Pædiatrisk hepatitis D

Introduktion til pædiatrisk hepatitis B-virus Viral hepatitis (viralhepatitis type D) er en akut og kronisk leverbetændelsessygdom forårsaget af hepatitis D-virus (HDV), en defekt virus, der kun kan være til stede hos HBV-inficerede mennesker og visse hepadnavirusoverfladeantigener. Blandt de positive dyr er der meget lidt HDV-infektion alene, og de kliniske manifestationer af hepatitis D afhænger til en vis grad af den ledsagende HBV-infektionsstatus. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,0006% Modtagelige mennesker: børn Transmissionstilstand: blodoverførsel, kontakt transmission Komplikationer: kronisk hepatitis

Årsagen til pædiatrisk hepatitis B-virus

(1) Årsager til sygdommen

De intakte HDV-partikler er sfæriske, 35-37 nm i diameter, indeholdende HDV RNA og HDAg, og den ydre skal er HBsAg. HDV RNA er genomet af HDV, bestående af 1679-1683 nukleotider, som er enkeltstrenget, cirkulært og Foldet ind i en ikke-forgrenet stavlignende struktur, HDV-RNA har 9 kodende regioner (ORF), ORF5 koder HDAg, HDAg er et nukleare protein, der gør det muligt for kroppen at inducere anti-HDIgM og anti-HDIgG, anti-HDIgM Tidligere er det normalt positivt i det tidlige stadium af akut HDV-infektion, og genoprettelsesperioden forsvinder gradvist.Den høje titer af anti-HDIgM indikerer kronisk sygdom, og anti-HD IgG vises senere, og den kan opretholdes i mange år efter 3 til 8 uger efter starten. Positiv med lav titer, anti-HDIgG steg, når sygdomsaktiviteten, den aktuelle infektion ofte viste anti-HDIgM-positiv, den tidligere infektion var anti-HDIgM-negativ, og anti-HDIgG-positiv, anti-HD er ikke neutraliserende antistof, stadig positivt Det kan være smitsom.

HDV-infektion kan markant hæmme syntesen af ​​HBV-DNA. Serologiske tests viser, at HDAg er i overensstemmelse med faldet af HBV-DNA i serum. Når HDAg-ekspression øges, reduceres HBV-DNA. Når HDAg-ekspression er på et højdepunkt, forsvinder HBV DNA ofte, men med Med udseendet af HDAg-negativt og anti-HD vendte HBV DNA tilbage til sit oprindelige niveau Det blev tidligere antaget, at samlingen af ​​HDV var afhængig af syntesen af ​​HBsAg, og dens replikation og ekspression krævede også hjælp fra HBV eller andre hepadnavira. Replikering af HDV-RNA og ekspression af HDAg kræver ikke hjælp af hepadnavirus.HDV kan i sig selv udføres uafhængigt, men i dannelsen af ​​intakt HDV skal det leveres af en hepadna-virus.

(to) patogenese

Patogenesen af ​​hepatitis D er endnu ikke afklaret, og det er sandsynligt, at både den direkte patogene virkning af HDV og værtsimmunresponset er medieret.

HDV kan svare til den samme mekanisme af HBV Det er inficeret med hepatocytreceptorer ved tilstedeværelsen af ​​HBsAg-holdigt Pre-S1-protein og Pre-S2-protein, og de fleste af de HDAg-positive hepatocytter har forskellige grader af læsioner. Hybridisering viste, at HDV RNA i hepatocytter blev fordelt i områder med åbenlyse hepatocytlesioner; humant hepatoblastoma HepG-cellelinje blev transficeret med HDAg-rekombinant plasmid til kultur, og en stor mængde HDAg-ekspression blev observeret i løbet af en kort periode efterfulgt af transficeret cellelinie. Nekrose forekommer. Disse eksperimentelle resultater indikerer, at HDV har en stærk direkte cytotoksisk virkning, og kliniske data viser, at der er asymptomatiske bærere uden åbenlyse leverlæsioner, når HDV og HBV overlapper infektion; levervæv med leverpatologisk HDV-infektion, synker Inflammationsceller kan ses i rørområdet, lymfocytinfiltration i leverparenchyma og lymfocytpseudopoder, der stikker ud i levercellerne. HDAg kan være målantigenet for immunresponsangreb, som er relateret til immunresponsen.

Pædiatrisk viral hepatitisforebyggelse

På nuværende tidspunkt er der ingen hepatitis D-vaccination. Fordi hepatitis D-virus er en defekt virus, skal den stole på hepatitis B-virus for at replikere. Den kan beskytte mod HBV-infektion ved at forhindre hepatitis B-virusinfektion. Det er et effektivt middel til at kontrollere HDV-infektion og er vidt vaccineret af modtagelige mennesker. Hepatitis B-vaccine kan opnå formålet med at forhindre HDV-infektion. For HBsAg-positive mennesker til at inficere HDV igen er det nødvendigt at minimere blodtransfusion, ingen eller mindre blodprodukter, streng screening af bloddonorer og desinfektionshåndtering af medicinsk udstyr kan reducere HDV transmission, med Forskningen på nye vacciner vil forbedre den eksisterende hepatitis B-vaccine for at forhindre både HBV-infektion og HDV-infektion. Nukleinsyrevaccinen mod HDV vil blive vaccineret i den nærmeste fremtid.

Pædiatriske virale hepatitis komplikationer Komplikationer kronisk hepatitis

Udvikling af kronisk hepatitis, tilbøjelig til akut eller subakut alvorlig hepatitis, hvilket fører til leversvigt.

Børn med viral hepatitis symptomer almindelige symptomer

1. HDV og HBV samtidig infektion (co-infektion) inkubationsperiode på 6 til 12 uger, for det meste manifesteret som akut gulsot, ALT kan være bimodal på grund af de to vira, der gensidigt begrænser, tilstanden er ofte selvbegrænsende, god prognose.

2. HDV- og HBV-overlapningsinfektion (superinfektion) Inkubationsperioden er 3 til 4 uger. De kliniske manifestationer er relateret til den oprindelige HBV-infektionsstatus. Den generelle tendens er, at den oprindelige leversygdom forværres. De originale asymptomatiske HBsAg-bærere er for det meste akut hepatitis eller Udviklet til kronisk hepatitis; den oprindelige kroniske hepatitis forværres, tilbøjelig til akut eller subakut alvorlig hepatitis.

Undersøgelse af pædiatrisk hepatitis B-virus

Etiologisk kontrol:

1. HDV Ag-undersøgelsesserum HDV Ag-positivt er det direkte bevis for diagnosen af ​​akut infektion. Ved akut hepatitis varer varigheden af ​​antigenæmi i gennemsnit 21 dage. Den positive rate er henholdsvis 87% og 100% af ELISA og RIA. Antigenet vedvarer, men det er for det meste i form af immunkomplekser. Det skal analyseres ved immunblotting. Påvisningen af ​​HDV Ag i leveren er mere direkte diagnostisk værdi.

2. Anti-HDV-bestemmelse Anti-HDV IgM forekommer i det tidlige stadium af den akutte fase, og den kroniske infektionsperiode er vedvarende høj. Når viruset er elimineret, falder antistoffet hurtigt, og anti-HDV IgG er lavere end 3-8 uger efter starten, og den kroniske infektion er fortsat høj. koncentration.

3. HDV RNA-undersøgelse kan påvise HDV RNA i serum eller levervæv ved dot blot-hybridisering eller RT-PCR, som er en pålidelig indikator til diagnose af HDV-infektion.

Regelmæssig abdominal B-ultralyd, forstå leveren og andre tilstande.

Diagnose og diagnose af pædiatrisk hepatitis B-virus

Diagnose

For patienter med hepatitis B, når HBsAg-bærere er væsentligt svingende eller gradvist forværres, og patienter med svær hepatitis bør overveje muligheden for samtidig eller overlappende HDV-infektion, afhænger diagnosen af ​​laboratorietest.

1. Patienter med akut HDV / HBV-infektion på samme tid, undtagen akutte HBV-infektionsmarkører, serum-anti-HDIgM-positiv, anti-HDIgG-lav titer-positiv eller serum og / eller intrahepatisk HDAg, HDV-RNA-positiv.

2. HDV / HBV-overlapningsinfektion hos patienter med kronisk hepatitis B eller kroniske HBsAg-bærere, serum HDV-RNA og / eller HDAg-positiv; eller anti-HDIgM og anti-HD IgG høj titer-positiv eller intrahepatisk HDV-RNA og Eller) HDAg-positiv.

Differentialdiagnose

Der er mange årsager til leverskade i barndommen, som kan være forårsaget af infektionssygdomme eller på grund af ikke-infektiøse årsager og genetiske metaboliske sygdomme. Nøglen er at opdage eksistensen af ​​hepatitis B-virus eller andre antigener.

1. Cytomegalovirus hepatitis er det mest almindelige patogen ved spædbørns hepatitis syndrom, som kan være akut indtræden, gulsot, hepatomegaly, skade på leverfunktionen og langvarig uhelbredt. Når CMV-infektion manifesteres som leverskade, klinisk og B Hepatitis er vanskeligere at identificere, men CMV-hepatitis er mere åbenlyst end hepatitis B. og oftere ledsaget af splenomegali. Når milten forstørres eller endda overstiger leveren, er det mest ikke-B hepatitis. CMV-serumet i serum er positivt eller anti-CMV. IgM er positiv.

2. Toksisk hepatitis og leverabces forårsaget af bakteriel infektion af giftig hepatitis og leverabces er hovedsageligt forårsaget af infektionssymptomer, såsom høj feber, forgiftet ansigt, symptomer på toksæmi eller sepsis, perifert blod leukocytantal> 20 × 109 / L, klassificeringen er hovedsageligt neutrofiler, blodkulturen er let at vokse til patogene bakterier.

3. Kawasaki sygdom leverskade kan forekomme gulsot, og gulsot kan også være meget dyb, leverforstørrelse, leverfunktionsskade og gastrointestinale reaktioner, vanskeligt at skelne fra akut hepatitis B tidligt alvorlig sygdom, sygdommen normalt fortsætter med at trække sig tilbage, med bolden Kombineret med membranstopning, læbeskylning, jordbærtunge, svælg i lungerne, hårdt ødem i hænder og fødder, erytem i håndfladen, membranlignende desquamation af negle og udvidelse af lymfeknude, selvom serumalbumin er lavt, men ofte Der er en stigning i blodplader.

4. Levertype - hepatolentikulær degenerationssygdom Denne type er hovedsageligt leverskade, der viser hepatosplenomegali, ømhed i leverområdet, gastrointestinale reaktioner kan være kvalme, opkast, gulsot uddyber, kan have blødningstendens, kan præsenteres Subakutt alvorlig hepatitis, alvorlig leversvigt, pædiatrisk klinisk alvorlig leverskade har brug for rutinemæssig påvisning af serum ceruloplasmin, sygdomsindholdet er signifikant lavere end 200 mg / l, når det er lavt, og detekterer derefter serum kobberoxidaseaktivitet, viser også lav 24 timer urinkobber, barnet kan være så højt som 100 ~ 1000μg, børnene omkring hornhinden har kobberpartikler afsat, ringformet, kaldet KF ring, observeret under den oftalmiske spalte lampe kan diagnosticeres.

5. almindelig gallehindring hos børn på grund af almindelig galdekanalstrengning og almindelige galdegangsten, mere almindelig hos børn i førskolebørn, når man først har fundet et barn på grund af gulsot, leverskade, indlagt på hospital for viral hepatitis, ikke opdaget Patogenet, på grund af gulsot aftog, leverfunktionen vendte tilbage til hospitalet, og på grund af feber, mavesmerter, gulsot, mild leverforstørrelse og genindlagt på hospitalet, blev gulsot dyb, ledsaget af feber, med infektionsbekæmpelse gulsot forsvandt hurtigere af B-mode ultralydundersøgelse fundet Forstørrelse af galdeblæren og obstruktion af ekstrahepatisk gallegang, udover 99Tc radionuklidscanning, viste tilstedeværelsen af ​​nuklear retention og obstruktion, bekræftet ved laparotomi og radikal.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.