Kronisk lymfocytisk thyroiditis hos børn

Introduktion til kronisk lymfocytisk thyroiditis hos børn Kronisk lymfocytisk thyroiditis (CLT), også kendt som autoimmun thyroiditis, er en kronisk inflammatorisk autoimmun sygdom med sit eget skjoldbruskkirtelvæv som antigen. Japans Kyushu University Hashimoto rapporterede først (1912) fire tilfælde i det tyske medicinske tidsskrift og kaldte Hashimoto (Hashimotosthyroiditis, HT), den mest almindelige thyreoideabetændelse i klinikken. I de senere år er forekomsten steget hurtigt.Det er rapporteret, at det har lignende sygelighed som hyperthyreoidisme.Denne sygdom er den mest almindelige årsag til struma og erhvervet hypothyreoidisme hos børn og unge. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,0035% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: systemisk slimødem

Årsager til kronisk lymfocytisk thyroiditis hos børn

Genetiske faktorer (30%):

Det er blevet en enighed om, at CLT produceres ved interaktion mellem genetiske faktorer og ikke-genetiske faktorer. Produktionen af ​​auto-antistof af skjoldbruskkirtel er relateret til autosomal dominerende arv. I Europa og Nordamerika er HLA-B8 og DR3, DR5 mere almindelige hos CLT-patienter. Japanerne var mere almindelige med HLA-B35. Xu Chun et al. Anvendte PCR-SSCP til at påvise allelpolymorfismer i HLA-DQA1 og DQB1 loci hos 30 Han-kinesiske CLT-patienter og fandt, at frekvensen af ​​DQA1-0301 var signifikant højere end for normal kontrol. Det spekuleres i, at det kan være et følsomhedsgen ved kinesisk sygdom Et amerikansk forskningsinstitut analyserede generne fra 56 kaukasiske familier med autoimmun thyreoidea-sygdom og identificerede seks gener forbundet med autoimmun thyreoidea-sygdom. AITD-1-genet lokaliseret på kromosom 6 er forbundet med Graves sygdom og CLT; CLT-1 på kromosom 13 og CLT-2 på kromosom 12 er forbundet med patogenesen af ​​CLT, hvorefter de anvendte Genomisk screeningsmetode studerede en kinesisk amerikansk familie med 27 familiemedlemmer og fandt, at D1IS4191 og D9S175 er relateret til CLT, så det antages, at der er forskellig genetisk modtagelighed for CLT blandt forskellige racer, Tomer et al. Undersøgelser har vist, at en vigtig beslutning skjoldbruskkirtel autoantistoffer gen lokaliseret på kromosom 2q33, aktiveringsvej essentiel co-stimulerende faktor CTLA-4-gen er meget sandsynligt, at gener på kromosom thyreoidea-antistoffer 2q33.

Immunologiske faktorer (25%):

Mekanismen, hvormed immunologiske faktorer forårsager skader på skjoldbruskkirtlen, er ikke fuldt ud forstået.

(1) Mangler ved medfødt immunovervågning: Antallet og kvaliteten af ​​organspecifikke inhiberende T-lymfocytter er unormale, og T-lymfocytter kan direkte angribe skjoldbruskkirtelceller.

(2) Humoral immunmedieret autoimmun mekanisme: HK-celler kan angribe skjoldbruskkirtelceller i synergi med anti-thyreoidea-antistoffer. Når antigen-antistof binder, eksisterer dets kompleks i målcelle-mål, aktiverede HK-celler og antistoffer. Fc-fragmentet reagerer for at dræbe målceller. Denne antistofafhængige cytotoksicitet af HK-celler aktiveres af thyroglobulin-thyroglobulin-antistofkompleks i CLT og dræber med specifik cytotoksicitet. Skjoldbruskkirtelceller, derudover spiller TPOAb selv en cytotoksisk rolle i thyreoideavæv.

(3) Den lytiske virkning af anti-thyroidea antistoffer bundet til at komplementere på follikulære celler.

(4) Lymfocytmedieret toksicitet, anti-thyroidea antistof udløser og aktiverer det.

(5) CLT-patienter ledsages ofte af andre autoimmune sygdomme, såsom pernicious anæmi, systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis, type I-diabetes, kronisk aktiv hepatitis osv., Som også beviser eksistensen af ​​autoimmune faktorer.

Miljøfaktorer (25%):

Infektion og diætiodid er de to væsentligste miljømæssige faktorer i udviklingen af ​​CLT. Wenzel et al. Anvendte westernblotting til undersøgelse af anti-Yersinia-bakterielle antistoffer i serum hos CLT-patienter. Hyppigheden af ​​dette antistof var signifikant højere end hos patienter med ikke-autoimmun thyroidea-sygdom. I modsætning til den normale kontrolgruppe var Yerinia-bakterier i tyndtarmen og tyktarmen forbundet med udviklingen af ​​CLT.

I områder med jodmangel eller iodrige områder øges forekomsten af ​​CLT, hvilket indikerer, at jod spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​CLT. I overskydende kan genetisk modtagelige dyr udvikle thyroiditis, men hvis jod ikke er udtømt i skjoldbruskkirtlen, Kan forhindre udvikling af svær skjoldbruskkirtel, mekanismen er endnu ikke belyst, Rose et al fandt, at tilsætning af jod i kosten, CLT-skjoldbruskkirtelskade steg betydeligt, forekomsten af ​​CLT steg, thyroglobulinjodisering, T-celleproliferation i CLT, den vigtigste Forøget styrke af det patogene antigen-Tg autoantigen og øget systemisk immunrespons kan føre til CLT.

Apoptose (5%):

Nylige undersøgelser har fundet, at ekspressionen af ​​proapoptotisk protein-Fas i skjoldbruskkirtelceller hos CLT-patienter øges, hvilket indikerer, at CLT er involveret i apoptose Fas-protein, også kendt som AOP-1 eller CD95, er et type I-membranprotein og hører til nervevækstfaktor. (nervevækstfaktor, NGF), tumor nekrosefaktor (TNF) familie, udtrykt af lymfocytter, humant Fas-gen er placeret på det 10. par kromosomer, Fas-L protein er en ligand af Fas, type II kryds Membranproteiner hører til TNF-familien. Fas-L udtrykkes rigeligt i aktiverede T-celler og NK-celler Bindingen af ​​Fas-L til Fas kan initiere en række signaltransduktionssystemer i cellen, der fører til celledød. Fas-vejen er CD8-medieret. Den vigtigste mekanisme for cytotoksicitet, undersøgelser har vist, at skjoldbruskkirtelcelleødelæggelse i CLT er forbundet med Fas-induceret apoptose, og cytotoksiske T-celler udtrykker Fas og FasL-medieret skjoldbruskkirtelcelleaptoptose, som kan være den udløsende faktor for CLT-skjoldbruskkirtelcelleødelæggelse. Først fandt Hammoned et al., At graden af ​​apoptose og apoptotisk kerne i CLT-skjoldbruskkirtel steg markant sammenlignet med Graves sygdom, multipel nodulær struma og normalt skjoldbruskkirtelvæv. CLT-skjoldbruskkirtelceller og glandulær infiltrerende lymfocytter udtrykte Fas, mens Graves sygdom, multiple knudebukser og normalt thyreoideavæv ikke gjorde Dong. (2002) fandt også 38,1% af 21 CLT-patienter. Patienter med Fas-genmutationer, bortset fra en undtagelse, andre Fas-genabnormaliteter er rammeskiftmutationer, der forårsager et funktionsnedsættelse i en region, der er relateret til apoptotisk celleledelse i cytoplasmaet, skønt den i øjeblikket er relateret til Fas og FasL i CLT Der er stadig mange kontroverser om rollen, men de er til stede i skjoldbruskkirtlen og er blevet anerkendt for deres funktion.

patogenese

Patologisk ændring

(1) Makroskopisk udsigt: I typiske tilfælde diffunderer den bilaterale skjoldbruskkirtel forstørrelse, i nogle tilfælde er udvidelsen af ​​en bladkirtel åbenlys, kirtelforstørrelsen er ca. 2 til 5 gange normal, overfladen er glat eller fin nodulær, og kapslen Komplet, fortyket, med lidt vedhæftning til det omgivende væv, den skårne overflade er let hævet, strukturen er sej som gummi, der viser åbenlyst eller ubetydelig lobuleret, grå eller grålig gul, manglende glans på grund af mindre gelatinindhold, svarende til hyperplastiske lymfeknuder Der er ingen blødning, forkalkning eller nekrose. I det midterste og sene stadie kan det være nodulært på grund af omfattende fibrose, og strukturen er hård. Nogle tilfælde klæber til de omgivende væv.

(2) Mikroskopisk undersøgelse: De vigtigste histologiske træk er skjoldbruskkirtelens ødelæggelse, atrofi, nedsat glialeindhold i lumen, follikulær epitelial eosinofili (fig. 1) og interstitielle lymfocytter, plasmacelleinfiltration og fremtrædende Dannelse af lymfoide follikler i kimcentret og forskellige grader af fibrose.

Infiltrationen af ​​lymfocytter fordeles i lobulerne, og der er flere mellem folliklerne og lobene, og der er færre mellem lobene. Lymfocytterne mellem folliklerne danner ofte lymfoide follikler eller diffus distribution med kimcentrene. Lymfoide follikler er hovedsageligt sammensat af små lymfocytter. Det er sammensat af lymfocytter transformeret på forskellige niveauer i det germinalcentrum, mens de diffusfordelte lymfocytter hovedsagelig omgiver det degenererede epitel, nogle gange en lille mængde lymfocytter invaderer i folliklerne mellem epitelcellerne og kældermembranen og endog invaderer I follikulære hulrum er der, udover små lymfocytter, også mange forskellige plasmaceller, vævsceller, immunoblaster og multinucleated gigantiske celler, og forholdet mellem lymfoide væv og thyroideavæv varierer, normalt omkring 1/3.

Skjoldbrusk follikulær atrofi, en lille mængde kolloid eller ingen gelatine i follikulær hulrum, degeneration og ødelæggelse af epitelceller, desintegration af kældermembranen, reduktion eller fravær af noget follikulær gelatine, forstørrelse af epitelceller, søjle eller kubik Rig på cytoplasma, eosinofil, finkornet, dyb nuklear farvning, varierende i størrelse, degenerativ og deformeret. Denne eosinofil kaldes Hürthle-celle og eosinofil ændring af follikulære epitelceller. Det er det histologiske træk ved denne sygdom, men den har forskellig forståelse af dannelsen, funktionen og betydningen af ​​eosinofile ændringer Histologisk er der en overgangsform af follikulær epitelcellekompensatorisk hyperplasi og eosinofil transformation Under elektronmikroskop stiger cytoplasmisk mitokondrium. Immunohistokemi viste, at den enzymatiske aktivitet af cytosolisk thyroglobulin blev forbedret, hvilket indikerer, at eosinofile ændringer gradvist kan udvikles fra spredning af follikulære epitelceller, som ikke er unikke tegn på Hashimotos thyroiditis, andre skjoldbruskkirtelsygdomme, Såsom skjoldbruskkirtel atrofi, multinodulær struma og skjoldbruskkirtel tumorer kan også ses, unge patienter med celle eosinofile og lymfoide follikler er ikke indlysende, lejlighedsvis makrofager og fremmedlegemer I hårsække, lejlighedsvis set dækker squamous cyster, ofte et stort antal perifere lymfocytter, med branchial cyste morfologi meget ens.

2. Den histologiske type kan opdeles i tre typer i henhold til forskellen mellem lymfocytinfiltrering og fibrøst vævsproliferation i læsionen:

(1) Lymfoid type: hovedsageligt lymfocytinfiltrering, fibrøst vævsproliferation er ikke åbenlyst, kendetegnet ved omfattende lymfocytudskiftning af skjoldbruskkirtel parenchyma, kun et par follikulære rester, degenerative skjoldbruskkirtel follikler er også mindre, så skjoldbruskkirtlen Størrelsen er stor og blød, og den manifesteres også som thyroidea-dysfunktion.Denne type børn og unge er mere almindelige.

(2) fibrøs type: bindevævs-hyperplasi, omfattende erstatning af skjoldbruskkirtel parenchyma med tæt bindevæv, fibrøst væv sekundært med glasagtige forandringer, infiltration af lymfocytter er ikke indlysende, follikulær atrofi eller squamous, denne type tegner sig for 12,5% af alle tilfælde Denne type forekommer hovedsageligt hos middelaldrende mennesker og har symptomer på hypothyreoidisme.

(3) Fibrous-lymfoid type: lymfoidvæv og bindevæv er hyperplasi. Den typiske Hashimotos thyroiditis ændres diffus under mikroskopet, men der er også tilfælde af åbenbar knudervækst. Den nodulære epitelkomponent er til stede. Hyperplastiske ændringer, en anden morfologisk ændring i Hashimotos thyroiditis er en eller flere forskellige hyperplastiske knuder, der udelukkende består af eosinofiler, eosinofiler, der danner follikler eller et solidt arrangement.

3. Elektronmikroskopi eosinofiler er fyldt med mitokondrier og lysosomer. Eosinofiler kan ikke udskille T3, T4 eller thyroglobulin. Gelatinen i follikulær hulrum reduceres markant og rødfarves. Interstitiel kan være fibrotisk i forskellige grader. Squamøs metaplasi af follikulære celler forekommer, et fænomen, der er særligt udtalt i fibrøse typer.

4. Immunohistochemistry Keratinen i de thyreoidea-inflammatoriske skjoldbruskkirtelceller, især keratin med høj molekylvægt, S-100 protein, HLA-DR og N-acetyl-a-D galactosamin er mere immunhistokemisk positive end normale celler. høj.

Forebyggelse af kronisk lymfocytisk thyroiditis hos børn

Sygdommen er en autoimmun sygdom. For nylig er den diagnosticeret med forskellige undersøgelsesmetoder. Det centrale er, at klinikere skal forbedre deres forståelse af sygdommen, reducere fejldiagnostisering, mistet diagnose, rettidig korrekt behandling, forhindre unødvendig operation eller forekomme. komplikationer.

Komplikationer af kronisk lymfocytisk thyroiditis hos børn Komplikationer, systemisk slimødem

Hvis sygdommen skrider frem, kan hypothyreoidisme forekomme efter nogle få år, manifesteret som skjoldbruskkirtel ved atroidi, slimhindem, langsom hjerterytme, kropsmerter, træthed, manglende aktivitet, tyk hud og så videre.

Kroniske lymfocytiske skjoldbruskkirtlesymptomer hos børn Almindelige symptomer Goiter, hypothyreoidisme, hypothyreoidisme, hyperthyreoidisme, hævelse i øre i små øre

Oftest langsomt begyndende, ingen særlig følelse, ofte på grund af skjoldbruskkirtelforstørrelse, sygdommens første fase er ofte diffus forstørrelse af skjoldbruskkirtlen, mere højre lob end venstre lob, glat overflade, blød struktur, ingen knuder med sygdomsforløbet Struma er indlysende, med knuder, moderat hårdhed eller hårdhed, ingen ømhed, normal thyroideafunktion, 8% kan forårsage hyperthyreoidisme, omkring 60% af patienterne har symptomer på hypothyreoidisme på grund af høj degeneration og fibrose af follikulært epitel. Permanent lav.

Kronisk lymfatisk thyroiditis, der ofte forekommer i andre autoimmune sygdomme, er en del af sygdommen, der kaldes autoimmun polyglandulært syndrom, og Carpente rapporterer autoimmun thyreoidea sygdom (CLT.Grave spontan slimhindeødem). Addison sygdom og insulinafhængig diabetes mellitus (IDDM) og påpegede, at disse invaderede kirtler har lymfocytisk infiltration, hvilket er almindeligt hos kvinder, kvindelig: mandligt forhold er ca. 2: 1, og Danmak-undersøgelser foreslår disse patienter med HLA-Bg Relateret til type (A1) er det mest almindelige polyglandsyndrom inden for pediatri IDDM med autoimmun skjoldbruskkirtelsygdom, hyppigst med CLT-struma, normal skjoldbruskkirtelfunktion, positivt skjoldbruskkirtelantistof og regelmæssig bestemmelse af skjoldbruskkirtel hos sådanne patienter. Funktionelle og blodantistofniveauer er ekstremt vigtige.

Der er også rapporteret om autoimmun thyroidea-sygdom med pernicious anæmi og Cetrophie gastrointestinal betændelse. Florida rapporterede for nylig 88 tilfælde af voksne goiter og thyroiditis-patienter, fandt, at antistof i gastrointestinale væggceller er 14%, har pernicious anæmi og nogle patienter Patienter med autoimmun thyroidea-sygdom er forbundet med noget af eller hele hårtabet.

Undersøgelse af kronisk lymfocytisk thyroiditis hos børn

1. Bestemmelse af skjoldbruskkirtelfunktion: Serum T3, T4, FT3, FT4 er generelt normale eller lave, selv hos patienter med hyperthyreoidisme symptomer, T3, T4 niveauer er ofte normale.

2. Bestemmelse af serum-TSH-koncentration: serum-TSH-niveau kan afspejle den metabolske tilstand hos patienter. Generelt er TSH normalt i normal thyreoideafunktion, men det er forhøjet i hypothyreoidisme. Imidlertid kan nogle patienter med normal T3 og T4 også have forhøjet TSH, sandsynligvis på grund af Skjoldbruskkirtelfunktion og moderne kompenserende TSH øges for at opretholde normal thyroideafunktion. CLT bør være meget mistænkt, når TSH er højere end normalt. I de senere år har der været flere og flere rapporter om subklinisk hypothyreoidisme. Diagnose af subklinisk A Reduktionsindekset er en stigning i TSH-niveauer. Det er rapporteret, at 55% af subklinisk hypothyreoidisme-CLT-kvinder efter 20 års opfølgningsobservation kan udvikle klinisk hypothyreoidisme. Den oprindelige frekvens af hypothyreoidisme er frekvensen af ​​hypothyreoidisme. 2,6% (33%) pr. År, frekvensen af ​​hypothyreoidisme i den indledende stigning i TSH var 2,1% (27%) pr. År Det blev også rapporteret, at CLT var forbundet med subklinisk hypothyreoidisme og TSH var> 20 nU / ml. 25% af hvert år kan gå videre til klinisk hypothyreoidisme, mens de med let TSH kan vende tilbage til det normale.

3.131I absorptionshastighedstest: kan være lavere end normalt, men også højere end normalt, de fleste patienter er på normale niveauer.

4. Assay mod thyroidoid antistof: Anti-thyroglobulin antistof (TGAb) og anti-thyroid mikrosomalt antistof (TMAb) assays er nyttige til diagnosticering af CLT. I de senere år har TPO (peroxidase) vist sig at være antigenet af TMAb i fortiden. Fast komplement, "cytotoksisk" virkning og bekræftet, at TPOAb forårsager skjoldbruskkirtel i follikulær celle ved at aktivere komplement, antistofafhængig celle-medieret cytotoksicitet og sensibiliserende T-celledrab. TPO-Ab kan direkte interagere med TPO. Binding, inhiberer aktiviteten af ​​TPO, og TPO er et nøgleenzym i syntesen af ​​thyroxin. TPOAb har erstattet TMAb til diagnose af CLT. Den positive hastighed af kombineret detektion af TGAb og TPOAb kan nå mere end 90%. For enkelt påvisning kan TPOAb-bestemmelse Det er bedre end TGA i diagnosen af ​​CLT. Ifølge rapporter i litteraturen er 80% af CLT-patienter positive for TGAb, mens 97% af patienterne har positiv TPAAb, men det er også rapporteret, at den positive rate af TGA og TPOAb i CLT-patienter er mindre end 50%. Det første tilknyttede hospital på Sun Yat-sen University opsummerede 335 tilfælde af CLT bekræftet ved postoperativ patologisk undersøgelse, hvoraf kun halvdelen af ​​tilfældene var positive for TGAb og TPOAb.

5. Kaliumperchloratudskillelsestesten er positiv, og iodfrigørelseshastigheden er> 10%.

6. Cytologisk undersøgelse: Fin nålaspirationcytologi (FNAC) og histologisk undersøgelse af vævskryosektion spiller en afgørende rolle i diagnosen CLT. CLT kan være diffus parenkymatrofi, lymfocytisk infiltration og fibrosis under mikroskopet. Skjoldbruskkirtelceller steg lidt i eosinofil farvning, nemlig Hurthle-celler.

7. Andre undersøgelser: Øget ESR, flokkuleringstest var positiv, gammaglobulin-IgG steg, blodbet-lipoprotein steg og lymfocytantal steg.

8. B-ultralyd: Lydbilledet er som følger: (1) Den diffuse forstørrelse af de to skjoldbruskkirtler er generelt symmetrisk og kan også hovedsageligt hæves på den ene side og fortykes i isthmus.

(2) Overfladen er ujævn, danner en nodulær overflade, formen er stiv, kanten bliver kedelig, og sonden presses med en hård genstand.

(3) Kirtlen er ujævn og lav ekko, se mistænkelige nodullignende ekko, men grænsen er uklar, kan ikke gentages på flere afskårne overflader, undertiden viser kun delvis ekko reduktion og nogle synlige fine linjelignende stærk ekkodannelse uregelmæssighed Netværket ligner en ændring.

(4) Der kan være små cystiske ændringer inde.

9. Farve Doppler-lydbillede viser, at blodstrømmen i skjoldbruskkirtlen er rig, undertiden næsten ild, den øvre skjoldbruskkirtelstrømningshastighed er høj, den indvendige diameter er tykkere, men arteriel strømningshastighed og modstandsindeks er markant lavere end hyperthyreoidisme og frekvensbåndbredden, diastolisk fase Amplitude øges, og der er ingen symptomer på hyperthyreoidisme, som kan identificeres.

10. Scan af skjoldbruskkirtelsnuklider viste forstørrelse af skjoldbruskkirtlen, men reduceret indtag af jod, ujævn fordeling, hvis der er en stor knudeform, kan det være kolde knuder.

11. Positronemissionstomografi (PET) ved anvendelse af 18-fluoro-deoxyglucose (Fluor-18-fluorodeoxyglucose, 18F-FDG) til PET-undersøgelse, ikke-invasiv undersøgelse af vævsglukosemetabolisme, kan bruges til at diagnosticere hver Tumor, diffus 18F-FDG-absorption i skjoldbruskkirtlenundersøgelse kan antyde tyroiditis, aktivering af lymfoide væv i skjoldbruskkirtlen kan være årsagen til 18F-FDG-absorption, men bør adskilles fra skjoldbruskkirtelkræft, fordi 18F-FDG / PET adskiller skjoldbruskkirtlen Maligne tumorer og CLT er stadig vanskelige og bør identificeres i kombination med andre kliniske test.

Diagnose og diagnose af kronisk lymfocytisk thyroiditis hos børn

Diagnose

1. Diagnostiske kriterier I øjeblikket er diagnosekriterierne for CLT ikke blevet samlet. I 1975 foreslog Fisher fem diagnostiske protokoller, nemlig

1 diffus forstørrelse af skjoldbruskkirtlen, sej, ujævn overflade eller knuder;

2TGAb, TMAb-positiv;

3 blod TSH steg;

4 skjoldbruskkirtelscanning har uregelmæssig koncentration eller sparsom;

5 kaliumperchloratudskillelsestest er positiv, 2 ud af 5 kan diagnosticeres som CLT, med 4 kan diagnosticeres, generelt i klinisk, så længe typiske CLT-kliniske manifestationer, serum TGAb, TPOAb-positive kan diagnosticeres klinisk som CLT For patienter med atypiske kliniske manifestationer er det nødvendigt at analysere antiteroid antistofantistof med høj titer for at diagnosticere.For disse patienter, hvis serum TGAb og TPOAb er positive, skal den nødvendige billeddannelsesundersøgelse udføres, og thyroxin bør diagnosticeres. Behandlingen skal om nødvendigt bekræftes af FNAC eller frosset sektionshistologi.

2. Atypisk ydeevne Det er værd at bemærke, at de kliniske manifestationer af CLT ofte ikke er typiske eller kombineret med andre skjoldbruskkirtelsygdomme eller autoimmune sygdomme, de vigtigste atypiske manifestationer er:

(1) Hashimotos hyperthyreoidisme: Gravesygdom og CLT kombineres og kan omdannes til hinanden Patienter kan have kliniske manifestationer af hyperthyreoidisme, høje titere af TGAb og TPOAb og kan have TSAb-positive, 131I-absorptionshastighed for skjoldbruskkirtel er øget, og ingen Inhiberet af T4 har patologi både GD- og CLT-karakteristiske ændringer.

(2) exophthalmia type: hovedsageligt invasiv exophthalmos, kan være forbundet med struma, normal skjoldbruskkirtelfunktion, TGAb, TPOAb-positiv, nogle patienter kan påvise TSAb (skjoldbruskkirtelstimulerende antistof) og prookulær immunoglobulin.

(3) subakut thyroidea-type: kliniske manifestationer, der ligner subakut thyroiditis, akut indtræden, hurtig thyroideaudvidelse og smerte, 131I absorptionshastighed er normal, T3, T4 normal, TGAb, TPOAb høj titer positiv.

(4) Ungdomstype: CLT tegner sig for ca. 40% af de unge goiter.Den unge CLT har normal skjoldbruskkirtelfunktion, TGAb, TPOAb-titeren er lav, den kliniske diagnose er vanskelig, og nogle patienter har langsommere struma, kaldet ungdomshyperplasi. Type, skjoldbruskkirtelvæv mangler eosinofiler, ofte uden systemiske og andre lokale symptomer, kan patienter med hypothyreoidisme påvirke vækst og udvikling.

(5) forbundet med skjoldbruskkirteltumortype: ofte manifesteret som ensomme knuder, hård, TGAb, TPOAb-titer er højere, knuderne kan være en del af kræft i skjoldbruskkirtlen eller skjoldbruskkirtlen, den omgivende del er CLT, CLT kombineret med skjoldbruskkræftcancer Satsen var 0,5% til 26,0%. Det første tilknyttede hospital fra Sun Yat-sen University of Guangzhou (1998) rapporterede, at 13% (9/69) af en gruppe CLT'er havde kræft i skjoldbruskkirtlen, og Gyory (1999) rapporterede, at CLT-kombinerede tumorer tegnede sig for 11,8% (14/118). Derfor, når følgende tilstande opstår i klinikken, bør muligheden for at kombinere tumorer overvejes, og FNAC eller excisional biopsi bør udføres:

1 skjoldbruskkirtelsmerter er åbenlyse, thyroxinbehandling er ugyldig;

2 Efter thyroxinbehandlingen krymper kirtlen ikke, men øges;

3 skjoldbruskkirtelforstørrelse med forstørrede halslymfeknuder og kompressionssymptomer;

4 Der er en enkelt kold knude i kirtlen, som er asymmetrisk og hård.

(6) fibrotisk type (atrofisk type): Patienter med et længere sygdomsforløb kan have omfattende eller delvis fibrose i skjoldbruskkirtlen, manifesteret som skjoldbruskkirtel atrofi, hård struktur, TGAb og TPOAb kan blive ødelagt af skjoldbruskkirtlen, fibrose er ikke høj, skjoldbruskkirtelfunktion Vævsektioner blev også reduceret som CLT, ofte fejlagtigt diagnosticeret som primær hypothyroidisme eller kræft i skjoldbruskkirtlen, som er en af ​​de vigtigste årsager til slimhindem hos voksne.

(7) Kompliceret med andre autoimmune sygdomme: manifesteret som multiple autoimmune sygdomme, såsom CLT med Addisons sygdom, diabetes, pernicious anæmi, idiopatisk hypoparathyroidisme, myasthenia gravis, systemisk lupus erythematosus og andre sygdomme Nogle mennesker kalder også "autoimmunt polyglandulært fiasko syndrom" eller "polygranulomatøst svigt syndrom", såsom multiple endokrine neoplasiasyndrom type II (Addison sygdom, AITD, type I diabetes, hypogonadisme) En af forestillingerne.

(8) Hashimoto encephalopathy: alvorlig og sjælden. Siden den første sag blev rapporteret i 1966 er der kun rapporteret omkring 50 tilfælde i verden. Etiologien og patogenesen er uklar. De kliniske manifestationer kan være:

1 vaskulitis-type: kendetegnet ved gentagne episoder af slagtilignende episoder.

2 diffus progression: der kan være forstyrrelse af bevidsthed, forvirring, sløvhed eller koma, unormal cerebrospinalvæskeundersøgelse, øget proteinindhold, øget monocytter, positivt skjoldbruskkirtelantistof, især TPOAb-titer, thyroideahormonniveauer er generelt normale Eller lavt, EEG kan være unormalt, behandlingen af ​​denne sygdom med kortikosteroider, thyroxin har også en god effekt.

Differentialdiagnose

Hovedsagelig skal differentieres fra simpel struma og gravesygdom.

Diagnosen af ​​kronisk lymfatisk thyroiditis med midlertidig hyperthyroidisme og Gravesygdom er meget vanskelig i pædiatrisk klinisk praksis. Hvis der er et fremtrædende øje, skal Gravesygdom overvejes. Den bedste differentielle diagnosetest er: 131I optagelsestest, hvis der er taget jod 6 timer, 24 timers jodhastighed er lav eller normal bør overvejes CLT; hvis 6 timers og 24 timers stigning af jodhastighed betragtes som Gravesygdom, T3-hæmningstest, Gravesygdom er ikke inhiberet, serum-skjoldbruskkirtelstimuleret immunoglobulin er et karakteristisk træk ved gravesygdom, Mere pålidelig bevis for diagnosen af ​​denne sygdom.

Skjoldbruskkirtelbiopsi har en vis værdi i identificeringen af ​​simpel struma og skjoldbruskkirteltumor.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.