Pædiatrisk hjerterespirationsstop og HLR

Introduktion til pædiatrisk hjertestop og hjerte-lungeredning Hjerte-lungeredning (CPR) henviser til brugen af ​​medicinske akutte midler til at gendanne afbrutte åndedræts- og kredsløbsfunktioner.Det er den vigtigste og mest kritiske redningsforanstaltning i nødredningsteknikker. Hjertestop og åndedrætsstop er ofte årsagssammenhæng og samtidig. Derfor skal førstehjælpsarbejdet tages i betragtning på samme tid, ellers er opsvinget svært at få succes. Det endelige mål med hjerte-lungeredning er ikke kun at rekonstruere vejrtrækning og cirkulation, men også at opretholde hjernecellefunktion, ikke at efterlade følgene i nervesystemet, for at sikre værdien af ​​overlevelse, med en uddybning af forståelsen af ​​vigtigheden af ​​at beskytte hjernefunktion og hjernens genoplivning, det er bedre at genoplive hele processen Kaldet hjerte-lungeredning i lungerne (CPCR), kriterierne for vellykket hjerte-lungeredning hos børn er: hjerte-lungefunktion vender tilbage til niveauerne før sygdommen, ingen kramper, fødevanskeligheder og fysiske bevægelsesforstyrrelser, normalt sprogudtryk, intellektuel tilgængelighed. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: metabolisk acidose, kramper hos børn

Pædiatrisk hjerteslag åndedrætsstop og hjerte-lungeredning

(1) Årsager til sygdommen

1. Årsager til hjertestop

(1) Forhold, der er sekundære til respirationssvigt eller åndedrætsstop: såsom lungebetændelse, asfyksi, drukning og fremmedlegeme i luftrøret, er de mest almindelige årsager til hjertestop hos børn.

(2) kirurgi, behandlingsoperationer og anæstesiulykker: hjertekateterisering, fiberoptisk bronkoskopi, endotracheal intubation eller snit, perikardial punktering, hjertekirurgi og anæstesi kan forekomme under hjertestop, muligvis med hypoxi, anæstesi For dybt er arytmi og vagusrefleks relateret.

(3) Traumer og ulykker: Børn over 1 år gamle, såsom craniocerebral eller bryst traume, forbrændinger, elektrisk stød og stofallergi.

(4) Hjertesygdom: viral eller toksisk myocarditis, arytmi, især A-S-syndrom.

(5) Forgiftning: Især kaliumchlorid, digitalis, quinidin, vismutpræparater, fluoroacetamid-rodenticider og anden medikamentforgiftning er mere almindelige.

(6) alvorlig hypotension: svær hypotension kan forårsage koronar perfusion og vævsperfusion, hvilket kan resultere i iskæmi, hypoxia, acidose osv. Kan føre til hjertestop.

(7) ubalance af elektrolytbalance: såsom hyperkalæmi, svær acidose, lavt calcium i blodet.

(8) Pludseligt spædbarnssyndrom.

(9) overdreven vagaltone: ikke den vigtigste årsag til hjertestop hos børn, men hvis barnet er i en tilstand af svær hypoxi på grund af betændelse i halsen, skal du bruge tunge depressoren til at kontrollere svælget, kan forårsage hjerteslag, åndedrætsstop .

2. Årsager til åndedrætsarrest

(1) Akut obstruktion i øvre og nedre luftvej: mere almindelig ved lungebetændelse, stagnation af børn med luftvejssvigt, trakeal fremmedlegeme, gastroøsofageal refluks, hals, laryngeal ødemer, alvorlig astma vedvarende tilstand, stærk syre, stærk alkali-induceret luftvejsforbrænding spædbørn med luftvejsinfektioner (såsom respiratorisk syncytial virus) forårsaget af luftvejshyperresponsivitetsinduceret apnøtilfælde en stigende tendens.

(2) Alvorlige lungevævsforstyrrelser: såsom alvorlig lungebetændelse, luftvejssyndrom.

(3) Ulykker og forgiftning: såsom drukning, halsvridning, narkotikaforgiftning (sovepiller, pilegift, cyanidforgiftning osv.).

(4) hæmning af centralnervesystemet: kraniocerebral skade, betændelse, tumor, hjerneødem, cerebral parese og så videre.

(5) Thorakskade eller bilateral spændingspneumothorax.

(6) Muskelneurologiske lidelser: såsom infektiøs polyradiculitis, muskelsvaghed, progressiv spinal muskeldystrofi og avanceret dermatomyositis.

(7) sekundært med krampeanfald eller hjertestop.

(8) metabolske forstyrrelser: såsom neonatal hypokalcæmi, hypoglykæmi, hypothyreoidisme og så videre.

(9) pludseligt spædbarnsdødssyndrom (SIDS): SIDS er en almindelig dødsårsag hos nyfødte spædbørn i udviklede lande og tegner sig for 40% til 50% af spædbørnsdødsfald fra 1 måned til 1 år gammel.

(to) patogenese

1. Hypoxia og metabolisk acidose Hypoxia er det mest fremtrædende problem med åndedræt og hjertestop Når hjerterytmen stopper, afbrydes den effektive cirkulation af oxygeneret blod, iltforsyningen afsluttes øjeblikkeligt, og metabolisk acidose opstår. Hypoxia inhiberer myokardial ledning, der forårsager arytmi og bradykardi. Samtidig inhiberer intracellulær kaliumfrigivelse også myocardial sammentrækning. Myocardie-iskæmi er 3 til 10 minutter, ATP reduceres med mere end 50%, og myocardium går tabt. Hypoxia er mere følsom, hjerteslag stopper i 30'erne, neuronal metabolisk lidelse; 1 ~ 2min, autoreguleringsfunktion i hjernen er mistet på grund af acidose, cerebral vaskulær seng udvides; anaerob metabolisme af hjerneceller kan kun opretholdes i 4 til 5 minutter Døden antages derfor generelt, at hjerterytme-vejrtrækning stopper ved normal temperatur i 4-6 minutter, det vil sige, der er irreversibel skade på hjernen. Selv hvis inddrivelsen er vellykket, skal der være en neurologisk følge. I tilfælde af bedring stopper hjertet i 10 minutter, og hjernecellemembranens natriumpumpefunktion går tabt. , der forårsager hjernecelleødem.

2. Kuldioxidretention og respiratorisk acidose Når åndedrætsstop standses, øges kuldioxid med en hastighed på 0,4 til 0,8 kPa (3 til 6 mmHg) pr. Minut. Kuldioxidretention i kroppen kan hæmme excitation og ledning af sinusknude og atrioventrikulær knude. Spændt hjertestop, der forårsager bradykardi og arytmi, men også direkte svækkelse af myocardial kontraktilitet og udvidelse af cerebrale blodkar, øget cerebral blodstrøm efter udvidet hjerte, hvilket resulterede i overdreven perfusion af cerebral blodstrøm, intravaskulær væske Hydrostatisk tryk steg, medens hypoxia og acidose øgede kapillær permeabilitet, hvilket fremmede dannelsen af ​​cerebralt ødem, fortsatte kuldioxid med at øge eller endda forårsage kuldioxidanæstesi, hvilket direkte inhiberede respirationscentret.

3. Energimetabolisme, vand og elektrolytforstyrrelser Når glukose er anaerob glykolyse, er den producerede ATP kun 1/18 eller 1/19 af den aerobe oxidation af glukose, så energiforsyningen reduceres kraftigt, membranpumpens dysfunktion, membran Ionkanalen inaktiveres, hvilket forårsager ændringer i den indre og eksterne ioniske homeostase af hjerneceller, såsom en kraftig stigning i ekstracellulære kaliumioner, et gradvist fald i calcium-, natrium- og chloridioner, intracellulær calciumoverbelastning, natriumretention, ødemer og acidose.

4. Cerebral iskæmi-reperfusionsskade Den såkaldte iskæmi-reperfusionsskade henviser til væv og organ af iskæmi i et bestemt tidsrum. Efter re-infusion af blod, er dets funktion ikke kun at komme sig, men strukturskader og dysfunktion forværres. Fundet i hjernen, også set i hjerte, lunge, lever, nyre og andre organer, fordi hjernen er det mest følsomme organ for iskæmi og hypoxi, udførelsen af ​​iskæmi-reperfusionsskade er især fremtrædende, og dens mekanisme er ikke blevet fuldt belyst, hovedsageligt med følgende Relevante aspekter:

(1) Intracellulær calciumoverbelastning: I normal fysiologisk tilstand er den intracellulære og ekstracellulære calciumionkoncentrationsforskel 1 / 10.000. Cellerne passerer den energiforbrugende calciumpumpe eller 3Na / Ca2-udvekslingssystem, og calciumkoncentrationen udledes fra cellen ved omvendt koncentrationsgradient. Under reperfusionsskade kan calciumpumpefunktionen ikke opretholdes på grund af forstyrrelse af energimetabolisme, calciumioner overføres til cellerne, og mitokondrier og endoplasmisk retikulum bevarer calcium, hvilket fører til øget frigivelse af calcium. Intracellulær calciumoverbelastning fører direkte til protein og fedt. Derudover kan calciumioner, der kommer ind i glat muskel omkring de små arterier, forårsage vasospasme. Samtidig på grund af cerebral iskæmi og hypoxi øges den lokale arachidonsyreproduktion, hvilket resulterer i en stor mængde tromboxan, som er et stærkt glatmuskelkontrakturstof, hvilket yderligere forværrer vasospasmen. Forøget vaskulær resistens reducerer cerebral perfusionstryk og går ind i forsinket hypoperfusion cerebral iskæmi. På dette tidspunkt, selv om udbuddet af cerebral blodgennemstrømning er gendannet, kan nogle intrakranielle mikrofartøjer ikke re-refunderes af blodstrøm, som også kaldes "intet recirkulationsfænomen". "Dette trin varer generelt i 48-72 timer, hvilket får hjernecelleskader til at blive mere og mere alvorlige og endda nekrose. Det vurderes i øjeblikket, at calciumtilstrømning aktiveres efter reperfusion." De oprindelige faktorer for andre reaktioner er også den sidste måde at forårsage irreversibel nekrose af celler på.

(2) Forøgelse af frie radikaler: I det tidlige stadium af hjertestop på grund af iskæmi påvirkes hypoxi, rensning af frie radikaler, men på dette tidspunkt er iltforsyningen utilstrækkelig, og det mangler det nødvendige underlag til frembringelse af frie radikaler, så dannelsen af ​​frie radikaler svarer til Mindre er kroppen ikke tilstrækkelig til at forårsage alvorlig skade efter reperfusion, fordi iltforsyningen forbedres, hvilket giver frie radikaler-genererende råmaterialer, og de frie radikaler-rensende stoffer i blodet endnu ikke er dannet, hvilket resulterer i eksplosiv vækst af frie radikaler, frie radikaler Det binder til enzymer, receptorer og andre komponenter på cellemembranen, der påvirker cellemembranens struktur, funktion og antigen.Den malondialdehyd (MDA), et peroxideret produkt af umættede fedtsyrer, kan forstørre cellemembranens porer og øge permeabiliteten. Fører til yderligere skade på cellerne, skærpende hjerneødem og forhøjet blodtryk.

(3) Intracellulær acidose: Akkumulering af mælkesyre under hjerte-lungeredning og uhensigtsmæssig anvendelse af natriumbicarbonat kan forårsage alvorlig intracellulær acidose. Intracellulær acidose reducerer ATP-produktionen ved at hæmme mitokondrier, hvilket kan føre til svigt i energimetabolismen. Forårsager membranfejl.

(4) Overdreven frigivelse af exciterende aminosyrer: Exciterende aminosyrer henviser hovedsageligt til glutamat og asparaginsyre, som er de vigtigste neurotransmittere for excitatoriske synapser i det centrale nervesystem. Når iskæmi-reperfusion, presynaptisk glutamat Forøget frigivelse og / eller formindsket genoptagelse, hvilket resulterer i overdreven stimulering af postsynaptisk exciterende aminosyreceptorer, når glutamat og dets receptor a-aminohydroxymethylpropionsyre, N-methyl-D-endo Når det kombineres med aminosyre (NM-DA), fremmer det tilstrømningen af ​​natrium- og kloridioner og vand, hvilket resulterer i akut hævelse af neuroner. Samtidig regulerer NMDA åbningen af ​​calciumkanaler, massiv tilstrømning af ekstracellulære calciumioner, intracellulær calciumoverbelastning og frie radikaler. Fremstillet, hvilket til sidst fører til cellemembranødelæggelse, neuronal skade.

Pædiatrisk hjertestop og forebyggelse af hjerte-lungeredning

Forebyg iatrogeniske ulykker, følg nøje forskellige medicinske procedurer, omhyggeligt betjenes, undgå ulykker og forhindre narkotikaforgiftning

Pædiatrisk hjerteslag åndedrætsstop og komplikationer ved hjerte-lungeredning Komplikationer, metabolisk acidose, kramper hos børn

Kan kompliceres af hyperkalæmi, svær acidose, hypokalsæmi, kramper, mental, mental retardering, fysiske bevægelsesforstyrrelser, sprogforstyrrelser og endda "vegetativt".

Pædiatrisk hjerteslag åndedrætsbesvær og hjerte-lungeredningssymptomer Almindelige symptomer Tab af bevidsthed hudfarve grå mørk hud svag lysreflektion forsvinder hjertelyd og puls forsvinder hjertestop elev unormal krampeventrikulær flimmer

Pludselig koma

Generel hjertestop sker efter 8 til 12 sekunder, og nogle tilfælde kan have en kortvarig krampeanfald.

2. Udvidelse af elever

Efter 30 til 40 sek. Hjertestop begyndte eleverne at udvide sig, og lysrefleksen forsvandt. Størrelsen på eleven afspejlede graden af ​​skade på hjerneceller. Nogle genoplivningslægemidler, såsom atropin, påvirkede observationen af ​​eleven.

3. Aorta beat forsvinder

Efter hjerteslag og åndedrætsstop forsvandt halspulsåren og lårarterieslaget, hvis kropsoverfladen stadig berører den vaskulære pulsation, betyder det, at der stadig er en vis blodperfusion i de vitale organer i kroppen. Det lille barn har en kort hals og halspulsåren er vanskelig at palpere. Du kan direkte røre ved spidsen for at bestemme, om der er et hjerteslag.

4. Hjertelyd forsvinder

Hjertelyden forsvinder, eller hjertet stopper ikke, men hjertelyden er meget svag, og hjerterytmen er langsom: F.eks. Er det ældre barns hjerterytme <30 slag / min, den nyfødte er <80 slag / min, og den nyfødte i fødestuen er <60 slag / min. .

5. Åndedrættet stopper

Efter at hjertet stopper i 30 ~ 40'erne, stopper vejrtrækningen. På dette tidspunkt forsvinder vejrtrækningen i bryst-abdominal vejr. Auskultationen har ingen åndedrætslyd, og hudfarven er grå eller pletter. Det skal bemærkes, at vejrtrækningen er for svag, langsom eller omvendt gas, og ingen effektiv gas kan bruges. De patofysiologiske ændringer forårsaget af udvekslingen er de samme som åndedrætsstop, og kunstig åndedræt er også påkrævet.

6. EKG

Almindelige ekvipotentialledninger, elektromekanisk adskillelse eller ventrikelflimmer EKG ekvipotentialledninger og elektromekanisk adskillelse er de mest almindelige arytmier hos børn med genoplivning, hvilket tegner sig for mere end 70%. Elektro-mekanisk dissociation (EMD): henviser til forskellige elektrokardiogrammer. Forskellige grader af ledningsblok eller ventrikulær selvpulsation, selv viser sinusrytmen i den normale bølgruppe, men hjertet har ingen blodudladningsfunktion, blodtryk og puls kan ikke måles, sand elektro-mekanisk adskillelse (Ture-EMD) henviser til komplet myokardie Stop sammentrækning, og der er stadig elektrisk aktivitet på elektrokardiogrammet Pseudo-elektromekanisk adskillelse (pseudo-EMD) refererer til recessiv myokardisk sammentrækning. Aortisk blodstrøm kan ses under ultralyd Dopplerundersøgelse, men der forekommer ingen vaskulære slag. Utilstrækkelig blodforsyning til koronararterierne, omfattende myokardie-iskæmi, hypoxi, hypovolæmi, stærk pneumothorax, lungeemboli, myocardiebrud og perikardial tamponade, behandling med adrenalin, kombineret med ideel ventilation og iltforsyning Presse, atropinbehandlingseffekt er ikke sikker, hjerterytme <60 gange / min kan prøve atropin 0,04 mg / kg, pseudo-elektromekanisk separationsprognose er bedre end sand elektro-mekanisk adskillelse, aktiv redning har opsving Kan, som en værste prognose EKG ækvipotentielle linjer, overlevelsesraten for kun 2% til 5 afladet%.

7. Fundusændringer

Blodgennemstrømningen i fundus er langsom eller stillestående, og blodcelleansamlingen ændres på en farvelignende måde, hvilket antyder, at den cerebrale blodstrøm er blevet afbrudt, og hjernecellerne er ved at dø.

For at stræbe efter redningsmuligheden og forbedre behandlingseffekten, bør diagnosen stilles så hurtigt som muligt. Enhver pludselig koma med aortapulsation eller forsvinden af ​​hjertelyd kan diagnosticeres. Mistænkelige tilfælde skal genoplives først. Forsink ikke redningsbehandlingen på grund af gentagen kontakt med arteriel pulsering eller hjertelyd. Den nyfødte baby har ingen spontan vejrtrækning i 1 minut og er indikationen for bedring.

Pædiatrisk hjerteslag åndedrætsstop og hjerte-lungeredning

Resultaterne af laboratorieundersøgelser viser, at årsagen til åndedrætshjerteslag er forskellig. Forskellige ulykker, ikke-infektiøse faktorer, højt blodkalium, svær acidose, lavt blodkalsium osv.; Infektionsfaktorer såsom alvorlig lungebetændelse Der er en klar blodinfektion, PaO2 falder, og PaCO2 stiger. Metabolske sygdomme såsom hypoglykæmi, hypothyreoidisme osv. Kan have endokrine lidelser.

1. EKG-undersøgelse kan have følgende resultater:

1 hjerterytme bremser.

2 ventrikulær takykardi.

3 ventrikelflimmer.

4 ventrikularstop.

I klinisk praksis, pludselig begyndelse af irritabilitet, åndedrætsbesvær, bleghed, cyanose, svækket puls og nedsat blodtryk osv., Bør de kliniske manifestationer før hjertestop værdsættes meget, så længe der pludselig er bevidsthedstab og forsvinden af ​​aortapulsation Diagnosen hjertestop kan etableres. På dette tidspunkt bør hjerte-lungeredning genoptages straks, og gentagen auskultation bør ikke udføres til diagnosen. Det bør ikke vente på EKG-undersøgelsen for at undgå forsinkelse i redningen.

2. Ultralyd Dopplerundersøgelse

Aortablodstrømning blev set under ultralyd Doppler-undersøgelse, men ingen vaskulære beats.

3. Røntgenundersøgelse af brystet

Synlig lungebetændelse, spændingspneumothorax, pericarditis og andre abnormiteter.

4. Hjernet CT-undersøgelse

I henhold til kliniske behov kan du foretage forskellige hjælpeanalyser, såsom hjernens CT.

Diagnose og differentiel diagnose af pædiatrisk hjertestop og hjerte-lungeredning

1. Pludseligt tab af bevidsthed eller kramper.

2. Slag i aorta (hals, femoral arterie) forsvandt, blodtrykket kunne ikke måles.

3. Hjerterytmen stopper, og hjertelyden forsvinder.

4. Åndedræt er uregelmæssig, langsom og stopper endda med kramper.

5. Eleverne er spredt.

6. Huden er bleg eller forslået.

Den rettidige identifikation af forskellige årsager til åndedrætsarrest er hovedsageligt afhængig af detaljeret medicinsk historie, fysisk undersøgelse og tilsvarende laboratorieundersøgelser, og hjælpundersøgelser er klare.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.