Kronisk nyreanæmi

Introduktion til kronisk renal anæmi Anæmi forårsaget af kronisk nyresvigt kaldes kronisk nyreanæmi på grund af forskellige organiske nyresygdomme. Ved kronisk nyresvigt reduceres eller mistes nyres eksokrine og endokrine funktion. Anledningen til anæmi er kompliceret. Den kliniske anæmi maskeres ofte af den primære nyresygdom, især i den tidlige fase af sygdommen, som let ignoreres af klinikere. Anvendelse, patienter med kronisk nyresvigt har signifikant forlænget overlevelse, og kronisk nyreanæmi er også mere almindelig. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,0035% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: anæmi, nyresvigt

Årsag til kronisk renal anæmi

(1) Årsager til sygdommen

Forskellige organiske nyresygdomme kan forekomme, efter at sygdommen fortsætter med at udvikle sig, såsom kronisk glomerulonephritis, nyre arteriosklerotisk nefropati, kronisk pyelonephritis, diabetisk nefropati, polycystisk nyresygdom, nyretuberkulose osv. Hos patienter med nyresvigt overstiger blodurinstofnitrogen 17,8 mmol / l, og kreatinin overstiger 354 μmol / l, næsten al anæmi.

(to) patogenese

Nedsat udskillelse af nyre

(1) Hæmodilution: Patienter med kronisk nyresvigt har ofte vand- og natriumretention og dehydrering på grund af renal udskillelse af vand og nedsat natriumsaltfunktion. Derfor har røde blodlegemer og hæmoglobin ofte en lang række ændringer, når blodvolumen stiger markant. Producerer blodfortynding.

(2) Hemolyse: Anvendelsen af ​​51Cr til bestemmelse af erytrocytt halveringstid for uremiske patienter viste, at levetiden for røde blodlegemer var mildere eller moderat kortere end for normale mennesker, 20% af patienterne blev betydeligt forkortet og korreleret lineært med urinstofniveauer i blodet, bestemt ved 32P-metode. Hos 13 patienter med azotæmi var den gennemsnitlige levetid på røde blodlegemer 66 dage (normale 120 dage). Efter effektiv dialysebehandling kunne levetiden for røde blodlegemer forlænges, hvilket indikerer, at overlevelsesperioden for røde blodlegemer blev forkortet til årsagen til røde blodlegemer, som var relateret til ophobningen af ​​uremiske metaboliske produkter. Erythrocytter ødelægges for tidligt i milten for at danne ekstravaskulær hæmolyse Årsagerne er: nedsat transaminase og membran-ATPase-aktivitet involveret i metabolismen af ​​pentosefosfatvej, hvilket fører til unormal metabolisme af pentosegren og reduceret glutathionproduktion. Faldt, anti-oxidationseffekten af ​​erythrocytmembranen på lægemidler og kemiske produkter faldt, deformerbarheden faldt, membran ATPase-aktiviteten faldt, Na-K-pumpens energiforsyning var utilstrækkelig, Na blev tilbageholdt i cellerne, den erythrocytte osmotiske skrøbelighed steg, cellerne var sfærisk og milten Det er let at blive ødelagt. Derudover bemærkes det i øjeblikket, at mekanisk skade på røde blodlegemer hos uremiske patienter er en anden vigtig årsag til hæmolyse. Uræmi kan ses under elektronmikroskop. Det store antal renale mikrovaskulære fibrinaflejringer, strømmen af ​​røde blodlegemer i kapillærerne, forvrængning i fibrinnetværket, mekanisk skade og destruktion, mikroangiopatisk hæmolyse.

(3) Reduktion af erythropoiesis: Faldet i erythropoiesis hos uremiske patienter er relateret til følgende faktorer:

1 erythroid progenitor celleproliferation og hæmoglobinsyntese i erythrocytter hæmmes,

2 In vitro-hæmatopoietisk stamfadercellekultur beviste, at CFU-E- og BFU-E-antallet af uremiske patienter var lavere end normalt i deres eget serum, mens antallet i normalt humant AB-serum var normalt, og klinisk effektiv peritonealdialyse og hæmodialyse forbedrede patienterne. Anæmi, der indikerer tilstedeværelsen af ​​faktorer, der hæmmer erythropoiesis i serum hos uremiske patienter, herunder peptider med høj, medium og lav molekylvægt, lipider, terpenoider og parathyreoideahormoner, men denne hæmmer er in vitro Hematopoiesis har en hæmmende virkning, ikke kun på røde blodlegemer,

3 erythroid progenitorceller har reduceret respons på erythropoietin Eksperimenter har vist, at den samme dosis erythropoietin administreres til uremiske patienter og normale mennesker Stigningen i erythrocyttælling hos uremiske patienter er kun 1/10 af den for normale mennesker. Det er relateret til hæmning af skadelige metabolitter, og det er også blevet antydet, at der kan være specifikke erythropoietin-hæmmere i blodet.

(4) blødningstendens: ca. 1/3 til 1/2 uremipatienter kan forekomme purpura, gastrointestinal og genitourinary blødning, kan forværre den oprindelige anæmi, den vigtigste årsag til blødning er blodplade dysfunktion, uræmi patienter blod Det metaboliske affald af tilbageholdelse er urinstof, urinsyre, creatinin, fenoler, thiosuccinsyre osv. Disse produkter kan reducere blodpladeadhæsion, blodpladefaktor III aktivitetsforstyrrelse, forlænget blødningstid, dårlig blodproppefunktion og protrombinforbrugstest. Unormal, effektiv hæmodialyse og peritonealdialyse kan korrigere blodpladedysfunktion. Desuden kan blod i dialysemaskinen under hæmodialyse, blodprøve før og efter dialyse forværre blodtab.

(5) Ernæringsmangel:

1 jernmangel: almindelig hos uremiske patienter efter blodtab ikke kunne rettidigt jern; nyrebetændelsesskade forårsaget af serumjern faldt, jerngenbrug faldt, aluminiumioner i dialysat kan forstyrre jern og røde blodlegemer; jernmangel forårsaget af ovenstående årsager Kan kompliceres ved hypopigmentering af småcelleanæmi.

2 folinsyremangel: folsyre kan gå tabt gennem peritonealdialyse.

3 proteinmangel: lavt proteinindhold hos patienter med uræmi, tab af appetit kan reducere proteinsyntesen, der påvirker hæmoglobinsyntesen.

2. Nyren endokrin svigt

Renal endokrin funktion refererer til dets udskillede erythropoietin (EPO), et polypeptidhormon med en relativ molekylmasse på 46.000 til 70.000. Det er hovedsageligt forårsaget af hypoxi-stimulerede kapillære endotelceller i peri-tubulen, der udskiller humant blod. Ekstreme organer, såsom leveren, kan også udskille en lille mængde EPO, men det meste af EPO i den menneskelige krop udskilles af nyrerne. EPO kan fremme spredning og differentiering af hæmatopoietiske celler i alle stadier af erythroid; fremme hæmoglobinsyntesen; fremme modning og frigivelse af retikulocytter, kronisk Der er to typer EPO-reduktion i blod hos patienter med nyresvigt.

(1) Relativ reduktion: henviser til patienter med jernmangelanæmi, som er lavere end det samme niveau af anæmi hos patienter med EPO i blodet, der er højere end normalt, set hos patienter med kronisk nyresvigt i tidligt og mellemstadium.

(2) Absoluut reduktion: EPO i blod reduceres signifikant til en lav værdi Hos patienter med avanceret nyresvigt ødelægges den nyrefunktionelle nefron, og produktionen af ​​EPO reduceres også markant. Reduktionen af ​​EPO får hematopoietiske celler til at spredes, og differentieringsevnen reduceres. En af de vigtigste årsager til nyreanæmi.

Kronisk forebyggelse af nyreanæmi

Det anbefales, at du kan spise flere vandrør for at forbedre anæmi, forbedre immunitet, afbalancere næringsstofabsorption og andre effekter.

1. Påfyldning af blod og påfyldning af qi: Velegnet til dem, der ikke har glans og mister rødmede, kolde hænder og fødder.

2. Forbedre immunitet: Protein er det vigtigste næringsstof til opretholdelse af immunfunktion og er den vigtigste komponent i hvide blodlegemer og antistoffer.

3. Forebyggelse: Det er nødvendigt at bevare patientens daglige liv, at bevare et godt humør, at behandle sygdommen korrekt og at skabe tillid til bekæmpelsen af ​​sygdommen, ellers kan syv følelser forværre tilstanden. Diæt skal være let, spis krydret og varme produkter.

Kroniske komplikationer i renal anæmi Komplikationer, anæmi, nyresvigt

Anæmi, nyresvigt.

Kroniske symptomer på nyreanæmi Almindelige symptomer Korthed i nyresvigt Hjertebankhindring bleg bleg træthed blødningstendens

Patienter kan ses med generel anæmi, såsom: bleg, træthed, hjertebanken, åndenød og andre symptomer, og anemiesymptomer overskygges ofte af symptomerne på primær nyresygdom og nyresvigt, kun den originale nyresygdom forløber langsomt, nyresvigtsymptomerne er ikke Typisk bliver anæmi et vigtigt symptom på patienter med nyresvigt. Graden af ​​anæmi er ikke relateret til den primære sygdom i nyren.Det er nogenlunde relateret til graden af ​​nyresvigt, men der er nogle undtagelser i tilfælde af nyreanæmi forårsaget af polycystisk nyresygdom. Graden af ​​anæmi er ofte værre end andre sygdomme. Nyreanæmi forårsaget af lys er mild, og årsagen til EPO-producerende celler er mere relateret til den kroniske svigt ved polycystisk nyresygdom.

Nogle patienter har klinisk blødningstendens, såsom hudblødning, næse, oral slimhinde, slim i fordøjelseskanalen eller urinvejsblødning.

Kronisk nyreanæmi-kontrol

Perifert blod

(1) Røde blodlegemer: Det meste af nyreanæmi er positive celler, positiv pigmenteret anæmi, men det kan også forårsage små celler eller storcelleanæmi på grund af blødning, hæmolyse osv. Reticulocytter er for det meste inden for det normale område, undertiden lidt forøget eller Reduceret, blodudstrygning ser ofte en række formede røde blodlegemer og røde blodlegemer, såsom rygsøjler, hjelme, trekanter osv., Også synlig flerfarvning og udtværing af røde blodlegemer, echinocyt er en af ​​egenskaberne ved nyresvigtanæmi, røde blodlegemer Evnen til ilt er ikke blevet signifikant forringet i uræmi på grund af hyperphosphoremia og øget erythrophosphorsyre 2,3-diphosphoglycerat, hvilket reducerer hæmoglobins affinitet til ilt. Derudover kan oxygenolyse forårsage oxygenolyse. At bevæge sig væk fra kurven til højre og yderligere reducere affiniteten af ​​hæmoglobin og ilt er befordrende for frigivelsen af ​​ilt i vævet, patienten kan reduceres med den organiske fosfor i de røde blodlegemer efter stærk dialyse, korrektion af kropsvæskesidose kan øge affiniteten af ​​hæmoglobin og ilt, hvilket resulterer i væv Midlertidig hypoxi fører til en række symptomer, det såkaldte "dialyse-ubalance-syndrom", derudover øges andelen af ​​hæmoglobin A1 Normal steg med 7,1% til 10%.

(2) hvide blodlegemer og blodplader: hvide blodlegemer og klassificering og blodplader er for det meste normale ved renal anæmi, men uræmi i sig selv og hæmodialysebehandling kan have en vis effekt på funktionen af ​​hvide blodlegemer og blodplader, og granulocyt fagocytose falder i uræmi. Dialysemembranen kan aktivere komplementet til frembringelse af leukocytstase i lungerne, og de hvide blodlegemer i blodet reduceres kortvarigt. Faldet i cellulær immunitet kan gøre patienten let at blive inficeret, blodpladeaggregeringsfunktionen, vedhæftningsfunktionen reduceres, blodpladefaktor III-aktiviteten er unormal, og derudover er mikrofartøjerne samtidige. I tilfælde af patologisk hæmolytisk anæmi kan der ses unormale blodkoagulationsfaktorer, såsom fibrinreduktion.

2. Knoglemarv

Grundlæggende normale, erythroid, granulocyt, megakaryocytproliferation og umodne celler i alle faser af andelen er i det normale interval, i det sene stadium af uræmi observeres knoglemarvs hyperplasi, unge røde blodlegemer modnes obstruktion.

3. Jernmetabolisme

Serumjern er normalt normalt eller svagt reduceret. Jernmetabolismen kan variere med årsagen til nedsat nyrefunktion eller komorbiditet. For eksempel, hvis det kombineres med kronisk infektion, falder serumjernet, den totale jernbindingskapacitet og jernmætning reduceres. Kombineret blødning eller dårlig patientens appetit. Hvis fødevareforbruget er for lille, kan det vise sig at være jernmangelanæmi, serumjern falder, den totale jernbindingskapacitet øges, jernmætning falder markant, og vice versa, såsom gentagen blodoverføring, kan føre til overskydende jern, røde blodlegemer Niveauet af feromon og jernfornyelsesfrekvens er generelt normalt, og anvendelsen af ​​jern ved røde blodlegemer reduceres i det sene stadium af uræmi, men den primære nyresygdom i sig selv kan ændre de ovennævnte indikatorer og forværre nyresvigtanæmi.

4. Inosin-clearance (Ccr)

Graden af ​​anæmi er groft relateret til graden af ​​nyresvigt Forholdet mellem hæmoglobin og kreatinin og kreatininclearance (Ccr) er ikke indlysende, når nyrefunktionen er mere end 70% af normale mennesker, men når nyrefunktionen falder til under 70% af den normale værdi. Når Ccr er 2 ～ 40 ml · min-1 / 1,73m2, er hæmoglobin signifikant korreleret med Ccr; når Ccr <2ml · min-1 / 1,73m2 er hæmoglobin ikke signifikant korreleret med Ccr.

5. Andet

Bilirubin er generelt normal, og protoporphyrin i de røde blodlegemer er normal eller moderat forhøjet, men størstedelen af ​​stigningen ledsages af et fald i serumjern og en normal lactatdehydrogenase.

I henhold til tilstanden, kliniske manifestationer og symptomer vælges fysiske tegn til EKG, B-ultralyd, røntgen og andre undersøgelser.

Diagnose og diagnose af kronisk renal anæmi

Diagnose

Har en historie med kronisk nyresygdom, kombineret med kliniske manifestationer, laboratorieundersøgelser, kan diagnosticeres.

Differentialdiagnose

1. Hæmorragisk anæmi Forekomsten af ​​blødning ved denne sygdom tegner sig for 76%. Det er mere almindeligt i mave-tarmblødning og skal differentieres fra hæmoragisk anæmi.

2. Andre kroniske sygdomme er anæmi.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.