Krattyfus

Introduktion til tsutsugamushi Tsutsugamushidisease, også kendt som scrub typhus (scrubtyphus), er en akut infektionssygdom forårsaget af Rickettsiatsutsugamushi. Det er en naturlig epidemisk sygdom, gnavere er den vigtigste kilde til infektion, og larver er vektoren. Dens kliniske træk er akut debut, feber, udslæt, hævede lymfeknuder, hepatosplenomegali og eschar i bid af larver, og Jin Gehong har nævnt, at sygdommen er udbredt i det sydlige Kina for mere end 1600 år siden. Det kaldes "sandvarme". Grundlæggende viden Sygeforhold: 0,001% -0,002% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Transmissionstilstand: insektvektortransmission Komplikationer: bronchial lungebetændelse pleurisy

Årsagen til tsutsugamushi-sygdom

Rickettsia-infektion (90%)

Rickettsia er rund, elliptisk eller kort stavformet, størrelsen er (0,3 ~ 0,6) μm × (0,5 ~ 1,5) μm, Gramfarvning er negativ, Giemsa-farvning er lilla, er en obligatorisk intracellulær parasit Mikroorganismer, i udstrygningsfarvningsmikroskopi, i cytoplasmaen, især i cytoplasmaet af monocytter og makrofager, der ofte findes på siden af ​​kernen, er en klyngelignende fordeling af rickettsia rickettsia. Gnavere er den vigtigste kilde til infektion og opbevaring, såsom egern, gulbrystede rotter, husmus og voles. Harer, kaniner, fjerkræ og visse fugle kan også blive inficeret med denne sygdom. Larverne er sygdommens vektor. Der er mere end 3.000 arter af flåter, men dem, der kan sprede sygdommen, er hovedsageligt skorpioner, rød karper og karper med høj sø. Hans livshistorie inkluderer æg, larver, nymfer, mider og voksne. Kun det parasitære liv i larverlejren skal suge dyrenes kropsvæsker, og resten af ​​udviklingsstadierne er selvstændige. Da larven kun bider dyret eller personen en gang i livet, opnås larverne af rickettsia fra miderne inficeret med flåter, og der er ingen chance for transmission i nuet, og larverne og puppen udvikler sig til voksne orme til at lægge æg. Rickettsia overføres til næste generation (anden generation) larver Når den tredje generation af larver slikker dyr eller mennesker, introduceres rickettsia i den nye vært med spyt, så det kaldes intergenerationel transmission.

patogenese

Når en person er bidt af en inficeret larver, forplantes rickettsia-larverne først lokalt, derefter ind i blodbanen, producerer rickettsialæmi og når derefter kroppens væv, kliniske manifestationer af toksæmi, bladlus Toksinet frigivet efter dødsfaldet af rickettsia er den vigtigste årsag til sygdommen.Det kan forårsage papler, eschar og mavesår i det lokale område, hvilket kan forårsage lymfadenopati i hele kroppen. Lymfeknuderne nær eschar er især fremtrædende. Nekrose, serosal hulrum, såsom bryst, mavehulrum, perikardial hulrum synligt gulgrønt ekssudat, visceral hyperæmi, milt ofte hyperæmi, kan hæves 2 til 5 gange, leveren er også hævet, myocardium kan være fokal eller Diffuse myokardieinflammation, kan have fokal blødning eller degenerativ sygdom, lunge kan have hæmoragisk lungebetændelse eller sekundær bronkial lungebetændelse, hjerne kan have meningoencephalitis, nyre kan være en lang række akutte inflammatoriske læsioner, mave-tarmkanalen er ofte omfattende overbelastning.

De histopatologiske ændringer af sygdommen er hovedsageligt i det vaskulære system, man kan se fokal eller omfattende vaskulitis og perivaskulær betændelse. Lungerne, hjernen, hjertet og nyrerne er mest fremtrædende. Monocytter, lymfocytter og plasmaceller infiltrerer omkring blodkarene. Hos alvorlige patienter kan vaskular endotelcelleødem og vaskulær væggnekrose og brud ses. Rickettsia tsutsugamushi er blevet påvist i vaskulære endotelceller, makrofager og cardiomyocytter fra forskellige organer hos patienter.

Ascaria-forebyggelse

(1) Fjernelse af smittekilden er hovedsageligt gnaverbekæmpelse, og masserne bør mobiliseres til at bruge en kombination af forskellige gnaveredyrere og lægemidler til at eliminere gnavere.

(2) Afskæring af overførselsvejen for at eliminere ukrudt, omdannelse af miljøet og eliminering af ynglepladsen er den mest grundlæggende foranstaltning. Når marken er i marken, bør ukrudtet inden for 50 meter fra det omkringliggende område fjernes eller forbrændes, og derefter sprøjtes 1-2% af dichlorvos. Jorden kan også behandles med en 40% dimethoatemulsion eller en 5% malathionemulsion i en 1 ‰ opløsning ved 20-25 ml / m2.

(3) Personlig beskyttelse Undgå at sidde i græsset på siden af ​​åen, tørre tøj på ukrudtsbuskene, i det vilde område militær træning, produktionsarbejde, arbejdsaktiviteter, bør stramme manchetter, halskant og bukser, kropsutsatte dele Gnid 5% dimethylphthalat (dvs. mygafvisende), diphenylphthalat, benzylbenzoat eller kaliumsulfidopløsning; for at forhindre kakerlaklarvebid, skal du vende tilbage til lejrområdet, bade i tide, skifte tøj Hvis der findes larverbid, kan det straks afhentes med en nål og overtrækkes med alkohol eller andet desinfektionsmiddel.

(4) På nuværende tidspunkt er der ingen effektiv vaccine tilgængelig til brug.De, der kommer ind i det hårdt ramte område, kan tage doxycyclin 0,1-0,2 g eller chloramphenicol 1 g en gang hver anden dag i 4 uger.

Ascariasis komplikationer Komplikationer bronchial lungebetændelse pleurisy

Der er bronchial lungebetændelse, encephalitis, pleurisy, otitis media, fåresyge, abort, thrombophlebitis, DIC, septisk shock osv., Lejlighedsvis blødning, intravaskulær hemolyse osv., De indenlandske komplikationer er mindre, til bronchierne Lungebetændelse og hjerte-kar-dysfunktion er mere almindelig.

Symptomer på tsutsugamushi Almindelige symptomer Alvorlig hovedpine, blødningstendens, bakteriel infektion, makulopapulær næseblødning, uregelmæssig varmeledning, blokering, hepatosplenomegali, hjertesvigt, ascites

Inkubationsperioden er 4 til 20 dage, ofte 10 til 14 dage.

Sygdommen har generelt ingen prodromale symptomer, og ved mere pludselig begyndelse stiger kropstemperaturen hurtigt og når 39 ~ 41 ° C, viser en kontinuerlig varmetype, afslapningsvarmetype eller uregelmæssig varmetype, der varer 1 til 3 uger, mens opvarmning, mere med Har frysninger eller frysninger, alvorlig hovedpine, kropsmerter, træthed, sløvhed, appetitløshed, kvalme, opkast, ansigtsskylning, conjunctival overbelastning, fotofobi, søvnløshed og hoste, osv. Enkelte tilfælde kan også have øjenlågssmerter, alvorlige tilfælde kan forekomme Irritabilitet, lammelse, høretab, tonic spasm, sløvhed og koma osv. Kan forekomme meningeal irritation og patologisk nerverefleks.

De vigtigste tegn inkluderer:

1. Angst og mavesår: egenskaberne ved denne sygdom kan ses hos 70% til 100% af patienterne. Efter at være blevet bidt af en larver, der er inficeret med rickettsial raket, vises lokale røde udslæt senere, og det skader ikke. Efter dannelse af blister, derefter nekrose og blødning, efterfulgt af en sort ruskind, kaldet eschar, kan dens fremspringende kant omgivet af rød, rund eller oval, varierende i størrelse, diameter kan være 2 ~ 15 mm, mest 4 ～ 10 mm; efter ecdysen falder, bliver det et mavesår. Basedelen er lysrødt granuleringsvæv. Først er der ofte serumlignende ekssudat, som gradvist reduceres til at danne en glat, konkave overflade, lejlighedsvis sekundær suppuration, mest Der er kun 1 patient, lejlighedsvis 2 til 3 eskar eller mavesår, og der er så mange som 11 rapporter. Fordi larver invaderer den menneskelige krop, er lugten stærk og de undertrykte dele, er eskarien mere almindelig i armhulen. , pungen, ydre kønsorganer, lysken, perineum, perianal og bæltekompression osv., men hovedet, nakken, brystet, ryggen, maven, brystene og lemmerne findes også, fordi eschar er en bid af larver, sprægen sygdom Grammlegemet invaderer den del af den menneskelige krop, så i teorien Hver tsutsugamushi-patient skal have eschar, ca. 30% af patienterne i badet, når du skifter tøj, kan du finde irritationer, der ikke er smertefulde eller kløende, og ofte findes 1 til 2 uger før starten.

2. Forstørrelse af lymfeknuder: Lymfeknuder nær skallen er ofte hævede, ofte ledsaget af smerter og ømhed. De overfladiske lymfeknuder er også ganske almindelige. Generelt er de ældre som dueæg, og de mindre er som brede bønner, der kan flyttes. Fundet i lysken, underarmerne, bag øret osv., Langsom hævelse, ofte i sygdommens bedringstid, kan stadig påvirkes.

3. Hududslæt: Det forekommer 2. til 8. dag i sygdomsforløbet og er mere almindeligt den 4. til 6. dag.I nogle få tilfælde kan der optræde et udslæt ved sygdommens begyndelse, eller et udslæt kan forekomme den 14. dag senere. Hyppigheden er forskellig. 35,34% ～ 100%), kan være relateret til sygdommens forskellige stadie på besøgetidspunktet. Udslæt er for det meste mørkerødt kongulativt makulopapulært udslæt, og der er også hæmoragisk, ingen kløe, varierende i størrelse, 2 til 5 mm i diameter og mere spredt i bagagerummet. Afdeling, udvikling af lemmerne, sjældent ansigt, håndflader og fodbund mindre, et lille antal kan være fusionsmasselignende udslæt, efter 3 til 7 dage, gradvis aftaget, ingen desquamation, men pigmentering, nogle gange i løbet af sygdom En slimhindeudslæt eller blødningspunkt kan findes på den bløde, hårde gane og bukkale slimhinde i ~ 10 dage.

Nogle epidemiske områder har milde patienter med kliniske manifestationer af feber, hovedpine, udslæt og hævede lymfeknuder. Disse patienter kan være blevet krydsimmuniseret af mennesker, der tidligere er blevet inficeret med serotyper af serotyper.

4. Hepatosplenomegaly: hepatoma udgør ca. 10% til 30%, splenomegaly tegner sig for ca. 30% til 50%, blød, glat overflade, ingen ømhed.

5. Andre: spidsen af ​​tungen, ofte rød, med hvid eller gul tyk mose, konjunktival hyperæmi er et af de almindelige tegn, mens ca. 5% af patienterne kan have subconjunctival blødning, åreknuder synlige i fundus, sløret optisk skivekant, ødem, også synlig Fundusblødning, nogle patienter med hudstopning, så der er fænomen i ansigt og kropshud, myokarditis er mere almindelig, hjertefrekvens kan nå 120 gange / min eller mere, hjertelyde, puls er svag, EKG kan være T-bølge lav eller inverteret eller ledningsresistens Hysterese, alvorlig hjertesvigt og kredsløbssvigt kan forekomme hos patienter med alvorlig hjertesygdom. Lungetegnene kan variere afhængigt af tilstanden. Lettere patienter kan muligvis ikke have nogen åbenlyse tegn. Alvorlige patienter kan udvikle interstitiel lungebetændelse, hovedsageligt på grund af åndedrætsbesvær og kan udvikle cyanose. Der er sekundære bakterieinfektioner, som kan være tør, våd stemme, derudover systemisk overfølsomhed, testikel hævelse og smerter, skrotal hævelse, lændesmerter og oppustethed.

Kritiske tilfælde er alvorlig skade på flere organer, hjerte, nyresvigt, kredsløbssvigt og blødning, såsom næseblødninger, gastrointestinal blødning osv., Kan også forekomme diffus intravaskulær koagulation, hvis patientens sygdomsforløb i mere end 15 dage, Tilstanden er ofte mere alvorlig, manifesteres som åbenbar skade på flere organer, hjerte, lever, nyresvigt, chok, azotæmi, blødningstendens og koma.

Locust sygdomskontrol

1. Blod: Antallet af hvide blodlegemer i det perifere blod reduceres eller normalt. De alvorlige patienter kan øges lidt, og klassificeringen har ofte et nukleært vensterskiftfenomen.

2. Serologisk undersøgelse:

(1) Ekstern-Fiji-reaktion: Den eksterne-Fiji-reaktion kaldes også Proteus-agglutinationstesten. Antistoffet mod tsutsugamushi rickettsia i patientens serum kan agglutinere med Proteus OXK-antigen for at give et grundlag for diagnose. Kun nogle få (ca. 30%) er positive, ca. 75% i slutningen af ​​den anden uge, ca. 90% i den tredje uge, og titeren kan nå 1: 160 til 1: 1280. Det begynder at falde i den fjerde uge og mere end den 8. til 9. uge. Vendt negativ.

(2) Supplerende bindende test: høj positiv hastighed, stærk specificitet og langvarig positiv tid, op til 5 år, har brug for at bruge lokale mere almindelige stammer som antigen, kan også bruge multivalent antigen på grund af forskellige stammer Antigeniciteten af ​​rickettsial raket kan variere meget.

(3) Immunofluorescerende antistofprøve: Indirekte immunofluorescerende antistofprøve (IFAT) blev brugt til at påvise specifikke antistoffer i serumet hos patienter, som syntes positive i den første weekend af sygdomsforløbet, toppede i slutningen af ​​anden til tredje weekend, 60 dage senere. Gradvist fald, men i flere år er rapporten stadig positiv efter 10 års sygdom.

(4) Dot enzymimmunanalyse: anvendelse af forskellige serotyper af tsutsugamushi rickettsia eller en del af protein som antigen, adsorberet på nitrocellulosemembran til dot enzymimmunoanalyse (dot-EIA), påvisning af patientserum De specifikke IgG- og IgM-antistoffer af hver serotype har høj følsomhed og specificitet og kan skelne forskellige serotyper.

(5) Enzymbundet immunosorbentassay og enzymimmunoanalyse: et protein med en molekylvægt på 56 × 103, som udtrykkes ved den genetiske rekombinationsteknik, anvendes som et antigen, og enzymbundne immunosorbentassays (ELISA) og enzymer anvendes. Immunoassay (EIA) blev anvendt til at påvise IgG og IgM antistoffer mod tsutsugamushi rickettsia hos patienter med serum med en følsomhed i intervallet 86% til 88% og specificitet i området fra 84% til 90%.

3. Patogenundersøgelse:

(1) Isolering af patogener: almindeligt anvendte mus til tsutsugamushi rickettsia-adskillelse, patientens blod kan inokuleres i musens peritoneale hulrum, hver inokulation 0,5 ml, for det meste den 7. til 9. dag efter vaccination, idet de døende mus dissekeres Kan findes i både lungetæthed, ødemer, lever, milt, lymfeknude-overbelastning og hævelse, pleural effusion og ascites, ascites-udtværing, peritoneum, mesenteri, lever-, milt- eller nyretryk, tør med Giemsa-farvningsmikroskopi (forstørr 1000 til 1600 gange) kan det findes i cytoplasmaet af monocytter og makrofager, og det er en klynge af tsutsugamushi rickettsia. Når en tsutsugamushi rickettsia invaderer celler, er det velegnet. Under betingelserne for den lokale cytoplasma kan opformeres til en masse, så det ofte klynges sammen. Hvis anti-mide sygdommen rickettsial antistof anvendes til immunofluorescens test, under fluorescensmikroskopet, er der gulgrøn fluorescens i cellerne.

(2) Molekylærbiologisk undersøgelse: I henhold til nukleotidsekvensen af ​​det vigtigste membranproteinantigen, hvis molekylvægt er 56 × 103, som kodes af Rickettsia tsutsugamushi, er en fælles og forskellige primere designet til hver serotype. Den nestede polymerasekædereaktion (nestet-PCR) detekterer de tilsvarende gener af fem serotyper af Gilliam, Karp, kato, kawasaki og kuroki, den har høj følsomhed og specificitet og anses for at være nyttig til denne sygdom. Diagnoser og identificer serotyper.

Alvorlige komplikationer af bronchial lungebetændelse, røntgenbillede af røntgenbilleder i brystet.

Diagnose og identifikation af tsutsugamushi-sygdom

[Diagnose]

1. Epidemiologiske data: Bør være opmærksom på, om du har været i tsutsugamushi-epidemiens område inden for 4 til 20 dage før sygdommens begyndelse, uanset om du har arbejdet udendørs, udendørs camping eller siddet i buskene, liggende osv. Samtidig skal du også være opmærksom på den populære sæson, lokal Udbredelsen af ​​sygdommen osv.

2. Kliniske manifestationer: pludselig begyndelse, kuldegysninger eller kulderystelser, høj feber, manglende appetit, ansigtsskylning, overfladisk lymfadenopati, hepatosplenomegali, makulopapulært udslæt og karakteristisk eschar eller mavesår, mistænkt for at lide af denne sygdom Patienter skal være meget opmærksomme på at finde eskar eller mavesår, som for det meste er placeret nær de hævede, ømme lymfeknuder.

3. Laboratorieinspektion:

(1) Blod: Antallet af hvide blodlegemer i det perifere blod er reduceret eller normalt. De alvorlige patienter kan stige lidt, og klassificeringen har ofte et nukleært vensterskiftfenomen.

(2) Serologisk undersøgelse:

1Exo-Fif-reaktion: Eksofibre-reaktionen kaldes også Proteus-agglutinationstesten. Antistoffet mod tsutsugamushi rickettsia i patientens serum kan agglutinere med Proteus OXK-antigenet, hvilket giver et grundlag for diagnose. Kun få af den første uge af sygdommen (30% eller deromkring) positiv, ca. 25% i slutningen af ​​den anden uge, ca. 90% i den tredje uge, titeren kan nå 1: 160 ~ 1: 1280, begyndte at falde i den fjerde uge og vendte sig til den ottende til den niende uge negativ.

2 Komplement bindende test: høj positiv hastighed, stærk specificitet og langvarig positiv tid, op til 5 år, har brug for at anvende lokal fælles stamme som antigen, kan også bruge multivalent antigen på grund af forskellige stammer af tsutsugamushi Rickettsias antigenicitet kan variere betydeligt.

3 Immunofluorescerende antistofprøve: Indirekte immunofluorescerende antistofprøve (IFAT) blev brugt til at påvise specifikke antistoffer i serum hos patienter, som syntes positive i den første weekend af sygdomsforløbet, nåede toppen 2. til 3. weekend og faldt gradvist efter 60 dage. Den kan dog vare i flere år og rapporterer, at testen stadig er positiv efter 10 års sygdom.

4-plet enzymimmunanalyse: anvendelse af forskellige serotyper af tsutsugamushi rickettsia eller en del af protein som antigen, adsorberet på nitrocellulosemembranen til dot-enzymimmunoanalyse (dot-EIA), påvisning af serumet i hver patient De serotypespecifikke IgG- og IgM-antistoffer har høj følsomhed og specificitet og kan adskille forskellige serotyper.

5 enzymbundet immunosorbentassay og enzymimmunoanalyse: et gen, der koder for tsutsugamushi rickettsia-proteinet med en molekylvægt på 56 × 103 som et antigen ved anvendelse af enzymbundne immunosorbentassays (ELISA) og enzymer Immunoassay (EIA) blev anvendt til at påvise IgG og IgM antistoffer mod tsutsugamushi rickettsia hos patienter med serum med en følsomhed i intervallet 86% til 88% og specificitet i området fra 84% til 90%.

(3) Patogenundersøgelse:

1 patogenisolering: almindeligt anvendte mus til tsutsugamushi rickettsia-adskillelse, patientens blod kan inokuleres i musens abdominale hulrum, hver inokulering 0,5 ml, mere den 7. til 9. dag efter vaccination, dissekering af de døde mus kan findes Dobbelt lungetæthed, ødemer, lever, milt, lymfeknude-ophobning og hævelse, pleural effusion og ascites, ascites-udstrygning, peritoneum, mesenteri, lever-, milt- eller nyretryk, tørret med Giemsa-farvningsmikroskopi (forstørrelse 1000 ~ 1600 gange) i cytoplasma af monocytter og makrofager, purpurrød, plexiform fordeling af rickettsia rickettsia, når en tsutsugamushi rickettsia invaderer celler under passende betingelser Under den lokale cytoplasma kan opformeres til en masse, så det ofte grupperes. Hvis anti-mide sygdommen rickettsial antistof bruges til immunofluorescens test, under fluorescensmikroskop, er der gulgrøn fluorescens i cellerne.

2 Molekylærbiologisk undersøgelse: I henhold til nukleotidsekvensen for det vigtigste membranproteinantigen med en molekylvægt på 56 × 103, som kodes af Rickettsia tsutsugamushi, blev der udarbejdet en fælles og forskellige primere til hver serotype. Den indlejrede polymerasekædereaktion (nestet-PCR) detekterer de tilsvarende gener af fem serotyper af Gilliam, Karp, kato, kawasaki og kuroki, den har høj følsomhed og stærk specificitet og anses for at være nyttig til diagnose af denne sygdom. Identificer serotyper.

Differentialdiagnose

1. Leptospirose er også ofte forbundet med leptospirose, og begge er mere almindelige om sommeren og efteråret med feber, konjunktival hyperæmi, lymfadenopati osv. Sygdommen har ofte gastrocnemius smerter, subconjunctival blødning, tidlig nyreskade, ingen udslæt, eschar eller mavesår, serologisk og patogen undersøgelse om nødvendigt, serum leptospirosis agglutinationstest positiv.

2. Typhus-udslæt er mere almindeligt i vinter- og forårs- og kolde områder, med en historie med misteltein eller en bid af rottebid, feber, makulopapulært udslæt, men ingen eschar, ingen lymfadenopati, OX19 er positiv til agglutination af proteus , mens OXK er negativ.

3. Inden begyndelsen af ​​tyfoidfeber er der ofte en historie med uren madspis, langsom begyndelse, gradvis stigende kropstemperatur, relativt langsom puls, ligegyldig udtryk, abdominal forstørrelse, forstoppelse, ømhed i nederste højre mave, almindelig roseudslæt, nedsat samlede hvide blodlegemer, eosinofiler Reducer eller forsvind, fatda-reaktionen kan være positiv, blod, knoglemarvskultur kan have tyfus bacillusvækst.

4. Septicæmi har ofte primære infektionslæsioner, afslapningsvarmetype, uregelmæssig varmetype er almindelig, hud forårsaget af gram-positive bakterier ofte udslæt eller mønsterlignende ændringer, forårsaget af gram-negative bakterier Hyppigt chok, øget antal hvide blodlegemer, neutrofilforstørrelse, nuklear venstre skiftfænomen, fremmed-Fiji-reaktion negativ, blod, knoglemarvskultur kan have patogen bakterievækst.

5. Dengue-feber har levet eller opholdt sig i dengue-feberepidemisk område før, og der er en historie med bid af Aedes-myg i løbet af dagen, mere end forekomsten af ​​sommer og efterår, hovedpine, kropsmerter er mere markante, oftere på samme tid er der makulopapulær og subkutan blødning, samlede hvide blodlegemer Og blodplader reduceres ofte, dengue-virus kan isoleres fra serum hos patienter med en sygdomsvarighed på mindre end 3 dage, og serumet er positivt for anti-dengue-virusantistoffer.

6. Epidemisk hæmoragisk feber, høj feber, hovedpine, lændesmerter og øjenlågssmerter er mere tydelige, når kropstemperaturen falder, er chok mere almindeligt, subkutan blødning, almindelig ekkymose, oliguri eller uri er almindelig, antallet af blod leukocytter øges, atypiske lymfocytter ofte Mere end 10% reduceres blodplader markant, blodurinstofnitrogen og kreatininniveauer stiger gradvist med forlængelse af oliguri eller anuri, serumspecifikke antistoffer mod epidemisk hæmoragisk febervirus.

7. Andre skal også være opmærksomme på den forskellige diagnose af influenza, malaria, akut betændelse i den øvre luftvej, malign histiocytose, lymfom og lignende.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.