Graviditetsinduceret hypertension

Introduktion til graviditetsinduceret hypertensionssyndrom Graviditetsinduceret hypotensionssyndrom (PIH) er en sygdom, der er unik for graviditet.Denne sygdom opstår efter 20 ugers graviditet.De kliniske manifestationer er hypertension, proteinuri, ødemer og alvorlig hovedpine. Svimmelhed, svimmelhed og andre symptomer og endda kramper, koma, den nuværende graviditetsinducerede hypertension er stadig en af ​​de vigtigste årsager til graviditet, mødre og føtal, spædbarnsdød. Grundlæggende viden Andel af sygdom: 9% af gravide kvinder Modtagelig population: gravide kvinder Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: cerebral blødning, subarachnoid blødning, koma, akut hjertesvigt, hemiplegi, placentabruktion

Årsager til graviditetsinduceret hypertensionssyndrom

(1) Årsager til sygdommen

Den nøjagtige årsag til graviditetsinduceret hypertension er endnu ikke fuldt ud forstået, og derfor mangler der stadig effektive forebyggende foranstaltninger. Årsagen til sygdommen er altid et vigtigt emne inden for fødselsområdet. Udviklingen af ​​basal medicin har fremmet uddybningen af ​​forskningen på dette område og gjort tilfredsstillende fremskridt. I årenes løb har mange lærde i ind-og udland gennemført forskellige observationer, undersøgelser og udforskninger og foreslået forskellige teorier, såsom immunologi, livmoder-placental iskæmi-teori, genetisk teori, vasoaktivt stofobalance, koagulationssystem og fibrinolysesystem ubalance. Teorien, mangel på calcium og andet, men kun kan forklare nogle af mekanismerne, antages det, at graviditetsinduceret hypertension er resultatet af en kombination af flere faktorer.

1. immunitet teori

Graviditet er en kompleks fysiologisk proces. Fra et immunologisk synspunkt, der ligner en organtransplantation, er et embryo med et forældres allogent antigen et transplantat for moderen, som genkendes af det moderlige immunsystem og frembringer et immunrespons, men I modsætning til organtransplantation har moderen et beskyttende immunrespons mod fosteret, indtil fosteret er leveret. Det kan tænkes, at når balancen mellem moderen og fosteret er ubalanceret, vil det allogene embryonale antigen blive afvist og forårsage klinisk patologi. Graviditet, såsom abort, infertilitet, graviditetsinduceret hypertension, for tidlig fødsel, lav fødselsvægt osv. I henhold til den aktuelle undersøgelse er de faktorer, der forårsager ubalance i immunbalance, de vigtigste i følgende aspekter.

(1) Sammenhæng mellem graviditetsinduceret hypertension og humant leukocytantigen:

1 Med den dybe forståelse af immunmekanismen for transplantation konstateres det, at humant leukocytantigen (HLA) på cellemembranen spiller en afgørende rolle i vævstransplantation og afstødning. HLA er en gruppe af humane korte kromosomer på kromosom 6. En stærkt polymorf, tæt bundet gruppe af gener, der koder for de vigtigste histokompatibilitetsantigener, der er centrale for specifik immunitet, og det har vist sig, at HLA ikke kun kontrollerer allogen afvisning, men også med immunresponser på kroppen. Regulering er tæt knyttet til produktionen af ​​visse patologiske tilstande. Dette antigen er yderligere opdelt i to kategorier. Klasse I har ABC-antigen, og klasse II har DR-antigen. I de senere år har undersøgelser af trofoblastiske celleantigener afsløret, at korioniske trophoblastceller er HLA-I og Klasse II-antigener udtrykkes ikke, men udtrykkes stærkt i ikke-villi trophoblastceller (dvs. trofoblastiske lag, der infiltrerer i det deciduelle lag af livmoderen og endda det overfladiske myometrium i livmoderen og endotellaget i spiralarterien, som er i direkte kontakt med moderblod og livmodervæv). HLA-I-antigenet er et HLA-G-antigen, der kan forårsage transmission af genetisk information i kontakt med moderen, så moderen genkender det embryonale allogene antigen tidligt, Goldman- Wohl et al. Anvendte antigenhybridisering til at påvise HLA-G-ekspression i placentvæv hos normale gravide kvinder og patienter med graviditetsinduceret hypertension. Det blev fundet, at HLA-G blev rigeligt udtrykt i faste ekstravilløse trophoblastceller, og ekspressionen steg med invasivitet. I Gaozheng-gruppen var 9 tilfælde af HLA-G-ekspression mangelfuld eller faldet sammenlignet med den normale gruppe. Det spekuleres i, at placentatrofoblasterne af graviditetsinduceret hypertension er sårbare overfor det moders immunsystem på grund af manglen på ekspression af beskyttende HLA-G [hovedsageligt decidual naturlig drab). Anfaldet af celler (NK) og nogle cytotoksiske cytokiner kan ikke effektivt invadere den forældrespiralarterie, hvilket får den fløjlsagtige implantation til at være for lav. Den dårlige vaskulære udvikling fører til forhindring af ombrydning af blodkar og dannelse af en morkage rig på blodstrøm.

2 Moderne immunologi mener, at jo større HLA-kompatibilitet mellem donor og modtager, jo større HLA-kompatibilitet mellem donor og modtager, desto højere er succesgraden for transplantation, og jo større er HLA-kompatibilitet af det moderske foster ved moder-føtalt interface, jo mindre kan mor genkende embryoet. Antigen, kan ikke producere blokerende antistoffer, embryoner er ikke beskyttet af blokerende antistoffer og afvises, det vil sige patologisk graviditet, såsom spontanabort, infertilitet, graviditetsinduceret hypertension, for tidlig fødsel osv., Hu Xing, Wu Ganyu, Liu Guocheng, etc. for at studere humant leukocytantigen Korrelation med graviditetsinduceret hypertension fandt, at frekvensen af ​​HLA-DR4-antigen i PIH-gruppen, HLA-DR4-antigendelingshastigheden og genfrekvensen af ​​allelen 0405 var signifikant højere end dem i kontrolgruppen. De betragtede allel 0405 som den graviditetsinducerede hypertension. Modtagelige gener, som kan være knyttet til ubalance af det sygdomsfremkaldende gen i den graviditetsinducerede hypertension, får immunsystemet til at forstyrre eller direkte fungere som et immunresponsgen til at påvirke makrofagpræsenterende antigener gennem genprodukter såsom antigener eller interagere med andre celler for at forårsage moderlige blodkar. Skaden på endotelceller fører til forekomsten af ​​graviditetsinduceret hypertension, delingshastigheden af ​​HLA-DR mellem moder og føtal forøges, kompatibiliteten øges, og moderens evne til at genkende føtal antigen er svag. På grund af manglen på HLA-DR-antigenstimulering af moders immunsystem kan moderen ikke fremstille det blokerende antistof, der er nødvendigt for at opretholde graviditet, og på den ene side kan det ikke blokere den placentale antigenkomponent, der kommer ind i moderkroppen, og danner immunkompleksaflejring i vævet for at forårsage skade På den anden side, fordi det ikke kan binde til overfladeantigenet af placentale trophoblastceller for at blokere dets antigen, så det ikke længere kan binde til det moders cytotoksiske antigen og aktivere det immunfagocytiske system T-lymfocytter, hvilket forårsager cytotoksisk skade, så det maternale og føtal HLA antigenfase Jo større kapacitet, desto mere sandsynligt er det at udvikle graviditetsinduceret hypertension.

Men der er også det modsatte syn, Wihon et al. Mener, at graviditetsinduceret hypertension ikke har noget at gøre med HLA.

(2) Immun ernæring / immunskadesbalanceforstyrrelse: Immunsystemets respons på allogene antigener er hovedsageligt reguleret af hjælper T-celler (Th) og dets cytokiner. I fortiden blev det fundet, at forholdet mellem Th-inhiberende T-celler (Ts) faldt hos normale gravide kvinder. Forholdet mellem Th / Ts hos patienter med graviditetsinduceret hypertension er steget.Den nuværende undersøgelse fandt, at nøglen til normal moder-føtal immunbalance ligger i immunbalancen mellem Th1 / Th2.

Th er opdelt i tre undertyper i henhold til de secernerede cytokiner: Th1-celler udskiller interleukin 2,12 (IL-2, IL-12), interferon-y (IFN-y), tumor nekrose faktor α, β (TNF-a, ß), fremme cellulær immunitet; Th2-celler udskiller interleukin 4,5,10,13 (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13) for at fremme humoral immunitet; Th0-celler udskilles ovenfor Forskellige faktorer, disse cellulære immunfaktorer danner et immunregulerende netværk i en autokrin og / eller paracrin form, regulerer og kontrollerer produktionen af ​​det placentale vaskulære leje og blodstrøm og produktionen af ​​forskellige beslægtede immunfaktorer.

I immunsystemets respons på allogene antigener vises Th1-typen af ​​immunrespons som immordræbning, og Th2-type immunrespons er vist som immunbeskyttelse eller immun ernæring. Saito et al fandt, at forholdet mellem Th1: Th2 hos normale gravide kvinder er højere under graviditet og senere. Normale ikke-gravide kvinder var lave, mens procentdelen af ​​Th1-celler og Th1: Th2 i perifert blod fra patienter med graviditetsinduceret hypertension var signifikant højere end hos normale gravide kvinder IL-12 i perifere blodmononukleære celler (PBMC'er) hos patienter med svær graviditetsinduceret hypertension in vitro. Ekspressionen af ​​TH var signifikant højere end hos normale gravide kvinder, og forholdet mellem Th1 / Th2 var positivt korreleret med ekspressionen af ​​IL-12. Sekretionen af ​​TNF-a, IL-2 og IFN-y var højere end den sidstnævnte, TNF-a / IL-4. IL-2 / IL-4, IFN-y / IL-4 3 er også højere end den førstnævnte, og det gennemsnitlige arterielle tryk er relateret til ekspressionen af ​​Th1-typen cytokiner IL-2, IFN-y, TNF-a. Seksuelt har sekretion af Thytype-cytokiner en beskyttende virkning hos patienter med graviditetsinduceret hypertension, og den øgede ekspression af Th1-type cytokiner med immordræbning forårsager ubalance i forholdet Th1 / Th2, hvilket fører til patofysiologi af graviditetsinduceret hypertension.

(3) Virkninger af immunkomplekser: immunkompleks (IC) er et bindende produkt af antigen-antistoffer, der spiller en uundværlig rolle i clearance og ødelæggelse af forskellige antigener. Der er omkring 100.000 næringer pr. Dag under normal graviditet. Bladceller, der svarer til ca. 1 g væv, trænger ind i modercirkulationen og danner et immunkompleks med det moderlige antistof, som er indviklet af moders mononukleære makrofagsystem Trofoblastcellerne i moderblodet hos patienter med graviditetsinduceret hypertension stiger sammenlignet med normal graviditet. Kvinder er 20 gange højere, og de dannede immunkomplekser forøges markant. Efter IC-deponering i den glomerulære kældermembran forekommer glomerulonephritis-lignende ændringer gennem den tilsvarende immunrespons, hvilket øger permeabiliteten af ​​kældermembranen, og en stor mængde protein hældes ud. IC afsættes i den decidual vaskulære væg af livmoder placenta, aktiverer komplementsystemet, forårsager inflammatorisk reaktion gennem frie aktive stoffer, forårsager vaskulær endotelskade, placental blodstrømningsforstyrrelse, føtal iskæmi og hypoxi og bestod testen i 1999 af Shangguan Biwen. Plasmaterminalkomplekskomplekset (SC5b-9) hos patienter med graviditetsinduceret hypertension bruges til at undersøge forekomsten og udviklingen af ​​graviditetsinduceret hypertension Resultaterne af SC5b-9 er signifikante hos patienter med graviditetsinduceret hypertension og høje risikofaktorer for graviditetsinduceret hypertension. Forøget er SC5b-9 et kompleks af komplement-aktiveret slutprodukt C5b-9, der binder til S-protein i plasma, som binder til S-proteinreceptorer på cellemembraner, såsom blodplader, neutrofiler, epitelceller og røde blodlegemer. Dette fører til cellelysering, hvilket antyder, at IC kan være involveret i komplementaktivering, forøget SCSb-9-kompleks, toksiske effekter på systemiske vaskulære endotelceller, skade på vaskulært endotel og multiple organskader, som til sidst fører til graviditetsinduceret hypertension.

2. Placental eller trofoblastisk iskæmi teori

(1) Ekspression af trophoblastisk adhæsionsmolekyler og graviditetsinduceret hypertension: Væksten af ​​føtal-placenta afhænger hovedsageligt af differentieringen af ​​cytotrophoblast (CTB) og konstruktionen af ​​uterus placentalt vaskulært netværk. CTB kan danne syncytiotrophoblasts og mesenchytrophoblasts. (dvs. ekstravilløse trophoblastceller), CTB differentierer sig til frie villi og faste villi under den tidlige graviditet. Førstnævnte er direkte nedsænket i det mellemliggende rum og udveksler næringsstoffer og gasser med moderblod. Den sidstnævnte spredes og bryder gennem basallaget i endometrium. Interstitielle trophoblaster infiltrerer decidua, muskelaget og blodkar. I den tidlige graviditet når den vaskulære infiltration kun aponeuroselaget. I andet trimester når infiltrationen 1/3 af det overfladiske lag. Under den sene graviditet spredes trophoblasterne i den lokale aponeurose, muskellaget og I det vaskulære område erstatter de interstitielle trophoblaster gradvist de vaskulære endotelceller langs spiralarteriolerne, dybt ned i blodkarvæggen, nedbryder den vaskulære glatte muskel og de elastiske fibre, udvider den vaskulære lumen, reducerer blodgennemstrømningsmodstanden og øger blodgennemstrømningen. Denne proces kaldes Revaskularisering af blodkarene, mens CTIS klæber til overfladen af ​​aponeurosen, fastgør, vender det vaskulære endotel og invaderer den sakrale membran. Det er relateret til dets celleadhæsionsmolekyle (CAM) -fenotype (CAM er en type glycoprotein bredt fordelt på celleoverfladen og den ekstracellulære matrix, der er opdelt i fire hovedfamilier: integrin-familie, calmodulin-familie, selectin Familie- og immunglobulinsuperfamilie), for eksempel infiltrerende celleoverflade, der udtrykker integrin α1, α5 og β1, medens adhæsionstype integrin-fænotype er α6 og 44, der nærer hele embryoimplantation og dannelse af placenta Fænotypen af ​​celleadhæsionsmolekyler omdannes i overensstemmelse hermed. Når først den fænotype transformationsforstyrrelse kan trofoblastisk infiltreringsevne være nedsat og lav implantation CTB-adhæsionsfænotype-konverteringsmønster for placenta hos patienter med graviditetsinduceret hypertension har åbenlyse hindringer. Ekspressionsniveauerne af α6β4, α6vβ6 og E-calmodulin er høje, men udtrykkene af αvβ3, α1β1, VE-calmodulin, vaskulær adhæsionsmolekyler og blodpladeadhæsionsmolekyler mangler således overgangen af ​​adhæsionsfænotype og kan ikke bestemmes ved epitelfænotype. Dannelse af en vaskulær endotelfænotype og opnåelse af en infiltrerende fænotype, hvilket resulterer i hindring af CTB-differentiering og infiltration, infiltration af decidua, muskelaget og spiralarterier, så væksten af ​​det placentale vaskulære netværk ikke er God, der forårsager lav pladeimplantation og placenta iskæmi, patologiske ændringer i hypoxia.

På nuværende tidspunkt er den nøjagtige mekanisme for CTB-regulering af CAM-ekspression ikke fuldt ud forstået.Infiltrationsmodellen af ​​CTB in vitro-kultur antyder, at hypoxisk spænding kan hæmme CTB in vitro-infiltration ved at regulere CTB-adhæsionsfænotype. Pijnenbong et al fandt, at CTB eksisterer hos patienter med graviditetsinduceret hypertension. Intrinsiske defekter gør det umuligt at udtrykke integrinmolekyler med glasmucin og fibronektin som ligander Irving et al. Mener, at reguleringen af ​​CTB-ekspression af CAM hovedsageligt påvirkes af nogle cellevækstfaktorer i CTB autokrine og paracrine processer, såsom Epidermal vækstfaktor, insulinlignende vækstfaktor, transformerende vækstfaktor osv. Derudover kan nogle inflammatoriske cytokiner såsom TNF-a, IL-1a, IL-1β også påvirke CTB-ekspression af CAM.

(2) vaskulær endotelvækstfaktor og graviditetsinduceret hypertension: vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF) er en sekretorisk glycosyleret polypeptidfaktor med stærk pro-angiogen vækst og øget mikrovaskulær permeabilitet. En specifik mitotel af endotelceller er en vigtig faktor i dannelsen af ​​fysiologisk vaskulært netværk i menneskelig krop. Morkagen er et organ fyldt med vaskulært netværk. VEGF spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​placentale blodkar.

Eksperimenter viser, at VEGF spiller en rolle i alle faser af graviditeten I den tidlige graviditet er VEGF forbundet med placental neovaskularisering og trophoblast-differentiering og infiltration. I midten og sen graviditet kan det reducere blodgennemstrømningsmodstand, forbedre lokal vaskulær permeabilitet og styrke Stoffets udveksling, human placenta VEGF er hovedsageligt fordelt i cytotrophoblaster, syncytiotrophoblastceller, vaskulære endotelceller og villøse mesenchymale celler, VEGF i placenta udskilles hovedsageligt af syncytiotrophoblaster, kan påvirke dannelsen af ​​placenta vaskulært netværk og nærer celler i sig selv Differentiering, infiltration, Zhang Wei, Liu Xia osv. Bekræftede, at under graviditet-induceret hypertension var VEGF-sekretion og placenta vaskulær tæthed af trofoblaster i placentale villus reduceret markant og tæt forbundet med sygdommens sværhedsgrad. VEGF's vigtigste rolle er at fremme angiogenese og forbedre blod. Tilførsel i processen med angiogenese er der ofte en synergistisk virkning af flere angiogene faktorer, men kun VEGF virker specifikt på endotelceller, placenta er et organ fyldt med vaskulære netværk under placentvaskulær udvikling og føtal vækst, VEGF spiller en vigtig rolle, VEGF-ekspression er nedreguleret, kan forårsage placentablod Ændringer i konstruktion, formindsket placentalt vaskulært område, der påvirker blodforsyningen til placenta, nedsatte VEGF-niveauer indikerer, at det påvirker differentieringen og spredningen af ​​trophoblaster, hvilket forårsager trofoblastisk invasiondysfunktion og derved påvirker de fysiologiske ændringer i spiralarteriolerne, hvilket fører til graviditetsinduceret hypertension Det forekom.

(3) Placental vækstfaktor og graviditetsinduceret hypertension: placental vækstfaktor (PLGF) er et af medlemmerne af VEGF-familien Det udtrykkes hovedsageligt i placentvæv. PLGF-1, PLGF-2, PLGF-3 findes i øjeblikket. Tre isoformer, genet lokaliseret i q24 ~ q31-området i humant kromosom 14, kan specifikt binde til tyrosinkinase-receptoren (FLT-1) på celleoverfladen for at spille en biologisk rolle, PLGF har ikke kun induceret blodkar Endothelproliferation og aktivering og regulering af trophoblastproliferation in vitro-kultur fandt, at trophoblastceller kan udtrykke PLGF-receptor, PLGF i placenta lokal regulering af endotelceller og trophoblaster gennem autokrine og paracrine Funktion, hypoxia kan hæmme sekretionen af ​​PLGF i trophoblastceller. Liu Wei og andre studier har vist, at ekspressionen af ​​PLGF i perifert blod og placenta hos patienter med graviditetsinduceret hypertension er signifikant lavere end hos normale gravide kvinder, og udtrykket af PLGF aftager med stigningen i graviditetsinduceret hypertension. Ekspressionen af ​​PLGF-mRNA i placenta og decidual trophoblastceller blev signifikant reduceret, hvilket indikerede, at transkriptionen af ​​PLGF-mRNA var reduceret, hvilket resulterede i formindsket sekretion af PLGF-protein, hvilket påvirkede dets biologiske funktion. Faldet i PLGF-syntese i svangerskabshøj-trofiske trophoblaster forekommer på niveauet af gentranskription.Den svage syntesefærdighed af trofoblastisk PLGF kan svække spredning og infiltrationsevne af ekstravilløse trophoblastceller, hindre processen med vaskulær omarbejdning og forårsage placenta iskæmi og hypoxi. Føder til graviditetsinduceret hypertension, hypoxi hæmmer sekretionen af ​​PLGF ved syncytiotrophoblaster og mesenchymal trophoblaster. Efter endotelceller er beskadiget, svækkes reparationsevnen, hvilket fremmer udviklingen af ​​placental iskæmi og hypoxi.

Med uddybningen af ​​forskningen på mekanismen for graviditetsinduceret hypertension er det fundet, at systemiske vaskulære endotelceller er i vid udstrækning beskadiget, og vaskulær dysplasi ved placenta og decidua er en grundlæggende patologisk ændring af graviditetsinduceret hypertension, og immunmedieret trofoblastisk infiltration kan være en mangel. Nøglefaktoren er, at det på grund af utilstrækkelig infiltration af livmoderspiralarterie med trophoblastceller påvirker omarbejdningen af ​​fysiologiske placenta blodkar i graviditeten, hvilket resulterer i føtalt placentaenhed iskæmi, hypoxi og produktion og frigivelse af et stort antal toksiske faktorer, som forårsager omfattende vaskulær endotelcelskader. I betragtning af de fysiologiske og patologiske virkninger af PLGF spekuleres det i, at unormal ekspression af PLGF kan være involveret i patogenesen af ​​PIH.

3. Renin-angiotensinsystem (RAS)

(1) Reningen og graviditetsinduceret hypertension: Renin er det hastighedsbegrænsende enzym i RAS, og dets funktion er at omdanne angiotensinogen (AGT) til angiotensin I (Angiosin I, AngI). : Restriktionsfragmentlængdepolymorfismer (RFLP) er forbundet med hypertension, men familieanalyse af Arngrimsson et al. Viste ingen statistisk forskel i RFPL mellem patienter med graviditetsinduceret hypertension og deres ægtefæller, hvilket antyder, at renin-genet Der var ingen sammenhæng mellem RFLP og forekomsten af ​​graviditetsinduceret hypertension.

(2) Renin-angiotensinsystem (RAS): RAS er et hormon endokrin system, der spiller en vigtig rolle i reguleringen af ​​hjerte-kar-funktion og regulering af vand og saltbalance. Angiotensin II-receptor (angiotensin-receptor) , ATR) er en effektor af RAS, medierer de fysiologiske virkninger af angiotensin II (Ang II), er et nøglebånd i rollen som RAS, spiller en vigtig rolle i regulering af blodtryk, væskebalance og vaskulær omarbejdning, mens AGT er før AngII. Krop, AGT-molekyle har to aminosyretyper i position 235: methionin (Met235) og threonin (Thr235), hvoraf Thr235 type AGT er tæt relateret til forekomsten af ​​essentiel hypertension, og AGT-genet forbundet med graviditetsinduceret hypertension findes i øjeblikket. Der er 4 typer mutationer:

I 11993 fandt Ward et al, at hyppigheden af ​​T235 AGT-genet blev signifikant forøget hos patienter med graviditetsinduceret hypertension, ledsaget af øgede niveauer af perifert blod AGT. 20% af homozygote T235-kvinder i den kaukasiske befolkning udviklede graviditetsinduceret hypertension og homozygot : Mindre end 1% af M235 kvinder vil udvikle graviditetsinduceret hypertension, hvilket antyder, at M235 kan være et beskyttende gen mod graviditetsinduceret hypertension.

2Arngrimsson et al. Analyserede modtageligheden af ​​patienter med PIH overfor AGT og fandt, at AGT-promotor A (-6) G-mutation har en stærk bindings ubalance med T235-genet. De fleste T235 og promotor A (- 6) G-mutationsbinding, kun 1% til 3% af T235 er ikke knyttet til promotor A (-6) G-mutation, hvilket antyder, at mutation af AGT-promotorregion kan være en dybere årsag til graviditetsinduceret hypertension, denne mutation gør T235-ekspression forøges.

I 1995 fandt Houe et al., At der var C → T-basismutationer i de 28 nucleotider af AGR-genet hos patienter med graviditetsinduceret hypertension, hvilket førte til ændring af leucin → phenylalanin (LIop) i molekylets 10. aminosyre. En position er placeret i krydset mellem renin-molekylær sprækker, hvilket gør reaktionen af ​​reninkatalyseret AGT ind i AngII hurtigere, hvilket fører til en stigning i den normale mængde AngII, uterus spiralarterieforstyrrelse hos patienter med graviditetsinduceret hypertension og vaskulær glat muskelhyperplasi og åreforkalkning. Axyl er et mitogen, der stimulerer spredning af celler i glatte muskulatur i blodkar. Lokalt forhøjede AngII fremmer og udvikler aterosklerotiske læsioner. Morgan et al. Mener, at kun livmodere spiralarterier er lokaliseret i decidua hos patienter med graviditetsinduceret hypertension. Glat muskelproduktion, T235-type AGT-genekspression steg, og T235-type AGT steg, hvilket resulterede i lokal AngII-stigning, accelererer de aterosklerotiske patologiske ændringer i livmorens spiralarterie, LIop-mutation kan producere det tilsvarende kodede protein i blodet, hvilket indikerer LIop-mutation AGT er funktionelt, og yderligere undersøgelser har fundet, at LIop-mutationer signifikant øger renin og vaskulær tone Katalytisk konverterende enzym (angiotensinomdannende enzym, ACE) reaktionseffektivitet, er direkte relateret til forekomsten LIop graviditet fremkaldt hypertension.

(3) Angiotensin-konverterende enzymgenadgang / deletionspolymorfisme og graviditetsinduceret hypertension: I RAS er ACE et nøgleenzym, der omdanner AngI til en fysiologisk aktiv AngII, og har også en vasodilator, bradykinin. Inaktiveringsrollen spiller en vigtig rolle i reguleringen af ​​vaskulær fysiologi. ACE-koncentrationen er signifikant korreleret med dens genetiske polymorfisme. Indsættelse / deletion af en ALU-sekvens, der indeholder faktoren 16 i genet (insertion / deletion, I /) D) Polymorfisme påvirker transkriptionshastigheden Når Alu-gentagelsen (indsættelsestype, type II) er til stede, falder transkriptionshastigheden for ACE-genet, hvilket reducerer syntesen blandt de tre genotyper af ACE-genet (II, DD, I). / D), det højeste niveau af ACE af DD-type, efterfulgt af I / D-type, den laveste type II, Zhou Ning, Zhu Mingwei, Wu Yanyi, Shang Tao osv. Detekterede ACE-genotyper hos patienter med graviditetsinduceret hypertension og normal graviditet Hyppigheden og koncentrationen af ​​DD> I / D> II, hvilket indikerer, at DD eller D-alleler er dominerende hos gravide kvinder med graviditetsinduceret hypertension, hvilket antyder, at polymorfismen af ​​ACE-genet er forbundet med forekomsten af ​​graviditetsinduceret hypertension. D-allelen er et følsomhedsgen for graviditetsinduceret hypertension, sandsynligvis på grund af kontrollen af ​​genet Plasma- og intracellulær ACE-ekspression, plasmakoncentration af DD-type er høj, AngII-produktionen stiger, mens bradykinin-nedbrydning forårsager epoprostenol (prostacyclin) og prostaglandin E2 (PGE2) syntesebarriere, men thromboxan A2 (TXA2 Syntesen faldt ikke, hvilket resulterede i et fald i forholdet mellem PGI2 / TXA2, øget perifer vaskulær resistens, unormal blodkoagulation og formindsket føtal-placental blodstrøm, hvilket fik anledning til forekomst af graviditet-induceret hypertension. Huang Yanyi og andre studier har det modsatte resultat. ACE-genet i patienter med graviditetsinduceret hypertension. Type II er hovedtypen, der kan være relateret til forskellige typer af graviditetsinduceret hypertension.Ondre typer og forskellige kliniske manifestationer af graviditetsinduceret hypertension kan også have forskellige typer genekspression.

(4) Angiotensin I, type II-receptorer og graviditetsinduceret hypertension: blodkarets følsomhed over for AngII øges under graviditetsinduceret hypertension, og mekanismen kan være relateret til reduktion af vasodilatoraktivitet og type, affinitet og affinitet af perifert blodkar ATR. ATR klassificeres i type 2, og kun en type ATR (angiotensin I-receptor, AT-1) findes i øjeblikket hos mennesker og højere pattedyr De vigtigste biologiske virkninger af A-1 formidles af AT-1. I AT-1-genpolymorfismeundersøgelsen anvendte Bnnardeaux et al. PCR til at amplificere alle de kodende regioner og 3'-utranslaterede regioner af AT-1-genet hos 60 patienter med familie-modtagelig hypertension og kombineret med enstrenget konformationspolymorfisme. Ved de fem polymorfe loci (T637 → C, A1062 → G, A1166 → C, G1517 → T og A1878 → G) er det kun C-allelfrekvensen for det 1166 polymorfe locus i 3 ′-regionen i familiens historie med hypertension. Antallet af patienter i det polymorfe A1166-lokus af AT-1-genet var signifikant korreleret med essentiel hypertension. Hu Yuhong, Shang Tao et al. Fandt, at AT-1-genet A1166-nukleosid Sur variation er signifikant forbundet med graviditetsinduceret hypertension og AT-1 gen A116 hos patienter med graviditetsinduceret hypertension Den polymorfe variation-allel C-frekvens på 6 loci steg markant, og genotypen AC og CC-frekvensen var signifikant højere end for den normale graviditetsgruppe, hvilket antyder, at polymorfismen i AT-1 genet A1166 locus er relateret til begyndelsen af ​​graviditetsinduceret hypertension. Polygoner og normal graviditet og føtal AT-1 3 allele polymorfismer (573C → T, 1062A → G, A116 → C) og AT-1 gen 3 ′ dinucleotid gentages (CA) n Der var ingen signifikant forskel i hyppigheden af ​​den morfologiske variation, men frekvensen af ​​A4 og 573T i allelerne i dinucleotid-gentagelsessekvensen hos patienter med graviditetsinduceret hypertension var signifikant højere end i normal graviditet, og der var delvis sammenkoblingsudligning i A4 og 573T. Variationer i A4- og 573T-allelerne kan reducere AT-1-ekspression, der påvirker placentadannelse, placental PGI2-sekretion og placental hæmodynamik.

(5) Prostaglandiner og graviditetsinduceret hypertension: Der er to grupper af prostaglandiner og fødselsforløb, der er tæt beslægtede, PGE2 / PGF2α og PGI2 / TXA2, sidstnævnte er 4-8 gange stærkere end den førstnævnte, PGE2 og PGI2 har anti-AngII Vasokonstriktion får blodkarene til at udvide sig, PGF2a og TXA2 har vasokonstriktion, og de to danner en balance. TXA2 aktiverer også blodplader, hvilket forårsager blodpladeaggregation og trombose. Hvis de to ikke er koordinerede, kan patologisk skade forårsages. Niveauerne af PGE2 og PGI2 i placenta og urin var lave, mens niveauerne af PGF2a og TXB2 (metabolisme af TXA2) var markant forøget Forholdet mellem PGE2 / PGF2a og PGI2 / TXA2 var signifikant lavere end for normale gravide kvinder.

(to) patogenese

1. Grundlæggende patologiske ændringer

Systemisk lille arteriel spasme er en grundlæggende læsion På grund af lille arteriel spasme, stenose i lumen, øget perifer modstand, langsommere blodgennemstrømning, vaskulær endotelcellebeskadigelse, øget permeabilitet, lækage af kropsvæsker og proteiner og utilstrækkelig mikrosirkulationsperfusion. Iskæmi, hypoxi og dysfunktion i forskellige organer.

2. Væsentlige organ-patofysiologiske ændringer

(1) Hjerne: Vægten af ​​normal menneskelig hjerne udgør kun 2,2% af kropsvægten, mens hjerneblodstrømmen tegner sig for 15% af hjertets output, og hjernens iltforbrug tegner sig for 23% af det samlede iltforbrug. Hjernevæv er forårsaget af lille arteriolar spasme. Iskæmi, hypoxi, mælkesyre, adenosin og andre metabolitter øges, vasodilatation, øget permeabilitet, cerebralt ødem, eklampsipatienter har cerebralt ødem, et stort antal nylige CT-fund fandt, at cerebralt ødem er præeklampsi-patienter De vigtigste patofysiologiske fænomener, hypoxi, vasospasme, udstråling, ødemer kan forårsage neurologiske forstyrrelser, hovedpine, svimmelhed, kvalme, opkast, forstyrrelse af bevidsthed og kramper. I alvorlige tilfælde går den cerebrale vaskulære selvreguleringsfunktion tabt, hvilket forårsager punctiform eller Lokaliseret plakkblødning, hjernekræft osv., EEG kan have epileptisk afladningsevne, cerebral blodgennemstrømningskort for at bestemme det højere blodtryk hos kritisk syge patienter, jo lavere amplituden på venstre side kan vises.

(2) Hjerte: Kransarteriespasmer, der forårsager myokardieinsufficiens, interstitielt ødemer, svær blødning og nekrose, vand og natriumretention hos patienter med graviditetsinduceret hypertension, blodkoncentration og øget blodviskositet, hvilket forårsager hjertets forspænding og hjerteproduktion Nedsat blodvolumen og øget venstre ventrikulær efterbelastning, hvilket førte til venstre hjertesvigt og lungeødem, ekkokardiografi viste, at den højre ventrikulære diastoliske diameter hos patienter med graviditetsinduceret hypertension blev betydeligt forstørret, venstre ventrikulær end-diastolisk tryk steg, ventrikulær systolisk funktion faldt, venstre Fraktionen af ​​ventrikulær ejektion faldt, fordi patienter med svær graviditetsinduceret hypertension havde forskellige grader af anæmi, hypoproteinæmi, nedsat osmotisk plasma i plasma, hvilket resulterede i små eller moderat effusioner i perikardiet og endokardial biopsi hos patienter med svær graviditetsinduceret hypertension. Cellehypertrofi, hjernelignende partikelændringer, myocardial interstitial med begrænsede fiberændringer og plettet blødning og lokal nekrose.

(3) Lung: Lungeødem og diffus bronkial blødning er de mest almindelige patologiske ændringer hos patienter med eklampsi, og fibrose i lille område er også almindeligt.

(4) Lever: Lever-arterie-iskæmi forårsaget af hepatisk arteriolar spasme hos patienter med graviditetsinduceret hypertension, men den grove læsion af leveren ses kun hos patienter med eklampsi, ca. 1/3 er unormal under mikroskopet, generelt startende fra leverens bihule. Senere kan det udvides til tilstødende venøse blodkar.I alvorlige tilfælde kan vaskulær ruptur, parenchymal blødning i leveren og subkapsulær hæmatom, øvre del af mavesmerter og ubehag og endda hæmatoma sprænge til blødning i mavehulen.

Når hepatiske arterioler er lammet, hepatocytter er iskæmiske, hævede og cellemembranpermeabilitet øges, frigøres alaninaminotransferase (ALT) i hepatocytmytokondrier, patient ALT, aspartataminotransferase (AST), alkali Sexphosphatase (AKP), bilirubin kan være forhøjet, mild gulsot, lipidmetabolisme er også ændret markant, blod meget lav densitet lipoprotein kan være en af ​​årsagerne til endotelskader, under normale omstændigheder, plasma albumin kan I kombination med ikke-lipiderede frie fedtsyrer reduceres triglycerid i blodkar, og når forholdet mellem plasma-albumin og lipoprotein med meget lav densitet reduceres, kan triacylglycerol ophobes i blodkar og beskadige blodkar.

(5) Nyre: I normal graviditet øges nyrevolumen, renal plasmaflowhastighed og glomerulær filtreringshastighed, metabolitudskillelse øges, renal arterioles sputum under graviditetsinduceret hypertension og glomerulær mildhed under lysmikroskop Mindre reduceres diameteren af ​​nyretubulens kapillærlumen. Under elektronmikroskopet bliver de glomerulære kapillærer fortykket, endotelcellerne forstørres, kapillærlumen er lille eller endda okkluderet, hvilket resulterer i et fald i blodgennemstrømningen, og der kan være et stort antal glomerulære læsioner. Eller bunker af druelignende lipider, muligvis kolesterol eller kolesterol.

Ved normal graviditet kan glomerulært makromolekylært protein ikke filtreres, lille protein kan filtreres, men kan reabsorberes af nyretubulier. Nedsat blodgennemstrømning reduceres hos patienter med graviditetsinduceret hypertension, glomerulær filtreringshastighed falder, og nyre er lille. Kuglen kan også have infarkt, og der er fibroider under endotelet, som kan gøre de forreste små arterioler i glomeruli ekstremt smalle, hvilket forårsager glomerulær skade, øger dens permeabilitet, mindsker selektiviteten og passerer makromolekylære proteiner. .

(6) Placenta: For at sikre blodforsyningen til fosteret under normal graviditet udvides blodkarens placentaposition af trophoblasterne, diameteren af ​​livmorens spiralarterie øges åbenlyst, endotelet erstattes af trophoblasten, det glatte lag af det midterste lag af blodkaret og det indre elastiske lag trofoblasteres og I stedet for den amorfe matrix, der indeholder fibre, strækker disse ændringer sig gradvist fra det aponeurotiske segment af spiralarterien til det muskulære lag og endda til den distale ende af livmoderarterien, men kvindernes placentaposition med graviditetsinduceret hypertension mangler denne fysiologi. Ændret eller begrænset til den vaskulære del af aponeurosis bevarer det muskulære lag i spiralarterien stadig sammensætningen af ​​vaskulær glat muskulatur og decidua under ikke-graviditet På grund af skaden på endotelcellerne i den placentale spiralarterie forårsager faldet i blodstrømmen mellem villi et fald i placenta perfusion. Livmoders placenta blodkar har akut aterosklerose, og de berørte blodkar kan være nekrotisk. Blodkarets vægkomponenter erstattes ofte af amorfe stoffer og skumceller og kan udvikle sig til at forsvinde blodkar. Disse læsioner er mest almindelige i den basilar arterie på grund af disse arterier. Der forekommer ingen trofoblastisk respons, og fænomenet med vaskulær forsvinden er i overensstemmelse med placentarinfarktområdet.

Mikroskopisk observation: celleanekrose og degeneration i syncytiumcellelaget i placenta, nedsat mikrovilli-densitet af levedygtige celler, nedsat endocytisk celle pinocytose og sekretionsaktivitet, øget antal cytotrophoblastceller, høj mitotisk aktivitet, næring Basefilmen er uregelmæssigt fortykket.

Forebyggelse af graviditetsinduceret hypertension syndrom

1. Overvågning af graviditetsinduceret hypertension: Da årsagen til graviditetsinduceret hypertension ikke er helt klar, kan sygdommen ikke forudsiges fuldstændigt. For gravide kvinder med høje risikofaktorer skal passende behandling gives, og opfølgning bør følges nøje med henblik på tidlig diagnose, tidlig behandling og reduktion. Forekomsten af ​​svær graviditetsinduceret hypertension er af stor betydning for beskyttelsen af ​​mødres og børns helbred.

(1) Klinisk observation (fysiske metoder):

1 gennemsnitligt arterielt blodtryk (MAP): gennemsnitligt arterielt tryk (MAP) = diastolisk blodtryk + 1/3 pulstryk, MAP (MAP-2) niveau i andet trimester på grund af hæmodilution og placentacirkulation, blodgennemstrømningsmodstand Nedsat, sænkende blodtryk, især diastolisk blodtryk, er mere åbenlyst, så pulstrykket øges, MAP er lavest ved 22-26 ugers drægtighed, og de med tilbøjelighed til graviditetsinduceret hypertension har øget følsomhed over for AngII, vasospasme og blodtryk. MAP-2 ≥ 85 mmHg, sandsynligheden for forekomst af graviditetsinduceret hypertension i fremtiden er høj, men den falske positive rate er også stor, så det er blevet antydet, at MAP-2 ≥ 90 mmHg kan forbedre følsomheden.

2 roll over test (ROT): målemetode: generelt i 26 til 30 uger af graviditeten, gravide kvinder i venstre sideposition for at måle blodtryk, vende over ryggen 5 min og derefter måle blodtryk, hvis rygsøjleposition diastolisk tryk sammenlignet med venstre sideposition ≥ 20 mmHg er positivt, hvilket antyder, at gravide kan have muligheden for at udvikle graviditetsinduceret hypertension.I rygsøjleposition komprimerer den gravide livmoder abdominal aorta, hvilket kan øge følsomheden af ​​angiotensin II, øge blodtrykket og post-gravide kvinder med høj angiotensinfølsomhed. Graviditetsinduceret hypertension kan forekomme.

3 kropsmasseindeks (BMI): bestemmelsesmetode: BMI = vægt / højde 2 × 100, mid-graviditet BMI ≥ 0,24, forekomsten af ​​graviditetsinduceret hypertension kan være så høj som 20,8%, og <0,24, graviditetsinduceret hypertension Hyppigheden er kun 4,4%, og personer med kort statur har tendens til at have graviditetsinduceret hypertension.

4 isometrisk håndgrebstest (IET): øge den systemiske vaskulære modstand og øge blodtrykket. Reaktionen på denne test med diastolisk blodtryk kan vise reaktiviteten af ​​gravide kvinders blodkar, forudsige graviditetsinduceret hypertension, bestemmelsesmetode: gravide kvinder Den venstre sideposition hvilede i 10 minutter, og blodarmet til venstre arm blev målt. Den gravide kvinde brugte venstre hånd til at komprimere et andet for-oppustet sphygmomanometer-inflationsbælte med maksimal kraft i 30 s. Efter bestemmelse af det maksimale tryk blev det maksimale tryk holdt i 3 minutter ved 50%, og derefter blev det venstre armblodtryk målt. , stigning 20mmHg er positiv.

(2) Laboratorieinspektion:

1 Fibronactin (FN): er et makromolekylært glycoprotein. FN i plasma kommer hovedsageligt fra lever- og vaskulære endotelceller. Det findes hovedsageligt på kældermembranen af ​​vaskulært endotel. Når vaskulært endotel er beskadiget, frigives FN overdreven. I blodet har undersøgelser vist, at FN kan forhøjes i den tidlige graviditet, og det øges markant efter andet trimester og kan forhøjes 4 uger før starten af ​​hypertension og proteinuri. Inkonsekvent er der rapporter> 255 mg / l eller> 539 mg / l for abnormiteter. Cazarchick rapporterede en positiv forudsigelsesværdi på 94%, når plasma FN≥400μg / ml. Det foreslås, at FN-værdien i plasma overvåges dynamisk, og den forudsagte værdi er højere.

2 bestemmelse af calcium i urin: Nogle forskere fandt, at gravide kvinder med graviditetsinduceret hypertension glomerulær filtreringshastighed faldt i andet trimester, udskillelse af calcium i urinen var signifikant lavere end normale gravide kvinder, udskillelse af calcium i urinen var lav i løbet af 10 til 24 ugers graviditet og senere graviditet Sandsynligheden for høj afgift steg med <195 mg / 24 timer som den forudsigelige værdi af præeklampsi, 95% konfidensgrænse var 87%;> 195 mg / 24 timer, 95% konfidens var 2%, der var en betydelig forskel.

3 Forhold mellem mikroalbumin og kreatinin i urin (Pr / Cr): Den glomerulære kældermembran kan passere plasmaproteinet med molekylvægt <40.000 under normale forhold, men nyretubulierne kan absorberes. Når glomerulus har milde læsioner, Dets permeabilitet øges, albumin stiger i urinen, og glomerulær skade kan opdages tidligt ved måling af forskellige molekylvægtsproteiner. Det rapporteres, at når graviditeten er 20 til 30 uger, er Pr / C-forholdet mellem fastende urin> 16. Graviditetsinduceret hypertension.

2. Forholdsregler mod graviditetsinduceret hypertension:

(1) Etablere et sundt netværk af mødre- og børns sundhedsvæsen på tre niveauer, styrke sundhedsuddannelsen for kvinder i den fødedygtige alder og få dem til at forstå skadene af graviditetsinduceret hypertension hos mødre og børn, så græsrødder af mødre og børnesundhedsorganisationer kan foretage prænatal undersøgelser for dem.

(2) Forbedre kvaliteten af ​​prenatal undersøgelser, systematisk styre gravide kvinder og styrke tilsynet med højrisikogrupper.

(3) Vejledning til fødevarehygiejne og ernæring for gravide kvinder under graviditet, og spis mad med lavt kalorieindhold, højt proteinindhold og friske grøntsager.

(4) Calciumtilskud under graviditetsundersøgelse af diæt med lavt calciumindhold viser, at forekomsten af ​​graviditetsinduceret hypertension er meget højere end for mennesker med diæt med højt calciumindhold. Calcium kan reducere følsomheden af ​​vaskulær glat muskel overfor angiotensin II, stabilisere cellemembranen og opretholde Calcium- og calciumbalance, Cong Kejia foreslog, at calciumtilskudstid begynder fra 20 til 24 uger i graviditeten eller 28 til 32 ugers graviditet, og 2 g calcium er bedre hver dag.

(5) Oral lavdosis aspirin: ubalance af prostaglandin og thromboxan i graviditetsinduceret hypertension, lavdosis aspirin kan forhindre blodpladeaggregering, øge AngIII, forhindre mikrothrombose og endotelcelskade. Nogle forskere rapporterer 50 ~ 100 mg / d Aspirin er et forebyggende middel mod graviditetsinduceret hypertension, men nogle mennesker går ikke ind for rutinemæssig brug af aspirin for at forhindre graviditetsinduceret hypertension, da det kan øge fødsel, postpartum og postpartum blødning og nyfødt naturlig hæmoragisk sygdom.

(6) E-vitamin forhindrer graviditetsinduceret hypertension: E-vitamin er en antioxidant, og lipidperoxidation forbedres hos patienter med graviditetsinduceret hypertension. Det er blevet påpeget, at E-vitamin bruges til at forhindre graviditetsinduceret hypertension.

Komplikationer af graviditetsinduceret hypertension syndrom Komplikationer, hjerneblødning, subarachnoid blødning, koma, akut hjertesvigt, hemiplegi, placentabruktion

Symptomer på graviditetsinduceret hypertensionssyndrom Almindelige symptomer Graviditetsinduceret hypertension, gravide kvinder, kalveødem, navlestrengsblodstrøm, højt blodtryk, kvalme, mavesmerter, svimmelhed, krampeanfald, ødemer, ascites

De kliniske manifestationer af graviditetsinduceret hypertension er hovedsageligt tre vigtigste kliniske symptomer, såsom hypertension, proteinuri og ødemer.

1. Hypertension

Vasospasme får blodtrykket til at stige. Før 20 ugers drægtighed er blodtrykket normalt det samme som før graviditet eller lidt lavere end før graviditeten. Efter 20 ugers drægtighed, hvis blodtrykket fortsætter med at stige til 140/190 mmHg eller 30/15 mmHg er højere end det basale blodtryk. Unormalt blodtryk, ifølge statistikker, har normale mennesker regelmæssige ændringer i blodtrykket inden for 24 timer fra 1 dag, så nogle mennesker går ind for at bruge gennemsnitligt arterielt blodtryk (MAP)> (systolisk blodtryk + diastolisk blodtryk × 2) ÷ 3 eller Diastolisk blodtryk + 1/3 pulstryk) for at skelne dets sværhedsgrad, MAP103 ~ 114 mmHg for mild graviditetsinduceret hypertension, 115 ~ 126 mmHg for moderat graviditetsinduceret hypertension,> 127 mmHg for svær graviditetsinduceret hypertension.

2. Ødem

Den gennemsnitlige vægtøgning af normale gravide kvinder er 0,5 kg pr. Uge. Vægtøgningen af ​​overvægtige gravide kvinder skal reduceres sammenlignet med vægttabet af gravide kvinder. Under graviditeten, på grund af hævelsen i livmoderen, blokeres den underordnede vena cava, hvilket forårsager væskeretention. Den første præstation er, at vægtøgningen er for hurtig (skjult Seksuelt ødem), hvis vægtøgningen er ≥ 1 kg inden for en uge, kan der være skjult ødem, mere end 2 kg er advarselsværdien for recessivt ødem, bør være nøje opmærksom på andre tegn, hvis akkumulering af kropsvæske er for meget, manifesteret som dominerende ødemer, kan vises Klinisk synligt ødem, ødemer forårsages for det meste af den sakrale del, der strækker sig opad, og foden og læggen har åbenlyst depression, når det hviler i mere end 6 timer, falder det ikke ned. Det udtrykkes med (+) og udvides til låret (++) Generelt har det klinisk betydning); ødem udvides til mave og vulva (+++); systemisk ødem er repræsenteret ved (++++), som kan være ledsaget af peritoneal effusion.

3. Proteinuri

Generelt forekommer senere end ødemer og forhøjet blodtryk, simpel proteinuri bør betragtes som nefropati, proteinuri forudsiger øget glomerulær permeabilitet, kan måles med tilfældig ren urin eller 24 timers urinprotein, som ofte (+ Urinprotein eller urinprotein> 500 mg / 24 timer, det er et patologisk fænomen.

4. Fundusændringer

Fundusændringer er en alvorlig referenceindikator for sværhedsgraden af ​​graviditetsinduceret hypertension, fordi det eneste system, der kan se de små arterier i kroppen, er nethindearterierne. Fundusændringerne i graviditetsinduceret hypertensionsyndrom kan opdeles i tre faser: 1. Periode, vasospasme: synlig arteriediameter er ujævn, vægoverfladen forbedres og fortsætter derefter til at blive smal, det arteriovenøse forhold ændres fra normal 2: 3 eller 3: 5 til 1: 2 eller 1: 3; Periode, vaskulær sklerose: ødem, ekssudation; trin 3, retinopati: ødemer er indlysende, undertiden bomuldslignende oser, og endda flammende blødning, ødemer, udstråling kan forårsage eksfoliering af nethinden, patienter kan have Sløret syn og endda pludselig blindhed kan disse læsioner gradvist komme sig mere end postpartum, og synet kan gradvist forbedres.

5. Andre symptomer

Patienter med graviditetsinduceret hypertension kan have hovedpine, svimmelhed, gyldne blomster foran øjnene, blinde pletter, øvre del af mavesmerter, kvalme, opkast, forstyrrelse af bevidsthed, kramper, svær pleural effusion, ascites, lungeødem, perikardieudflugt, hjertesvigt , placentabruktion osv.

Undersøgelse af graviditetsinduceret hypertensionssyndrom

1. Blodrutine: Der kan være anæmi, blodkoncentration, trombocytopeni osv.

(1) Hb <110 g / L, RBC <3,5 × 10 ¹² / L er anæmi.

(2) Hæmatokrit (HCT)> 35% kan have blodkoncentration kombineret med urinspecifik tyngdekraft> 1,02, blodreologi i helblods viskositet> 3,6, plasmaviskositet> 1,6, betragtet som blodkoncentration.

(3) Trombocytantal: Dynamisk observation af blodpladetælling, generelt <100 × 10 ⁹ / l for thrombocytopeni.

(4) Koagulationsfunktionstest: fibrinogen faldt (<1,6 g / l, til koagulationsfaktorforbrug); protrombintid var længere end normalt; antithrombin III (AT-III) faldt [normal værdi (37,74 ± 9,35) mg / dl]; fibrinnedbrydningsprodukter (FDP) er forhøjet.

2. Leverfunktionstest: hepatocyt-iskæmi, hypoxi, så permeabiliteten af ​​hepatocytter forbedres, mitokondrier frigiver transaminase (ALT), transaminasen i blodet er let, moderat forhøjet, og bilirubin er for det meste inden for det normale interval. Inden for er der en stigning i bilirubin i den mikrovaskulære indre hæmolyse, et fald i plasmaprotein og en inversion af albumin og globulin.

3. Nyrefunktionstest:

(1) Urinsyreniveau i blodet: Leverens funktion af at ødelægge urinsyre og renal udskillelse af urinsyre er faldet, og niveauet af urinsyre i blodet øges. Graden af ​​stigning er positivt korreleret med tilstanden og er en ekstremt følsom indikator.

(2) Urea nitrogen og creatinin: Urea nitrogen og creatinin niveauer steg under svær graviditetsinduceret hypertension.

(3) ß2-mikroglobulin (β2-MG): β2-MG er et lille molekyleprotein med en molekylvægt på kun 11800, der er til stede på overfladen af ​​nukleare celler og kan produceres og eksfolieres når som helst. En del af det intakte histokompatibilitetsantigen på cellemembranen, bortset fra modne røde blodlegemer og placentale trophoblastceller, indeholder alle andre celler β2-MG, der hovedsageligt produceres af lymfocytter. Når cellerne er i den mest energiske fysiologiske tilstand, produceres β2-MG. Den hurtigste, koncentrationen af ​​β2-MG i den menneskelige krop er ganske konstant, let at passere den glomerulære filtreringsmembran, ca. 99,9%, absorberet af den proximale viklede tubule, næsten alt dekomponeret og metaboliseret i nyrerne, vil ikke blive absorberet i blodet i den oprindelige form. F.eks. Reabsorption af nyretubulær skade, β2-MG forøges markant fra urinen, med stigningen i graviditetsinduceret hypertension, serum β2-MG steg markant, så bestemmelsen af ​​serum β2-MG kan findes tidligt nedsat nyrefunktion Når serumværdien er> 2,5 mg / l, betyder det glomerulær filtreringsforstyrrelse.

4. Lipidmetabolismetest: graviditetsinduceret hypertension ledsages ofte af lipidmetabolismeforstyrrelse, triglycerid (T) er forhøjet, kolesterol (C) / T-forhold <1, højdensitetslipoprotein (HDL) er lavere end normale gravide kvinder og lipoprotein med lav densitet (LDL) er forhøjet.

5. Elektrolytundersøgelse: Patienter med svær graviditetsinduceret hypertension, ofte ledsaget af elektrolytobalance, i nærvær af acidose, kan hyperkalæmi forekomme.

6. Urinundersøgelse: Kvalitativ og kvantitativ bestemmelse af urinprotein kan afspejle tilstanden, generelt tage en ren midt-trin urintest, være opmærksom på urinspecifik tyngdekraft, urinprotein og mikroskopisk undersøgelse, hvis der vises flere røde blodlegemer i den mikroskopiske undersøgelse, indikerer det nyrefunktion Kan være beskadiget, 24 timers urinproteinkvantificering ≥ 0,5 g antyder, at tilstanden er alvorlig, bør behandles i tide.

Andre hjælpekontroller:

1. Elektrokardiogramundersøgelse: For at forstå tilstanden af ​​hjerteskade, uanset om der er hyperkalæmi eller hypokalæmi, kan patienter med svær graviditetsinduceret hypertension have myokardisk iskæmi.

2. Ekkokardiografi: For at forstå hjertets funktion kan ekkokardiografi hos patienter med svær graviditetsinduceret hypertension vise hjerteforstørrelse, hjertehypertrofi, perikardieudstrømning og nogle gange venstre ventrikulær ejektionsfraktion.

3. CT- eller magnetisk resonansundersøgelse: gravide kvinder har generelt ikke CT-undersøgelse, det rapporteres, at 20% af patienter med præeklampsi har cerebral iskæmi og ødemer, 50% af patienter med eklampsi har cerebral iskæmi, ødemer eller hjerneinfarkt, generelt Det antages, at mængden af ​​CT-stråling ikke har nogen indflydelse på fosteret i den sene graviditet, afbildning af magnetisk resonans er mere klar, og virkningen på mor og foster er mindre, men prisen er dyrere.

4. Foster, test af placentafunktion: placental iskæmi og hypoxi hos patienter med svær graviditetsinduceret hypertension, hvilket resulterer i intrauterin vækstbegrænsning, alvorlige tilfælde eller endda føtal død, så rettidig forståelse af fosteret, placentalfunktion og føtal modenhed, så Korrekt behandling kan udføres ved at måle 24-timers urinøst estriol (E3) -niveauer, placentalaktogen (HPL), graviditetsspecifikt ß-glycoprotein (SP1), føtal modenhed (f.eks. Lecithin / sphingomyelin i fostervand) Forhold, L / S), phosphatidylglycerol (PG), lamellær krop, NST, OGT / CST, føtal biofysisk score (BPS), og selvovervågning af fosterbevægelse, føtal hjerterytme, forståelse af føtalets vækst og udvikling, bestemmelse Tidspunktet for ophør af graviditet.

Diagnose og differentiel diagnose af graviditetsinduceret hypertension

Diagnose

Diagnose kan stilles på baggrund af medicinsk historie, kliniske manifestationer og hjælpeundersøgelser.

Differentialdiagnose

1. Primær hypertension eller kronisk hypertension: mere familiehistorie, der hovedsageligt viser forhøjet blodtryk, der forekommer i de første 20 uger før graviditet, generelt ødem og proteinuri, ofte ingen symptomer, urin rutinemæssig mikroskopisk undersøgelse generelt ingen røde blodlegemer og rør Type, tidlig graviditetstest nyrefunktion er normal, især urinsyreniveauet er ikke forhøjet, fundus er kendetegnet ved arteriel udtynding, arteriovenøs krydskomprimeringsfænomen, lille arteriosclerotisk hypertension, selvom postpartum blodtryk kan reduceres, men kun kan komme sig Før graviditetsniveauer og patienter med graviditetsinduceret hypertension har normalt blodtryk inden 20 ugers drægtighed Efter 20 ugers drægtighed stiger blodtrykket og ledsages ofte af forskellig grad af ødemer, hovedpine, svimmelhed, ubehag i brystet og proteinuria. I alvorlige tilfælde kan urinen forekomme. Rørtypen og urinsyren i blodet er forhøjet, og fundusundersøgelsen er lille arteriel spasme I alvorlige tilfælde kan hæmoragisk ekssudation eller nethindeløsning forekomme, og disse læsioner gradvist genvinder mere end postpartum.

Patienter med essentiel hypertension med graviditetsinduceret hypertension skal bestemmes i henhold til historien og tiden og omfanget af blodtrykstigning Patienter med primær hypertension er tilbøjelige til graviditetsinduceret hypertension, og tidspunktet for graviditetsinduceret hypertension er højere end gravide kvinder. Det er tidligt.

2. Kronisk nefritis: Der er allerede en historie med akut og kronisk nefritis inden graviditet, og der er forskellige grader af ødemer og proteinuri og hypertension før graviditet Disse symptomer kan forværres under graviditet og vises oftere før 20 ugers drægtighed. Og nyrefunktion, vedvarende blodtryk, fundusundersøgelse kan have nefritisk retinopati, okkult nefritis er vanskeligt at identificere, skal du nøje spørge historien om nødvendigt yderligere glomerulære og rørformede funktionstest og graviditetsinduceret høj Patienterne var syge efter 20 ugers drægtighed, og mængden af ​​proteinuri var variabel, ledsaget af forskellige grader af ødemer. I alvorlige tilfælde kan der være kast i urinen og øget urinsyre i blodet.

Forekomsten af ​​graviditetsinduceret hypertension hos patienter med kronisk nefritis øges, og tidspunktet for forekomst er tidligt, symptomerne er svære, og dødeligheden af ​​perinatal og mødre kvinder er høj.

3. Differentialdiagnose af eklampsi:

(1) Epilepsi: Epilepsi er en gruppe af kroniske sygdomme, der er kendetegnet ved midlertidig dysfunktion i centralnervesystemet forårsaget af tilbagevendende episoder med unormal neuronal afladning.Det er en kortvarig hjernedysfunktion, derfor er den også til stede før graviditet. En lignende historie med anfald, i tilfælde af en stor episode, den kontinuerlige sammentrækning af hele kropsmuskelen, tab af bevidsthed efter et par sekunders krampeanfald og EEG, der antyder en epileptisk afladningsbølge. Hvis patienten ikke har en graviditetsinduceret hypertension, ledsages det generelt ikke af en stigning i blodtrykket. Epilepsi og proteinuria manifestationer, epilepsi kan forekomme når som helst under graviditet, og eklampsi forekommer efter 20 ugers drægtighed, de kliniske manifestationer af svær graviditetsinduceret hypertension inden begyndelsen, krampeanfald varer længere.

(2) snorken: snorke kramper ofte har visse følelsesmæssige stimuli, kun når andre er til stede, bevidste, kramper har ingen regelmæssighed, for det meste ingen stor urininkontinens, efter begivenheden kan stadig huske episoden, nervesystemet og hjernen Elektrogrammet blev normalt kontrolleret.

(3) subarachnoid blødning: kan forekomme på ethvert stadium af graviditet, alvorlig hovedpine, ledsaget af kvalme og opkast, åbenlyse symptomer på øget intrakranielt tryk, CT og cerebrospinalvæskeundersøgelse kan findes subarachnoid blødning, men ikke ledsaget af graviditetsinduceret hypertension Intet højt blodtryk, ødemer og proteinuri.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.