Normal spændingsglaukom

Introduktion til normal spænding glaukom Glaukom med normal spænding er også kendt som glaukom med lavt intraokulært tryk. Det er en glaukom med typiske glaukomatiske papillærlæsioner og synsfeltdefekter, åbne vinkler og intraokulært tryk altid inden for det normale statistikområde. Mere almindelig hos mennesker over 40 år, enkelt eller dobbelt øjne. Normal spændingsglaukom er en åbenvinklet glaukom med normalt intraokulært tryk. De patogene faktorer er komplekse, og den nøjagtige årsag er stadig uklar. Mange undersøgelser har vist, at sygdommen er forbundet med systemisk hjerte-kar-sygdom, hypotension, anæmi eller andre blod abnormiteter. Da sygdommen ikke har nogen symptomer, er det ikke let at finde tidligt. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,002% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: nærsynethed

Årsagen til normal spænding glaukom

(1) Årsager til sygdommen

Det er relateret til genetiske faktorer, vaskulære sygdomme og lokale anatomiske faktorer.

(to) patogenese

Statistikken over det intraokulære tryk i den normale gruppe viste, at det intraokulære trykniveau ikke var den normale normalfordeling, men var lidt venstreorienteret, især hos personer over 40 år. Det normale eller ikke det intraokulære tryk var ikke længere baseret på det normale interval af generelle befolkningsstatistikker. Betydningen af ​​behovet for at være opmærksom på "individuel tolerance over for det intraokulære tryk", derfor for enhver patient defineres det normale intraokulære tryk som ikke at overskride den øvre grænse for den normale gruppe af intraokulære trykstatistikker, har en stærk menneskelig karakter, og til gengæld overveje Omfanget af det normale interval er 10 til 21 mmHg (den øvre grænse er to gange den nedre grænse), og det er åbenlyst partisk at måle det normale eller ikke det intraokulære tryk for alle patienter ved den øvre grænse.

Normal spændingsglaukom udfordrer den traditionelle teori om "årsagssammenhæng mellem forhøjet intraokulært tryk og synsnerveskade" og betragtes som en tilhænger af vaskulær eller iskæmisk teori, men selve den iskæmiske teori er kendetegnet ved patofysiologi af synsnerven. Seksuel skade kan ikke give en rimelig forklaring. Måske er vaskulære læsioners rolle kun for at reducere resistensen af ​​synsnerven mod belastningsskader. I de senere år har grundlæggende undersøgelser vist, at de patologiske ændringer af synsnerveskader i det væsentlige er netthindelig ganglioncelle-apoptose. Kliniske undersøgelser har vist, at synsnerveskader ved normal spændings glaukom også er intraokulært trykafhængigt Analyse af forskellige forskningsresultater til dato: histologiske forskelle i diske og deres udviklingsdefekter og degenerative ændringer og deres forhold til intraokulært tryk Ubalancen i forholdet kan være den indledende faktor til optisk nerveskade i normal spænding glaukom, det vil sige strukturen af ​​de øverste og nedre områder af sigten er så svag, at den ikke kan modstå det normale niveau af det intraokulære tryk, hvilket resulterer i axoplasmatisk transmissionsblok her, hvilket fører til hjernekilde. Fratagelse af den neurotrofiske faktor, resultaterne starter apoptosen af ​​ganglioncellerne i de øvre og nedre bueformede regioner, i fundus Præsenteret på den øvre og nedre bueformet tværsnit morfologi nervefiberlaget defekt region og indsnævre synsnervepapillen langs den langsgående udvidelse af den optiske kop og dybere, som fremlagt synsfeltsdefekter og tilsvarende dele funktionelt formular.

Hvad angår det patogene gen med normal spændingens glaukom, blev det optiske neuropati-inducerbare proteingen (optinurin, OPTN) fundet i 2002, og genlokuset var 10p13. Derudover hører GLCIE, der blev opdaget i 1998, til den normale åbenvinkeltype med normalt intraokulært tryk. For glaukom er genlokuset 10p14 ~ p15.

Normal spænding glaukomforebyggelse

1. Vær opmærksom på ordentlig hvile, ikke mestrer kombinationen af ​​bevægelse og statisk, hviler godt, er befordrende for bedring af kroppen; motion kan øge fysisk styrke og forbedre sygdomsmodstand, og kombinationen af ​​de to kan bedre komme sig.

2. Fortsæt med at tage medicinen og passe på det.

3. Det er meget vigtigt at opretholde en god holdning, at bevare et godt humør, at have en optimistisk, fordomsfri ånd og at være selvsikker i kampen mod sygdom. Vær ikke bange, kun på denne måde kan du mobilisere dit subjektive initiativ og forbedre din krops immunfunktion.

4. Passende næringsforsyning under nutidens levevilkår er det ikke passende at understrege for meget højt sukker, højt proteinindhold, højt vitamin og en fedtfattig diæt. Ernæringen skal dog være afbalanceret, og den vegetariske diæt skal ledsages af grøntsager, frugt, kød, æggemælk osv. Indtagelsen bestemmes af personens fedthed.

Normale spændinger glaukom komplikationer Komplikationer af nærsynethed

Blødning af optisk skive, defekter i nethindens fiberlag osv.

Symptomer på normal spænding glaukom Almindelige symptomer Indre skråninger Et tegn på synsnedsættelse Øjentørhed, ømhed, træthed, fundusændringer, øjensmerter, pludselig stigning i synstrykket, synsfeltdefekt, øjet hævelse

De kliniske manifestationer af normal spændingsglaukom ligner i alle henseender HPG bortset fra ingen stigning i det intraokulære tryk.

1. Symptomer

Forekomsten af ​​normalt intraokulært tryk glaukom er skjult. De fleste af de tidlige tilfælde har ingen åbenlyse symptomer, såsom øjesyre, øjet hævelse, øjensmerter og let træthed i øjet. Patienter besøger ofte af andre grunde. I det sene stadium, når det synlige felt er alvorligt mangelfuld, kan patienten klage. Synstab eller synsnedsættelse, fordi disse patienter har normalt intraokulært tryk, og det centrale syn ofte er bedre uden andre øjesygdomme, så hvis den optiske skive, kop, nethindens fiberfiberlag og synsfelt ikke kan undersøges detaljeret og nøje fulgt op Det er nemt at gå glip af, og mange patienter findes under rutinemæssige fundusundersøgelser eller rutinemæssige sundhedsundersøgelser for andre øjesygdomme.

Nogle patienter med NPG har myopisk refraktionsfejl, hypotension og andre systemiske vaskulære sygdomme, såsom migræne, diabetes osv., Nogle få patienter har hæmodynamisk krise, såsom chok, hjerteinfarkt, større blødninger og anden akut hypotension Historie, men der er mange patienter uden den ovennævnte medicinske historie. Familiehistoriske studier af NPG-patienter er vanskelige, men mange studier har rapporteret, at NPG-patienter har en stærk familiegenetisk disposition, ofte med flere NPG- og HPG-patienter i samme familie, hvilket antyder, at begge Der er noget, der stadig er uklart.

2. Skilt

Med henvisning til HPG er hovedfokuset på følgende fire aspekter:

(1) Intraokulært tryk: Selvom det intraokulære tryk for normalt intraokulært glaukom er inden for det normale interval, er det specifikke niveau forskelligt. I klinisk forskellige patienter er det intraokulære trykniveau tæt på den øvre grænse for det normale område, og også tæt på den nedre grænse, med et gennemsnit på 16 mmHg. I nærheden er det middelværdien af ​​det normale gruppes intraokulære trykområde. Den udenlandske litteratur rapporterer, at det intraokulære tryk for de fleste patienter er tæt på den øvre grænse. Fra det fysiologiske synspunkt, om det intraokulære tryk er normalt, ud over den absolutte værdi, også afspejles i fluktuationsområdet for den daglige kurve og begge øjne. Symmetri og andre aspekter, men indtil videre hovedsageligt fokuseret på dets højeste værdi, betragtes det meste af det maksimale intraokulære tryk for at forekomme om natten, fordi placeringen af ​​søvntilstand får det suprakondionelle venetryk til at stige, som for de to sidstnævnte to indikatorer, fra begrænsede kliniske data. Se, fordelingen af ​​øjetrykket på patientens dag og nat er bilateralt symmetrisk, og udsvingsmønsteret er en enkelt-peak kurve. Den højeste værdi afviger fra den laveste værdi med ca. 4 mmHg. De forskellige manifestationer af det intraokulære tryk i normal spændingsglaukom adskiller sig helt fra den normale fysiologiske tilstand ved normalt øjetryk i den generelle befolkning. Konsekvent, forbliver normal og stabil under sygdomsprocessen.

(2) fundusændringer: fundusændringer som en strukturændring, inklusive ændringer i optiske skiver og RNFL-ændringer, normal intraokulær glaukom i forhold til HPG, fundusændringer har ligheder og forskelle, forskellige forskningsresultater, normal spændingsglaukom Den mediale skadesskade manifesteres mere som indsnævring og indsnit i skiven og choroidal nethindeatrofi (PPCA) og blødning af skivekant Klinisk er blødning af skiver relativt almindelig ved normal optisk glaukom optisk skadeskade, undertiden Det er det tidligste synlige tegn, der kan gentages. Det er mere almindeligt i armhulen på den optiske skive eller i området langs den øverste skive. Det er strimmel eller flammende. Den rider hen over kanten af ​​skiven, og blødningen og dens gentagne antydning om forekomst eller udvikling af synsnervevævsskader. Nogle undersøgelser opdeler normal spændingsglaukom i to tilfælde baseret på optisk diskpræstation:

1 senil sklerosetype: ses hovedsageligt hos ældre patienter med vaskulær sygdom, skivekanten er lys og lav hældning.

2 fokal iskæmisk type: der er et fokalt dybt snit langs skiven, placeret i den øvre eller nedre pol.

(3) Synsfeltskade: synsfeltskade er en funktionsnedsættelse. Der er ingen forskel i placering og morfologi mellem normal spændingsglaukom og HPG. Der er ingen enighed om normal intraokulært tryk glaukom i forhold til HPG, tidlig synsfeltdefekt. De fleste af dem er fokale, tættere, stejlere og tættere på den centrale fiksationszone.

(4) Iris hornhindevinkel: Ved normal spænding glaukom er iris hornhinden uden tvivl åben. Fra den patofysiologiske analyse af den vandige humorscyklus, hvis iris hornhindevinklen er lukket som årsag, er det umuligt at have et resultat. Det intraokulære tryk er normalt. Det skal bemærkes, at der er to tilfælde, hvor iris hornhindevinklen er åben og kan være "bred" eller "smal".

Undersøgelse af normal spændingsglaukom

Immunologiske abnormiteter: NPG-patienter har en højere forekomst af immunrelaterede sygdomme, såsom hypothyreoidisme, gigt eller Raynauds sygdom. Nogle mennesker har fundet, at NPG-patienter har en højere komplementfaktor, men nogle lærde har ikke kunnet bekræfte deres egen immunitet. Sygdommen er relateret til glaukom.

Fundus fluorescein angiografi

Fundus fluorescein angiografi (FFA) viste, at de fleste patienter med NPG havde en fyldningsdefekt af den optiske kop, og de fleste af dem havde segmenteret svag fluorescens, hvilket indikerede, at der var iskisk optisk skive, og den tilsvarende skivekant var ofte til stede på stedet for den iscenesatte fluorescensfyldningsdefekt. Og placeringen af ​​nethindens fiberlagsdefekt, og fyldningsdefekten på den optiske disk vises før synsfeltets skade.

2. Kontroll af øjenblodstrømmen

Nogle tidlige forskere rapporterede, at det okulære tryk hos patienterne med NPG, det diastoliske tryk i øjet var lavere end for den mistænkte glaukom. Det blev også rapporteret, at det diastoliske perfusionstryk af NPG kan være lavt. Senere var arterietryk og perfusionstryk fra NPG-patienter ikke tydelige for normale mennesker. Forskellen og perfusionstrykket påvirkes let af blodtrykket, og modstanden i ciliær choroid vaskulatur målt i henhold til amplituden af ​​øjenarteriets slag og den arterielle blodstrøm kan afspejle blodtilførslen.Nogle studier har vist, at pulsamplitude af øjet hos NPG-patienter er lavere end for det normale øje. Den ciliære koroidale vaskulære netværksresistens er 2 til 3 gange højere end for normale mennesker. Blodstrømmen reduceres på grund af stigningen i resistens. Nogle forskere har rapporteret, at pulsamplitude af øjet hos NPG-patienter ikke er forskellig fra den normale. Den aktuelle blodgennemstrømning af patienter med NPG er forskellig. Der er ingen konsensus, og resultaterne af rapporterne er ikke særlig konsistente, men de fleste undersøgelser antyder, at blodstrømmen til øjnene af NPG-patienter kan være lavere end normalt.

3. Excitationstest

Udfordringstesten af ​​NPG-patienter var kortikosteroid boost-test og drikkevandstest og koldstimuleringsudfordringsfelttest. Koldstimuleringsudfordringstesten var at sammenligne patientens normale synsfelt med synsfeltet på en hånd eller en fod placeret i koldt vand ved 4 ° C i 10 minutter. Den gennemsnitlige defekt blev reduceret med 10% for positiv, og ca. 25% af patienterne med NPG havde en positiv reaktion, fordi denne test kan påvise vaskulær tone og derfor kan hjælpe med at bestemme, om vasodilatorer er effektive hos patienter med NPG.

4. Andre øjenfunktioner

Forekomsten af ​​nærsynethed, især høj nærsynethed hos NPG-patienter, er højere end hos normale mennesker og primære åbenvinklet glaukomepatienter, og det bageste segment af øjenæsken er større end normale mennesker. Den længere aksiale akse har en tendens til at gøre øjenvægshårdheden lavere og har tendens til Der er et stort kopp-til-plade-forhold, og følsomheden for glaukomskader er også stor. Hos patienter med høj nærsynthed trækkes og strækkes den optiske skive uregelmæssigt på grund af udvidelsen af ​​øjeæblet, hvilket resulterer i unormal optisk skiveform, forstørrelse og hældning, og trækeffekten reduceres. Tærskelværdien af ​​sigtepladen for okulær trykskade er sådan, at det intraokulære tryk ved eller nær fysiologisk værdi er tilstrækkelig til at forårsage skade på den optiske skive og nethindefibrene.

5. Generel tilstand

(1) Blodtryk: Om synsnerveskader hos NPG-patienter er relateret til unormalt blodtryk, er det stadig uklart Mennesker med lavt blodtryk, især lavt diastolisk blodtryk eller normalt blodtryk, er mere almindelige hos patienter med NPG end hos andre typer af glaukomepatienter. Forekomsten af ​​hypotension eller hæmodynamisk krise var højere end for NPG-kontrolgruppen.

(2) vaskulær sygdom: Det antages generelt, at NPG er forbundet med vaskulær sygdom. Forekomsten af ​​hjerte-kar-og cerebrovaskulære sygdomme hos patienter med NPG er signifikant højere end hos normale mennesker. Carotis arteriesygdom (stenose eller forkalkning) er tæt forbundet med NPG, og carotisarterien og oftalmisk arterie måles. Blodstrømning bekræfter, at nedsat blodgennemstrømning i øjet er forbundet med synsnerveskader, men forholdet mellem de to er endnu ikke klart.

(3) Hæmorologi: Undersøgelser har vist, at helblods viskositet, plasmaviskositet og hæmatokrit hos patienter med NPG er højere end normalt, forekomsten af ​​unormal blodkoagulation og fibrinolysesystem er højere, og blodet er hyperkoagulerbart.

Diagnostik og identifikation af glamom med normal spænding

Diagnose

Optikskiften ændrede sig som POAG med erhvervet erhvervelse, nethindens fiberlagskade og synsfeltskade, måling af intraokulært tryk 24 timer før behandling var alle ≤21 mmHg (2,79 kPa), vinklen på det forreste kammer var åbent, og synsnerveskadene, synsfeltdefekten og midlertidigheden blev udelukket. Diagnose kan etableres af andre okulære eller systemiske årsager til nedsat intraokulært tryk.

Diagnostiske kriterier for NPG for 8 lande inklusive USA og Japan:

Et 1Goldmann-applanationstonometer måler 24 timers intraokulært tryk ≤22 mmHg, intet intraokulært tryk overstiger 24 mmHg.

De 2 hjørnespejle har en vidvinkel i dobbeltvinklen.

3 Efter stop af alt intraokulært tryk eller systemisk medicin i 1 måned, mindst to gange 24 timers intraokulært trykmåling, intraokulært tryk toppen ≤ 22 mmHg, hvert gennemsnit <20 mmHg og mindst 4 gange fra 17:00 til 19:00 måling.

4 typiske glaukomatiske optiske skiftændringer.

5 typiske glaukomatiske synsfeltdefekter.

6 Ingen andre øjesygdomme, der forårsager ændringer i den optiske disk og synsfelt.

7X-linje, CT, MR osv. Viste ingen abnormiteter i det intrakraniale og sakrale.

8 udelukker neurologiske sygdomme, ingen hypotension.

De diagnostiske kriterier for glaukomgruppen på Moorfields Eye Hospital i Storbritannien er som følger:

1 ubehandlet 24 timer gennemsnitligt intraokulært tryk ≤ 21 mmHg og intet intraokulært tryk> 24 mmHg.

2 hjørner er åbne.

3 ingen sekundære årsager til glaucomatous optisk neuropati, såsom forhøjet traumatisk intraokulært tryk, langtidspåføring af kortikosteroider, uveitis og anden medicinsk historie.

4 Der er typisk skade på optiske skiver (dannelse af glaukomekop og skivekant mangler).

5 synsfeltfejl, der er i overensstemmelse med glaukom.

6 glaukomatiske læsioner er progressive.

Differentialdiagnose

1. Primær åbenvinkel glaukom Primær åbenvinkel glaukom fejldiagnostiseres som NPG i de følgende tilfælde: Den intraokulære tryksvingning er stor, og der findes ingen intraokulær trykstop, fordi 24 timers intraokulært tryk ikke måles. Nogle patienter har lejlighedsvis Forhøjet intraokulært tryk og en enkelt daglig kurveundersøgelse kunne ikke måles; POAG-patienter med nærsynthed har lavt intraokulært tryk på grund af lav skleral stivhed og Sichötz-tonometer; tager betablokkere eller hjerteglykosider Lægemidlet reducerer det intraokulære tryk, så det skal understreges, at måling af det intraokulære tryk og den daglige kurve skal gentages under betingelse af at stoppe al lokal eller systemisk medicin med mistænkelig intraokulær trykreduktion, og det intraokulære tryk skal måles med applanationstonometeret så meget som muligt. Det bekræftes, at det intraokulære tryk faktisk ligger inden for det normale interval for diagnosticering af NPG.

2. Andre typer glaukom, såsom det tidlige stadium af kronisk vinkluknings glaukom, glaukom ciliær kropssyndrom, hormonelt glaukom, pigmentformidlingssyndrom, okulær traume og uveitis kan have kortvarige øjne Forhøjet tryk, der forårsager glaukomatisk synsnerves og beskadigelse af synsskiver, og derefter vendte det intraokulære tryk tilbage til normal, let fejldiagnostiseret som NPG, detaljeret historie, detaljeret øjenundersøgelse, inklusive vinkelundersøgelse til identifikation, såsom pigmenteringssyndrom For eksempel er de pigmenterede Krukenberg-spindler og det trabeculære masketætte pigment synlige i de unge patienter med typisk pigmentformidlet syndrom i hornhindeendotelet. Det intraokulære tryk er højt, og det er let at skelne fra NPG, men nogle ældre patienter med pigmenteret glaukom holder op med at frigive pigment. Trabecular maskefunktion og intraokulært tryk vendte tilbage til normal, hornhinde og trabecular pigmentering faldt, men optiske skiver og synsfeltskade eksisterer stadig, let at blive fejldiagnostiseret som NPG, skal identificeres ved detaljeret medicinsk historie, omhyggelig undersøgelse og opfølgningsobservation.

Nogle forskere har foreslået begrebet "udbrændt glaukom" og betragtede det som en vigtig overvejelse i den differentierede diagnose af NPG. Denne glaukom ses normalt kun hos ældre med glaukomatiske optiske skadesskader og synsfeltdefekter og normalt intraokulært tryk. Flydende koefficient for vandig humor er meget lav. Disse patienter har haft forhøjet intraokulært tryk før. Imidlertid på grund af normaliseringen af ​​ciliærkropsatrofi og lav sekretion, er det intraokulære tryk normalt. Imidlertid er der ikke mange tilfælde, hvor patienter med POAG ikke behandles med normalt intraokulært tryk. Se derfor, nogle lærde er skeptiske over for eksistensen af ​​denne glaukom, men under alle omstændigheder i diagnosen af ​​NPG er det meget vigtigt at spørge patientens tidligere historie om højt intraokulært tryk.

3. Iskæmisk optisk neuropati Denne sygdom forekommer ofte i den optiske skiveatrofi eller delvis atrofi, generelt ingen forstørrelse af sag, men nogle patienter har også en glaukomlignende udvidelse af den optiske kop efter akut iskæmisk skade på synsnerven, især Patienter med gigantisk cellearteritis er mere almindelige og skal differentieres fra NPG-patienter. Patienter med iskæmisk optisk neuropati har imidlertid følgende egenskaber:

1 begynder mere akut, akut eller subakut, ofte med en pludselig synfald i synet, kan være ledsaget af hovedpine eller øjensmerter og andet ubehag.

2 Den optiske skive krymper med den lyse farve på det berørte område, og det lyserækkeområde er markant større end det konkave område.

3 synsfeltdefekter involverer ofte fastgørelsespunkter, som er bueformede defekter, der er forbundet med fysiologiske blinde pletter, der ikke er afgrænset af vandret midtlinje eller lodret midtlinje, og som er vandret halvblind eller kvadrant blind.

4FFA tidlige manifestationer af lille blodkarudvidelse, unormal fluorescenslækage, den visuelle skivegrænse er sløret og stærk fluorescens, til det sene stadium kan karakteriseres som langsom fyldning og svag fluorescens.

5 ofte ledsaget af gigantisk celle arteritis, syfilitisk arteritis, kollagen sygdom og diabetes, hypertension arteriosklerose osv., Så spørg nøje historien og kombineret med fundusundersøgelse og fluoresceinangiografi, hvis nødvendigt kan dynamisk observation af ændringer i optiske skiver udelukkes.

4. Læsioner på optisk skive og optisk nervekomprimering Optisk skiveatrofi forårsaget af synsnerves og optisk chiasme er generelt forskellig fra glaukom, okulær kopforstørrelse, men der er også et par patienter med ikke-glaukom optisk atrofi med store synskopper, der let fejldiagnostiseres som NPG, Hos patienter med ikke-selektiv optisk atrofi er 6% fejldiagnostiseret som glaukom, og nogle intrakranielle læsioner kan også forårsage synsfeltdefekter svarende til glaukom. Derfor bør muligheden for intrakraniel kompressionslæsioner udelukkes i diagnosen af ​​NPG-patienter.

5. Myopi-nærsynethed, især ved høj nærsynethed, er ofte større end den gennemsnitlige person.Det er let at forveksle med glaukomatisk optisk diskdepression, og nogle patienter kan have forkert diagnose på grund af synsfeltdefekter på grund af kororetinal degeneration og atrofi. Nogle patienter med høj nærsynethed har optiske diske. Der er en hældning, koppen er skrånende, så glaukom er vanskelig at identificere, når koppen er forstørret, og det er let at gå glip af diagnosen. Formen på den optiske skivedepression og placeringen af ​​nethindens koroidal atrofi skal undersøges omhyggeligt og sammenlignes med synsfeltdefekten for at evaluere den diagnostiske værdi af synsfeltdefekt. Om nødvendigt kan FFA bruges til at hjælpe med diagnosen. Fordi den optiske diskdepression af nærsynethed ikke har den absolutte fyldningsdefekt af den optiske disk fra NPG-patienter, hvis den ikke kan udelukkes på én gang, kan de dynamiske ændringer af den optiske disk og det synlige felt følges nøje, og den optiske diskdepression af generel nærsynethed observeres generelt. Vil ikke udvide seksuelt.

6. Nogle andre systemiske sygdomme eller tilstande diagnosticeres også let fejlagtigt som NPG, såsom synsnervfasciitis, arachnoiditis, ikke-specifik gigantcellearitis, carotis forkalkningsplakskomprimeringsnerv og alkoholisme forårsaget af optisk diskatrofi og sagudvidelse Brug for at være opmærksom på udstødelse.

7. Tomt sella-syndrom er en type sygdom, hvor arachnoidmembranen stikker ud i sella, og de anatomiske defekter i hypofysen er forårsaget af ufuldstændig eller manglende sadelseptum. Det er kendetegnet ved endokrine lidelser, hovedpine og synsfeltdefekter. Røntgen synlig sadelforstørrelse Hos nogle patienter ligner fundusændringerne og synsfeltdefekterne dem hos glaukomepatienter. På grund af normalt intraokulært tryk er de ofte fejlagtigt diagnosticeret som NPG. Synssygeskadene af denne sygdom forløber ikke. Der er ikke behov for behandling.Det kan diagnosticeres af røntgen, CT og MR.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.