Fysiologisk gulsot hos nyfødte

Introduktion til neonatal fysiologisk gulsot Neonatal fysiologisk gulsot skyldes egenskaberne ved neonatal bilirubinmetabolisme og er et fysiologisk fænomen i væksten af ​​normale nyfødte. Astragalus membranaceus er forårsaget af gulfarvning af hud, slimhinder eller andre organer på grund af forøgelsen af ​​bilirubin i kroppen Når voksen serumbilirubin er> 34μmol / L (2 mg / dl), kan man se gul farvning på sklera og hud, og nyfødte skyldes kapillærer. Når bilirubinet er> 85μmol / L (5 mg / dl), forekommer hudfarvning. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 5% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: neonatal bilirubin encephalopati

Neonatal fysiologisk gulsot

Mere bilirubinproduktion (25%):

Der er mange grunde til produktion af bilirubin:

(1) Ødelægning af røde blodlegemer: Fosteret befinder sig i et hypoxisk miljø i livmoderen, og de røde blodlegemer er kompenserende, men levetiden er kort, iltindholdet i blodet øges efter fødslen, og for mange røde blodlegemer ødelægges hurtigt.

(2) Der er mange kilder til bypass bilirubin.

(3) højt hæmmetoxenaseindhold: højt indhold inden for 7 dage efter fødslen, potentialet for produktion af bilirubin er stort.

Leverfunktionen er umoden (30%):

(1) Leverens dårlige evne til at tage bilirubin: Utilstrækkeligt indhold af Y og Z-protein i leverceller, så leveren ikke optager nok bilirubin.

(2) Dårlig leverbindende bilirubinfunktion: lav intraglycæmi glukuronyltransferaseaktivitet og utilstrækkelig levedygtighed, hvilket resulterer i dårlig funktion af bindende bilirubin.

(3) dårlig funktion af leverudskillelse bilirubin: dårlig funktion af udskillelse kombineret med bilirubin, let at forårsage kolestase.

Intestinal-levercirkulationsfaktorer (30%):

Når den nyfødte fødes, er den normale flora i tarmen ikke blevet konstateret, og bilirubin, der kommer ind i tarmkanalen, kan ikke omdannes til urobilinogen (fækal galdekanal), og ß-glucuronidase-aktiviteten i tarmkanalen hos det nyfødte er høj. Den bundne bilirubin i tarmen hydrolyseres til glucuronsyre og ubundet bilirubin, som igen absorberes af tarmvæggen gennem portvenen til leveren.

På grund af ovenstående egenskaber er nyfødte evne til at indtage, kombinere og udskille bilirubin åbenlyst mindre end hos voksne, og bilirubin produceres mere og udskilles mindre. Derfor er gulsot meget tilbøjelig til at forekomme, især ved hypoxi, forsinket meconiumudladning og forsinket fodring. Opkast, dehydrering, acidose, hovedhematom osv. Forværrer gulsot.

patogenese

Forekomsten af ​​fysiologisk gulsot er relateret til egenskaberne ved neonatal bilirubinmetabolisme.

1. Mere produktion af bilirubin: Nyfødte producerer mere end dobbelt så meget bilirubin (8,5 mg / kg) pr. Dag end voksne (3,8 mg / kg).

2. Utilstrækkelig levering af blodproteinbinding: Nyfødte har mere eller mindre acidose efter fødslen, så det viser ofte utilstrækkelig forbindelse mellem bilirubin og albumin, især albuminniveauer hos premature børn er lave, såsom forkert medicin, medicinsk kilde Det stof, der konkurrerer om albumin, tilføjes seksuelt, og transporten af ​​bilirubin blokeres.

3. Lever-beskidt behandling af bilirubin er dårlig: såsom leveroptagelse, transformation, manglende evne til at udskille bilirubin, en række enzymer i processen med intrahepatisk bilirubin og glucuronsyre har brug for energi og ilt, Hvis den nyfødte fødes, postpartum hypoxia, koldskade, acidose og toksiner produceret under infektion, hæmmes enzymfunktionen, især den vigtige rolle, glucuronyltransferase i leveren af ​​nyfødte nyfødte. Indholdet er meget lavt, hvilket resulterer i dårlig håndtering af bilirubin.

4. Lever-tarmcirkulationsbelastningen er stor: på grund af virkningen af ​​glukosidase i den neonatale tarme reabsorberes bindingen af ​​bilirubin til ukonjugeret bilirubin i tarmlumen, og den nyfødte danner ca. 20 mg bilirubin hver dag. Hvis meconiumudladningen er forsinket, øges lever-tarmcirkulationsbelastningen af ​​bilirubin.

Neonatal fysiologisk gulsotforebyggelse

Fysiologisk forebyggelse af gulsot

1. Eksperter minder om, at hvis en kvinde har haft en baby med føtal gult, skal hun forhindres i at blive gravid og tage kinesisk medicin til tiden.

2, efter at babyen er født skal nøje overvåge hjerterytme, hjertelyde, anæmi og ændringer i leverstørrelse, tidlig forebyggelse og behandling af hjertesvigt.

3, babyen er nøje observeret efter fødslen af ​​sclera gulsot, fandt, at gulsot skal behandles så hurtigt som muligt, og observere ændringen af ​​gulsot farve for at forstå fremskridt og tilbagetrækning af gulsot.

4. Hvis du har brug for at gennemføre blodtransfusionsterapi, skal du gøre et godt stykke arbejde med luftdesinfektion på hospitalets rum, forberede blod og forskellige medicin og genstande og nøje udføre procedurerne.

5, forebyggelse af neonatal gulsot skal være opmærksom på at beskytte babyens hud, umbilicus og balder for at forhindre skader.

6, skal du være opmærksom på at observere de systemiske symptomer på fetalt gul baby, med eller uden mental visnelse, sløvhed, amningssyge, kramper, strabismus, lemmer eller kramper for at behandle de alvorligt syge børn tidligt.

7, føtal gult ofte lider af fugtig varme i den gravide mor og påvirker fosteret, hvilket resulterer i føtal føtal gult efter fødslen, så under graviditet skal gravide mødre være opmærksomme på kosten, men spise kolde, men sultne, og undgå alkohol og varmt Produktet for at forhindre beskadigelse af milten og maven.

Neonatale fysiologiske gulsotkomplikationer Komplikationer neonatal bilirubin encephalopati

Langt de fleste har ingen komplikationer, og nogle børn med meget lav fødselsvægt kan udvikle bilirubin encephalopati.

Neonatale fysiologiske gulsotsymptomer Almindelige symptomer Babyansigt gullig hud gul sklera gulfarvet gulsot

1. Fysiologisk gulsot er lysegul begrænset til ansigt og nakke eller påvirker bagagerummet. Skleraen kan også være gulfarvet, falde efter 2 til 3 dage, og hudfarven vendte tilbage til normal den 5.-6. Svær gulsot kan også bruges i hele kroppen, opkast og cerebrospinalvæske kan også gulfarves i mere end 1 uge, især for individuelle premature babyer, der varer i 4 uger, fæces er stadig gul, ingen bilirubin i urin Su.

2. Farven på den gule skorpion er lys, farven er mørkere, men huden er lyserød og den gule er rød.

3. Gulsot er mere almindelig i bagagerummet, sklera og de proximale ekstremiteter, men i albuen og knæet.

4. Den nyfødte generelle tilstand er god, ingen anæmi, ingen hævelse i leveren og milten, normal leverfunktion, ingen nuklear gulsot.

5. Fysiologisk gulsot hos premature spædbørn er mere almindeligt end hos fuldtidsbørn.Den kan blive forsinket med 1 til 2 dage Graden af ​​gulsot er tungere, og regressionen er forsinket.Den kan udvides til 2 til 4 uger.

Undersøgelse af neonatal fysiologisk gulsot

1. Serum bilirubin, flere målinger øges gradvist, hvilket tyder på galdens atresi, hvis der er udsving eller uregelmæssig tilbagegang, hvilket antyder hepatitis.

2. Serumtransaminase, en markant stigning i tidligt er en antydning af hepatitis.

3. Andre laboratorieundersøgelser, serum 5'-nucleotidase øgede signifikant antydning af galdea atresi. Alfa-fetoprotein i serum> 40 mg / L antyder hepatitis. Duodenal dræningsvæske indeholdende galde eller galdesyre kan reducere ekstern galdeforstyrrelse. Lipoprotein-X (LP-X) positive patienter antyder galdea atresi.

4. Intravenøs injektion af 131I rosenrød 37 ~ 148MBq (1 ~ 4μCi), opsamle 3 dages fæces (kan ikke blandes med urin) for at måle tællinger pr. Minut, såsom> 10% af injektionen kan eliminere galdea atresi.

5. Radionuklidlever og galdescanning blev udført efter 99 m 锝 mærket iminodiacetic acid (IDA) -derivat. Leverudviklingen hos børn med hepatitis var langsom, og tarmkanalen viste radioaktiv koncentration. Leverudviklingen hos børn med galdea atresi optrådte hurtigt. Ingen udvikling i tarmen.

6. B-ultralyd kan findes i den samlede galdekanalscyste, såsom ingen galdeblære, der tyder på galdens atresi.

7. Leverbiopsi, leverstrukturen er dybest set normal, massiv hyperplasi af galdekanaler antyder galdens atresi. Lidelse i leverens lobulære struktur, hepatocytnekrose, multinucleated enorme celler er let at se antydende om hepatitis.

8. Eksplorativ laparotomi, stræber efter at blive implementeret inden for 2 måneder, hvis ingen galdeblære bør undersøges yderligere. Hvis der er galdeblære, skal galdeblære-angiografi udføres. Hvis der skal udføres unormal, lever-jejunostomi (jo før effekten udføres, er den seneste ikke mere end 3 måneder).

Diagnose og identifikation af fysisk gulsot hos neonatal

Diagnose

(1) medicinsk historie

1. Tilsyneladende tid af gulsot, den almindelige sputum inden for 24 timer, skal først overveje neonatal hæmolyse og derefter overveje medfødte infektioner såsom CMV. Fysiologisk gulsot er mest almindelig på 2 til 3 dage, og ABO er også udelukket. 4 til 7 dage er mere almindelige med sepsis og gulsot i modermælken. Syv dage senere var gulsot, sepsis, nyfødt lungebetændelse, galdearrose og brystmælksgulsot alle mulige.

2. Astragalus udvikler sig hurtigt, neonatal hæmolyse er den hurtigste, efterfulgt af sepsis, neonatal hepatitis og galdea atresi udvikler sig langsomt og varigt.

3. Farve på afføring og urin, farve på afføring er meget lys eller grå, og urinfarven er dyb, hvilket antyder neonatal hepatitis eller galdea atresi.

4. Familiehistorie, patienter med fababønne sygdom bør overveje, om G6PD-mangelsygdom, forældre bør have hepatitis.

5. Graviditetshistorie, produktionshistorie (for tidlig brud på membraner, langvarig fødsel, hvilket tyder på infektion med fødselstid), historie med medicin, som mor blev brugt før fødslen.

(B) afføringen har tydelige pigmenter, der bør overveje neonatal hæmolyse og sepsis

1. Hvis der er infektion og forgiftning, skal blod- og urinkultur udføres.

2. Hvis der er hæmolyse (reticulocytvækst, nukleare røde blodlegemer> 2 ~ 10/100 hvide blodlegemer), skal moder og baby ABO og Rh blodtype kontrolleres, og den anti-humane globulintest er positiv Rh-blodtype inkompatibilitet. Antistoffrigivelsestest var positiv hos børn med ABO-hæmolytisk sygdom. De, der er negative i ovennævnte test, eller dem, der udvikler sig efter 3 eller 4 dages fødsel, bør udelukkes fra G6PD-defekten.

Differentialdiagnose

Identifikation med patologisk gulsot, vær opmærksom på at observere tid og udvikling af gulsot, såsom udseendet af gulsot, forekom inden for 24 timer efter fødslen. Huang Qi forsvandt sent og fortsatte med at trække sig tilbage. Eller dukker op igen, efter at den fysiologiske gulsot er forsvundet. Eller gulsot fortsatte med at stige osv., Som alle er patologisk gulsot, klinisk forbundet med unormale symptomer og tegn på gulsot, er patologisk gulsot, patologisk gulsot kan forårsage bilirubin encephalopati, bør aktivt identificere årsagen, aktivt gul behandling.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.