Alkoholisk nekrose af lårbenshovedet
Introduktion
Introduktion til nekrose i lårbenshovedet Alkoholisk femoral hovednekrose er en femoral hovednekrose forårsaget af en stor mængde alkoholisme. Kort sagt er det resultatet af unormal lipidmetabolisme. Kliniske undersøgelser har vist, at langtidsholdende tunge drikkere har en markant stigning i blodlipider, hvilket resulterer i lavere clearance af leverlipider og fedtlever. Tidlige kliniske symptomer på alkoholisk femoral hovednekrose er ikke typiske, og hoftesmerter er det mest almindelige symptom. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: et stort antal langtidsdrinkere Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: slidgigt
Patogen
Alkoholisk femoral hovednekrose
Lipidmetabolismeforstyrrelse (35%)
Alkoholmetabolisme udføres hovedsageligt i leveren og producerer acetaldehyd, hvilket fører til lipidperoxidation Lipidperoxid forårsager alvorlig skade på cellemembranen, iskæmi og direkte cytotoksicitet af alkohol og dens metabolitter, hvilket gør det under iskæmi. Yderligere skade på knoglecellerne fører til irreversibel degeneration og nekrose.
Vasculitis (20%)
En stor mængde alkohol stimulerer forøgelsen af prostaglandiner og forårsager lokal vaskulitis. I tilfælde af læsioner i lårbenshovedmikrovæle dannes thrombose lokalt, og blodkarene blokeres af iskæmi. Iskæmien får knoglerne til at blive beskadiget og fører til nekrose.
Osteoporose (10%)
Drikke af alkohol kan forårsage metaboliske forstyrrelser af vitamin D, hypothyreoidisme, nedsat knoglemellemetabolisme, nedsat osteogen kapacitet, osteoporose, hvilket resulterer i lokalt stressområde og osteogenese med høj stress, knoglecelleødelæggelse, subchondral En lille brud forekommer, hvilket forårsager lokal intraosseøs stigning og blødning, hvilket fører til osteonecrose.
Fedtlever (10%)
Som et resultat af alkoholmetabolisme akkumuleres fedt i leveren og danner fedtlever. Leveraktiviteten af den beskadigede lever reduceres, fedtemboluset fortsætter med at trænge ind i blodet, og fedtembolus fastholdes i den underchondrale vaskulære seng, hvilket forårsager brusk iskæmi og nekrose.
Selv om der på nuværende tidspunkt er mange patologiske mekanismer omkring lårbenshovednekrose, er lårhovedets iskæmi den grundlæggende patologi for lårbenshovednekrose: efter at lårbenshovedet er i en iskæmisk tilstand, påvirkes den normale metabolisme og funktion af knogler og knoglevæv og nekrose.
Forebyggelse
Forebyggelse af alkoholisk femoralhovednekrose
Spis ikke chili, men drik alkohol, spiser ikke hormonmedicin, vær opmærksom på at øge indtagelsen af calcium, spis friske grøntsager og frugter, mere sol, forhindre vægt, regelmæssige aktiviteter og anden forebyggelse af lårbenshovednekrose.
Komplikation
Alkoholiske lårbenshovednekrose komplikationer Komplikationer slidgigt
Lårbenshovedet kollapser, ledrummet indsnævres og fører til sidst til slidgigt, som forårsager patientens dysfunktion i hofteleddet og forårsager handicap.
Symptom
Alkoholiske lårbenshovednekrosesymptomer Almindelige symptomer Hoftebøjning og ekstern rotationsdeformitet
Tidlige kliniske symptomer på alkoholisk femoral hovednekrose er ikke typiske, og smerter i det indre roterende hofteled er det mest almindelige symptom. Efter lårhovedets kollaps kan der være et begrænset område af hoftebevægelse. Tegn: lokal dyb ømhed, ømhed i adduktormuskler og delvis aksonal smerte kan være positive. Tidligt på grund af hoftesmerter, Thomas-tegn, 4-ordtest positivt; sent på grund af lårbenshovedets sammenbrud, hoftedislokation, Allis-tegn og enkeltbens uafhængigt testtegn kan være positive. Andre tegn inkluderer abduktion, begrænset ekstern rotation eller begrænset intern rotationsaktivitet.Det berørte lem kan forkortes, muskelatrofi og endda subluxationstegn. Nelaton kan også flyttes lineært med hoftedislokation, den nederste kant af Bryant-trekanten er mindre end 5 cm, og Shenton-linjen er diskontinuerlig.
Undersøge
Undersøgelse af alkoholisk femoral hovednekrose
Røntgenfund af alkoholisk femoral hovednekrose:
1. Formen på det tidlige femoralhoved er komplet, knogleoverfladen er glat, og knogletætheden ændres ikke. Kun den trabekulære knogle løsnes, men der er ingen typiske kliniske symptomer og kropssygdom i klinikken og i det tidlige stadium af alkoholisk femoral hovednekrose. Røntgenfilm kan ikke vise nekrose i lårbenshovedet, hvorfor det er vanskeligt at diagnosticere lårbenshovednekrose ved røntgenfilm i det tidlige stadium. Patienter skal foretage ECT, MR og andre tests for at hjælpe diagnosen.
2. I det midterste og sene trin vises et halvmåneformet gennemsigtigt bælte med 2-4 mm bredde under den usseous fælles overflade, der er "nyt måneskilt". Tætheden af toppen af lårhovedet eller hele lårbenshovedet øges, men der er et fald i densitet og et sac-lignende gennemskinneligt område. Den døde knogle er kileformet og halvmåneformet, og der er et nyt knoglebånd med en højere densitet. Femoralhovedet kollapsede og deformeredes til en svampeform. Knoglens artikulære overflade er brudt, det konvekse og det konkave er ujævnt, ledområdet er indsnævret, og hoften er subluxeret. Ofte ledsaget af slidgigt.
Diagnose
Diagnose og diagnose af alkoholisk femoral hovednekrose
Diagnose:
1. Kliniske symptomer, tegn og sygehistorie: Lederne i lysken, balderne og lårene er de vigtigste ledsmerter, hoftens indre rotationsaktivitet er begrænset, historien med hoftraume, historien om kortikosteroidpåføring og historien om alkoholmisbrug.
2, røntgenfilm ændres: lårbenshovedets sammenbrud, uden ledrammets indsnævring; lårbenshovedet har en hærdet zone af afgrænsningen; den underkondrale knogle har et røntgenbånd (nyt månetegn, underkondralt brud). Eller røntgenfilm viste sammenbrud i lårhovedet med indsnævring af ledområdet, cystisk eller flekklignende hærdning i lårbenshovedet og udflating af den øverste del af lårbenshovedet.
3. Nuklidscanning viser en kold zone i lårhovedets varme zone.
4. Den T1-vægtede fase af lårbenshoved-MR er båndet lavt signal (båndtype) eller T2-vægtet fase med dobbeltlinjetegn.
5 viste knoglebiopsi mere end 50% af trabecular knoglacunae i trabecular knoglen og involverede flere trabecular knogler i nærheden med knoglemarvsnekrose. Eller MR viser en båndtype med lige eller heterogen lav signalintensitet uden en T1-fase.
Differentialdiagnose
1. Osteoarthritis i mellem- og sent stadium: Når ledområdet er indsnævret, kan det forveksles, når cystiske forandringer sker under subkondralen, men CT-manifestationen er hærdende og cystisk ændret. MR-ændringer er hovedsageligt lavt signal, som kan identificeres i overensstemmelse hermed.
2, acetabulær dysplasi sekundær til slidgigt: lårhoved ufuldstændigt, acetabulær linje i den øverste del af lårbenshovedet, fællesrummet indsnævret, forsvandt, osteosklerose, cystiske ændringer, lignende ændringer i det tilsvarende område af acetabulum, let med ONFH identifikation.
3, ankyloserende spondylitis, der involverer hofteleddet: almindelig hos unge mænd, for det meste bilaterale ankelledd involvering, kendetegnet ved HLA-B27-positiv, lårbenshovedet forbliver rundt, men ledrummet indsnævres, forsvinder eller endda sikringer, så ikke Svær at identificere. Langvarig brug af kortikosteroider hos nogle patienter kan kombineres med ONFH, og lårbenshovedet kan kollapse, men er ofte ikke alvorligt.
4, reumatoid arthritis: mere almindelig hos kvinder, lårbenshovedet forbliver rundt, men fællesrummet er indsnævret og forsvandt. Almindelig artikulær overflade på lårbenshovedet og acetabular erosion, identifikation er ikke vanskelig.
