Thyroiditis

Introduktion

Introduktion til thyroiditis Thyroiditis er en skjoldbruskkirtelsygdom karakteriseret ved betændelse, inklusive infektiøs og ikke-infektiøs. Den kliniske klassificering af thyroiditis er forskelligartet, og den er opdelt i akut suppurativ thyroiditis, subakut thyroiditis og kronisk thyroiditis alt efter sygdommens begyndelse. Subakut thyroiditis er yderligere opdelt i subakut granulomatøs thyroiditis (dvs. methylenbetændelse) og subakut lymfocytisk thyroiditis (smertefri thyroiditis), der yderligere er opdelt i sporadisk thyroiditis og postpartum thyroiditis. . Kronisk thyroiditis inkluderer kronisk lymfocytisk thyroiditis (Hashimoto thyroiditis) og kronisk fibrotisk thyroiditis. I henhold til klassificeringen af ​​patogener kan det opdeles i bakterielle, virale, autoimmune, postbestråling, parasit, tuberkulose, syfilis og AIDS-infektioner. Den mest almindelige kliniske thyroiditis er kronisk lymfocytisk thyroiditis og subakut granulomatøs thyroiditis. Smertefuld thyroiditis ses ofte klinisk. Den mest almindelige patogen er autoimmun thyroiditis. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,01% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hævelse af hypertyreoidisme thyroiditis

Patogen

Årsag til thyroiditis

Kronisk lymfocytisk thyroiditis (30%):

Etiologien af ​​Hashimotos thyroiditis menes at være resultatet af samspillet mellem genetiske faktorer og en række interne og eksterne miljøfaktorer.

Subakute granulomatøs thyroiditis (25%):

Årsagen er ukendt. Det antages generelt, at på grund af virusinfektion forekommer infektioner i øvre luftveje ofte 1-3 uger før begyndelsen.

Subakut lymfocytisk thyroiditis (25%):

Årsagen er ukendt, og studier i de senere år har vist sig at være forbundet med autoimmunitet.

Kronisk lymfocytisk thyroiditis

Det konstateres ofte, at den samme familie har adskillige generationer af sygdommen. HLA-genet bestemmer delvist genetisk modtagelighed, men denne virkning er ikke særlig stærk, og der er visse forskelle mellem forskellige populationer. Produktionen af ​​autoantistoffer i skjoldbruskkirtlen er relateret til autosomal dominerende arv. I Europa og Nordamerika er HLA-B8, DR3 og DR5 mere almindelige hos patienter med denne sygdom, og japansk er mere almindelig i B35. Infektion og diæt i jorden er to miljømæssige faktorer i patogenesen af ​​Hashimotos thyroiditis. Det anti-Yersinia-bakterielle antistof i serum hos patienter med Hashimotos thyroiditis var højere end ved den normale kontrol, hvilket indikerer, at tyndtarmen og tyktarmsinfektionen i Yersinia er forbundet med denne sygdom. Epidemiologiske undersøgelser har fundet, at jodmangel og forekomsten af ​​Hashimotos thyroiditis er høj, og eksperimentelle undersøgelser har vist, at jodoverskud kan forårsage thyroiditis hos forsøgsdyr med genetisk modtagelighed. Patogenesen af ​​Hashimotos thyroiditis er immunmodulerende defekter, hvilket kan være det unormale antal og kvalitet af organspecifikke T-lymfocytter. Både cellulær og humoral immunitet er involveret i skaden i skjoldbruskkirtlen. Der er en stor mængde lymfatiske og plasmacelleinfiltrering i skjoldbruskkirtlen. Forskellige skjoldbruskkirtelantistoffer, såsom TGA, TMA og TRAb, findes i serum og skjoldbruskkirtelvæv. Skaden på skjoldbruskkirtelceller kan være selv. Antistof-til-celle-lysering og antistofafhængig lymfocytdrab kan også være direkte drab af sensibiliserede lymfocytter til målceller. Nogle mennesker kalder denne sygdom autoimmun thyroiditis. Sygdommen ledsages ofte af andre autoimmune sygdomme, såsom addison, pernicious anæmi, Sjogren's syndrom, SLE og så videre.

Subakute granulomatøs thyroiditis

På begyndelsestidspunktet forøges antistoftiterne af visse vira i serum hos patienter, herunder fåresygevirus, Coxsackie-virus, influenzavirus, echovirus (ECHO), adenovirus og lignende. Det antages også, at autoimmunitet er involveret i sygdommens begyndelse, og HLA-B35 kan bestemme patientens modtagelighed for virussen. I den subakutte fase af nogle patienter er der antistoffer mod TSH-R og sensibiliserede T-lymfocytter mod thyroideaantigen.

Subakut lymfocytisk thyroiditis

Relevante beviser: det mest fremtrædende patologiske træk ved postpartum thyroiditis er lymfocytisk infiltration; TMA hos patienter med serumforøget, sporadisk 50% positiv, postpartum 80% positiv; denne sygdom ofte kombineret med andre autoimmune sygdomme, såsom Sjogren's syndrom, SLE, addison osv.; Postpartum-type ofte 6 uger postpartum, autoimmunitet hæmmes under graviditet, post-natal immunsuppression frigives i rebound-fasen, 50% har en familiehistorie med AITD, HLA-DR3, DR4, DR5 mere almindelig.

Forebyggelse

Thyroiditis forebyggelse

1. Øg modstanden, undgå infektion i øvre luftveje, og faryngitis kan hjælpe med at forhindre denne sygdom.

2. Jodholdige medikamenter bør undgås for kvinder med en historie om sygdommen for at undgå induktion af hypothyreoidisme.

3. Denne sygdom bør undgås, når gravide kvinder bør undgå overdreven indtagelse af jod for at forhindre overførsel af jod gennem morkagen, hvilket resulterer i stigning i føtal TSH og derefter nyfødt hypothyreoidisme.

Komplikation

Thyroiditis komplikationer Komplikationer hævelse af hypertyreoidisme thyroiditis

1. Hvis du er en kvinde i forplantningsperioden, skal du prøve at undgå graviditet i perioden med thyreoiditis for ikke at påvirke udviklingen af ​​fosteret i maven.

2. Thyroiditis er den primære inducer af mange skjoldbruskkirtelsygdomme. Ud over skjoldbruskkirtelsygdomme såsom Hashimotos hyperthyreoidisme, Hashimotos thyroiditis og skjoldbruskkirtelcyster kan thyroiditis forårsage retrostern struma og hævelse. En del af eller hele skjoldbruskkirtlen er under brystbenet.

3. Når den forstørrede skjoldbruskkirtel komprimerer de omgivende organer, kan den forårsage åndedrætsbesvær, sluge ubehag og overlegen vena cava-komprimeringssyndrom.

4. Thyroiditis er forårsaget af bakterier, vira osv., Der forårsager hævelse i skjoldbruskkirtlen og nodulære ændringer. Det kaldes thyroiditis. Det kan opdeles i akutte, subakutte og kroniske typer. Akut er forårsaget af bakterieinfektion, ledsaget af rødme og hævelse i skjoldbruskkirtlen, feber, hovedpine og undertiden børn med høj feber, øgede hvide blodlegemer, åndedrætsbesvær, heshed og andre symptomer.

Symptom

Symptomer på skjoldbruskkirtel Almindelige symptomer Kolde knuder Skjoldbruskkirtelknudler Thyroidea spasme og glat ... Hjertebanken i hjertet af skjoldbruskkirtlen skjoldbruskkirtelperoxider ... Struma efter fødsel

Kronisk lymfocytisk thyroiditis

Hashimotos thyroiditis er den mest almindelige type thyroiditis. I de senere år har der været en stigende tendens. Mere end 90% af kvinderne er kvinder, og mænd er yngre end kvinder. Kvinder er 30-50 år gamle og har andre sygdomme i andre aldre. Sygdommen har ofte en familiehistorie med skjoldbruskkirtelsygdomme, undertiden kombineret med andre autoimmune sygdomme.

Udbruddet af sygdommen er snigende og bemærkes ofte ikke. Nogle gange findes det tilfældigt, når du tjekker din krop, eller når du har symptomer på hypothyreoidisme. De typiske kliniske manifestationer er: middelaldrende og ældre kvinder, langsom begyndelse, lang sygdomsforløb, diffus forstørrelse af skjoldbruskkirtlen, hård og sej struktur, smertefri eller øm ømhed, glat overflade, knuder, lokal kompression og systemiske symptomer er ikke indlysende. Lejlighedsvis svælg i ubehag, normal eller unormal skjoldbruskkirtelfunktion. Fra begyndelsen til forekomsten af ​​skjoldbruskkirteldysfunktion tager det ofte lang tid, hypothyreoidisme kan forekomme, hyperfunktion kan også forekomme, og undertiden kan subakut thyroideabetændelse forekomme, men til sidst udvikle hypothyreoidisme. Forløbet af Hashimotos sygdom til hypothyreoidisme er relateret til mange faktorer. Kvinder er 5 gange mere sandsynlige for at være mænd, og fremskridt er hurtigere efter 45 års alder. Patienter med høje indledende thyroideaantistoffer og forhøjet initial TSH skrider hurtigt. En 20-årig opfølgningsundersøgelse viste, at antistof-positive patienter udviklede sig til en hastighed på hypothyreoidisme på 2,6% pr. År, og forekomsten af ​​hypothyreoidisme var 33% ved slutningen af ​​opfølgningen. Hastigheden af ​​hypothyreoidisme steg til en hastighed på hypothyreoidisme på 2,1% pr. År. Det er 27%.

Ud over de typiske kliniske manifestationer beskrevet ovenfor har Hashimotos sygdom nogle særlige træk. Der er to tilfælde af thyrotoksikose i Hashimotos sygdom: Hashitoxitosis og Hashimotos pseudothyroid (kortvarig hypertyreoidisme). Hashimotos hyperthyreoidisme refererer til Hashimoto kombineret med hyperthyreoidisme eller Hashimoto med toksisk diffus struma. Dets kliniske træk er hypertermi, hyperhidrose, hånd ryster, vægttab og andre symptomer på hyperthyreoidisme, forstørrelse af skjoldbruskkirtlen, sejhed, vaskulær mumling, invasiv exophthalmos og slim i sputum slim skjoldbruskkirtel antistof TMA, TGA Positiv, TRAB-positiv, høj thyreoidea-jodhastighed, flere histologiske ændringer i Hashimotos sygdom og toksisk diffus struma, som kræver regelmæssig antithyroidemedicin, samme behandlingsforløb som den sædvanlige toksiske diffuse struma, Imidlertid er kirurgi og iod 131-behandling ikke egnede, fordi den er relativt tilbøjelig til hypothyreoidisme. Hashimotos pseudo-hyperthyreoidisme (kortvarig hyperthyreoidisme) er forårsaget af skjoldbruskkirtelødelæggelse og frigivelse af skjoldbruskkirtelhormon. De generelle symptomer er milde, tilstanden er let at kontrollere, thyroidea-jodhastigheden reduceres, og skjoldbruskkirtelfunktionen er let at vises efter anvendelse af anti-skjoldbruskkirtelmedicin. Hurtigt tilbagegang.

Subakute granulomatøs thyroiditis

Mere almindelig hos middelaldrende kvinder i alderen 20-50 år, kvinder er 3-6 gange mere tilbøjelige til at være mandlige, forekomsten af ​​sæsonbestemte og regionale. Eksisterende symptomer på infektion i øvre luftveje 1-3 uger før begyndelsen. Typiske kliniske manifestationer er opdelt i hypertyreoidisme, overgang, hypothyreoidisme og bedring. I løbet af den anden til sjette uges begyndelse er hypertyreoidismen det tidlige stadie af sygdommen.Det fremtrædende træk er den gradvise eller pludselige smerter i skjoldbruskkirtlen. Synkningen er værre, og der kan være strålesmerter bag i nakken, bag ørerne og endda i den ipsilaterale arm. Naturligvis hævede, hårde og ømme, kun en del af den ene side eller den ene side i begyndelsen, vil snart påvirke begge sider, kan have knuder. Med systemiske symptomer som feber, ubehag og træthed kan nogle gange kropstemperaturen nå 39 grader eller mere. Der kan være symptomer på hyperthyreoidisme, såsom forbigående varme, hjertebanken, overdreven sved og irritabilitet. Generelt forekommer 50% -toppen inden for en uge, og varigheden er <2-4 uger. Undersøgelsen kan have en mild til moderat stigning i hvide blodlegemer, en signifikant stigning i ESR, generelt 40 mm / h eller mere, et fald i de fem T3- og T4-niveauer i skjoldbruskkirtelfunktionen, et fald i TSH og et fald i skjoldbruskkirteljodhastigheden. Ultralyd viste thyreoideaudvidelse, indre hypoechoic område, lokal ømhed, sløret grænser, lav blodgennemstrømning i hypoechoic og rigelig perifer blodforsyning. Isotopskanning viser, at billedet er ufuldstændigt eller ujævnt udviklet, og nogle gange er et blad defekt. Skjoldbruskkirtelbiopsi har karakteristiske multinucleated gigantiske celler eller granulomatøse ændringer. I overgangsperioden og hypothyreoidisme (mellemperiode) blev de ovennævnte abnormiteter gradvist svækket, og den selvbegrænsende karakter blev mest lettet i flere uger til flere måneder, og nogle forekom ikke hypothyreoidisme og gik direkte ind i genoprettelsesperioden. I gendannelsesperioden (sent stadium) blev patientens kliniske symptomer forbedret, struma og knuder forsvandt, og der blev ikke tilbage nogen følgevirkninger. Meget få bliver permanent hypothyreoidisme. Hele sygdomsforløbet varer 2-4 måneder, og nogle varer mere end et halvt år med en årlig tilbagefaldsgrad på 2%. På den ene side af den enkelte patient er læsionen tæt på restitutionsperioden, og på den anden side vises læsionen, hvilket får kliniske manifestationer og læsioner til at boble og forlænge forløbet.

Subakut lymfocytisk thyroiditis

Forekomsten af ​​denne sygdom er steget i de senere år, 2/3 er 30-40 år gamle kvinder. Hovedsageligt manifesteret som mild til moderat hypertyreoidisme, kan have hjertebanken, frygt for varme, sveden, træthed, vægttab og så videre. Skjoldbruskkirtlen er let forstørret eller normal, men der er ingen endokrine exophthalmos og fremre slimødem, mangel på vaskulær vaskulær mumling. Skjoldbruskkirtlen follikel ødelæggelse, blodcirkulation T3, T4 steg. ESR er normal eller let forhøjet. TGA og TMA er mildt moderat forhøjet i 80% postpartum og 50% løs. Ultralyd viste diffus eller fokal hypoechoic. Skjoldbruskkirtlen iodhastighed faldt En skjoldbruskkirtelbiopsi afslører, at diffus eller fokal lymfocytisk infiltration har diagnostisk værdi for denne sygdom. Hyperthyreoidisme varer ikke mere end 3 måneder, hvorefter den ofte følges af hypothyreoidisme, og nogle få bliver permanent hypothyreoidisme.

Undersøge

Undersøgelse af thyroiditis

Kronisk lymfocytisk thyroiditis

1. Skjoldbruskkirtelfunktion er normal eller lav, og skjoldbruskkirtelfunktionen er relateret til forskellige stadier af Hashimotos sygdomsudvikling. De fleste thyroideafunktioner er normale, og ældres funktion er nedsat. Undertiden er skjoldbruskkirtelfunktionen hyperaktiv, og varigheden varierer.

2. Thyroglobulin-antistof (TGA) og skjoldbruskkirtelens mikrosomale antistof (TMA) forøges markant og kan vare i lang tid, 80% i flere år eller endda mere end 10 år. To antistoffer har særlig betydning for diagnosen af ​​denne sygdom. Diagnosen Hashimotos sygdom er bedre end TGA i TMA, og 50% kan kun diagnosticeres med TMA.

3. Skjoldbruskkirtlen iodhastighed kan være normal, forhøjet eller formindsket. Nuklidscanninger er ujævnt fordelt, uregelmæssigt sparsomme og koncentrerede med uklare grænser eller kolde knuder.

4. Ultralyd af skjoldbruskkirtlen viser diffus forstørrelse, fortykning af pletten, diffus ultralyd og lav ekko, ujævn fordeling.

5. Skjoldbruskkirtelbiopsi har dannelse af lymfocytter og lymfoide follikler, som kan have eosinofiler og fibrose.

Subakute granulomatøs thyroiditis

Undersøgelsen kan have en mild til moderat stigning i hvide blodlegemer, en signifikant stigning i ESR, generelt 40 mm / h eller mere, et fald i de fem T3- og T4-niveauer i skjoldbruskkirtelfunktionen, et fald i TSH og et fald i skjoldbruskkirteljodhastigheden.

Ultralyd viste thyreoideaudvidelse, indre hypoechoic område, lokal ømhed, sløret grænser, lav blodgennemstrømning i hypoechoic og rigelig perifer blodforsyning.

Isotopskanning viser, at billedet er ufuldstændigt eller ujævnt udviklet, og nogle gange er et blad defekt.

Skjoldbruskkirtelbiopsi har karakteristiske multinucleated gigantiske celler eller granulomatøse ændringer.

I overgangsperioden og hypothyreoidisme (mellemperiode) blev de ovennævnte abnormiteter gradvist svækket, og den selvbegrænsende karakter blev mest lettet i flere uger til flere måneder, og nogle forekom ikke hypothyreoidisme og gik direkte ind i genoprettelsesperioden.

Subakut lymfocytisk thyroiditis

ESR er normal eller let forhøjet. TGA og TMA er mildt moderat forhøjet i 80% postpartum og 50% løs.

Ultralyd viste diffus eller fokal hypoechoic. Skjoldbruskkirtlen iodhastighed faldt

En skjoldbruskkirtelbiopsi afslører, at diffus eller fokal lymfocytisk infiltration har diagnostisk værdi for denne sygdom.

Diagnose

Diagnose og diagnose af thyroiditis

Kronisk lymfocytisk thyroiditis

Alle middelaldrende kvinder, langsomt udviklende struma, knuder og sejhed bør formodes at have typiske kliniske manifestationer, så længe TMA, TGA-positiv kan diagnosticeres, kliniske manifestationer ikke er typiske, højtiter TMA, TGA kan diagnosticeres, dvs. Den to antistof radioimmunoassay-metode er> 60% to gange i træk. Når der er hypertyreoidisme, varer antistoffet med høj titer i mere end et halvt år. Når klinisk mistanke er antistoffet negativt eller ikke højt, og om nødvendigt kan der udføres en biopsi, og diagnoseværdien bekræftes.

Typiske tilfælde er ikke vanskelige at diagnosticere baseret på kliniske tegn og symptomer og laboratorie- og billeddannelsesundersøgelser. Det er dog nødvendigt at stille en differentieret diagnose med følgende sygdomme: Hashimotos sygdom kan have diffuse eller nodulære ændringer, som skal differentieres fra nodulær struma eller adenom, men nodulær struma og adenom har normal skjoldbruskkirtelfunktion, antistof dråber Højere grader, ikke svært at identificere. Når hyperfunktion forekommer, er det nødvendigt at identificere, om det er en simpel toksisk diffus struma eller en Hashimotos hyperthyreoidisme eller en Hashimoto pseudo-hyperthyreoidisme. Hypertrofisk skjoldbruskkirtel i toksisk diffus struma, TGA- og TMA-titere er lav eller kort varighed; Hashimotos hyperthyreoidisme har både Hashimotos sygdom og toksisk diffus struma; Hashimotos pseudothyroidea sygdom er kort, skjoldbruskkirtel Nedsat indtag af jod, tilbøjelig til hypothyreoidisme. Hashimotos sygdom optræder lejlighedsvis, når skjoldbruskkirtlen hurtigt øges, og den skal differentieres fra methylenbetændelse, når den er smertefuld. Sidstnævnte har karakteristika af feber, hurtig blodsedimentering og lavt antistof. Hashimotos sygdom kan være forbundet med lymfom, papillær karcinom osv., Og biopsi til histopatologisk undersøgelse er nyttigt til identifikation.

Subakute granulomatøs thyroiditis

Diagnosen af ​​denne sygdom er hovedsageligt baseret på kliniske manifestationer og laboratorieundersøgelser. I henhold til patientens skjoldbruskkirtelforstørrelse kan smerter, hårde med systemiske symptomer diagnosticeres historie med øvre luftvejsinfektion før begyndelsen, hurtig blodsedimentering, høj T3, T4 og nedsat thyroid-jodhastighed. Hvis skjoldbruskkirtelbiopsien har kæmpe celler og granulom, skal du yde yderligere støtte til diagnosen.

Sygdommen skal differentieres fra følgende sygdomme: skjoldbruskkirtelcyst eller adenomlignende knuder kan forårsage forstørrelse af skjoldbruskkirtlen, smerter, men ingen feber, erythrocytsedimentationshastighed, normal thyroideafunktion og mørkt væskeområde under ultralyd. Hashimotos sygdom er undertiden smertefuld, men der er ingen erytrocytsedimentationsrate, feber, og TMA og TGA øges markant. Skjoldbruskkirtelkræft Selvom strukturen i skjoldbruskkirtelknudler svarer til methylenbetændelse, er den meget hård, men ingen kliniske symptomer, ingen ømhed, ubehagelig erytrocytsedimentationshastighed, knuder vedvarer, vil ikke blive blød eller forsvinde, og om nødvendigt identificeres skjoldbruskkirtelbiopsi. Smertefri thyroiditis uden smerter og ømhed i skjoldbruskkirtlen, ingen historie med virusinfektion, erythrocytsedimentation, patologisk lymfocytisk infiltration (se tabel 1). Akut suppurativ thyroiditis kan have høj feber og smerter, men blodbillede er stort, lokale udsving og antibiotikabehandling er effektiv.

Subakut lymfocytisk thyroiditis

Diagnosen er baseret på klinisk ydeevne og laboratorieundersøgelser.

Sygdommen adskiller sig fra subakut granulomatøs thyroiditis, som har smerter og ømhed, lav tilbagefaldshastighed, er forbundet med viral infektion, erytrocytsedimentationsraten øges markant, og biopsi er granulomatøs. Et vigtigt middel til identifikation af toksisk diffus struma er, at absorptionstakten af ​​thyroidea-iod øges, og invasivt exophthalmos, fremre tibialt slimødem, vedvarende hyperthyreoidisme og positive thyreoideareceptorantistof er nyttige til diagnosen af ​​sidstnævnte. Når Hashimotos hyperthyroidisme, thyroidea-iod steg eller normal, har patologien dannelse af eosinofil.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.

Hjalp denne artikel dig? Tak for tilbagemeldingen. Tak for tilbagemeldingen.