Hæmoragisk anæmi hos den nyfødte

Introduktion til neonatal hæmoragisk anæmi Inden for 2 uger efter fødslen kan venøs blodhemoglobin ≤130g / L, kapillærblod ≤145g / L, diagnosticeres som anæmi, de kliniske manifestationer af neonatal hæmoragisk anæmi varierer afhængigt af sværhedsgraden af ​​blodtab og mængden af ​​blodtab. Nyfødt blodtab kan forekomme i tre forskellige perioder før, under og efter fødslen. Prenatal blodtab er hovedsageligt forårsaget af føtalt-føtal transfusion, føtal-kvindelig transfusion, føtal-placental blødning og nogle prenatal behandlingsoperationer. Alvorligt akutt blodtab kan forekomme i chok, alvorlige tilfælde kan forårsage død og skal reddes i tide; kronisk lille mængde Tab af blod kan forårsage anæmi og intrauterin dysplasi hos nyfødte eller symptomer på mild jernmangelanæmi. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,01% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: chok hjertesvigt anæmi neonatal hepatosplenomegaly

Årsager til neonatal hæmoragisk anæmi

Prenatal blødning

Hovedsagelig gennem tab af placenta, inklusive føtal-placental blødning, føtal-føtal transfusion og dobbelt-til-mellem transfusion, på grund af blødning skjult, mængden af ​​blødning varierer, blødningshastigheden kan være presserende, så de kliniske manifestationer er forskellige.

(1) Foster-placental blødning: henviser til føtal blødning til placenta og forårsager neonatal anæmi, som kan forårsage blødning efter placental parenchyma eller blødning, hvilket resulterer i følgende to tilstande:

1 navlestreng omkring halsen: Når navlestrengen rundt halsen, fordi navelvægsvæggen er tynd, blokerer trykket på den sammensatte navlestrøm først navlens vene og derefter navlens arterie, så fosteret ikke kan få placentablod fra navlens vene, og navlens arterie fortsætter med at Fosterblod vender tilbage til moderkagen, og hvis fosteret mister blod, kan det miste 20% af blodvolumen.

2 Efter kejsersnit: Hvis babyens position er højere end morkagen, før navlestrengen ligeres, fortsætter blodet, der flyder gennem navlens arterie, til malkagen, og på grund af det hydrostatiske tryk fortsætter blodet med at flyde tilbage fra navlens vene til fosteret. Blodvolumenet ved livmoderfødsel er lavere end vaginal fødsel.

(2) Foster-mor-transfusion:

1 Der er en trykforskel mellem navlens arterie og villusåbningen: der er en trykforskel mellem navlens arterie og villus, og føtalets vand og metabolitter kan nå moderen, derfor kan fosterets blod følge denne rute, især når villi er beskadiget, kan blodet direkte ind i moderens blodcirkulation. Nogle mennesker undersøgte morkagen i hvert trin af graviditeten og fandt, at der er mange små huller i placentabarrieren, som er sekundær til vaskulær død og villusinfarkt.

2 transabdominal amniocentese: transabdominal amniocentese er blevet udbredt brugt til behandling af neonatal hæmolytisk sygdom og perinatal genetisk metabolisk sygdomdiagnose, punkteringsnål kan beskadige placenta forårsaget af blødning, det er rapporteret, at 10,8% føtal-mor transfusion forekommer i Efter diagnose af fostervandet.

3 andre skader: ekstern vending, intravenøs oxytocin, moderskabs graviditet-induceret hypertension syndrom.

4 placenta chorioangioma, villus kræft osv.: Føtal røde blodlegemer kan komme ind i blodcirkulationen gennem morkagen ved 4-8 ugers drægtighed eller på fødselstidspunktet.

(3) Fetofetaltransfusion: tvillingblodstransfusion er en komplikation af monokorionisk tvillinggraviditet med høj perinatal sygelighed og dødelighed. Herlitz rapporterede først i 1941, dets kliniske manifestationer Der er gjort mere forståelse, men patogenesen er stadig uklar. I de senere år har der været nogle fremskridt i studiet af etiologi. Derfor har der været gennembrud i behandlingen og øget overlevelsesrate.

En vigtig betingelse for dobbelttransfusion er, at der er en fælles føtal vaskulær seng mellem de to placenta I henhold til undersøgelsen af ​​placenta vaskulær injektion af mælk findes næsten alle de vaskulære anastomoser i den enkelt kororiske tvilling med inter-arteriel, intervenøs og intercapillær Anastomosen, men forekommer for det meste i bevægelse, venøs trafiktype, som blev foreslået af Schatz i 1882, kaldet "tredje cyklus", blodforsyningen fra arteriel blod til placenta villi, fra den venøse tilbagevenden til modtageren, forekomsten af ​​sygdommen Mekanismen er blevet udfordret af følgende nye begreber:

1 Forskel i serumproteinkoncentration mellem tvillinger: I 1963 foreslog Kloosterman, at bloddonorer cirkulerer gennem den vaskulære anastomose kronisk til modtagerens cirkulation, fordi proteinet ikke kan passere gennem placenta, hypoproteinæmi i donorens cirkulation, det kolloidale osmotiske tryk er lavt, og vandet returneres til moren. I kroppen er barnet dehydreret og vokser baglæns, mens modtageren af ​​hyperproteinæmi har et højt kolloid osmotisk tryk og absorberer en stor mængde vand fra moren. Barnet vokser hurtigere, fostervandet er for meget, og kropsødem kan forårsages.

2 Forskelle i atrialt natriuretisk peptidniveau mellem tvillinger: I 1989 fandt Nageotte, at det atriale natriuretiske peptidniveau hos modtagerne var højere end donorernes frigivelse. Frigivelsen af ​​atrialt natriuretisk peptid blev forårsaget af stigningen i blodvolumen, og det fremmede også forøgelsen af ​​føtal urinproduktion, hvilket resulterede i fostervand. Wieacker var for meget enig i denne konklusion i 1992 og påpegede, at stigningen i fosterdyr skyldes hæmning af frigivelse af vasopressin.

3 sejlplacenta: I 1993 påpegede Fries et al, at en enkelt chorionisk vaginal graviditet kombineret med snegleformet morkage havde mere transfusion end ikke-kombination. De mente, at den membranøse navlestreng let blev komprimeret, og mængden af ​​blodstrøm gennem navlens vene til en tvilling blev reduceret. Mere blod vil strømme gennem den placenta vaskulære anastomose til et andet foster, hvilket forårsager overdreven fostervand, hvilket igen kan tvinge navlestrengen til at forårsage en ond cirkel. Forfatterne påpegede, at punktering og ekstraktion af en stor mængde fostervand ikke kun kan lindre symptomer, men også direkte Etiologisk behandling.

Forskellen i funktionen af ​​placenta mellem tvillingerne: I 1992 foreslog Saunders et al., At årsagen til tvillingtransfusion var donorens uterus placentale insufficiens, modstanden omkring placentacirkulationen steg, og blodet blev shuntet til modtageren ved vaskulær anastomose. I 1993 foreslog Vetter en lille Reaktionen på føtal placental dysfunktion og vækstforstyrrelser er at frigive vækststimulier, men det er ikke i stand til at reagere på denne stimuli på grund af ufuldstændig placental dysfunktion, mens det andet foster har normal placentalfunktion, som stimulerer strømmen gennem vaskulær anastomose. Stimuleret til at fremme vækst kaldes denne proces "vækstfaktor-sekvens" (vækstfaktor-sekvens), hovedsageligt på grund af fødselsulykker under fødsel, misdannelse i placenta og navlestrengen, blodtab efter fødsel til umbilicus, mave-tarmkanal og intern blødning Se i de senere år er blodtab forårsaget af sygehusbaseret diagnostisk blodopsamling også steget.

Blodtab ved fødslen

Oftest forårsaget af fødselsulykker under fødsel, morkage og navlestrengs deformitet.

(1) Unormal placenta: alvorligt blodtab forekommer ofte i placenta previa, tidlig placenta stripping eller kejsersnit gik glip af morkagen og forårsager blodtab, placenta misdannelse er mere almindelig med flerbladige morkager, hvert blad sender en skrøbel blodgren til morkagen, Blodkaret er tilbøjeligt til blødning.

(2) abnormitet i navlestrengen: den normale navlestreng kan pludselig blø på grund af overdreven involvering, misdannelse af navlestrengen såsom navlestrengshemangiom, vagusblodkar osv., Sidstnævnte er en eller flere blodkar, før navlestrengen når sit implantationssted, og dens blodkarvæg er tynd. Manglen på beskyttelse af navlestrengelignende væv er ekstremt let at sprænge, ​​navlestrengen anbringes i morkagen, og blodkar føres også mellem amnion og chorion uden beskyttelse. Blødningsforekomsten er 1% til 2%.

Blodtab efter fødslen

Blodtab efter fødslen er almindeligt i umbilicus, mave-tarmkanalen og intern blødning. I de senere år er blodtabet også steget på grund af hospital-baseret diagnostisk blodprøvetagning.

(1) Blodtab i umbilicus: årsagen kan skyldes:

1 Når navlestrengen ligeres, er navlestrengen ikke tæt bundet, eller navlestrengsstubbe åbnes igen og bløder.

2 udveksle blod gennem navlens venekanyle, udveksle for lavt hæmoglobinblod med overdreven vedligeholdelsesvæske.

3 Diagnostisk navlestrengsblod blev taget flere gange.

(2) Tarmblodtab: forårsaget af neonatal hæmoragisk sygdom, medfødt intestinal misdannelse eller nekrotiserende enterocolitis.

(3) Intern blødning: forårsaget af fødselsskade, anæmi forekommer ofte 24 til 72 timer efter fødslen og oftere ledsaget af gulsot er der flere tilfælde:

1 kæmpehovedatoma eller deciduel subarachnoid blødning.

2 intrakraniel blødning: såsom subdural og subarachnoid blødning, stor mængde blødning kan forårsage anæmi, kvælning af hypoxi forårsaget af ventrikulær blødning hos premature børn, blødningsvolumen kan nå 10% til 15% af børn med blodvolumen.

3 lever, milt brud.

4 binyreblødning.

patogenese

Neonatal blodtab kan være forårsaget af unormal adskillelse af placenta (placentabruktion), placenta previa, navlestrengsrevning forårsaget af fødselsskade, navlestreng i morkagen med sejllignende vedhæftning, der river blodkar, og kejsersnit forårsaget af skæring i placenta previa Under fødsel er navlestrengen tæt viklet rundt om fosterets hals eller krop. Arterialt blod kan pumpes fra fosteret til morkagen. På samme tid, fordi navlestrengen er blokeret, forhindres blodet i at strømme tilbage til babyen gennem navlens vene. Umiddelbart klemmes navlestrengen under fødsel muligvis kraftig tilbage. Blodtab (gå ind i morkagen).

Foster-mor blødning i livmoderen kan forårsage recessivt blodtab med varierende sværhedsgrad. Denne blødning kan være akut eller langvarig, eller den kan være kronisk og gentagen. Hvis fosteret har kompensation for blødning, er dens blod-til-celle-forhold Der vil være en periode med fald i volumen (fordi blodvolumen udvides igen), akut perinatal blødning kan forårsage føtal eller neonatal chok, og faldet i hæmatokrit har behov for flere timer. Positiv Kleihauer-test på moders blod kan bekræfte føtal blødning. Når der er føtale røde blodlegemer, der kommer ind i mors blodcirkulation, kan dets syrefastgørelsesegenskaber bestemmes for blodudstrygning.

Kronisk føtal-fostertransfusion kan forekomme i enkelt-ovale tvillinger, hvor almindelige blodkar kommunikerer mellem morkagen og recessivt blodtab til livmoderen (i blodforsyningstvillingerne).

Neonatal forebyggelse af hæmoragisk anæmi

Prenatal svangerskab-maternalt blodtab (den mest almindelige type fostert blodtab) Foster-føtal transfusion, etiologi og mekanisme er ikke klar, kan findes når fostervand, ekstern vending, intravenøs oxytocin og graviditetsinduceret hypertension syndrom, Ud over aktiv forebyggelse og behandling af graviditetsinduceret hypertensionssyndrom, bør andre operationer være forsigtige og være opmærksomme på at identificere forekomsten af ​​denne sygdom og træffe effektive diagnoser og behandlingstiltag, føtal-føtal transfusion, hvis diagnosen kan diagnosticeres før fødslen, modtageren af ​​blod ved fosterpunktionen for at udtrække for meget fostervand Det kan lindre symptomer og behandle årsagen.

Neonatal hæmoragisk anæmi-komplikationer Komplikationer, chok hjertesvigt, anæmi, neonatal hepatosplenomegali

Hjertesvigt kan forekomme i alvorlige tilfælde Mængden af ​​blødning ledsages ofte af chok Kronisk blodtab er kompliceret af anæmi, lever og splenomegali.

Symptomer på neonatal hæmoragisk anæmi almindelige symptomer hypotension hypovolemisk chok åndenød erythrocytose takykardi sejls placenta gulsot irritabilitet rastløs ascites mobil sløvhed

Afhængig af mængden af ​​blødning og blødningstid, hastighed, kan en lille mængde blødning være asymptomatisk.

1. Generel ydeevne

En nyfødt med let blodtab er asymptomatisk ved fødslen Akutt placentalt blodtab forekommer under fødsel Neonatal anæmi er ikke åbenlyst ved fødslen, men kan forårsage hypovolemisk chok. Det er nødvendigt at differentiere fra bleg asfyksi. Førstnævnte kan ikke lindre ilt symptomer. Efter indånding af ilt lettes symptomerne. Efter det nyfødte kommer den ekstracellulære væske kontinuerligt ind i blodcirkulationen for at kompensere for hypovolæmi. Efter 24 timer kan det syge barn have anæmi, men ingen hepatosplenomegali, intrauterint kronisk blodtab, Der er betydelig anæmi ved fødslen. Bortset fra blekhed er andre symptomer ofte ikke indlysende. Selv symptomerne på Hb så lavt som 40-60 g / l er stadig milde, men der kan være hepatosplenomegali. I alvorlige tilfælde kan kongestiv hjertesvigt forekomme. Børn med hypokrom anæmi i små celler, øget reticulocytter, nedsat serumjern og forskellige blødningshastigheder:

(1) akut blodtab: for det meste blodtab ved fødslen, lys efter fødslen, irritabilitet, lav åndedræt, uregelmæssig eller endda åndedrætsbesvær, takykardi, puls er svag, der er chokssymptomer, når der er meget blødning, generelt ingen hepatosplenomegali .

(2) Kronisk blodtab: for det meste til prænatalt blodtab, signifikant bleg, men ikke åbenlyst åndedrætsbesvær, lejlighedsvis kongestiv hjertesvigt og mere hepatosplenomegali.

2. Forskellige årsager til blodtab

(1) Førfødt blodtab: Når føtal-mødre-transfusion forekommer, sommetider fosteret, moders blodtypen er uforenelig, kan den gravide have en transfusionsreaktion, såsom kulderystelser, feber og endda akut hæmolyse forårsaget akut nyresvigt.

(2) Blodtransfusion mellem tvillinger: Forekomsten af ​​transfusion mellem tvillinger i en enkelt kororisk tvillinggraviditet er 4% til 35%. Der er ingen enighed om tidspunktet for transfusion mellem tvillinger. Det betragtes som en kronisk blodtabsproces. Men det kan også forekomme under fødsel eller blive til akut blodtransfusion, sidstnævnte til akut hæmoragisk chok; sygdommen forårsaget af kronisk blodtab, blodtilførslen er bleg, Hb kan være 50 g / l lavere end modtageren, udvikling Langsom, vægten kan være 20% lettere end blodet, alvorlige tilfælde kan forekomme ødemer, hepatosplenomegali, oliguri og mindre fostervand, svær anæmi kan vise symptomer på hjertesvigt såsom åndenød og endda dø i livmoderen, tværtimod, blod Børn er kendetegnet ved store individer, flere blod-, hjerte-, lever-, nyre-, bugspytkirtlen og binyrerne, større urin, mere fostervand, øget blodrøde blodlegemer, øget viskositet, hyperbilirubinæmi og kongestiv hjertesvigt, etc. Lejlighedsvis passerer blodet i modtagerens blod gennem den arterielle anastomose til den døde donor, hvilket resulterer i hypotension, anæmi og sekundær hypoksisk iskæmisk skade i hjernen. Transfusion med to blod kan være ledsaget af en hjerteløs deformitet, dvs. donoren har intet hjerte. 2 fostre er afhængige af modtagerens hjerte Blod, forekomsten af ​​enæggede tvilling graviditeter tegner sig for omkring 1%, hvilket ofte også forbundet med enkelt umbilical arterie og hypovolæmisk chok, hvis de ikke behandles kan medføre døden.

Jo tidligere den dobbelte blodtransfusion forekommer, jo værre er prognosen. Hvis den perinatale dødelighed er næsten 100%, diagnosen og behandlingen inden 28 ugers graviditet, er den perinatal dødelighed 20% til 45%, hvilket er væsentligt højere end dobbelt fostervand. Dobbelt chorion uden foster mellem fostrene.

(3) Hovedhematom: også kendt som subperiosteal hæmatom, ofte placeret på den ene eller begge sider af den øverste knogle, lokal hud er ikke hævet, ændrer ikke farve på grund af langsom subperiosteal blødning, hæmatom er mere tydeligt efter timer eller 2 til 3 dage efter fødslen, Det når det maksimale interval inden for 1 uge og absorberer og krymper gradvist. Hæmatom er klart defineret. Det krydser ikke suturen, har en følelse af svingning, og den lokale hudfarve er uændret. Dette kan differentieres fra tumorproducerende (pionerhovedet) og det subkapsulære subdurale hæmatom. De sidstnævnte to intervaller kan være uden for knoglesømmen, tumorens fødsel findes ved fødslen, grænserne er ikke klare, trykket er blødt og konkavt, ingen udsving, lokal hud kan være rød eller lilla; kranihæmatom og kapular subdural hæmatom Identifikationen er som følger. Hovedhematom er placeret i det occipitale område. Det skal differentieres fra meningealbukken. Det sidstnævnte har en fornemmelse af kvældning med vejrtrækningen. Kraniet kan ses i røntgenfilmen, og kraniet er komplet i kraniet. Lejlighedsvis er kraniet tilsluttet. Fraktur, stort hæmatoma i hovedet kan forårsage hæmoragisk anæmi og hyperbilirubinæmi. Hæmatomet i kraniet kan absorberes langsomt. Det kan spredes på 2 uger til 3 måneder på grund af størrelsen. Når det absorberes, dannes ossifikationen af ​​ossificeringen i kanten af ​​hæmatom. side, Den centrale reces, som et krater-lignende ændringer.

(4) Kapulært subdural hæmatom: kort efter fødslen er hovedbunden begrænset til hævelse Blødningen kan spredes gennem blødt væv. Når mængden af ​​blødning er lille, er hæmatomområdet begrænset. Nogle kan dækkes af tumoren. Når mængden af ​​blødning er stor, er hævelsen hævet. Området udvides gradvist, hvilket kan påvirke hele hovedbunden, endda mængden af ​​øje, øjne, pude eller nakke og ryg. Hæmatom har en følelse af udsving, hvilket ofte gør det forreste sputum vanskeligt at fjerne, og den dækkede hud kan være blå-lilla. Når blødningen er alvorlig, kan det forårsage anæmi.

(5) Leverruptur: kan være forårsaget af knækpræsentation, kæmpebarn, akut fødsel, bryst og underliv under genoplivning, intrauterin hypoxi og koagulopati osv. Det rapporteres også, at nyfødte med hepatisk hæmangiom, embryogen Hvis svulsten sprækker og forårsager blødning, dannes hepatoma under leverkapslen i begyndelsen af ​​leverskaden.Når blødningsmængden øges, forårsager brud på leverkapslen intra-abdominal blødning Derfor er de tidlige symptomer ofte ikke tydelige, og symptomerne vises inden for 48 timer efter fødslen. Det er kendetegnet ved afvisning af mælk, rastløshed, bleghed, åndenød, hurtig hjerterytme, gulsot, forstørrelse af leveren, hævelse i højre øvre del af maven og hævelse i tumoren. Når hæmatom er forstørret eller sprængt, forekommer akut hæmoragisk chok, abdominal udbredelse og mobil sløvhed. Lejlighedsvis er navlestanden blå, det vil sige Cullen-skiltet. Hvis tilstanden er akut, kan den dø på grund af hæmoragisk chok. Selv hvis den diagnosticeres før fødslen, er der stadig en vis vanskelighed.Diagnosen af ​​denne sygdom afhænger af abdominal ultralyd eller blodig væske i mavehulepunktering, men ingen punktering. Blodige væsker kan ikke udelukke visceral blødning Behandling kræver transfusion og anti-shock, kirurgisk laparotomi til behandling.

(6) brud på milten: det kan forekomme alene eller på samme tid som leverens brud, især hvis fosteret har splenomegali, og behandlingen sprænges med leveren.

(7) adrenal blødning: den rapporterede forekomst på 1,7 ‰, mere almindelig hos babyer født i modbøjet eller diabetisk mor, kejsersnit er ikke set, årsagen til binyreblødning er stadig ukendt, kan ses ved fødselsskade, Under stress af hypoxi eller alvorlig infektion kan ødelæggelse af binyrebarken neuroblastom også forårsage massiv blødning. Beijing børnehospital har set et tilfælde af hæmoragisk chok forårsaget af brud på bilateralt binyrebihukdom 15 timer efter fødslen i en bukhule. Celle tumor, 90% af binyren blødning er ensidig, mere almindelig i højre side, den nyfødte binyre er relativt stor, kapillærer er rigelige, der er mangel på interstitiel støtte omkring det, let at blive såret og blødning, den højre binyre er placeret mellem leveren og rygsøjlen, let at være Klem, dens vene direkte åben for den underordnede vena cava, påvirket af højt venøstryk, let at forårsage blødning efter kvæstelse, en lille mængde blødning kan være asymptomatisk, kun i større spædbarns røntgen eller obduktion for at se forkalkning, massiv blødning Kan forårsage chok, blå mærker, abdominal distension, nyre kan røre ved massen, bilateral, binyreblødning kan forekomme kortvarige binyreinsufficiens, abdominal ultralyd kan være Korrekt diagnose, men i alvorlige, ofte kun diagnosticeres ved obduktion, foruden antichokbehandling, bør den akutte binyreinsufficiens skal behandles, plus hydrocortison 5 mg / (kg · d) intravenøst.

(8) Nyreskade: knækpositionen kan forårsage nyresbrud eller adenose i nyrepodiklen, hæmaturi forekommer kort efter fødslen, maven svulmer gradvist, der er hævelse og kan bevæge sig og bevæge nyremassen. Når der er meget blødning, er der anæmi. Hæmoragisk chok osv., Abdominal ultralyd kan bekræfte diagnosen, differentiel diagnose inklusive nyretumor med blod og nyrevenetrombose eller infarkt, behandlingen er den samme som leverruptur, laparotomi, hvis nyrerne har omfattende hæmoragisk nekrose, bør udføres nefrektomi.

Undersøgelse af neonatal blodtabanæmi

1. Blodrutineundersøgelse: Akutt blodtab er positiv celledysplasi, kronisk blodtab er lillecellehypokrom anæmi, blodtransfusion mellem tvillinger har røde blodlegemer, hæmoglobin øges, og røde blodlegemer og hæmoglobin reduceres markant.

2. Hæmoglobinundersøgelse hos enkelt-ovale tvillinger: Forskellen i hæmoglobin mellem tvillinger er> 50 g / L, og den lavere værdi er blodtab.

3. Erythrocytesyreelueringstest for moderblod: føtal-mor blodtransfusionsdiagnose skal findes i moderblod, føtal røde blodlegemer eller moderblod HbF> 2%, for fetal-mor transfusion er moders røde blodlegemer udstrygningstest baseret på Fosterhæmoglobin har en syrebestandig virkning i syrebuffer og forbliver i røde blodlegemer. Moders hæmoglobin vaskes syre for at blive en tom celle. Denne metode kan ikke kun registrere fosterets røde blodlegemer, men også estimere mængden af ​​blodtab hos nyfødte. Inspektionsmetode.

(1) Kvantitativ undersøgelse af maternalt blodhemoglobin: Fosterhæmoglobinet i normalt voksent blod bør være <3%. Under graviditet har det føderale hæmoglobins fødselsblod en fysiologisk stigning, der kan være så høj som 5,7%, men dens erytrocytsyre eluerer og pletter let. Rødt, som kan skelnes fra ægte føtal røde blodlegemer med lys rød.

(2) Kvantitativ alfa-fetoproteinundersøgelse: føtalt-moder-transfusion, moder-blod-alfa-fetoprotein-værdi steg.

4. Andre: Transfusion mellem tvillinger er forbundet med øget blodviskositet og hyperbilirubinæmi.

B-ultralyd kan findes i leveren, splenomegaly, prenatal B-ultralyd tvillinger med samme køn, en enkelt placenta, mellem de to fostre med hår silkeslignende mediastinum, blodtab, føtal væksthæmning, kan have mindre fostervand.

Diagnose og diagnose af neonatal hæmoragisk anæmi

Diagnose

Bekræftet i henhold til kliniske manifestationer og laboratorieundersøgelser.

Foster-mor transfusion

For okkultitet, ud over kliniske manifestationer af anæmi, ingen gulsot, har diagnosen visse vanskeligheder, ofte afhængige af følgende tests:

(1) Find fetale røde blodlegemer i moders cirkulation: opmærksomheden bør rettes mod diagnosen:

1 Ekskluder moderen fra enhver sygdom, der øger føtal hæmoglobin.

2 mor, hvis ABO-blodtypen ikke stemmer overens, er føtale røde blodlegemer let at fjerne, når de er gået ind i moders blodcirkulation, så syreelueringsmetoden skal udføres inden for et par timer efter fødslen, ellers er den tilbøjelig til falsk negativ, andre metoder inkluderer direkte differentiel agglutinationstest , fluorescerende antistofteknologi osv., men metoden er mere kompliceret og ikke almindeligt anvendt.

(2) Kvantitativ undersøgelse af hæmoglobin i moderens blod.

(3) Kvantitativ undersøgelse af alfafetoprotein.

2. Twin føtal blodtransfusion

(1) Tidligere diagnostiske metoder:

1 Bloddonorens placenta er bleg og atrofisk; placenta er overbelastet af blodet, den røde hypertrofi, injektion af mælk eller den farvede opløsning kan bekræfte eksistensen af ​​den vaskulære anastomose, men faktisk er den vaskulære anastomose ikke let at finde.

2 tvillinger har en kropsvægtforskel på> 20%, hæmoglobineforskel> 50 g / l og kliniske manifestationer af tvillinger. Nogle forskere har fundet ud af, at dobbelt kororiske tvillinger kan have lignende tilstande, og at blodgivere muligvis ikke har øget hæmoglobin. Kompenserende erythropoietin steg, og forskellen mellem hæmoglobin mellem de to fostre var ikke indlysende.

(2) Nye diagnostiske metoder: En ny diagnostisk metode er for nylig blevet foreslået:

1 prenatal B-ultralydstest: i henhold til forskellen mellem tvillingernes abdominale omkreds> 20%, mængden af ​​fostervand, fosterødem, for at bestemme tvillingblodstransfusion.

2 Fetal umbilical arterie Doppler-hastighedsmåling: Iagttaget blodstrømningsmønster, der er en forskel i systolisk / diastolisk forhold mellem tvillinger.

3 navlestrengs punktering: kan udelukke kromosomale abnormiteter, intrauterin væksthæmning forårsaget af medfødt intrauterin infektion.

3. Blødning efter fødsel

Se hæmolytisk anæmi, neonatal hæmoragisk, diffus intravaskulær koagulation osv., Vær opmærksom på identifikation.

Differentialdiagnose

1. Lys kvælning: Der er mange komplikationer ved fødsel eller intrauterin nød inden fødslen, nyfødte har blå mærker, åndedrætsbesvær eller suspension, hjerterytmen er nedsat og ingen Hb-reduktion kan identificeres med denne sygdom.

2. Alvorlig neonatal hæmolytisk sygdom: kan også have bleg, anæmi, men ofte ledsaget af ødemer, hepatosplenomegali, gulsot inden for 24 timer efter fødslen, kan identificeres med sygdommen, diagnosen af ​​hæmolytisk sygdom afhænger af specifikke blodgruppeantistoffer.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.