escherichia coli. For nylig har mange rapporter antydet, at dens cytotoksicitet forårsager celledød ved at hæmme intracellulær proteinsyntese. Det menes også, at Shiga-toksin ikke er et neurotoksin, men et vaskulært toksin, der er forårsaget af virkningen af ​​toksin på det vaskulære endotel. Ofte reversibelt, vigtigere er det, at det for nylig har vist sig, at Shiga-toksin ikke kun findes i Shigella dysenteriae type 1, type 2 (Schmitz-type), men også i Shigella flexneri 2a, Shiga-toksin isoleret fra ovennævnte bakterier. Der er krydsimmunitet, nogle mennesker, der bruger Shila-celler i Hela-cellers cytotoksicitet, kan producere Shiga-toksin, og det er også fundet, at Shigella flexneri 2a, 3a, 4b kan producere syre- og varmestabilitet. Enterotoksin, men dets rolle i patogenesen er stadig ukendt.

patogenese

Udviklingsprocessen for Shigella efter indtræden i den menneskelige krop afhænger af den menneskelige tilstand og samspillet mellem patogeniteten og mængden af ​​patogenet. Det antages i øjeblikket, at Shigella skal have tre betingelser:

1 glat lipopolysaccharid O-antigen;

2 med et gen, der koder, der kan invadere og forplantes i epitelceller;

3 Efter invasionen kan toksinet produceres. Shigella-slægten, inklusive den første fase af serovar og type 2 af Fusarium, skal have et ikke-glat O-antigen, som er patogent, og det patogene O-antigen har gentaget aggregering. Kan være relateret til bakteriel vedhæftning, men den vigtigste faktor af Shigella-patogenicitet er invasivitet; invasive stammer kan forårsage suppurativ hornhinde, konjunktivitis hos marsvin, Hela-celler kan inficeres i vævskultur, aber Efter oral administration kan det forårsage symptomer på dysenteri. Selvom ikke-toksiske stammer kan spredes i tarmen, forårsager de ikke læsioner. Under elektronmikroskop er patogene bakterier omgivet af monolag eller dobbeltlagsmembran i kolonepitelceller, men mikroorganerne i cellerne kan være Degeneration forekommer, blister vises på overfladen af ​​cellemembranen, mitochondrial sputum forsvinder, hvilket forårsager nuklear pyknose eller nuklear lysis. Den endogene cytotoksiske proces forårsaget af Shigella kan være relateret til bakterielle metabolitter, som kan være et varmelabelt stof; Bivalente ioner som calcium, magnesium, jern osv. Kan forbedre deres cytotoksiske virkninger. Efter indtagelse af Shigella kan mennesker med stærk resistens dræbe de fleste af bakterierne, og normal tarmsflora har Shigella. Interferenseffekt Hos immunkompetente patienter kan tarmspecifik udskillelse af IgA forhindre vedhæftning af Shigella til slimhindens epitel i tarmen, hvis kroppens modstand falder, såsom underernæring, overspisning, mavesyremangel, overdreven træthed eller infektion en lille mængde Bakterier forårsager også sygdom. Vandig diarré forekommer ofte ved begyndelsen af ​​symptomer, hvorefter der opstår dysenteri-lignende afføring, men nogle bakterier gives til aberne med 2a5 × 1010, og 31 af de 76 aber (41%) påvirkes. % havde kun symptomer på dysenteri, 32% havde kun diarré, 39% havde ovennævnte to symptomer. Mekanismen for Shigella, der forårsager vandig diarré, er stadig uklar. Nogle mennesker tror, ​​at Shigella kan spredes i tyndtarmen og tyndtarmen, men i Invasive læsioner forårsages ikke i tyndtarmen, og sekretorisk diarré er forårsaget af det producerede enterotoksin. Da antallet af enterotoksinreceptorer i tarmepitelceller fra forskellige mennesker eller dyr ikke er ens, tager nogle mennesker eller dyr den samme mængde bakterier, og nogle vises. Vandlignende diarrésymptomer, og nogle nej, dette har et bestemt forhold til det individuelle gen, der koder, Shigella kan invadere colonic slimhinden og producere toksinhæmmende proteinsyntese for at forårsage celledød, en lang række colonic slimhindeepitelceller Anfald og nekrose kan forårsage pus og blodig afføring, men det har også vist sig, at de fleste patienter med diarrésymptomer ikke har patogene bakterier i jejunum, hvilket antyder, at bakterier, der invaderer kolonepitelceller, producerer toksiner i blodbanen, indirekte forårsaget af toksiner eller af prostaglandiner. Intestinal sekretion steg, men nogle mennesker direkte indsprøjtede patogenet i tyktarmen forårsagede ikke vandig diarré, hvilket bortfalder doktrinen om toksin i blodet, invaderede Shigella de kolonepitelceller gennem kældermembranen i lamina propria og forårsagede slimhindebetændelse Reaktionen kommer sjældent ind i det submukosale lag og invaderer sjældent blodcirkulationen for at forårsage sepsis. Shigella sp. Type I-infektion kan forårsage hæmolytisk uremisk syndrom, og Shigella flexneri er sjælden. Det har vist sig, at patienter, der forårsager dette syndrom, har indre Toksæmi og cirkulerende immunkomplekser, fibrotisk trombose i glomerulus, kan forårsage nekrose i nyrebarken, hvilket antyder endotoksæmi forårsaget af svær colitis af Shigella, hvilket fører til koagulopati, renal mikroangiopati og hæmolyse Anæmi, toksisk bacillær dysenteri ses hovedsageligt hos børn, patogenesen er stadig uklar, kan være relateret til specifik fysik på grund af Shiga Efter endotoxin er absorberet i blodet fra tarmvæggen, kan det forårsage feber, toksæmi og akutte mikrosirkulationsforstyrrelser. Endotoxin virker direkte på binyremedulla og ophidser det sympatiske nervesystem til at frigive adrenalin, norepinefrin osv., Hvilket gør arterioler og Invasiv sammentrækning af venulen på grund af den direkte virkning af endotoksin eller ved stimulering af det mononukleære makrofagsystem, øget histidindekarboxylaseaktivitet eller frigivelse af lysosomale enzymer, hvilket resulterer i frigivelse af et stort antal vasodilatorer, såsom histamin, Bradykinin, globulinpermeabilitetsfaktor osv. Foretager plasmaekstravasation, blodkoncentration; kan også forårsage blodpladeaggregation, frigive blodpladefaktor 3, fremme intravaskulær koagulering, forværre cirkulationsforstyrrelser, toksiske bakterier, de ovennævnte læsioner er mest fremtrædende i hjernevæv Hjernevævshypoxi kan kompliceres af hjerneødem. <Cerebral parese kan også forårsage åndedrætssvigt. Det er den største dødsårsag for giftig dysenteri. Patienter inficeret med Shigella, herunder Freunds og Songs bakterier i 1 uge, kan være serum. Antistoffer mod dets lipopolysaccharid og invasive plasmid-kodende antigen (Ipa-s), herunder IgA, IgM og IgG antistoffer, mod Ipa-s hos patienter med høj forekomst af Shigella Stigning er ikke meget betydelig.

Patologi:

Tarmlæsioner af bacillær dysenteri er hovedsageligt sigmoid colon og endetarm, men i alvorlige tilfælde kan hele colon, ileocecal og endda ileum være involveret. I nogle få tilfælde kan ileum-læsionerne være mere tydelige end tyktarmen, og endda rektale læsioner er milde eller næsten normale. De grundlæggende patologiske ændringer i slimhinderne er diffus fibrinudskadelig betændelse, delvis skade på tarmslimhindepitel, dannelse af mest uregelmæssige overfladiske mavesår, mikroskopisk undersøgelse, delvis peeling af slimhindepitelceller; tidlig villus-top er mest fremtrædende, alvorlig tarm Slimhindenekrose kan trænge dybt ind i submucosa, men perforering er sjælden.I submucosal væv og lamina propria infiltrerer neutrofiler og fagocytiske celler slimhindepitelceller er belagt med en stor mængde slimhindeudstrømning. I alvorlige tilfælde falder slimtarmen ned og nekrose Epitelceller, fibrin, neutrofiler og Shigella danner en gråhvid fiberpseudomembran.I milde tilfælde findes kun diffus hyperæmi og ødemer i tarmen, slimhæmmende exudat findes i tarmens lumen, og tarminfektion kan forårsage mesenterisk infektion. Forstørrelse af lymfeknude, lever, nyre og andre parenchymale organer har giftig degeneration, kronisk bakterielt tarmslimhindeødem , fortykning, ofte varierende overbelastning, tarmsår fortsætter med at dannes og fortsætter med at reparere, slimhindepitelceller i mavesårreparation, regenerering, dannelse af deprimerede ar og tarmkirtelscyster og dannelse af granuleringsvæv af tarmpolypper, et lille antal tilfælde på grund af tarm Vægfiber arvævskontraktion og forårsager tarmstenose. I de senere år har det vist sig, at udskillelsen af ​​IgA i tarmkanalen ved kronisk bacillær dysenteri er nedsat. Det er vanskeligt at bekræfte årsagen til kronisk bacillær dysenteri, hæmme konsekvenserne af kroniske tarmskader og toksisk bacillær dysenteri. Intestinale læsioner er milde, de fleste af dem ser kun overbelastning og ødemer I nogle tilfælde er der overfladiske mavesår i tyktarmen.De fremtrædende patologiske ændringer er hjerne- og hjernestamødem, neuronal degeneration, binyre hyperæmi i nogle tilfælde og adrenokortikal atrofi.

Shigosis-forebyggelse

Forebyggelse af bacillær dysenteri bør tage omfattende forholdsregler med fokus på at afskære overførselsvejen og samtidig håndtere infektionskilden.

1. Håndter kilden til infektion

Hovedsageligt for akutte, kroniske patienter og bærere, der er afhængige af landlige kooperative medicinske stationer og medicinske enheder i byerne, organiserer epidemirapporter, tidlig påvisning af patienter, især for milde atypiske sygdomme, detaljeret registrering til rettidig behandling, akutte patienter skal indlægges eller i Isolering, desinfektion og grundig behandling i hjemmet, afføringskulturen en gang hver anden dag, kan frigøres efter to på hinanden følgende negativer. For børnepasningsinstitutioner, mad- og drikkevareindustrien, kantinepersonalet og vandforsyningspersonalet i vandværket skal der udføres regelmæssig afføringstræning. .

2. Afbryd transmissionsruten

Gør: "Tre rør og et slukke" (dvs. at gribe drikkevand, diæt, håndtere afføring, dræbe fluer); "fire til tre gør det ikke" (for helt at fjerne fluer, vaske hænder før og efter måltider, spis rå frugter og grøntsager til at vaske Varm, få bakterierne til at rapportere behandlingen så hurtigt som muligt, ikke drikke rå vand, spiser ikke rådne og uren mad, ikke tisse med jorden), flyv for at forhindre dannelse af yngleområder, i henhold til loven om vækst og tilbagegang af fluer, de årlige antiflyvende foranstaltninger Der skal lægges særlig vægt på spredning af bacillær dysenteri i børns institutioner og kollektive enheder.Det er nødvendigt nøje at implementere forskellige sundhedssystemer, såsom hygiejnesystemet til mad, mad, opholdsstue, aktivitetsrum og børnetøj. Kontroller altid, om vandkvaliteten i den centrale vandforsyning er hygiejnisk. Det kræves, at vandkvaliteten i landdistrikterne brøndvand og flodvand er særlig opmærksom.Praksis har vist, at ud over de fire ondskab er hygiejne og rensning af miljøet effektive foranstaltninger til at afskære transmissionsvejen.

3. Beskyt modtagelige populationer

I de senere år er orale levende vacciner hovedsageligt blevet brugt, og tre slags vacciner er generelt brugt:

1 naturlig avirulent stamme;

2 stammer af toksiske eller ikke-toksiske dysenteribaciller og E. coli;

3 variantstammer, der i øjeblikket hovedsageligt anvendes i de hjemlige stammer, det vil sige brugen af ​​stammebaserede stammer til fremstilling af vacciner (variable ikke-toksiske stammer, der kan vokse og reproducere på streptomycinholdigt medium), Kinas forsøgsproduktion af monovalente eller bivalente vacciner på 36 steder Iagttaget titusinder af gange, det beviste, at der er en god effekt, beskyttelsesgraden er 66,41% ~ 99,47%, levende vacciner hovedsageligt gennem stimulering af tarmsekretionen af ​​sekretorisk IgA og cellulær immunitet for at opnå immunitet, immunperioden kan opretholdes 6 ~ 12 måneder kan et lille antal mennesker have diarré efter at have taget den. Fordi Shigella er immunologisk specifik, har den undertiden en anden type svamp end den anvendte bakterin, har den ingen beskyttende virkning. I nogle områder er den velegnet til lokale forhold. Forebyggelse med kinesisk urtemedicin, såsom hvidløg, purslane osv., Har også en vis effekt.

4. Vask hænder grundigt, før du håndterer mad

Beskidt tøj og lagner skal placeres i en overdækket spand og gennemvædet i sæbevand og derefter koges til desinfektion. Myggenet og barrierer skal bruges i huset. Tilsvarende isoleringsforanstaltninger (især til isolering af fæces) bør træffes for patienter og bærere.En oral livevaccine er under udvikling, og feltforsøg i endemiske områder indikerer lovende udsigter, men immunitet er generelt typespecifikt.

5. Til personlig hygiejne skal du drikke kogt vand uden at drikke råt vand. Det er bedst at bruge vand under tryk, vaske frugter og grøntsager med køkkentøj og mundskyl med desinficeret vand; vask hænderne før og efter måltiderne, må ikke bæses overalt; spis kogt mad uden at spise Kold salat, rester skal opvarmes og spises; lav rå og kogte hver for sig, forhindre fluer i at kravle mad; det er bedst ikke at deltage i storstilt middag, såsom ægteskab, begravelse, ægteskab osv .;

Shigella komplikationer Komplikationer bakteræmi hæmolytisk uremisk syndrom arthritis

De vigtigste egenskaber ved typisk Shigella-sygdom er akut debut, feber, mavesmerter, pus og blodig afføring og moderate systemiske forgiftningssymptomer Diarréen er mere end 10 gange om dagen eller mere. Alvorlige patienter ledsages af kramper, hovedpine og muskler i hele kroppen. Ømhed kan også forårsage dehydrering og ubalance i elektrolytter.

Parenterale komplikationer af bacillær dysenteri er sjældne.

1. Bakteræmi: hovedsageligt set hos børn, underernæret, sigdcelleanæmi og immunkompromitterede patienter, mere end 100 tilfælde i udlandet, der er et par tilfælde rapporteret i Kina, symptomerne på bakteræmi er mere alvorlige, dødeligheden er så høj som 46 %, er bakteræmi mere almindelig i 1 til 2 dage efter indtræden, antibiotikabehandling er effektiv.

2. Hæmolytisk uremisk syndrom: hovedsageligt set ved Shigella-infektion af dysenteri, nogle tilfælde har leukæmi-lignende reaktioner i begyndelsen, efterfulgt af hæmolytisk anæmi og DIC, akut nyresvigt i nogle tilfælde, trombose og renal kortikal nekrose i store og små arterier Der er fibrinaflejringer i glomeruli og arterievæg. I cirka halvdelen af ​​tilfældene er sputumtesten positiv. I de fleste tilfælde er immunkomplekset positivt i serumet. Endotoksæmi kan være relateret til sygdommen, men endotoksæmi forårsaget af andre bakterier har ingen lignende ydelser. Prognosen for denne sygdom er alvorlig.

3. Gigt: Det forekommer mere end 2 uger efter dysenteriet, hvilket kan være forårsaget af allergisk reaktion, hovedsageligt involverende store led, som kan forårsage hævelse i knæ og ankelled, ekssudation, antistoffer mod agglutinerende Shigella i synovialvæske, serum Anti-"O" -titer er normal, og hormonbehandling kan hurtigt lettes.

Symptomer på Shigella sygdom Almindelige symptomer Mavesmerter, abdominal forstyrrelse, tarmdysfunktion, dehydrering, diarré, kulderystelser, lammelse i tarmen, lysreaktion, forsvinden, kvalme

Bakteriel dysenteri er kendetegnet ved feber, mavesmerter, diarré, følelse af uopsættelighed og slim pus og blod.Den grundlæggende patologiske skade er hyperæmi, ødemer, blødning og andre eksudative inflammatoriske ændringer i tarmslimhinden. Inkubationsperioden er adskillige timer til 7 dage, hvoraf de fleste er 1 til 3 dage afhænger af inkubationsperioden og sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer afhængigt af patientens alder, sygdommens styrke, antallet af inficerede bakterier, virulensen og bakterietypen, så enhver bakterietype kan være let. Medium og tung, men fra et stort antal caseanalyser er symptomerne forårsaget af Shigella dysenteriae tungere.I henhold til nylige epidemier i nogle dele af landet vil feber, diarré og pus og blod vare længere, men prognosen er for det meste god. Symptomerne er milde, og der er mange atypiske tilfælde, der er nemme at gå glip af eller fejlagtigt diagnosticere. Der er flere tilfælde af børn, og Fusarium-dysenteri er et sted imellem, men steriliseringstidspunktet er længere, og det er let at vende sig til kronisk. Efter 1 års opfølgning efter behandling, 10% af patienter med kronisk sygdom, kronisk diarré tegnede sig for 10% til 20% af det samlede antal bacillær dysenteri, afhængigt af sygdommens længde og sygdommens sværhedsgrad kan opdeles i følgende typer:

Akut bacillær

I henhold til sværhedsgraden af ​​toksæmi og tarmsymptomer kan den opdeles i fire typer.

(1) Almindelig type (typisk): akut debut, kulderystelser, feber, for det meste over 38 ~ 39 ° C, med svimmelhed, hovedpine, kvalme og andre symptomer på systemisk forgiftning og mavesmerter, diarré, afføring begyndte at virke mudret eller tynd Vandprøver, mest, efterfulgt af slim eller slim pus og blod, mængden er ikke meget, daglig afføring fra ti til dusinvis af gange, ledsaget af uopsættelighed og tung, ømhed i venstre underliv er indlysende, kan røre ved tarmen, i løbet af cirka en uge, Et lille antal patienter kan have svær opkast, rehydrering uden rettidig dehydrering, acidose, elektrolytobalance, sekundært chok, typisk akut bakteriel dysenteri er kendetegnet ved akut indtræden, feber, mavesmerter, pus og blod og moderat krop Symptomer på forgiftning, diarré er mere end 10 gange om dagen eller mere, alvorlige patienter med kramper, hovedpine, ømme i kropsmuskler, kan også forårsage dehydrering og ubalance i elektrolytter.

(2) Let (atypisk): ingen åbenlys feber, akut diarré, afføring 10 gange / d, tyndt slim, intet pus, mavesmerter og ømhed i nedre venstre mave, lys eller manglende hastighed, mikroskopisk afføring synlig Et lille antal pusceller kan diagnosticeres ved vækst af Shigella i afføringskultur.

(3) Tung: mere almindelig hos ældre, skrøbelige, underernærede patienter, akut feber, diarré 30 gange / d eller mere, tyndt vand pus blodig afføring, lejlighedsvis udtaget flaky pseudomembran, endda fekal inkontinens, mavesmerter, efter nødsituationen er tung, sent Svær abdominal forstørrelse og giftig tarmparalyse kan forekomme, ofte ledsaget af opkast. Alvorligt vandtab kan forårsage perifer cirkulationssvigt. I nogle tilfælde er toksisk stød prominent, kropstemperaturen stiger ikke, ofte acidose og vand, elektrolyt-ubalance, nogle få Patienter kan have hjerteinsufficiens, nyreinsufficiens på grund af alvorlige tarmskader, undertiden invaderer Shigella blodcirkulationen og forårsager sepsis.

(4) Giftig dysenteri: hyppigere hos børn 2 til 7 år, de fleste af de syge børn er bedre i fysisk form, sjældne hos voksne, det meste af begyndelsen er hurtig, feberen er 39 ~ 41 ° C eller højere, og irritabilitet, lammelse, gentagne kramper, efterfulgt af Kan forekomme svage, kolde lemmer, hurtigt toksisk chok, langvarige kramper kan føre til koma og endda luftvejssvigt, ofte efter et par timer efter indtræden af ​​dysenteri-lignende afføring, nogle tilfælde af tarmsymptomer er ikke indlysende, ofte Brug for at bestå klyster eller anal swab-undersøgelse for at finde hvide blodlegemer i afføringen, kan røde blodlegemer side diagnosticeres, nogle tilfælde begyndte at være recessiv bacillær dysenteri, 1 til 2 dage senere omdannet til forgiftningstype, i henhold til dens vigtigste kliniske manifestationer, kan groft opdeles i tre typer:

1 choktype (perifer cirkulationsfejltype): mere almindelig, med septisk chok som hovedpræstation på grund af mikrosirkuleringsvasospasme, hvilket fører til mikrosirkulationsforstyrrelser, tidlig gråhvid, kolde lemmer, finger (tå) negle hvid, hurtig hjerterytme (150 ~ 160 gange / min), pulsfinhed øget, blodtrykket faldt eller ikke målt, læber, neglebedbolle, forværring af luft, og kan forekomme symptomer på hjerte-, nyredysfunktion.

2 hjernetype (type luftvejssvigt): er den mest alvorlige manifestation af toksisk dysenteri på grund af cerebral vaskulær spasme forårsaget af cerebral hypoxia, hjerneødem og endda cerebral parese og central åndedrætssvigt på grund af hyppige eller vedvarende kramper forårsaget af koma Først er åndedrætsrytmen ujævn, dybden ujævn, og derefter er der dobbelt inhalation, suk-lignende vejrtrækning, kæbe-vejrtrækning og apnø; i starten er eleven pludselig stor og lille, og eleverne på begge sider er ikke ens, og reaktionen på lys forsvinder. Nogle gange stopper vejrtrækningen pludselig efter 1 eller 2 episoder med krampeanfald.

3 blandet type: det mest alvorlige syndrom med cirkulationssvigt, kramper, åndedrætssvigt og kredsløbssvigt er tre alvorlige manifestationer af toksisk dysenteri. Generelt forekommer først krampe. Hvis de ikke reddes i tide, vil de hurtigt udvikle sig til respirationssvigt og cirkulation. fiasko.

2. Kroniske bakterier

Patogenesen af ​​bacillær dysenteri gentages eller forsinkes i mere end 2 måneder, hvilket er kronisk bacillær dysenteri. Årsagerne til kronisk bacillær dysenteri kan groft indbefattes i to aspekter. På den ene side er patientens resistens lav, såsom akut fasesvigt, underernæring, Gastrointestinale lidelser, tarmsekretorisk IgA-reduktion osv.; På den anden side er bakteriestammer, såsom Fusarium, modtagelige for kronisk infektion; nogle medikamentresistente stammer kan også forårsage kronisk diarré, som kan klassificeres i tre typer i henhold til kliniske manifestationer. .

(1) akut indtræden af ​​kronisk bacillær dysenteri: en historie med dysenteri inden for seks måneder, ofte fremkaldt af at spise kold mad eller lider af forkølelse, træthed og andre faktorer, mavesmerter, diarré, pus og blod, feber er ofte ikke indlysende.

(2) Kronisk langvarig type: efter indtræden af ​​akut bacillær dysenteri, langvarig, uhelbredt, har ofte mavesmerter, diarré, tyndt slim eller pus og blod, eller forstoppelse, skiftende diarré, ømhed i venstre nedre del af maven, sputum og fortykket sigmoid kolon, langvarig Diarré forårsager underernæring, anæmi, træthed osv., Afføring ofte steriliseret periodisk, og resultatet af at dyrke Shigella i afføring er undertiden negativt og undertiden positivt.

(3) Kronisk okkult type: historie med dysenteri, ingen kliniske symptomer, Shigella kan påvises i afføringskultur, sigmoidoskopi kan findes unormalt, kronisk sputum er mest almindelig ved kronisk forlængelse, kronisk sputum akut angreb For det andet er kronisk okkultitet et mindretal.

Shigosisundersøgelse

1. Blod: Akut dysenteri har ofte leukocytose ved (10 ~ 20) × 109 / L; neutrofiler, nuklear venstre skift, milde tilfælde af mild anæmi.

2. Fækal undersøgelse: mindre afføring, pus og slim, mikroskopisk undersøgelse af bunker af pusceller, inklusive røde blodlegemer og makrofager, pusceller ofte i mere end 10 / højt kraftfelt, afføringskultur til isolering af patogene bakterier Diagnostisering og vejledende behandling har vigtig værdi. Det tilrådes at tage prøver inden påbegyndelse af antibakteriel terapi, tage pus og blod og straks sende dem til undersøgelse. Hvis de bliver for længe eller blandet med urin, kan den positive rate påvirkes. Sygdomsperioden kan være positiv, når man tager prøver. Som et resultat var den positive rate på den første begyndelsesdag den højeste og nåede 50%, ned til 35% på den 6. dag og 14,8% på den 10. dag. Den multiple test kan øge den positive rate For at lette isoleringen af ​​patogene bakterier anvendes ofte selektiv kultur. Base i de tidligere almindeligt anvendte SS-agarplade i de senere år har det også vist sig at hæmme Shigella ved hjælp af xylose-lysin deoxycholat-agarplade, kan øge den positive hastighed, den indenlandske også anvendte HE-agar (Hektoen enterisk) kultur Basen og Mac Conkey-agarpladen har opnået gode resultater, og de positive stammer blev isoleret, og den antibiotiske følsomhed blev målt i tide, hvilket har referencebetydning til vejledning i kliniske lægemidler.

3. Hurtig patogendiagnose : inkl. Immunofluorescensboldmetode, berigelseslatex-agglutineringsmetode, synergistisk agglutinationstest, immunhøjblåt farvningsmetode, kan hurtigt opnå positive resultater fra fæces, den positive rate kan nå mere end 90% mod bacillær dysenteri Tidlig diagnose er nyttigt.

4. Monoklonalt antistofpunktsimmo-bindende sandwich-metode (DIAB) og omvendt indirekte hæmagglutineringsmetode: For nylig er det blevet brugt til at påvise antigenet fra Fusarium dysenteriae i fæces, som har god følsomhed og specificitet og fortjener yderligere undersøgelse.

5. DNA-probemetode: Nogle mennesker brugte alkalisk fosfatasemærkede sonder og fækale prøver til hybridisering.Den tidlige positive rate var op til 85%, hvilket var signifikant højere end den konventionelle kulturpositive hastighed på 56%, hvilket øgede den positive rate af den tidlige diagnose.

6. Sigmoidoskopi: diffus hyperæmi og ødemer i akut kolon slimhinde med overfladiske mavesår og ekssudater Sigmoidoskopi er forbundet med øget patientlidelse og er farlig Det er generelt ikke egnet til kronisk bacillær dysenteri. Synlig kolonisk slimhinde, lunger, ødemer og overfladiske mavesår, slimhinden kan være kornede og synlige polypper og andre proliferative ændringer. Skrabering af purulente sekretioner fra slim til kultur kan øge den positive rate.

7. Røntgenundersøgelse : Kronisk bacillær dysenteri eller barium-klyster, synlig tarmfistel, forsvandt poseform, fortykket tarmvæg, indsnævring af tarmlumen og forkortelse af tarmsegmentet.

Diagnose og identifikation af Shigella sygdom

Den bacillære dysenteri skal differentieres fra forskellige diarrésygdomme, og den giftige bacillære dysenteri skal differentieres fra den akutte infektion i centralnervesystemet om sommeren og efteråret eller septisk chok forårsaget af andre årsager.

1. Akut bacillær dysenteri skal identificeres med følgende sygdomme.

(1) Amoebisk dysenteri:

(2) Andre bakterielle tarminfektioner:

1 Campylobacter jejuni enteritis: Forekomsten i udviklede lande overstiger den for bacillær dysenteri og er tæt på Salmonella-infektion. Shanghai-området rapporterer, at det er den næst mest almindelige tarmkanal i dysenteri. Sæsonen og alderen svarer til dysenteri med feber og mavesmerter. , diarré eller pus og blodslim, et lille antal mennesker kan have en historie med kontakt med fjerkræ eller kvæg, der er afhængige af kliniske manifestationer og fækal mikroskopi, der ofte er vanskeligt at identificere, brug af specielt medium i det mikro-aerobe miljø for at adskille bakterierne,

2 E. coli-infektion: Nogle E. coli kan invadere tarmvæggen, kan forårsage læsioner forårsaget af Shigella-infektion, have feber og slim; nogle kan producere varmebestandig eller varmelabil enterotoksin, hvilket kan forårsage fortyndet vandig afføring, hovedsageligt Identifikation kræver adskillelse af afføringskultur og identifikation af patogene bakterier.

(3) Salmonella typhimurium, Proteus-intestinal infektion kan forårsage diarré, især tarminfektionen af ​​Vibrio parahaemolyticus kan forårsage blodig, vandig afføring, sidstnævnte er mere almindelig i kystområder og mere forurenet skaldyr Historie, kan være en kollektiv sygdom, mavesmerter er signifikante, et lille antal haster og tunge, afføring, der er dyrket i 4% natriumchloridsputum eller 4% natriumchloridagarplade, kan få positive resultater.

(4) akut intussusception: mere almindelig hos børn, spædbørn intussusception tidligt uden feber på grund af mavesmerter og udbrud af gråd, blodigt slim kan udskilles efter et par timers indtræden, mikroskopisk undersøgelse af røde blodlegemer, mave i maven og masse .

(5) akut nekrotiserende hæmoragisk enteritis: mere almindelig hos unge, feber, mavesmerter, diarré og blodig afføring, alvorlig toksæmi, kortvarigt chok, mikroskopisk afføring af røde blodlegemer, ofte fuld abdominal ømhed og alvorlig oppustethed , afføringskultur af Shigella-fri bakterier.

(6) Giftige bakterier: sæsonen med begyndelse, alder og høj feber, kramper osv. Ligner epidemisk encephalitis, men den giftige bacillære dysenteri er hård, tidligt chok og / eller respirationssvigt efter klyster med saltvand Undersøgelse af fæces kan findes i pusceller. Udviklingen af ​​japansk encephalitis er mild. Det indtræder ofte i koma eller luftvejssvigt efter et par dage med feber. Stød er sjældent, og cerebrospinalvæskeundersøgelse er positiv. Det er forårsaget af Staphylococcus aureus sepsis eller Gram-negativ bacilli sepsis. Toksisk chok, patienter har ofte primære læsioner såsom sputum eller galdeblære, urinvejsinfektion, positiv blodkultur, sen røntgen kan findes, at blodbåren Staphylococcus aureus lungebetændelse kan identificeres med toksiske bakterier.

(7) Epidemisk encephalitis B: manifestationerne og epidemierne af denne sygdom ligner dem ved bacillær dysenteri (tung og forgiftet), sidstnævnte er mere akut, hurtig fremgang og let at få chok, kan opvarmes ved salt klyster og mikroskopisk undersøgelse og bakterier kultur.

Sygdommen skal differentieres fra viral enteritis.

2. Kronisk bacillær dysenteri skal differentieres fra følgende sygdomme:

(1) endetarmskræft og tyktarmskræft: tyktarmskræft eller rektal kræft er let at kombinere med tarminfektion. Når der er sekundær infektion hos kræftpatienter, kan diarré og pus og blodige afføring forekomme. Derfor kan patienter med kronisk diarré, uanset hvilken alder, Rutinemæssig analundersøgelse og sigmoidoskopi bør udføres For mistænkte tumorer i høj kvalitet skal røntgenundersøgelse eller fiberoptisk koloskopi udføres.

(2) Schistosomiasis: Der kan være diarré og pus og blodig afføring. Der er en historie med eksponering for epidemisk vand i det epidemiske område, ofte ledsaget af hepatomegali og eosinofili i blodet. Fækal ruge og rektal slimhindebiopsi kan opnå positive resultater.

(3) Ikke-specifik ulcerøs colitis: en autoimmun sygdom med et langt sygdomsforløb, med pus og blod eller feber, sigmoid koloskopi til tarmslimhindestop, dannelse af ødem og mavesår, slimhindens skrøbelighed og let blødning og tarme i serum Lipopolysaccharidantistoffer i slimhindepitelceller er ofte forbundet med andre autoimmune sygdomme, og antibakteriel terapi er ofte ineffektiv.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.