Essentiel hypertension

Introduktion til essentiel hypertension Hos langt de fleste patienter er årsagen til hypertension ukendt, kaldet primær hypertension, der tegner sig for mere end 95% af den totale hypertension; hos mindre end 5% af patienterne er forhøjet blodtryk en klinisk tilstand af visse sygdomme. Ydeevne, der har en klar og uafhængig årsag, kaldes sekundær hypertension. Essentiel hypertension, også kendt som hypertension, ud over de symptomer, der er forbundet med højt blodtryk i sig selv, kan langvarig hypertension også blive en vigtig risikofaktor for en række hjerte-kar-og cerebrovaskulære sygdomme og påvirke vigtige organer såsom hjerte og hjerne Nyrens funktion kan til sidst føre til svigt i disse organer. Grundlæggende viden Sandsynlighedsforhold: Væsentlig hypertension er relateret til arvelighed, patientpopulationen er generelt omkring 10%, og patienter over 50 år er omkring 15%. Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: koronar hjertesygdom, hjertesvigt, arytmi, forbigående iskæmisk angreb, hypertensiv encephalopati, aorta dissektion

Årsag til primær hypertension

Køn og alder (15%):

I de fleste dele af verden er udbredelsen af ​​hypertension højere hos mænd end hos kvinder, især inden 35-årsalderen. Efter 35 års alder kan udbredelsen af ​​hypertension og blodtryk hos kvinder overstige mænds, muligvis med graviditet, graviditet og spiseforstyrrelser efter fødsel. I forbindelse med endokrine forandringer stiger det gennemsnitlige blodtryk med alderen for både mænd og kvinder, med øget systolisk blodtryk mere markant end diastolisk blodtryk.

Erhverv (12%):

Udbredelsen af ​​hypertension hos mennesker med mentalt arbejde og intensivt arbejde er højere end for håndarbejdere.Forekomsten af ​​bybeboere er højere end for beboerne i landdistrikterne, og aldersgrænsen er tidligt De mulige årsager og livstress, mentale faktorer, psykologiske faktorer og sociale erhverv relateret.

Diæt og blodtryk (13%):

Det er blevet bekræftet, at overdreven indtagelse af natriumsalt, kraftig drikke, langtidsindtagelse af espresso, mangel på calcium i kosten, overdreven forbrug af mættede fedtsyrer i kosten og et fald i forholdet mellem umættede fedtsyrer og mættede fedtsyrer kan fremme blodtrykket. Tværtimod er der Tilstrækkelig kalium, calcium, magnesium og højkvalitetsprotein kan forhindre blodtrykket i at stige. Blodtrykket hos vegetarer er ofte lavere end for kødbaserede, og blodtryksniveauet i hyppige fiskerearealer er ofte lavt. Det kan ses, at kost- og ernæringsfaktorer er Regulering af blodtryk spiller en vigtig rolle.

Rygefaktor (20%):

Rygning har ikke kun skadelige virkninger på luftvejene, men også en risikofaktor for koronar hjertesygdom og kan øge blodtrykket.Nikotin og sporstoffer i tobak indeholder høje niveauer af cadmium, og overdreven indtag af nikotin og cadmium kan føre til forhøjet blodtryk.

Fedme og overvægt (10%):

Forekomsten af ​​hypertension hos overvægtige mennesker er 2 til 6 gange den af ​​normal vægt Hypertension, fedme, insulinresistens, hyperinsulinæmi, hypertriglyceridæmi og lavt HDL-kolesterol findes ofte sammen. Hypertension og diabetes inducerer ofte aterosklerotisk hjerte-kar-sygdom, så det at tabe sig kan ikke kun sænke blodtrykket, men også gavne diabetes og koronar hjertesygdom.

Genetiske faktorer (15%):

Hypertension har et bestemt forhold til arvelighed. De fleste forskere mener, at hypertension er en arv fra flere gener. Epidemiologiske undersøgelser har fundet, at udbredelsen af ​​hypertension hos hypertensive patienter er signifikant højere, især hos monozygotiske tvillinger; forældre har højt blodtryk. Sandsynligheden for for højt blodtryk hos deres børn er så højt som 45%. Tværtimod, hvis begge forældres blodtryk er normalt, er sandsynligheden for, at deres børn lider af hypertension, kun 3%. Det anses i øjeblikket, at essentiel hypertension er et bestemt medfødt genetisk gen og mange En multifaktoriel sygdom forårsaget af interaktion mellem patogene trykfaktorer og fysiologiske dekompressionsfaktorer.

Regionale forskelle (10%):

Blodtrykniveauerne i forskellige populationer er forskellige. Det gennemsnitlige systoliske blodtryk i den nordlige del af Kina er højere end i syd, og forekomsten af ​​hypertension øges også. De mulige årsager er relateret til klimatiske forhold, spisevaner, livsstil osv. Forskelle i blodtrykniveauer mellem mennesker kan være relateret til genetiske faktorer ud over de ovennævnte faktorer.

Psykiske og psykologiske faktorer (8%):

Psykisk stress, dårlig mental stimulering, kulturel kvalitet, økonomiske forhold, støj, personlighed osv. Kan påvirke blodtryksniveauer.

patogenese

Patogenesen af ​​essentiel hypertension er kompleks og er endnu ikke blevet belyst fuldt ud. Det antages i øjeblikket, at de følgende faktorer spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​hypertension.

1. Patogenese

(1) Hjerteproduktion ændres:

Tidlige hypertensive patienter har ofte øget hjerteproduktion, hvilket indikerer, at øget hjerteproduktion spiller en rolle i initieringsmekanismen for essentiel hypertension, som kan være relateret til sympatisk excitation og øget sekretion af katekolaminer.

(2) Nyrefaktorer:

Nyren er det vigtigste organ, der regulerer vand, elektrolytter, blodvolumen og udskillelse af metabolitter i kroppen Abnormal nyrefunktion kan føre til vand, natriumretention og øget blodvolumen, hvilket får blodtrykket til at stige, og nyrerne kan også udskille undertryk og antihypertensive stoffer. Nyren spiller en vigtig rolle i at opretholde balancen i blodtrykket i kroppen.

Nyreceller kan syntetisere og udskille renin. Renin har en betydelig regulering af blodtrykket. Renin-angiotensin-aldosteron-systemet regulerer blodtrykket. Nyren udskiller også antihypertensive stoffer, såsom renale medullære stromale celler. Prostaglandiner PGA, PGE osv., De har virkningen af ​​at regulere fordelingen af ​​renal blodstrøm, hæmme natriumreabsorption og udvide blodkar og enhver årsag til øget udskillelse af blodtryk eller nedsat blodtryk og ubalance mellem de to. Kan påvirke blodtryksniveauer.

(3) Renin-angiotensin-aldosteron-system (RAAS):

Systemet består af en række hormoner og tilsvarende enzymer. RAAS spiller en vigtig rolle i reguleringen af ​​vand, elektrolytbalance og blodvolumen, vaskulær tone og blodtryk. Renin syntetiseres og udskilles hovedsageligt af nyremangangiale celler, som kan fremme det vigtigste Angiotensinogen (AN), der er syntetiseret af leveren, omdannes til angiotensin I. AngI har lidt biologisk aktivitet og skal omdannes til angiotensin II (Ang II) ved angiotensin-omdannende enzym til vaskulær glat muskel og binyrerne. Cortex og hjerne spiller en rolle, AngII kan konverteres til angiotensin III (AngIII) under virkningen af ​​aminopeptidase, men AngIII vasokonstriktion er kun 30% til 50% af AngII, og dens tryk er kun 20% af AngII. AngII er et kraftigt trykstof, der direkte kan sammentrykke glatte muskulatur i små arterier.Det kan også indirekte tryksættes af hjernen og det autonome nervesystem og kan fremme udskillelsen af ​​aldosteron i den binyre kortikale kuglezone. Sidstnævnte har tilbageholdelse af natriumvand og øger blodvolumen. Under normale omstændigheder er renin, angiotensin og aldosteron i dynamisk ligevægt, gensidig feedback og begrænsninger, under patologiske forhold kan RAAS blive hypertensiv Vigtige mekanismer, nyere undersøgelser har bekræftet, at forskellige væv (hjerte, blodkarvæg, nyre, hjerne osv.) Kan autokrine og paracrine RAAS, RAAS-ekskretions abnormaliteter i disse væv, hvilket fører til proliferation af vaskulær glat muskelcelle, vasokonstriktion, myokardie Cellulær hypertrofi og fibrose af kardiomyocytter spiller en mere vigtig rolle i fortykning af karvæggen, øget vaskulær modstand, nedsat venstre ventrikulær hypertrofi og overholdelse og en vedvarende stigning i blodtrykket.

(4) unormal cellemembranionstransport:

Gennem undersøgelsen af ​​natrium- og kaliumionkoncentration og gradient på begge sider af cellemembranen er det bekræftet, at patienter med essentiel hypertension har indadvendt natrium, kaliumsynergistisk funktion og natriumpumpehæmning, hvilket øger den intracellulære natriumioner, som ikke kun fremmer arterier. Væggen har øget følsomhed over for visse vasoaktive stoffer i blodet og øger permeabiliteten af ​​vaskulær glat muskelcellemembran til calciumioner, hvilket øger intracellulære calciumioner, styrker vaskulær glatmuskel excitation-sammentrækningskobling og forårsager vasokonstriktion eller痉挛, hvilket fører til øget perifer vaskulær resistens og forhøjet blodtryk, den grundlæggende årsag til unormal iontransport af cellemembranen er medfødte genetiske defekter, og endokrine faktorer kan forværre denne defekt.

(5) Øget sympatisk aktivitet:

Sympatiske nerver er vidt distribueret i det kardiovaskulære system, og den sympatiske nerves excitabilitet øges i hjertet, hvilket kan føre til øget hjerterytme, øget myokardie kontraktilitet og øget hjerteproduktion; virkning på vaskulære alfa-receptorer kan få små arterier til at sammensætte, perifer vaskulær modstand Forhøjet og forhøjet blodtryk, norepinefrin som en sympatisk neurotransmitter har en stærk vasokonstriktion og en boostende effekt, hvilket indikerer, at sympatisk dysfunktion og øget aktivitet spiller en rolle i patogenesen af ​​hypertension.

(6) Forøget vaskulær tone og fortykket væg:

Ubalancen i selve blodcirkulationen, hvilket fører til øget spænding af små arterier og venuler, er en vigtig årsag til hypertension Hypertensive patienter har øget følsomhed og reaktivitet over for vasoaktive stoffer (især boostende stoffer) på grund af vaskulær glat muskel, hvilket fører til vaskulær tone. Forøget, perifer vaskulær resistens steg og blodtrykket steg, den vigtigste årsag til øget vaskulær glat muskelfølsomhed hos hypertensive patienter er cellemembranegenskaber og iontransport abnormiteter, især membranpermeabilitet for calciumioner steg, membranpotentiale og membranstabilitet faldt, Og membranen er forbundet med øget natriumionpermeabilitet.

(7) vasodilatorer:

Ud over blodtryksstoffer og -systemer i kroppen er der mange endogene dekompressionsstoffer og vasodilatatoriske stoffer og systemer, der skal modvirkes for at opretholde relativt stabilt blodtryk, mangel på dekompressionsstoffer eller nedsat funktion i kroppen kan også føre til forhøjet blodtryk. En anden grund er, at kinin-prostaglandinsystemet er mangelfuld i funktion, frigivelsen af ​​bradykinin reduceres, og prostaglandin (PG) -stoffer (såsom PG12, PGF2 og PGA2) med stærke vasodilatoreffekter reduceres, hvilket kan øge den perifere vaskulære modstand. Forøg blodtrykket, derudover er der mange vasodilatatorer og antihypertensive stoffer i kroppen, såsom atrialt peptid (atrialt natriuretisk peptid), calcitonin-genrelateret peptid, urinalt natriumhormon, antihypertensivt peptid og nyremeduelær blodtryksreduktion Et fald i stoffet kan føre til en stigning i blodtrykket Endotelcelleudskillelsen af ​​endotelceller (hovedsageligt nitrogenoxid) og prostacyclin har også en stærk vasodilatoreffekt. Når frigivelsen er reduceret, vendes thromboxan produceret af endotelcellerne. Stigningen i endotelinlignende vasokonstriktorer er også en af ​​årsagerne til forhøjet blodtryk.

(8) Genetik:

Oprettelsen af ​​eksperimentelle spontant hypertensive rottestammer har åbnet nye veje til studiet af hypertension og genetik Det antages i øjeblikket, at human essentiel hypertension er en polygen arvelig sygdom, og genekspression er stort set På grund af miljøfaktorer er årsagen til genetisk afvigelse ukendt.

(9) Neurologiske og spirituelle faktorer:

Rollen for dysfunktion i centralnervesystemet i patogenesen af ​​hypertension er længe blevet anerkendt, mental stress kan fremme frigørelsen af ​​adrenalin, hjernebarksexitations- og hæmningsforstyrrelser, hvilket forårsager subkortikal vasomotorisk dysfunktion, sympatisk excitation og perifer vaskulær persistens Seksuel sammentrækning, der fører til forhøjet blodtryk, der er mange blodtryksregulerende stoffer i centralnervesystemet, såsom angiotensin, vasopressin, endorphin, stof P, enkephalin og neuropatisk Peptider og neuropeptid Y osv., Der spiller en rolle i reguleringen af ​​det kardiovaskulære systems funktion og blodtryksniveauer.

(10) Unormalt forhold mellem receptorer:

Det er rapporteret, at det samlede antal ß-receptorer i normale blodtryksrotter og saltfølsomme hypertensive rotter er det samme, men forholdet mellem ß1 og ß2-receptorer er ganske forskelligt, og antallet af ß1-receptorer i saltfølsomme rotter er nedreguleret, mens antallet af ß2-receptorer er nedreguleret. Stigningen indikerer, at de hjerte-ß-receptorer (β2 og β1) justeres forskelligt under forekomsten af ​​hypertension hos denne type hypertensive rotter. Nogle patienter har myokardiale fibriller hos 15 middelaldrende saltfølsomme hypertensive patienter og 15 normale blodtrykspatienter. Cellekultur, bestemmelse af det samlede antal α2, β2-receptorer, antallet af receptorer steg ikke, antallet af ß2-receptorer i hypertension-gruppen blev reduceret med halvdelen sammenlignet med normale mennesker. Fra ovennævnte data antallet af α- og ß-receptorer i hjertet og blodkarene fra hypertensive patienter og Andelen er forskellig fra normal, og disse forskelle kan også være en af ​​årsagerne til højt blodtryk.

(11) Hyperinsulinæmi:

I de senere år har undersøgelser bekræftet, at hypertensive patienter ofte ledsages af hyperinsulinæmi og insulinresistens. Mekanismerne til hyperinsulinæmi-induceret hypertension inkluderer:

1 Insulin forårsager renal tubulær reabsorption af natrium, hvilket øger det totale natrium i kroppen, hvilket fører til en stigning i ekstracellulært væskevolumen. Kroppen opretholder natriumbalancen og fremmer urinudskillelse ved at øge glomerulær perfusionstryk og derved øge blodtrykket.

2 Insulin forbedrer den sympatiske nerveaktivitet, og øget sympatisk nerveaktivitet kan øge den renale tubulære natriumreabsorption, øge hjertets output og perifer vaskulær resistens, hvilket fører til forhøjet blodtryk.

3 insulin stimulerer H-Na-udvekslingsaktivitet, som er relateret til Ca2-ionbytning, hvilket øger den intracellulære Naion og Ca2-ion, hvorved vaskulær glat muskel forbedres til vasopressorstoffer (såsom norepinephrin, angiotensin II) og Følsomheden ved udvidelse af blodvolumen fremmer blodtrykket.

4 insulin kan stimulere fortykkelsen af ​​blodkarvæggen, indsnævringen af ​​blodkarets hulrum og øge den perifere vaskulære modstand og føre til en stigning i blodtrykket.

Kort sagt er patogenesen af ​​hypertension ekstremt kompliceret, og dens forekomst og udvikling er ofte resultatet af en kombination af forskellige faktorer.For specifikke patienter varierer situationen fra person til person, og virkningen af ​​disse faktorer kan være forskellige. Der skal foretages en omfattende overvejelse og omfattende analyse.

2. Patologi

Tidlig hypertension kan kun manifestere sig som øget hjerteproduktion og / eller øget systemisk lille arteriel tone, sammentrækning eller krampe. Når hypertension fortsætter og progression, kan det forårsage patologiske ændringer i systemiske arterioler og målorganer. Graden af ​​skade er ikke kun relateret til blodtryk, men også relateret til udsving i blodtrykket.Det er også relateret til tilstedeværelsen eller fraværet af andre risikofaktorer (såsom diabetes, koronar hjertesygdom, hyperlipidæmi osv.) Hypertension kan ikke kun forårsage arteriel vægshypertrofi, lumen Begrænsning og hærdning og kan fremme deponering af blodplader og lipider på blodkarvæggen, hvilket fører til vaskulær okklusion. Hjertet er det vigtigste målorgan for hypertension Langtidshøjt blodtryk kan forårsage venstre ventrikulær hypertrofi. Tidligt hjertekammer kan ikke udvide, hovedsageligt forårsager diastolisk funktion. Ufuldstændigt efterfulgt af forhøjet blodtryk, endotel-afledte endotelceller (hovedsageligt nitrogenoxid) og prostacyclin har også stærke vasodilatoreffekter. Når de er frigivet, produceres thrombin og endothelium af endotelceller. Stigningen i vasokonstriktorstoffer er også en af ​​årsagerne til forhøjet blodtryk.

(1) Arterier: Tidlige arteriolære arterier i det tidlige stadium af hypertension viser hovedsageligt sammentrækning og øget spænding. Over tid påvirker hypertension det vaskulære endotel og celler med glat muskel, og endometrial permeabilitet ændrer arterievæggen. Overfladen er ikke glat, ujævn, efterfulgt af øget permeabilitet af arterievæggen, røde blodlegemer i kredsløbet, blodplader kan trænge ind i endometriumet og klæbe til det, glatte muskelceller migrerer fra det midterste lag til endometrial afsætning og hyperplasi, intimaen bliver tykkere, bindevæv Forøgelse, så væggen bliver tykkere, hærder, indsnævret, endda lukket, kan føre til lille arteriosklerose, derudover øgede hvirvelstrømme i blodgennemstrømningen under hypertension, kan øge endovaskulær skade, er befordrende for vedhæftning af blodplader og lipider Og deponeres på blodkarvæggen, og kan forårsage vaskulær ekspansion, stimulere stigningen i lysosomer i glatte muskelceller, rydde kolesterolet i arterievæggen, reducere kapaciteten af ​​lipoprotein med lav densitet, let føre til dannelse af åreforkalkning, så hypertension er koronar hjertesygdom Vigtige risikofaktorer.

(2) Hjerte: Hjertet er et af de vigtigste målorganer for hypertension. Denne sygdom kan føre til ændringer i hjertefunktion og struktur. Langtidshøjt blodtryk holder hjertet i en tilstand af tung belastning, hvilket kan forårsage venstre ventrikulær hypertrofi, hovedsageligt som venstre. Rum centripetal hypertrofi, det vil sige kammerets væg, ventrikulær septum er symmetrisk hypertrofi, ventrikulær hulhed er ikke forstørret, mere almindelig hos hypertensive patienter med signifikant øget perifer modstand og relativt lav hjerteproduktion og ingen hjertesvigt; hjertets output er relativt høj eller gentaget Hos patienter med hjertesvigt kan det karakteriseres ved excentrisk hypertrofi, dvs. ventrikulær hulrum forstørres, men forholdet mellem væggen og kammeret øges ikke.

Hypertension forårsaget af venstre ventrikulær hypertrofi er ikke kun relateret til blodtrykniveauer, men også relateret til forskellige neurohormoner og visse aktive stoffer. I fortiden blev norepinephrin og angiotensin II mistænkt for at være irritanter af venstre ventrikulær hypertrofi. Endothelin-1, insulin og blodpladevækstfaktor (PDGF), vækstresponsgen-1 (EGr-1) er begge myokardiale vækstinducere, mens EGr-1-produkt kan være den tredje messenger. Derudover er kapacitetsfaktoren tilbage. Ventrikulær hypertrofi spiller også en vigtig rolle Venstre ventrikulær hypertrofi og hypertension forårsager koronar aterosklerose og / eller aterosklerotiske læsioner er det patologiske grundlag for hjerteskade på hypertension.

Venstre ventrikulær hypertrofi (LVH) og ombygning er uafhængige risikofaktorer for hjerte-kar-sygdom Det er en af ​​determinanterne for hjertesvigt og dødelig arytmi. Ventrikulær ombygning henviser til ændringer i ventrikulær struktur og forårsager ventrikler. Unormal sarkoplasma og volumen, øget ventrikulær volumen, ændringer i ventrikulær morfologi og geometrisk konfiguration, ombygning er ofte en selvforstærkende proces, arten og mekanismen for venstre ventrikulær hypertrofi og ombygging og følgende faktorer Relateret til:

1 Kardiomyocythypertrofi: langvarig mekanisk trækkraft med hypertension og aktivering af angiotensin II i myokardiet og forøget catecholamin-aktivitet, som stimulerer syntesen af ​​føtal isoform kontraktilt protein. Livslængden for dette protein er 4 til 5 år og normal. Kardiomyocytter kan overleve i 90 til 100 år. Derfor øger forøgelsen af ​​denne type fosterprotein ikke kun myokardielt iltforbrug og energiforbrug, men øger også myocardial sammentrækning, hvilket kan føre til hjertesvigt og forkortet myokardieliv.

2 myocardial interstitiel fibrose: interstitiel fibroblasthypertrofi, interstitielt kollagenindhold øget, angiotensin II og aldosteron kan aktivere og fremme fibroblastproliferation, hypertrofi, myokardial interstitiel fibrose til myocardial compliance Nedsat, ventrikulær diastolisk dysfunktion, myocardial fibrosis er opdelt i reaktiv fibrose og reparerer fibrosis, førstnævnte er kendetegnet ved akkumulering langs blodkarene og udstråler rundt, mere almindelig ved hypertension osv.; Sidstnævnte er myocardial necrosis reparationsfiber Kollagen hyperplasi antages det i øjeblikket, at myocardial fibrosis hovedsageligt er relateret til aktiviteten af ​​cirkulerende renin-angiotensin-aldosteron-system, og venstre ventrikulær hypertrofi er relateret til myocardial lokal renin-angiotensin-aldosteron aktivitet. Hypertensive patienter har ofte cirkulation og myocardial Lokal aktivering af renin-angiotensin-aldosteron-system.

3 koronararterieændringer: hypertension kan forårsage ekstravaskulær membranfibrose, tykkelse i mellemlaget (glat muskelcelleproliferation), intimal hyalinisering og endotelcelskade, hyperplasi, koronarstenose og øget blodgennemstrømningsmodstand og kan fremme grød Dannelse af skleroserende plaques, derfor kan hypertension ikke kun føre til koronar hjertesygdom, men kan også forårsage små koronarskader, som til sidst kan føre til venstre ventrikulær hypertrofi og hjerteinsufficiens.

(3) Nyre: Beskadigelsen af ​​primær godartet hypertension i nyren manifesteres hovedsageligt som godartet renal arteriosklerose. På grund af den langsomme udvikling af sygdommen er forekomsten af ​​ældre patienter høj. Det er det patologiske grundlag for hypertensiv nyresygdom. Arteriosklerose er hovedsageligt involveret i arterioler og interlobular arterier, som kan forårsage nyre parenchymal iskæmi, atrofi, fibrose og nekrose, hvilket fører til kronisk nyreinsufficiens, som kan forværre hypertension og danne en ond cirkel.

Nyremængden hos patienter med tidlig og mild hypertension er normal, og nyrerne til moderate til svære og avancerede patienter kan reduceres let og moderat Overfladen på den subkortikale cortex kan være finkornet og ujævn Lysmikroskopisk undersøgelse af intima i de små arterioler og interlobular arterier Seksuel fortykkelse, indsnævring af lumen, hyalin degeneration af de små arterier, immunofluorescens, immunoglobulin IgM, komplement C3 og β2 mikroglobulinaflejring i læsionen, derudover nyretubulier, renal interstitiel og nyre Pelleten kan være sekundær til iskæmiske ændringer.

Ondartet hypertension kan forårsage omfattende akut arteriolar skade, og nyrerne lider ofte alvorlig skade.Den er hovedsageligt kendetegnet ved proliferativ endometritis i de små arterier og interlobulære arterier. Lumen er markant indsnævret eller endda fuldstændigt okkluderet. Udtynding eller sprængning af endotelet, små arterier kan være mucoid degeneration eller fibrin degeneration, men ingen akut inflammatorisk celleinfiltration og celle nekrose, på grund af alvorlig skade på det renale vaskulære netværk, kan forårsage iskæmisk nekrose, degeneration og fibrose i renal parenchyma Kan forårsage nyresvigt.

(4) Hjerne: Hjernen er hovedmålorganet for hypertension, og det er også dødsårsagen eller funktionsnedsættelsen af ​​hypertension hos kinesiske patienter. Forekomsten af ​​hypertensiv cerebrovaskulære ulykker i Kina (inklusive hjerneblødning og / eller hjerneinfarkt) Hastigheden er 5 gange højere end for hjerteinfarkt. Hypertensive patienter har en 6 gange højere cerebrovaskulær ulykke end normalt blodtryk. Den vigtigste komplikation af hypertension i vestlige lande er inddragelse af hjertet, som kan forårsage hjertesvigt og kompliceret koronar hjertesygdom, hjerteinfarkt og cerebrovaskulær sygdom. Ulykkesfrekvensen er lav, og der er en stor forskel mellem de to.

Hypertensive hjernelæsioner er hovedsageligt sekundære til cerebrovaskulær sygdom. Fordi hypertension kan forårsage aneurismer i nogle svage dele af blodkarene i hjernen, og det er mere almindeligt i små arterier med en indre diameter på 100 ~ 300μm. Denne mikroaneurisme udføres først af Charcot og Bouchard blev opdaget i 1872, så det kaldes også Charcot-Bouchard-mikroaneurisme, som er fordelt i det perforerende arterieforsyningsområde og kerne i basalganglier, globus pallidus, ydre kapsel, thalamus og pons, og nogle få er fordelt i hjernebarken. Og cerebellum, mikro-aneurisme-rørvæggen er tynd, mellemlaget og det elastiske lag erstattes ofte af bindevæv, endometriet er ofte beskadiget af blodtrykspåvirkning ved højt tryk, når mikro-aneurismens brud kan give den tilsvarende del af blødningssymptomer, er hypertensiv hjerneblødning Den vigtigste årsag, endvidere, er højt blodtryk gavnligt for den lave tæthed lipoprotein fra endotelet ind i væggen i blodkarene, hvilket resulterer i cellevæggen degeneration eller celluloselignende nekrose, sidstnævnte mere almindelig hos patienter med malign hypertension eller mere alvorlig hypertension Ovenstående vaskulære læsioner kan reducere vaskulær overholdelse, øge stivhed og skørhed i væggen og let forårsage brud og blødning.

Hypertension er også en vigtig årsag til hjerneinfarkt.Det er mere almindeligt hos ældre og hypertensive patienter med forhøjet systolisk blodtryk eller forhøjet systolisk blodtryk Hypertension kan føre til cerebral arteriosklerose, indsnævring eller tilslutning af lumen, hvilket er mere almindeligt i klinisk praksis. Den forreste, midterste, bageste og basilariske arterie, der trænger igennem, på grund af okklusion eller stenose af cerebralt væv, forårsager iskæmi, nekrose og blødgøring af hjernevævet, som kan danne et lacunarlignende hjerneinfarkt, og der vises tilsvarende kliniske tegn.

(5) Andre: Hypertension kan påvirke alle organer i kroppen. Øjelæsioner er også en almindelig komplikation af hypertension. Det er mest vigtigt for fundus arteriosclerosis og retinopati. Det kan manifestere sig som fundus vasospasme, sammentrækning, ekssudation, blødning og optisk skiveødem. Det kan føre til nedsat syn og øjensymptomer hos patienter.Dertil kommer, at hypertension er også en vigtig årsag til aorta-dissektion.

Forebyggelse af essentiel hypertension

Forebyggelse af hypertension reducerer ikke kun forekomsten af ​​hypertension, men mere vigtigt reducerer eller forsinker begyndelsen af ​​hjerte- og cerebrovaskulære komplikationer Forebyggelse af hypertension er opdelt i tre niveauer: primær forebyggelse er rettet mod højrisikogrupper af hypertension. For den almindelige befolkning træffes forebyggende foranstaltninger, når der er risikofaktorer, og der ikke er sket nogen hypertension Sekundær forebyggelse er en systematisk og planlagt omfattende behandling for patienter med diagnosticeret hypertension for at forhindre forværring eller komplikationer. I det væsentlige er det primær forebyggelse af arteriosklerose, slagtilfælde, koronar hjertesygdom osv., Tertiær forebyggelse henviser til redning af kritisk syge patienter med hypertension, forebyggelse af komplikationer, reduktion af død og rehabiliteringsbehandling efter vellykket redning. Forebyggelse af hypertension er fokuseret på primær forebyggelse og sekundær forebyggelse.

1. Primære forebyggelsesforanstaltninger

(1) Vægttab: Overvægt og fedme er de vigtigste risikofaktorer for hypertension I henhold til Kinas nyligt etablerede standarder, når kropsmasseindekset er> 23, kaldes det overvægt. Det vigtigste mål for vægttab er at begrænse overdreven indtagelse og øge træningen.

(2) Rimelig kost: herunder reduktion af natriumindtagelse, passende forøgelse af kalium-, calcium- og magnesiumindtag og reduktion af diætfedt.

(3) Begrænset drikkevand: Nogle undersøgelser har antydet, at drikkevand og blodtryk har et U-formet kurveforhold, og der er en tærskelreaktion (40 g alkohol er tærsklen). For at forhindre højt blodtryk er det bedst ikke at drikke alkohol; hvis du har drikkevaner, skal du undlade at være alkohol eller prøve at Drik mindre alkohol (<50m1 / d).

(4) Forøg fysisk aktivitet: Risikoen for højt blodtryk er 1,52 gange højere end ved fysisk aktivitet Derfor anbefales det at overholde regelmæssig fysisk aktivitet, især aerob træning.

(5) Psykologisk balance: Det psykologiske pres forårsaget af personlige faktorer og miljømæssige faktorer får ofte patienter til at indtage usunde livsstil. Det sidstnævnte er relateret til den øgede risiko for hypertension og hjerte-kar-sygdom. Derfor bør det behandles korrekt og forsøge at afhjælpe forskellige psykologiske tryk. .

2. Sekundære forebyggende foranstaltninger

Rimelig behandling af forhøjet blodtryk inkluderer:

(1) Anvendelse af enkle, effektive, sikre og billige antihypertensive lægemidler reducerer blodtrykket til det normale.

(2) Beskyt målorganet.

(3) Behandling under hensyntagen til andre risikofaktorer.

(4) Forbedre livskvaliteten.

Kort sagt skal der træffes omfattende foranstaltninger for at individualisere behandlinger, der varierer fra person til person for at opnå optimale resultater.

3. Det er den grundlæggende måde at gennemføre omfattende forebyggelse og behandling af samfund med hypertension

(1) Hospitalets sundhedsuddannelse: Alle typer medicinske plejeinstitutioner og deres personale implementerer på samme tid sundhedsydelser i klinisk praksis, implementerer sundhedsuddannelse og opnår tertiær forebyggelse gennem sundhedsuddannelse.

(2) Integreret samfundsforebyggelse og -behandling: etablere et forebyggelses- og behandlingsnetværk, udføre personaleuddannelse, gennemføre epidemiologiske undersøgelser, herunder baselineundersøgelser og fremtidige undersøgelser af hjerte, cerebrovaskulære sygdomme, gruppering af mennesker og implementering af interventioner og randomisere deltagerne i forebyggelse og behandling Implementere tre niveauer af forebyggende foranstaltninger for interventionsgruppen.

4. Fælles indgriben af ​​flere kardiovaskulære risikofaktorer

Flere populationsundersøgelser har vist, at selv om randomiserede kliniske forsøg har bekræftet fordelene ved at sænke blodtrykket, er forekomsten af ​​koronar hjertesygdom, slagtilfælde og den samlede dødelighed stadig signifikant højere hos behandlede hypertensive patienter end hos ikke-hypertensive patienter. Sammenlignet med ikke-hypertensive patienter har de behandlede patienter med hypertension mere alvorlig arteriosklerose og mere åbenlyst LVN. Derfor antydes det, at der er mange risikofaktorer involveret i processen med at fremstille komplikationer af hypertension, og forebyggelsen og behandlingen er høj. På samme tid med blodtryk bør fælles indgriben af ​​forskellige kardiovaskulære risikofaktorer udføres.

(1) Rygning ophør: Rygning ophør kan reducere risikoen for forskellige sygdomme, herunder slagtilfælde, især for unge og middelaldrende mennesker. Der er ingen forskel i forventet levealder mellem kvittører og ikke-ryger inden 35-årsalderen.

(2) Sænkning af kolesterol: Risikoen for koronar hjertesygdom er proportional med faldet i kolesterol. Når HMG-koenzym En reduktaseinhibitor bruges til at sænke kolesterol med 1 til 1,5 mmol / l (40 til 60 mg / d), kan det forårsage alvorlig koronar hjertesygdom. Risikoen reduceres med 1/5 til 1/3. Desuden reducerer sænkning af kolesterol også risikoen for slagtilfælde.

(3) Behandling af diabetes: Resultaterne af UKPDS-forsøget i 10 år viste, at insulin og sulfonylurea-hypoglykæmiske midler kan reducere forekomsten af ​​diabetisk mikroangiopati med 1/4, selvom koronar hjertesygdom har en betydelig nedadgående tendens, men for store blodkar. Virkningen af ​​hændelsen er endnu ikke klar.

(4) Antiplatelet-terapi: For patienter med koronar hjertesygdom kan brug af blodplade-medicin såsom aspirin reducere dødeligheden af ​​slagtilfælde. For dem uden en historie med hjerte-kar-sygdom kan antiplatelet-terapi reducere risikoen for koronar hjertesygdom, men om det skal reduceres slagtilfælde eller total hjerte-kar-sygdom Risikoen for død er uklar. HOT-undersøgelsen bekræftede, at indtagelse af 75 mg aspirin hver dag reducerede forekomsten af ​​koronar hjertesygdom med 1/3, men der var ingen signifikant reduktion i iskæmisk slagtilfælde eller hjerte-kar-dødelighed.

(5) Intervention af andre risikofaktorer: Der er bevis for, at vægttab, træning og reduktion af fibrinogen kan forbedre risikoen for hjerte-kar-sygdom, men det er ikke blevet bekræftet af store kliniske forsøg for at supplere antioxidant vitaminer som C-vitamin og E-vitamin. Og reduktion af cysteinlignende vitaminer såsom folsyre, vitamin B12 og sænkning af urinsyreniveauet kan være gavnlig, men det skal bekræftes af store kliniske forsøg.

Væsentlige komplikationer ved hypertension Komplikationer koronar hjertesygdom hjertesvigt arytmi forbigående iskæmisk angreb hypertensiv encephalopati aorta dissektion

Komplikationer af hypertension er opdelt i hjertet, hjerneblodkar, nyrer, fundus, aorta og perifere arterier.

Venstre ventrikulær hypertrofi

Man har troet, at hypertensive patienter med venstre ventrikulær hypertrofi er en fysiologisk, godartet og adaptiv kompenserende proces i hjertet, men i de senere år har undersøgelser fundet, at venstre ventrikulær hypertrofi er uafhængig af forekomst og dødelighed af hjerte-kar-sygdomme. Den forudsigelige faktor er blevet et nyt mål for behandling og forebyggelse af hypertension.

Den nøjagtige forekomst af venstre ventrikulær hypertrofi hos patienter med hypertension er ukendt. Framingham Heart Study undersøgte forekomsten af ​​hypertension og venstre ventrikulær hypertrofi i Framingham-området i USA fra 1950 til 1989. Det blev fundet, at med den udbredte anvendelse af antihypertensive medikamenter blev EKG påvist til venstre. Ventrikulær hypertrofi blev signifikant reduceret.Den mandlige befolkning faldt fra 4,5% til 2,5% i den generelle befolkning, kvinden faldt fra 3,6% til 1,1%, og forekomsten af ​​venstre ventrikulær hypertrofi hos patienter med mild til moderat hypertension var 20% til 50%. Forekomsten af ​​venstre ventrikulær hypertrofi hos patienter er så høj som 90% Det antages, at forekomsten af ​​venstre ventrikulær hypertrofi hos mandlige hypertensive patienter er 25%, og forekomsten af ​​venstre ventrikulær hypertrofi hos kvindelige hypertensive patienter er 26%.

2. Koronar hjertesygdom

Ud over type 2-diabetes og rygning er hypertension den stærkeste risikofaktor for koronar hjertesygdom. Hypertensive patienter med koronar hjertesygdom er omkring dobbelt så høje som dem med normalt blodtryk. 50% af den mandlige koronar hjertesygdom og 75% af den kvindelige koronar hjertesygdom har hypertension. I vestlige lande er risikoen for koronar hjertesygdom forårsaget af hypertension 2 til 3 gange større end cerebrovaskulær sygdom. De fleste hypertensive patienter dør af koronar hjertesygdom. Til sammenligning har systolisk blodtryk en større indvirkning på koronar hjertesygdom end diastolisk blodtryk. For eksempel er mandligt systolisk blodtryk 19,7 til 21,3 kPa (148 til 160 mmHg) dobbelt så farligt som koronar hjertesygdom sammenlignet med systolisk blodtryk <19,7 kPa (148 mmHg).

3. Hjertesvigt

I Framingham Heart Study er koronar hjertesygdom og hypertension de mest almindelige årsager til kongestiv hjertesvigt, svarende til ca. 90%. Multivariat analyse af den generelle befolkning indikerer, at hos mænd udgør hypertension 39% af årsagerne til hjertesvigt hos kvinder. Hypertension tegner sig for 59% af årsagerne til hjertesvigt, og risikoen for hjertesvigt hos hypertensive patienter er 2 til 3 gange højere end hos patienter uden hypertension. Den langvarige (36-årige) undersøgelse af hypertension viser, at mænd i alderen 35-64 år er høje. Blodtryk, relativ risiko for hjertesvigt 4.0, 65-94 år gammel mandlig hypertension, relativ risiko for hjertesvigt 1,9; 35-64 år gammel kvindelig hypertension, relativ risiko for hjertesvigt 3.0, 65-94 år gammel kvindelig hypertension, hjertesvigt Relativ risiko 1.9 på grund af den udbredte anvendelse af antihypertensive medikamenter er andelen af ​​højt blodtryk kompliceret med hjertesvigt faldet markant, hvilket i øjeblikket tegner sig for 10% til 20% af årsagen til hjertesvigt.

4. Arytmi

Hypertension kan kompliceres af en række arytmier, herunder ariary arytmi, ventrikulær arytmi, atrioventrikulær blok og indendørs ledningsblok. Hyppigheden af ​​arytmi rapporteret i litteraturen er 20% til 90%. Årsagen er, at metoden til registrering af arytmi er forskellige. Det almindelige elektrokardiogram anvendes tidligt, og Hoher-overvågning anvendes i de senere år. Ved evaluering af Hoher-resultater er de anvendte diagnostiske kriterier ikke ensartede.

5. Pludselig hjertedød

Pludselig død henviser til naturlig forekomst, uventet pludselig død. Pludselig hjertedød refererer til pludselig død på grund af hjertesager Årsligt pludselig død udgør omkring 50% af hjerte-kar-dødsfald, hovedsageligt forårsaget af akutte koronarhændelser. Forårsaket af ventrikulær arytmi, der tegner sig for ca. 80% af årsagen til pludselig hjertedød, forhøjet blodtryk kompliceret med pludselig hjertedød er ikke ualmindeligt Det vurderes, at mindst en tredjedel af dødsfaldene hos hypertensive patienter er pludselig hjertedød.

6. Kortvarigt iskæmisk angreb

Forbigående cerebral iskæmisk angreb (TIA) henviser til kortvarig neurologisk dysfunktion forårsaget af fokal cerebral iskæmi eller nethindes iskæmi.Undtræden er pludselig, varer i flere minutter eller timer og er fuldstændigt genoprettet inden for 24 timer. Der er ingen følger, men det kan gentages. Det anslås, at der er 200.000 til 500.000 TIA'er i USA hvert år. Cirka 5 millioner amerikanere er blevet diagnosticeret med TIA, fordi mange TIA'er ikke har forårsaget lægehjælp. Forekomsten af ​​TIA er ofte Blandt de mange risikofaktorer ved TIA undervurderedes hypertension først, ifølge statistikker, 40% af TIA med hypertension.

7. Iskæmisk slagtilfælde

Blandt årsagerne til hypertension er hjertesvigt den første, og slagtilfælde er den anden. I Kina er slagtilfælde den første, hjertesvigt er den anden, og slagtilfælde stiger med alderen. Mere almindeligt i Vesten på grund af effektiv kontrol med rygning og andre risikofaktorer såvel som den udbredte anvendelse af antihypertensive medikamenter falder hyppigheden af ​​slagtilfælde år for år, men på grund af den aldrende befolkning forventes det absolutte antal slagtilfælde stadig at forventes i 2015 På det højeste er der i øjeblikket omkring 700.000 slagtilfælde om året i USA. Ifølge statistikker er dødeligheden for slagtilfælde i Kina 228 / 100.000 for mænd og 156 / 100.000 for kvinder. 80% til 85% af slagtilfælde er iskæmiske slagtilfælde, og ca. 15% er Hæmoragisk slagtilfælde.

8. Hæmoragisk slagtilfælde

Primær blødning inkluderer primær hjerneblødning og primær subarachnoid blødning. Ifølge statistikker har 94% af patienterne med hjerneblødning en historie med hypertension, og hypertension er den vigtigste risikofaktor for hjerneblødning. Hos hver 100.000 almindelige mennesker i verden har 10 til 20 mennesker hjerneblødning. Forekomsten stiger med alderen. Mænd er mere almindelige hos kvinder. I Kina tegner cerebral blødning sig for den første dødsårsag hos patienter med hypertension.

9. Hypertensiv encephalopati

Henviser til det akutte cerebrale kredsløbsforstyrrelsessyndrom forårsaget af hurtigt og vedvarende forhøjet blodtryk Selvom den nøjagtige forekomst af hypertensiv encephalopati hos hypertensive patienter er uklar, er forekomsten af ​​kritisk syg hypertension inklusive hypertensiv encephalopati under 1%.

10. Hypertensiv nyresygdom

Nyren er tæt forbundet med højt blodtryk. Nyren er et vigtigt organ, der regulerer blodtrykket, og det er også et af de vigtigste målorganer for skader på hypertension. De to påvirker hinanden og udgør endda en ond cirkel. Det rapporteres, at ubehandlede hypertensive patienter Forekomsten af ​​urinprotein er 42%, ca. 18% af hypertension udvikler i sidste ende nyreinsufficiens, 10% til 18% dør af nyresvigt, og sluttrins nyresygdom (ESRD) tilskrives hypertension, 49% på grund af hypertension Nyretransplantation for nyrecirrhose tegner sig for 25% af alle nyretransplanterede patienter Hypertensiv nyreskade er mere almindelig hos ældre over 65 år, og mænd er mere tilbøjelige til at forekomme.

11. Hypertensiv retinopati

Fundus er den eneste del af hele kroppen, der kan ses visuelt og dens relaterede ændringer, og afspejler de andre vigtige organer i kroppen i en vis grad.I det tidlige stadium af hypertension er fundus ofte normal og kan opretholdes i lang tid. Når det fortsætter med at stige, kan det forårsage systemisk lille arteriosklerose, der forekommer i nethinden, kaldet hypertensiv netthindearteriosklerose, eller hypertensiv retinopati. Det estimeres, at ca. 70% af hypertensive patienter har hypertension retinopati. Jo længere løbet af hypertension er, jo højere er forekomsten.

12. Aortaaneurisme

Aneurysm henviser til unormal ekspansion af arterievæggen. Efter ekspansion er diameteren af ​​lumen mere end 1,5 gange den normale diameter, ofte involverende aorta, radial arterie, efterfulgt af radial arterie, lårbensarterie og halspulsåre. Blandt dem kan aorta-aneurisme forekomme i underlivet. Aorta, thoracal aorta (faldende aorta), stigende aorta og aortabue, tilstedeværelsen af ​​aortaaneorisme er ofte et kendetegn for diffuse aorta-læsioner: 25% til 28% af patienterne med thorax aortaaneorisme har også abdominale aorta-aneurismer. 13% af patienter med aortaaneurisme har adskillige aneurismer I aortaaneurismer er abdominale aortaaneurismer de mest almindelige, hvilket tegner sig for ca. 3/4 af aortaaneurismer Den mest almindelige abdominal aorta under nyrearterien, abdominal aorta Tumorer er mere almindelige hos mænd, med et mandligt til kvindeligt forhold på ca. 4: 1. I vest forekommer forekomsten af ​​abdominale aortaaneurismer (diameter ≥ 3 cm) hos mænd i alderen 65 år ca. 6%. For hver 10-årsalder stiger incidensen med 6%, under 55 år gammel. Hunnen er sjælden.

13. Aortadissektion

Aortadissektion refererer til infiltration af blod i aortalumenet i midten af ​​aortavæggen. Denne sygdom er en sjælden og dødelig sygdom, men hyppigheden er ofte undervurderet. Det anslås, at omkring 100 mennesker dør i aortadissektionen i 100.000 mand hvert år i USA. Cirka 0,8 af de 100.000 kvinder, i den store serie med obduktion, er detektionshastigheden for aorta-dissektion 0,2% til 0,8%, og antallet af diagnosticerede patienter før fødslen er 40,4% til 84%. Mænd er mere almindelige end kvinder, forholdet mellem mænd og kvinder. Cirka 2: 1 til 5: 1, 75% forekommer i 40 til 70 år gamle, for det meste koncentreret i 50 til 65 år gamle.

14. Tilfældig perifer åreforkalkning

Occlusiv perifer åreforkalkning, også kendt som perifer arteriel sygdom, henviser til aterosklerose, der involverer de perifere arterier, hvilket forårsager stenose i lemmerarterierne til at forårsage okklusion, hvilket resulterer i lemmer iskæmi og andre symptomer, symptomatisk okklusiv perifer aterosklerose hos mænd over 60 år gamle Forekomsten af ​​sklerosering er 2% til 3%, og kvinder er 1% til 2%. Forekomsten af ​​asymptomatisk okklusiv perifer åreforkalkning er ca. 3-4 gange symptomerne. Efter aldersjustering, okklusiv perifer åreforkalkning Forekomsten af ​​hærdning er ca. 12%.

Symptomer på essentiel hypertension Almindelige symptomer Intrakranial hypertension, flere drømme, svimmelhed, hovedpine, svimmelhed, tinnitus, neurologisk hovedpine, hjertehypertrofi, autonom nerverefleks, glemsomhed

Generelle symptomer

I henhold til de kliniske manifestationer og sygdommens forløb kan hypertension grovt opdeles i langsom bevægelse (langsom) hypertension og hurtig indtræden (ondartet) hypertension.

Langt de fleste essentiel hypertension (95% til 99% af essentiel hypertension) er en langsom bevægende type hypertension, mere almindelig i middel- og alderdom, kendetegnet ved lumsk indtræden, langsom fremgang og sygdomsforløb i mere end 10 år. I årtier er der få symptomer i det tidlige stadium. Cirka halvdelen af ​​patienterne har ved et uheld opdaget en stigning i blodtrykket efter at have taget blodprøver på grund af fysisk undersøgelse eller anden medicinsk behandling. Mange patienter vil have forskellige nerver, når de ved, at de har højt blodtryk. Symptomatiske symptomer, såsom svimmelhed, hævelse i hovedet, søvnløshed, glemsomhed, tinnitus, træthed, drømme, irritabilitet osv., 1/3 til 1/2 hypertensive patienter søger medicinsk behandling for hovedpine, hoved hævelse eller hjertebanken og mange patienter Søg lægehjælp indtil forekomsten af ​​alvorlige komplikationer af hypertension og funktionel eller organisk skade på målorganet og tilsvarende kliniske manifestationer.

2. Målorganskadesymptomer

(1) Hjerte:

Symptomerne på hjerteskade ved hypertension er hovedsageligt relateret til den kontinuerlige stigning i blodtrykket.Den sidstnævnte kan forværre den venstre ventrikulære belastning, hvilket fører til hjertehypertrofi, hvilket igen forårsager udvidelse af hjertekammeret og gentagen hjertesvigt. Yderligere er hypertension den største risikofaktor for koronar hjertesygdom. Ofte kombineret med koronar hjertesygdom kan have angina pectoris, hjerteinfarkt og andre symptomer, tidlig venstre ventrikel uden hypertrofi og normal systolisk funktion, venstre ventrikulær centripetal hypertrofi med sygdommens fremskridt, på dette tidspunkt er dens systoliske funktion stadig normal, med Hypertensiv hjertesygdom og forværring af tilstanden, symptomer på hjerteinsufficiens, såsom hjertebanken, arbejdsdyspnø, hvis blodtrykket og tilstanden ikke kontrolleres i tide, kan forekomme om natten med paroxysmal dyspnø, siddende vejrtrækning, hoste lyserød Farveskum sputum, tegn på akut venstre hjertesvigt og lungeødem såsom blemmer i bunden af ​​lungerne, tilbagevendende hjertesvigt, venstre ventrikulær kan producere excentrisk hypertrofi, forstørret hjertekammer, på dette tidspunkt, venstre ventrikulær systolisk og diastolisk funktion er betydelig beskadiget, Selv hjertesvigt kan forekomme.

Hjerteundersøgelse af hypertensiv hjertesygdom kan manifesteres som apikalslag, forstærkes og løftes til venstre, hjertet lyder til venstre for at forstørre, spidsen kan have systolisk mumling (1/6 ~ 2/6), hvis samtidig Forstørrelse af venstre ventrikel eller papillær muskelisæmi og dysfunktion, der kan være tegn på mitral regurgitation, systolisk mumling kan forbedres til 3/6 ~ 4/6 niveau, når hjertet er utilstrækkelig, har spidsen ofte den tredje Hjertet lyder galop eller den patologiske fjerde hjerte lyder, den anden hjerte lyd i aortaventilområdet er hypertyreoidisme, og aorta sclerose kan være metallisk, det systoliske mumling kan forekomme på grund af aortadilatation, og endda aortaventilen er relativt lukket. Diastoliske mumlinger, der producerer mild aorta regurgitation, og hypertensiv hjertesygdom kan også producere en række arytmier, såsom for tidlige sammentrækninger, paroxysmal supraventrikulær eller ventrikulær takykardi, atrieflimmer Osv., Kan de tilsvarende kliniske manifestationer forekomme.

(2) Nyre:

Primær hypertensiv nyreskade er hovedsageligt relateret til renal arteriosklerose. Derudover er det også forbundet med renal autoreguleringsforstyrrelse. Tidlige urinsymptomer ses ikke. Efterhånden som sygdommen skrider frem, kan der være en stigning i nocturia med øget urinelektrolytudskillelse, hvilket indikerer, at nyren er koncentreret. Begyndende at falde, efterfulgt af unormale urintest, såsom proteinuria, støbte, røde blodlegemer, nedsat nyrefunktion signifikant, den relative tæthed af urin (specifik tyngdekraft) er ofte fastlagt til ca. 1.010 på grund af skade på nyretubulier, β2 mikro Forøget globulin.

Kroniske symptomer på nyresvigt kan forekomme, når der er alvorlig nyreskade ved højt blodtryk. Patienter kan udvikle symptomer på kvalme, opkast, anorexia, metabolisk acidose og elektrolytobalance. Patienter har ofte anæmi og nervesystemsymptomer på grund af nitrogenopbevaring og uræmi. Alvorlige tilfælde kan være sløvhed, glemsomhed, koma, kramper, dårlig ånde, urinlugt, alvorlig gastrointestinal blødning osv., Men de, der dør af uræmi hos hypertensive patienter, udgør kun 1,5% til 5% af dødsfaldet ved højt blodtryk i Kina og er mere almindelige i Hurtigt avanceret hypertension.

(3) Hjerne:

Hypertension kan forårsage lammelse af hjernearterierne, hovedpine, svimmelhed, hævelse i hovedet, svimmelhed og andre symptomer. Når blodtrykket pludselig øges markant, kan det give hypertensiv encefalopati, svær hovedpine, opkast, synstab, kramper, koma og andet hjerneødem. Symptomer på intrakraniel hypertension kan være dødelige, hvis de ikke reddes i tide.

De vigtigste komplikationer ved hypertensiv hjerne er hjerneblødning og hjerneinfarkt Persistent hypertension kan forårsage cerebral arteriosklerose, dannelse af mikroaneurisme, ofte på grund af svingninger i blodtrykket, følelsesmæssig agitation, pludselig brud og blødning under kraft, nogle tilfælde kan være I fravær af aura kan brud på blødningen, klinisk, den mest almindelige arteriel blødning, såsom den membranøse arterie i den midterste cerebrale arterie, den forreste medianarterie i basilararterien og tandhjertearterien i cerebellum, skyldes:

1 Ovenstående arterier er tilbøjelige til at danne mikroaneurysmer i hypertension, og arteriosklerose er mere indlysende.

2 Bønneårarterien og den paramedianske arterie er små grene direkte fra bagagerummet, de udsættes for højt tryk, især ved højt blodtryk. Disse svage arterier kan let bruges, når kraft, agitation eller pludselig stigning i blodtrykket.

3 Der er få glatte muskelceller i mellemvæggen i hjernen, bindevævet i den ydre membran er ikke udviklet, og der er ikke noget eksternt elastisk lag. Ovenstående anatomiske træk er også årsagen til hjerneblødning mere almindelig end andre organer. Når først hjerneblødningen optræder, vises patienten ofte som Pludselig besvimelse, opkast og forstyrrelse af bevidsthed Hemiplegi kan forekomme afhængigt af blødningens placering. Mundvinklen er skæv, den centrale feber er forskellig, og størrelsen på eleven er forskellig. Hvis blodet bryder ind i det subarachnoide rum, kan der vises tegn på hjernehindebetændelse såsom halsstivhed. Der er ingen vanskeligheder ved diagnose af blødning, og CT-undersøgelse kan bekræfte diagnosen.

Hypertension forårsaget af hjerneinfarkt er mere almindelig hos ældre over 60 år med cerebral arteriosklerose, ofte i ro eller søvn, men der er undtagelser. Jeg har set mange patienter med sygelighed i løbet af dagen, selv når de er følelsesmæssigt hjerneinfarkt, del Patienter med kortvarig iskæmisk anfald (TIA) før hjerneinfarkt, manifesteres som forbigående lemmer, følelsesløshed, svaghed, hjertebanken og sensoriske forstyrrelser. Generelt er hjerneinfarkt relativt langsommere end hjerneblødning, forstyrrelse af bevidsthed og lemmer Graden af ​​sputum er relativt mild, men patienter med alvorlig sygdom og hurtig udvikling har undertiden vanskeligheder med at skelne fra hjerneblødning ved kliniske manifestationer alene. På dette tidspunkt bør hjernens CT-undersøgelse udføres for at identificere.

Hos nogle patienter med hypertension kan cerebral blødning og hjerneinfarkt forekomme samtidigt eller i rækkefølge.Denne blandede type cerebrovaskulær ulykke ser ud til at have en stigende tendens i de senere år, hvilket kan føre til behandlingsvanskeligheder.

(4) Fundusændringer:

Se fasen af ​​graden af ​​ændring i fundus af hypertension.

Undersøgelse af essentiel hypertension

1. Urinrutine- og nyrefunktionstest: kan være negativ eller en lille mængde proteiner og røde blodlegemer, akutte hypertensive patienter har ofte en stor mængde protein i urinen, røde blodlegemer og støbninger, har ofte et stort antal proteiner, røde blodlegemer og kast, når nyrefunktionen falder.

2. Når nedsat nyrefunktion reduceres, er den urinspecifikke tyngdekraft lav og fast, den phenolrøde udskillelseshastighed reduceres, blodkreatinin og urinstofkvælstof øges, og urinstof eller endogen kreatininclearance er lavere end normalt.

3. Plasma reninaktivitet og angiotensin II-koncentration, begge kan være normal, forøget eller formindsket, plasma atrial natriuretisk peptidkoncentration kan også måles, ofte reduceret.

4. Røntgenundersøgelse: venstre ventrikulær hypertrofi, aortaudvidelse, forlængelse og forvrængning, hjerteskygge kan være aortastypeændringer, venstre ventrikulær dysfunktion kan ses tegn på lunger.

5. Elektrokardiogramundersøgelse: hovedsageligt manifesteret som venstre ventrikulær hypertrofi, stamme, derudover en række arytmier, venstre og højre bundtgrenblok og koronar hjertesygdom angina eller hjerteinfarkt, der kan være tilsvarende EKG-ændringer.

6. Ekkokardiografi: To-dimensionel ultralyd viste forøgelse af den tidlige venstre ventrikulære vægpulsation kombineret med hypertensiv hjertesygdom, mere almindelig interventrikulær septumhypertrofi, venstre ventrikulær posterior væghypertrofi og mild forstørrelse af venstre atrium, ultralyd Doppler i mitral ventil Den tidlige blodstrømningshastighed, hvormed diastol kan måles, bremses, og den enddiastoliske hastighed øges.

7. Fundusundersøgelse: synlig spinal nethindearterie og (eller) hærdning, svær blødning og ekssudation, ødem med optisk skive.

8. Arteriel blodtrykovervågning: Den hurtige udvikling af nye diagnostiske teknikker i de sidste 10 år har bidraget til at diagnosticere hypertension og bestemme den terapeutiske effekt.

Diagnose og diagnose af essentiel hypertension

Diagnose

Diagnosen af ​​hypertension skal mindst omfatte følgende:

1. Bestem om der er højt blodtryk.

2. Hypertension er primær eller sekundær diagnose af primær hypertension skal først udelukke sekundær hypertension.

3. Stratificering af fase, karakter og risiko for hypertension.

(1) Klassificering af hypertension: henviser til systolisk blodtryk (SBP) ≥ 18,7 kPa (140 mmHg) og / eller diastolisk blodtryk (DBP) ≥ 12,0 kPa (90 mmHg) uden at tage medicinen, i øjeblikket bruger WHO's anbefaling fra 1999 Karakterstandarden for blodtryksniveauer hos voksne over 18 år.

(2) Risikostratificeringskriterier for hypertension.

Baseret på resultaterne af ovennævnte vurdering og blodtryksniveauer kan patienter inddeles i følgende fire grupper:

1 lavrisikogruppe: henviser til mandlige patienter med alderen <55 år og kvindelig alder <65 år uden nogen andre risikofaktorer.

2 mellemliggende risikogruppe: inklusive mange patienter med forskellige blodtrykniveauer og risikofaktorer, nogle patienter har lavt blodtryk, men der er mange risikofaktorer; mens andre har høje blodtrykniveauer, men ingen eller få risikofaktorer, skal denne gruppe af patienter Strenge diagnoser og omhyggelig behandling.

3 højrisikogruppe: Denne gruppe inkluderer 3 risikofaktorer, grad 1 eller 2 hypertensionspatienter med diabetes eller skade på målorgan og grad 3 patienter med hypertension uden andre risikofaktorer.

4 højrisikogruppe: Grad 3 (alvorlige) hypertensive patienter med en eller flere risikofaktorer og alle patienter med klinisk hjerte-kar-sygdom eller nyresygdom bør omgående bestemme behandlingsplanen og give den mest kraftfulde behandling.

4. For fuldt ud at forstå prognosen for hypertension påvirker prognosen for hypertension.

Differentialdiagnose

Ved den differentielle diagnose af hypertension skal vi huske to flertal: For det første er de fleste med hypertension væsentlig hypertension; for det andet patienter med sekundær hypertension, hvoraf de fleste er relateret til nyre, inklusive nyrenes parenchym ( Renal væsentlig hypertension, renin osv.), Renal arterie (renal vaskulær hypertension) og primær aldosteronisme forbundet med binyrebarken, pheochromocytoma associeret med binyremedulla, for hypertensive patienter For differentieret diagnose er det umuligt eller nødvendigt at implementere enhver differentieret diagnosetiltag for hver type sekundær hypertension, hvorfor der bør være visse ideer og procedurer, det vil sige forskellige patienter med hypertension med forskellige kliniske egenskaber. Årsagen til hypertension udelukkes eller bekræftes derefter ved hjælp af nogle specielle undersøgelsesmetoder, så årsagen til hypertension kan afklares, og patientens unødvendige smerter og økonomiske byrde kan reduceres.

De vigtigste ledetrin til diagnose af sekundær hypertension:

1. Hypertension, der opstår før 20 år eller efter 60 år.

2. Blodtrykniveau> 180/110 mmHg (24,0 / 14,7 kPa).

3. Patienter med dynamisk blodtryks sekundær hypertension har ingen åbenlyse ændringer i døgnrytmen, mens natlig SBP / dag SBP eller natlig DBP / dag DBP> 90% er mere følsomme over for diagnose af sekundær hypertension.

4. Det antydes, at der er karakteristiske manifestationer af sekundær hypertension, såsom lavt kalium uden årsag, abdominal mumling, takykardi, sved, rysten og så videre.

5. Konventionel antihypertensiv behandling er ikke effektiv.

I henhold til ovennævnte ledetråd, gennem omfattende analyse, i henhold til de kliniske karakteristika af den primære sygdom forbundet med sekundær hypertension kombineret med forskellige relaterede sygdomme ved sekundær hypertension, foreløbig identifikation af visse mistænkelige genstande med sekundær hypertension Derefter gennemføres yderligere biokemiske tests og specielle undersøgelser, eliminering og diagnose af visse sekundære hypertensionsygdomme.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.