Graviditet med leukæmi

Introduktion til graviditet med leukæmi Leucæmi er en almindelig ondartet sygdom i uforklarlig hæmatopoietisk væv.Den er kendetegnet ved en type hvide blodlegemer, der har tumorhyperplasi i knoglemarv eller andet hæmatopoietisk væv. Infiltrering af forskellige organer og væv i kroppen kan give tilsvarende symptomer og tegn. Umodne celler kan forekomme i perifert blod, og røde blodlegemer og blodplader reduceres ofte markant. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdommen: hyppigheden af ​​denne sygdom er lav, ca. 0,01% i en bestemt population Modtagelig population: gravide kvinder Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: anæmi, formidlet intravaskulær koagulation, leukæmi i centralnervesystemet, voksen respiratorisk distress syndrom, sarkoidose, pleural effusion, lungefibrose, perikardieudtrækning, arytmi, hypertension, akut mave, diabetes, hæmolytisk anæmi

Graviditet med leukæmi

Strålingsfaktor (25%):

Ioniserende stråling har en leukæmi-lignende virkning og er positivt korreleret med dosis. Der er tre typer måder hvorpå leukæmi kan være forårsaget af ioniserende stråling:

1 iatrogen eksponering (såsom radionuklidundersøgelse eller -behandling og stråleundersøgelse eller -behandling).

2 erhvervsmæssig eksponering (såsom radiologisk medicinsk personale, hjertekateteriseringspersonale osv.).

3 utilsigtede stråleskader osv.

Virusfaktor (20%):

Opdagelsen af ​​HTLV-I er et af de vigtige bidrag til virologien mod leukæmi.I områder, hvor ATL findes, er der en lokal epidemi af virussen, men kun 1% til 2% af HTLV-I-infektioner forekommer i ATL, og inkubationsperioden er ret lang. 10 til 30 år er transmissionsvejen for HTLV-I ikke fuldstændigt belyst. Den laterale transmissionsveje inkluderer sædoverførsel, lymfocytinfusion, blodtransfusion, myggestik, sprøjteåle efter HTLV-I-forurening osv. Generationen undersøgte Zeng Yi fra Kina 10012 serum og 8 HTLV-I-positive i 28 provinser, kommuner og autonome regioner, hvoraf 3 var japanske, 2 var kinesiske taiwanske og 2 var japanske og kinesiske taiwanske hustruer. Et tilfælde er en søfarende, der ofte går til en udenlandsk havn. De fleste af de seropositive patienter med HTLV-I i USA er dem, der modtager blodprodukter og intravenøse medikamenter i lang tid.

Genetiske faktorer (15%):

Epidemiologiske undersøgelser har fundet, at forekomsten af ​​leukæmi i forskellige racer er forskellig, og der er også familiær leukæmi-aggregering, hvilket antyder, at leukæmi kan være relateret til arvelighed. F.eks. Hvis et enkelt æg har en leukæmi inden 10-årsalderen, En anden person har 20% chance for at udvikle leukæmi, men nogle mennesker tror, ​​at rollen som nogle af de samme leukæmi-forårsagende faktorer ikke kan udelukkes. Lejlighedsvis vises to eller flere leukæmier af samme type i en familie, nogle autosomale recessive arvelige Sygdomme som medfødt vasodilatationserytem (Bloom-syndrom), Fanconi-anæmi og telangiectasia-ataksi er ofte ledsaget af kromosomal ustabilitet og tilbøjelige til leukæmi, hvis forekomst kan nå 0,5 til 1%, andet let Medfødte sygdomme, hvor leukæmi forekommer, er medfødt dumt (Downs syndrom) og X-bundet agammaglobulinæmi (XLA).

Kemiske faktorer (30%):

Visse kemikalier kan også forårsage leukæmi, og nogle af de terapeutiske lægemidler, især kemoterapi-induceret leukæmi, kaldes også sekundær leukæmi, medicinsk behandlingsrelateret leukæmi (MTRL).

(1) Kemoterapeutiske lægemidler: alkyleringsmidler er relativt anerkendte lægemidler med leukæmi. Patienter udvikler normalt 4 til 6 år efter at have modtaget disse lægemidler, forekomsten er 6% til 12%, og AML forårsaget af leukæmi Se, procarbazin, nitrosourea er også et relativt almindeligt kemoterapi med leukæmi, og daunorubicin, doxorubicin, pingyangmycin, methotrexat og andre lægemidler forårsager leukæmi er relativt sjælden.

(2) Ethyleneimine og Ethyleneimine Derivatives: Ethyleneimine and Ethyleneimide Derivatives Bicazoline, ICRF-154, ICRF-159 er en klasse af lægemidler til behandling af tumorer og psoriasis, der forårsager leukæmi. Den første er brugen af ​​ICRF-159 i Det Forenede Kongerige til behandling af tyktarmskræft og psoriasis. I øjeblikket har leukæmi, der er sekundært til dette stof, tiltrukket en bred opmærksomhed. Morpholinen var 3 til 84 måneder, og den gennemsnitlige dosis var 170,82 g, hvoraf 3 tilfælde udviklede akut leukæmi (2 tilfælde af M3-type, 1 tilfælde af M2-type) og 2 tilfælde af myelodysplastisk syndrom (MDS), men indtil videre, Virkemekanismen for leukæmi forårsaget af acetimimin og ethyleniminderivater er ikke belyst. Wang Yongzheng og andre undersøgelser har fundet, at bis-morpholin kan forårsage kromosomafvigelse og spindelbrud. Yang Yanping fandt, at imipenem har mikronukleære virkninger på dyr. Dens virkning forbedres med stigende dosis.

(3) Kemikalier såsom benzen: Arbejdsmæssig langvarig, en stor mængde eksponering for benzen fører ofte til et fald i myeloproliferation, og nogle gange kan det gå videre til leukæmi. Infante et al fandt, at risikoen for forskellige typer leukæmi hos amerikanske arbejdere udsat for benzen fra 1940 til 1949 var normal. 5 gange, mens risikoen for granulocyt og mononukleær leukæmi er 10 gange for normale mennesker. Benzen og toluen er vigtige opløsningsmidler. Med udviklingen af ​​samfundet øges kontakten i det daglige liv. I den nationale folketælling er det petrokemiske industri Forekomsten af ​​leukæmi er relativt høj og fortjener opmærksomhed.

(4) Andre: chloramphenicol, bupropion (potason), sulfonamider og andre lægemidler, der hæmmer knoglemarv, kan inducere sekundær leukæmi, 309 tilfælde af leukæmi hos børn i Shanghai, 34% har en historie med chloramphenicol, efterfulgt af Patienter med leukæmi på et tidligt stadium har ofte manifestationer af myelodysplastiske syndromer Cytogenetiske tests viser ofte abnormiteter i kromosomer 5, 7 og 8. Chloramphenicol er blevet forbudt i udlandet, og brugen af ​​chloramphenicol er blevet begrænset i Kina. Relaterede rapporter om leukæmi har været sjældne. Derudover er der rapporter om leukæmi forårsaget af cimetidin (cimetidin).

patogenese

Undersøgelse af patogenesen af ​​leukæmi kan give et grundlag for tidlig påvisning af leukæmi og tidlig blokering af dens forekomst og udviklingsproces samt til at søge nye terapeutiske strategier fra dens patogenese. Det antages i øjeblikket, at forekomsten af ​​leukæmi er flertrins, forskellige årsager Patogenesen af ​​leukæmi er ikke den samme. Normalt forårsager fysiske og kemiske faktorer enkeltcelle-mutation, og derefter er kroppens genetiske følsomhed og immunitet lav.Virusinfektion, kromosomafvigelser osv. Aktiverer onkogener og inaktiverer nogle kræftgener. Overudtrykket af apoptotiske gener fører til sidst til hæmning af apoptose i de mutante celler, hvilket igen fører til ondartet proliferation. Nogle af de mere detaljerede mekanismer er beskrevet nedenfor.

1. Pre-leukæmi celler og leukæmi stamceller

Væksten af ​​akutte leukæmiceller er kendetegnet ved klonal proliferation af hæmatopoietiske celler i det umodne trin. De ondartede kloner replikerer og prolifererer uden begrænsning, men transformationsstadierne er ikke identiske. Nogle ondartede celler af AML stammer fra udifferentierede stamceller. Afdelinger, mononukleære, erythroid- og megakaryocytlinier har glucose-6-phosphatdehydrogenase (G6PD) isoenzymer, der er konsistente med leukæmiceller, mens der i andre AML kun er granuler og / eller mononukleære linier til stede. Klonal hyperplasi antyder, at ondartet transformation begynder fra granulocyt-monocytstadiet. I ALL har myeloide celler ingen ondartede markører, hvilket antyder, at ALLE celler ikke er afledt fra mindst de tidligste hæmatopoietiske stamceller, men fra delvist differentierede hæmatopoietiske stamceller.

I den immunofenotypiske analyse af AML-celler blev nogle AML-celler udtrykt for at udtrykke mere end et celleantigen, hvilket indikerer, at AML stammede fra stamceller med multi-retningsbestemt differentieringspotentiale. Leukæmi-stamceller er forskellige i gener involveret i transformation eller progression. Det er kendetegnet ved forskellige undertyper af AML med forskellige differentieringsegenskaber, men nogle forskere har imidlertid fundet, at PML-RARa-fusionsgen dannet ved karakteristisk genetisk ændring af akut promyelocytisk leukæmi (APL) t (15; 17) (q22; q21) Det er ikke til stede i CD34 CD38-, men i CD34 CD38-celler i det modne trin med hæmatopoietisk målretning, hvilket indikerer, at de tidligste hæmatopoietiske stamceller ikke er involveret i APL, som er en ondartet transformationsmekanisme for AML. Især er PML / RARa det vigtigste molekylære grundlag for patogenesen af ​​APL.Svære kombinerede immunodeficiensmus (SCID) leukæmieinitieringsceller (SL-IC) er de mest primitive leukæmistamceller, og SL-IC inokuleres i NOD / SCID mus. AML kan forekomme i mus, ca. 2% af celler bevarer stadig CD34 CD38-karakteristika, SL-IC amplificeres mindst 30 gange, og de fleste AML-celler er CD34 CD38 CD33-celler, hvilket indikerer, at SL-IC har differentieringspotentiale, S L-IC kan producere AML-CFU-dannende celler, CD34 + CD38 + og relativt differentierede leukæmiceller. Selvom SL-IC har begrænset differentieringsevne, benægter den synspunktet om, at AML-celler er fuldstændigt blokeret.

I de fleste tilfælde hæmmes leukæmipatienter med normal erythroid, myeloide og megakaryocyt-hematopoiesis på grund af overdreven spredning af leukæmiceller, men for et lille antal akutte leukæmipatienter med lav myeloproliferativ er ovenstående grunde ikke tilstrækkelige til at forklare normal Hæmatopoietisk hæmning er et fænomen; unormal cellulær eller humoral immunitet i denne del af patienten er sandsynligvis mekanismen for normal hæmatopoietisk undertrykkelse. Kort sagt er der stadig normale hæmatopoietiske stamceller i knoglemarven hos leukæmipatienter, og effektiv kemoterapi kan minimere tumorbyrden. Således lettes hæmningen af ​​proliferation og differentiering af normale hæmatopoietiske stamceller, og normal hæmatopoiesis gendannes gradvist.

2. Kromosomale abnormiteternes rolle i patogenesen af ​​leukæmi

Siden 1970'erne har mange kromosomale abnormaliteter vist sig at være forbundet med en subtype af leukæmi ved hjælp af cytogenetik. Med den brede anvendelse af molekylærbiologiteknikker i hæmatologi er det muligt at undersøge patogenesen af ​​leukæmi på molekylært niveau. Indtil videre, selv om den nøjagtige årsag og mekanisme for ondartet transformation af normale hæmatopoietiske celler ikke er blevet belyst fuldt ud, har et stort antal undersøgelser bekræftet, at nogle tumorer gentagne gange har meget konsistente kromosomale abnormiteter, og deres kromosomale brudpunkter involverer tidligere kendte eller nye prototomogener. Derfor bekræftes det, at kromosomale abnormaliteter spiller en vigtig rolle i mekanismen for tumorigenese abnormiteterne af kromosomer er karyotype-abnormaliteter, kromosomantal eller strukturelle abnormiteter, strukturelle abnormiteter, herunder translokation, inversion og sletning, såsom AML-subtype akut granulocyt-enkeltcelle leukæmi Den karakteristiske unormale karyotype med eosinophilia (M4Eo) er inversion af kromosom 16. Den karakteristiske cytogenetiske ændring af CML er translokationen mellem kromosom 9 og kromosom 22, dvs. t ( 9; 22) (q341; q11) er næsten al B-afgrænsende lymfocytisk leukæmi forbundet med kromosomal translokation, for eksempel c-myc Translokation af gener til tunge immunoglobulin-tunge og lette kæder, såsom t (7; 14), t (8; 2), t (8; 22) -translokation på grund af høje niveauer eller abnormiteter af c-myc-transkriptionelle regulatoriske proteiner Forøget B-cellevækst er ude af kontrol, derudover er genet MLL placeret ved kromosom 11q23 et område, der let er involveret i kromosomale translokationer og deletioner og mere end 30 kromosomale regioner med translokation af MLL, mere almindeligt inklusive AFXl (xq13 ), AF1p (1p32), AF1q (1q21), AF6 (6q27), AF10 (10p12) og AF17 (17q21), disse gener er enten involveret i en ny transkriptionsfaktor eller en fælles sekvens med forskellige cytokiner, eller Det domæne-associerede aminofragment af transkriptionel repression eller aktivering, efter translokation med 11q23 MLL-genet, ændres af dets normale funktion og er en af ​​de vigtigste årsager til leukæmi.

Ændringen i kromosomantal er en anden vigtig genetisk abnormalitet hos leukæmi. F.eks. Udgør denne abnormitet 40% til 70% af ALLE. Mekanismen for unormalt kromosomantal til leukæmi er stadig uklar. De mulige mekanismer er:

1 Nogle recessive genekspression fører til ukontrolleret cellevækst og differentieringsregulering.

2 Unormal ekspression af gener med proto-oncogenpotentiale.

3 Overekspression af et bestemt gen forårsager unormal proliferation og differentiering af celler.

3. Rollen af ​​celleonkogener og tumorundertrykkende gener i udviklingen af ​​leukæmi

Protooncogenet er involveret i reguleringen af ​​vækst og udvikling af humane celler under fysiologiske forhold Under patologiske forhold kan protooncogener aktiveres til oncogener ved genamplifikation, kromosomal translokation, insertion og punktmutation. Cellenes evne til at opnå udødelig og ondartet proliferation, som spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​leukæmi og andre tumorer.

I forekomsten af ​​leukæmi er gentranslokation den mest almindelige, og effekten af ​​translokation på proto-onkogener afspejles hovedsageligt i følgende to aspekter:

1 Proto-oncogenet er bundet til T-cellereceptoren eller immunoglobulingenet for at aktivere sidstnævnte, såsom c-myc-genet fra kromosom 8 og Ig-tungkædegen-translokation af 14q32 (8; 14), hvilket frembringer c-myc Transkriptionen af ​​genet transformeres, og misexpression af c-myc-genet forårsager overdreven dannelse af c-myc-MAX-dimeren, hvilket fører til transkription af downstream-målgenet og forårsager leukæmi.

2 Proto-onkogen placeres under kontrol af et andet kraftigt udtrykt gen, hvilket får det til at blive udtrykt eller ektopisk udtrykt. Det mest repræsentative er Ph-kromosomet af CML, dvs. t (9; 22) (q34; q11) Fra Abelson-prototo-oncogen abl-translokation af kromosom 9 til kromosom 22-breakpointkoncentrationsregion (bcr) producerer bcr-abl-fusionsgenet et unormalt 8,5 kb RNA, der koder for 210 kD-fusionsproteinet p210, og det normale ABL-genprodukt. Sammenlignet med p145 har p210 unormalt høj tyrosinkinaseaktivitet, som kan fosforylere forskellige enzymsubstrater såsom GAP, GRB-2, SHC, FES og CRKL og stimulere unormal proliferation af hæmatopoietiske precursorceller. Undersøgelser har vist, at bcr- Abl-fusionsgenet kan forårsage tumorcelletransformation in vitro, og transfektion af bcr-abl-fusionsgenet til musens knoglemarvsceller kan føre til hæmatologiske ændringer svarende til CML, såsom akut promyelocytisk leukæmi (APL) -mærkning. Kromosomet er t (15; 17) (q22; q21), retinsyre-receptor-alfa (RARa) -genet på kromosom 17 og den promyelocytiske leukæmi (PML) -genfusion på kromosom 15, og overskuddet af PML-RARot-fusionsprotein Ekspression kan inaktivere RARa og nogle andre nukleare receptorfunktioner markant og disse kerner Receptorer kan være involveret i differentieringen af ​​promyelocytiske celler og derved blokere celledifferentiering og modning.T (8; 21) -translokationen i AML er en af ​​de mest almindelige karyotypiske abnormiteter og danner et AML1-ETO-fusionsprotein, som i øjeblikket betragtes Fusionsproteinet blokerer hovedsageligt den transkriptionelle aktivering af AML1 ved et dominerende negativt mønster ved flere domæner af ETO-genet og et nuklear receptor-transkriptionelt co-repressor (N-COR) / histondeacetylase (HDAC) kompleks. For at blokere differentieringen af ​​hæmatopoietiske celler spiller det en vigtig rolle i leukæmi med t (8; 21.) Derudover kan AML1-ETO også hæmme funktionen af ​​transkriptionsfaktoren PIZF, så gener, der normalt hæmmes af PLZF, ikke undertrykkes. Ekspression kan også aktivere transkriptionen af ​​oncogen bcl-2 og muligvis deltage i udviklingen af ​​M2b leukæmi gennem den anti-apoptotiske vej.

Punktmutation er en anden måde at aktivere protooncogenes på. F.eks. Forekommer ras-genpunktsmutationer i human leukæmi ved kodoner 12, 13 og 61. Mutationer får aminosyrer i p21-proteinpeptidkæden til at blive erstattet, hvilket påvirker kroppen af ​​p21-protein. Konformationen kan derfor ikke inaktiveres ved hydrolyse af GTP til BNP og aktiveres kontinuerligt, hvilket resulterer i massiv proliferation af celler, hvilket forårsager ondartet transformation. I forekomsten af ​​leukæmi indeholder 20% eller mere af AML ras-genaktivering, og hver subtype kan forekomme. .

Suppressorgen er et normalt humant genommedlem. Dets funktion er at inducere terminal differentiering af celler, opretholde genstabilitet og negativt regulere cellevækst og -differentiering og inaktivere tumorundertrykkende gener. Det er også et vigtigt led i udviklingen af ​​leukæmi. Under fysiologiske forhold dør celler i en særlig tid og en bestemt placering, kaldet programmeret celledød.

Selvom onkogener er involveret i human leukæmi, er der stadig utilstrækkelig dokumentation for at demonstrere dens rolle i udviklingen af ​​leukæmi. Fra dyre retrovira og lignende onkogener aktiveret under eksperimentelle forhold transformeres blodceller in vitro og følsomme. Det faktum, at leukæmi induceres hos dyr, tyder kraftigt på, at onkogener kan spille en vigtig rolle i udviklingen af ​​human leukæmi.

4. Andet

Mitochondrial DNA (mt-DNA) rolle i udviklingen af ​​leukæmi har også fået stigende opmærksomhed. Mytokondriens morfologi, struktur og funktion i leukæmiceller er unormal. Næsten halvdelen af ​​linjerne er en af ​​patogenesen for leukæmi. Derudover er cellekultur in vitro ikke At bestemme forholdet mellem graden af ​​dysfunktion og graden af ​​hæmatopoietiske lidelser, der er karakteriseret ved myeloide leukæmi og sygdomsprogression i kroppen.

Graviditet med forebyggelse af leukæmi

1. Reducer eller undgå kontakt med skadelige stoffer som ioniserende stråling, kemikalier og kemikalier.

2. Aktiv behandling bør gives tidligt for visse erhvervede sygdomme, der kan omdannes til leukæmi.

Graviditet med leukæmi-komplikationer Komplikationer anæmi diffus intravaskulær koagulering centralnervesystem leukæmi voksne åndedrætsbesvær syndrom sarkoidose pleural effusion pulmonal fibrose perikardiel effusion arytmi hypertension akut mave diabetes hemolytisk anæmi

Komplikationerne ved leukæmi findes hovedsageligt ved infektion, blødning, anæmi, spredt intravaskulær koagulering, leukæmi i centralnervesystemet, tumorlysis syndrom og leukæmi, ekstramedullære komplikationer, voksen respiratorisk distressionssyndrom, sarkoidose, pleural effusion, lunge Fibrose, perikardiel effusion, arytmi, hjertesvigt, hypertension, akut mave, portalhypertension, gastrointestinal blødning, nyreinsufficiens, trombose eller autoimmun hemolytisk anæmi, knoglemarvsnekrose, diabetes, urin Skade, elektrolytubalance og leukæmi-associeret paraneoplastisk syndrom, Sweets syndrom, gangrenøs pyoderma, gigt, vaskulitis syndrom.

Graviditet med leukæmisymptomer Almindelige symptomer Melanose lymfeknudeforstørrelse Hudblødningspunkt Hudens slimhinde bleg tibia ømhed Gentagen hypertermi

Den første diagnose af leukæmi under graviditet er ofte vanskelig, fordi gravide kvinder ofte har en række symptomer, der ligner de atypiske symptomer på leukæmi, de mest almindelige første manifestationer af træthed, blødning, anæmi og gentagen høj feber, lys hud slimhinder , hudblødende pletter eller ekkymoser, stor lever, hævede lymfeknuder og forskellige symptomer på infektion, brystben, tibia ømhed ved akut leukæmi.

Undersøgelse af graviditet med leukæmi

Perifert blod

Anæmi er ofte normal celle normal pigmenteret anæmi, med mild trombocytopeni, lejlighedsvis er hvide blodlegemer lidt lavere end normalt, forskellige blodceller (primær) hyperplasi i det perifere blod af akut leukæmi.

2. Knoglemarv

Den oprindelige celleproliferation> 30% kan diagnosticere akut leukæmi. Kronisk leukæmi kan opdeles i kronisk fase, accelereret fase og eksplosionsfase. De kroniske hvide blodlegemer kan være hyperplasi> 50 × 109 / L, selv op til 700 × 109 / L, og morfologien til røde blodlegemer er normal. Hæmoglobin er normalt, blodlegemer er lette at se nukleare røde blodlegemer, blodplader er normale eller forhøjede, hæmoglobin og blodplader kan reduceres markant under accelereret og eksplosionsfase, knoglemarv viser ekstremt aktiv knoglemarv, korn: rød kan være så høj som 50: 1, original + tidligt I den unge og kroniske fase <10% kan eksplosionsfasen være så høj som 30% til 50% eller højere, acidophilus, basofiler øges ofte, megakaryocytter stiger tidligt, og sprængningsfasen reduceres markant.

I henhold til betingelsen skal du vælge EKG, B-ultralyd, røntgen, MR, biokemisk lever- og nyrefunktionstest.

Diagnose og differentiering af graviditet kompliceret med leukæmi

Diagnose

I henhold til patientens typiske symptomer, tegn og blod, ændringer i knoglemarv er de fleste leukæmidiagnoser ikke vanskelig, men fordi nogle patienter har atypiske kliniske symptomer, eller nogle klinikere har forkert diagnose, kan nogle tilfælde fejlagtigt diagnosticeres, såsom feber. Leukæmi, som er den største manifestation af indtræden, er ofte fejlagtigt diagnosticeret som en infektion.Det er kun nødvendigt at bekræfte diagnosen af ​​leukæmi, når anti-infektionen er ineffektiv eller sygdommen udvikler sig. Derfor er det ekstremt vigtigt at spørge om den medicinske historie detaljeret, omfattende fysisk undersøgelse og evnen til at have korrekt tænkeanalyse og differentiel diagnose.

Differentialdiagnose

Et lille antal tilfælde med lave hvide blodlegemer skal differentieres fra AA, ITP, agranulocytose, MDS, paroxysmal nattlig hæmoglobinuri, såsom lav proliferativ leukæmi på grund af nedsat perifert blod 3, lav myeloproliferativ, let at fase med AA Forvirring, men de primordiale celler i knoglemarven tegner sig for mere end 30% af de nukleare celler for at bekræfte diagnosen af ​​leukæmi. Hvad der virkelig forveksles med leukæmi er den leukæmilignende reaktion, infektiøs mononukleose og hæmofagocytisk syndrom (HPS). ), er de vigtigste identifikationspunkter som følger:

Leukæmi-lignende reaktion

Det er stigningen af ​​perifere blodleukocytter i den menneskelige krop under stimulering af visse årsager, ledsaget af stigningen i primitivt blod og knoglemarv i det perifere blod eller knoglemarv. Det svarer klinisk til leukæmi. Dets almindelige årsager er infektion, tumor, forgiftning, blødning, akut hæmolyse. Stød og traumer, især ved alvorlige infektioner og ondartede tumorer, fordi behandlingen og prognosen for hvid og leukæmi er helt anderledes, bør diagnosen være meget forsigtig.

Først induceres leukæmilignende årsager. Efter at årsagen er fjernet, kan den leukæmilignende reaktion forsvinde, og billederne af blod og knoglemarv vender hurtigt tilbage til det normale. De fleste leukæmipatienter adskiller sig fra leukæmi uden trombocytopeni og anæmi; Tilfælde kan have faldet røde blodlegemer og blodplader Antallet af leukocytter hos leukæmilignende patienter er over det normale interval, men det er sjældent mere end 50 × 109 / L. Forholdet mellem umodne granulocytter i blod er ikke stort, og granulocytterne er sjældne. Signifikante toksiske granuler og vakuoler kan ses i cytoplasmaet i celler, mangel på celledeformationer, der ses i leukæmi, ubalance i udvikling af nukleoplasma og Auer-corpuskler NAP- og PAS-farvning er signifikant forhøjet under hvidlignende, mens der ved granulocytisk leukæmi er Det meste af tiden er normalt eller lavere.

2. Infektiøs mononukleose

Hyperplasi er en lymfocytisk reaktiv hyperplastisk sygdom forårsaget af Epstein-Barr (EB) virusinfektion, som er almindelig hos børn og unge, feber, cervikal lymfadenopati og ondt i halsen er den unikke triade af sygdommen og kan også være forbundet med leveren. Splenomegaly, udslæt osv. På grund af den øgede andel af lymfocytter og monocytter i perifere blodleukocytter og et stort antal unormale lymfocytter, der let er fejlagtigt diagnosticeret som ALLE, men ingen progressiv anæmi, ingen trombocytopeni og blødning, perifert blod Selvom unormale lymfocytter kan nå mere end 10% af det samlede antal hvide blodlegemer, er der kun en lille mængde heterologe lymfocytter i knoglemarven, og der er ingen stigning i primordiale og umodne granulocytter. Serum heterofil agglutinationstest er positiv hos patienter med infektiøs mononukleose. Op til 1: 2000 kan bovin erythropoietin testtiter nå op på 1: 400 eller mere. Derudover er indlægssedlen en selvbegrænsende sygdom, og dens unormale blodbillede forsvinder inden for 1 til 2 måneder.

3. Hæmofagocytisk syndrom (HPS)

Den hæmofagocytiske systemiske proliferative sygdom ved mononukleær makrofagcellelinie er en histopatologisk sygdom, der er opdelt i arvelig primær HPS og reaktiv / sekundær HPS.Den førstnævnte findes hovedsageligt hos spædbørn og små børn og er en autosomal arv. Seksuelt overførte sygdomme, hvor sidstnævnte ses i alle aldre, kan induceres af infektion eller visse blod eller ikke-hæmatologiske maligne lidelser og visse medikamenter.

HPS er ofte kendetegnet ved høj feber med lever- og miltlymfadenopati, hurtig debut, alvorlig tilstand og symptomer svarende til AL, men HPS perifert blod viser for det meste fuldstændig reduktion af blodlegemer, mens AL normalt viser sig som forhøjede hvide blodlegemer ledsaget af anæmi og blodplader. Reduktionen er naturligvis, at mange leukæmipatienter viser et fald i det perifere blod 3. System på dette tidspunkt skal den differentielle diagnose bekræftes ved knoglemarvscytologi eller lymfeknude-patologi. HPS-knoglemarvsundersøgelse kan have forskellige grader af knoglemarvsmakrofagforøgelse. Makrofager er undertiden vakuoleret ved fagocytisk celledyr, mens AL knoglemarvsundersøgelse viser en markant stigning i primordiale celler, ingen stigning i makrofager, HPS-lymfeknude-biopsi kan findes i hæmofagocytiske celler, ingen lymfeknuder Ødelæggelse, leukæmi-lymfeknude-biopsi har ingen hæmofagocytiske celler. Derudover har HPS uden underliggende sygdom en god prognose og er let at komme sig, mens AL har en dårlig prognose.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.