Erhvervet immundefektsyndrom

Introduktion til erhvervet immundefekt syndrom Erhvervet immundefekt syndrom (AIDS) eller AIDS er en alvorlig infektiøs sygdom forårsaget af human immundefektvirus (HIV). Virussen invaderer og ødelægger specifikt CD4 T-lymfocytter (hjælper T-celler), hvilket forårsager nedsat cellulær immunfunktion. I det tidlige infektionsstadium kan der være symptomer som influenzalignende eller serumlignende symptomer, og derefter gå ind i en lang periode med asymptomatisk infektion, efterfulgt af udviklingen af ​​et forkøbt immundefekt syndrom, og til sidst erhverves alle slags alvorlige opportunistiske infektioner og maligne tumorer. Immunmangel syndrom. Indtil videre er der ingen effektiv forebyggelses- og behandlingsmetode, og der er få tilfælde af vellykket behandling, så det kaldes superkræft. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: denne sygdom er sjælden, forekomsten er omkring 0,0001% - 0,0002% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Transmissionstilstand: transmission fra mor til barn, seksuel transmission, blodoverførsel Komplikationer: sepsis

Erhvervet immundefekt syndrom

(1) Årsager til sygdommen

Siden De Forenede Stater rapporterede i 1981, at en retrovirus, der var i stand til at ødelægge det humane immunsystem, i 1983 isolerede det franske Pasteur Institute Montagnier et al først en virus, der blev navngivet lymfeknude sygdomsassocieret virus (associeret lymfadenopati). Virus, LAV), i 1984 isolerede Gallo et al. En virus fra et levende væv fra en patient med erhvervet immundefekt-syndrom, kaldet human T-lymfocytvirus type III (HTLV-III). Samme år blev Levy isoleret og opnået. Den immundefekt-syndrom-associerede virus (ARV), der blev identificeret som den samme virus, blev klassificeret i den retrovirale familie og efterfølgende benævnt af International Classification of Viruses som human immunodeficiency virus (HIV) i juli 1986. ), også kendt som HIV, er humant immundefektvirus et RNA-virus, der kan dyrkes i en in vitro-lymfocytlinie. Det hører til retroviridae Lentivirus. Indtil videre har det vist sig, at human immundefektvirus har to typer. : Humant immundefektvirus type 1 (HIV-1) og humant immundefektvirus type 2 (HIV-2).

1.HIV-1 har sin oprindelse i Centralafrika og spreder sig til Haiti, Europa, Nordamerika og verden.Den invaderer selektivt CD4 T-lymfocytter og mononukleære makrofagundersøgsbefolkninger og inficerer også B-celler, mikroglia. Og knoglemarvsstamceller, som er de vigtigste stammer, der forårsager erhvervet immundefekt syndrom.

(1) Morfologi og struktur af HIV-1: Under elektronmikroskopet er HIV-1 en rund partikel med en diameter på ca. 110 nm. Den ydre membran af virussen er sammensat af to lag lipider. Det er en nydannet virus, der spirer fra humane celler til ekstracellulær. Når de er dannet, består både virale proteinkomponenter og proteiner fra værtscellemembranen, den ydre membranglycoprotein (Env), der er forankret på den ydre membran, sammensat af tre molekyler af kugleformet gp120 og tre molekyler af rygraden gp41, og gp120 er sfærisk fremtrædende i virussen. Foruden konvolutten er gp41 knyttet til gp120, og den anden ende løber gennem den virale konvolut. Konvolutten er en stump-konisk kerne, beliggende i midten, nucleocapsid-proteinet er p24, og kernen indeholder to identiske, enkeltstrengede virale RNA'er. Kæden, Mg2-afhængig omvendt transkriptase, integrase og protease og et matrixprotein P18 mellem den ydre membran og virusets nucleocapsid, se figur 1.

(2) HIV-1 genom og dets funktion: HIV-1 virusgenomet er ca. 10 kb i længde, og hver ende har en RNA-sekvens kaldet 1ong terminal repeat (LTR), som er ca. 634 bp lang. LTR indeholder HIV. Den genudtrykte DNA-sekvens styrer produktionen af ​​nye vira og kan udløses af værtsceller eller HIV-proteiner.Det virale HIV-1 indeholder også tre gener, herunder tre strukturelle gener og seks regulatoriske gener (fig. 2).

De tre strukturelle gener er gag, pol og env, og gag-genet (310-1869 bp) koder for et strukturelt protein i den virale kerne, hvilket producerer et forstadieprotein (p55) med en molekylvægt på 55 × 103, som spaltes i fire mindre proteiner. Ingredienser: P18, P24, P9 og P7, der tilsammen udgør virussens kerneproteinstruktur, pol (1629 ~ 4673bp) -gen koder for et større precursor-polypeptid, der inkluderer tre proteinprodukter: protease p13, revers transkriptase P66 / p51 og integrase p31, env (5781-8369 bp) koder for et glycopeptidforstadium gpl60, der derefter spaltes ind i den ydre membran glycoprotein gpl20 og transmembran glycoprotein gp41.

De seks regulatoriske gener er tat, rev, nef, vif, vpr og vpu, som koder for nogle proteiner, der kontrollerer virussens evne til at inficere celler, viral replikation og sygdom, såsom: tat (5358 ~ 5635bp) gen, der koder for molekylvægt på 14 et protein på × 103 (p14), som opregulerer ekspressionen af ​​HIV-1 ved de transkriptionelle og post-transkriptionelle niveauer, og rev (4493 til 4542 bp) genet er påkrævet til HIV-1 replikation, som fremmer overførslen af ​​uplottet viralt mRNA fra kernen til Cytoplasma, har en positiv regulerende virkning på strukturelle proteiner, har en negativ regulerende virkning på regulatoriske proteiner, i fravær af gag og env-protein kan ikke syntetiseres, koder vif (4588 ~ 5196bp) et protein med en molekylvægt på 23 × 103 (P23), med det For at producere infektiøse virioner koder vpr (5592 ~ 5828bp) for et protein med en molekylvægt på 15 × 103 (p15), hvilket hjælper med at transportere præintegrationskomplekset til kernen med svag revers transkriptionel aktivering. Det fremmer viral proteinproduktion Vpu'en koder for et protein med en molekylvægt på 16 × 103 (p13), hvilket kan påvirke samlingen og frigørelsen af ​​nye virale partikler. Nef (4970 ～ 5043 bp) gen koder for et protein med en molekylvægt på 27 × 103 (p27). ), kan sænke LTR Ekspression reducerer CD4-ekspression i HIV-1 inficerede celler og regulerer HIV-replikation negativt.

I henhold til PCR-amplifikation og sekvensbestemmelse af virale gener er det blevet bestemt, at HIV-1 har 3 grupper på 13 subtyper, nemlig M-gruppe A, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K Undertype, O-subtype af O-gruppe og N-undertype af N-gruppe; HIV-2 har også 6 undertyper, nemlig A, B, C, D, E, F-undertyper, HIV-1 gruppe M-virus Globalt er O-gruppevirus og HIV-2 for det meste begrænset til visse lokale områder i Afrika Den vigtigste epidemi i Kina er HIV-1 A, B, B 'subtype, C, E type 5 og nogle endemiske områder. Der er også B / C rekombinante stammer.

(3) Hvordan HIV-1 inficerer celler og replikerer: Når fri HIV-1 støder på CD4-celler, binder mere end et HIV-1-konvolutglycoprotein (gp120) tæt til CD4-molekyler på overfladen af ​​målceller, hvilket resulterer i Den interne struktur af gp120 ændres, så gp120 binder til co-receptoren på overfladen af ​​målcellen. Receptoren er yderligere opdelt i CC-system, såsom CCR2, CCR5, etc. og CXC-system, såsom CXCR4. Normalt binder gp120 sig til CCR5. Makrofager, der binder til CXCR4 og inficerer T-celler, efterfulgt af fusionen af ​​den ydre membran af HIV med membranen i målcellemembranen med deltagelse af gp41, og derefter injiceres kernen af ​​virussen i cytoplasmaet, skønt CD4 T-celler er HIV-inficeret De vigtigste målceller, men andre celler i immunsystemet med eller uden CD4-molekyler kan også inficeres med HIV. Mononukleære makrofager kan skjule et stort antal vira og blive et lagringssted for HIV. Nogle CD4 T-celler er også en Et vigtigt HIV-depot, der har HIV i en stabil, inaktiv form, der aktiverer disse celler, hvilket forårsager HIV-replikation og nye virioner.

Nylige undersøgelser har fundet, at HIV-1 inficerer makrofager CD4 og CCR5 uden hjælp af dendritisk cellespecifikt HIV-1-bindende protein (DC-SIGN), som ikke kan afsluttes DC-SIGN er en molekylvægt på 44. Overfladeproteinet fra dendritiske celler (DC) på × 103, efter at HIV-1 invaderer den menneskelige krop, inficerer først DC, som opnås ved den specifikke binding af gpl20 til DC-SIGN, og derefter sluges virussen af ​​DC. I cellen behandler DC det fremmede virale antigen og præsenterer antigeninformationen til T-cellen for at stimulere det antivirale immunrespons. På samme tid under antigenpræsentationsprocessen kontakter DC direkte T-cellen og overfører også virussen til virussen. T-celler, der forårsager infektion af T-celler.

I cytoplasmaet transkriberes HIV RNA til et enkeltstrenget DNA under virkning af omvendt transkriptase, og den enkeltstrengede DNA bruges som en skabelon til at replikere den anden DNA-streng under virkningen af ​​DNA-polymerase. Dette dobbeltstrengede DNA kan anvendes. Den frie form forbliver i cytoplasmaet og transkriberes til HIV RNA; den kan bevæge sig ind i kernen og kan også integreres i værtens genomiske DNA via HIV-integrase for at danne en "proviral", der fortsætter i kernen i lang tid. Under visse betingelser genererer "præviruset" HIV RNA og mRNA ved transkription og overføres til cytoplasmaet. HIV mRNA oversættes til at producere ny HIV revers transkriptase, genomisk RNA, strukturelt protein, regulatorisk protein, kuvert sukker. Proteiner osv. Og samlet i nye virioner brød ud af cellen på en spirende måde.

HIV-1-provirus, der er kovalent integreret i værtscellens kromosom, er blevet en del af værtsgenomet, som replikeres med værtscelle-DNA og erves til dattercellerne, så det integrerede provirus syntetiseres permanent i værtscellegenomet. Eller hemmeligholdt transkription, eller ekspression på højt niveau af dets gener, hvilket resulterer i et stort antal afkomsvirus.

2. HIV-2 er et andet retrovirus, der forårsager erhvervet immundefekt syndrom isoleret fra vestafrikanske patienter i midten af ​​1980'erne, hovedsageligt begrænset til Vestafrika, men nu i De Forenede Stater, Europa, Sydafrika, Indien. Der er tilfælde af HIV-2-infektion i andre lande og regioner. Der er også nogle få tilfælde i Kina. For nylig har HIV-2 forskellige planteforskelle. Ultrastrukturen og den cellulære tropisme af HIV-2 svarer til HIV-1. I modsætning hertil svarer HIV-2 til simian immundefektvirus (Muum immundefektvirus) SIV og har en stor forskel i strukturelt protein fra HIV-1, især det ydre membranprotein, hvis nukleotid- og aminosyresekvenser er signifikant højere end HIV-1. Forskellige, kun 40% til 50% ligner HIV-1, mens 75% ligner noget SIV. HIV-2-genomet har også tre strukturelle gener, gag, env og pol, og kan også have tat, rev, nef, vif og vpr. Genet (fig. 2) adskiller sig i, at HIV-2 ikke har et vpu-gen, men har et vpx-gen (viralt protein x) i dets centrale region, som ikke findes i HIV-1. Dets funktion er stadig uklar, HIV- De antigene egenskaber af 2 er forskellige fra dem fra HIV-1, og de strukturelle proteiner af de to har den stærkeste krydsreaktion, mens de ydre membranproteiner krydsreagerer. De svageste, som HIV-1, invaderer HIV-2 også selektivt CD4 T-lymfocytter, men dens virulens er ikke så stærk som HIV-1, og HIV-1 og HIV-2 er ikke stærk i omverdenen. Varmefølsom, 56 ° C, 30 minutter kan inaktiveres, generelt desinfektionsmiddel, såsom 70% ethanol, 0,2% natriumhypochlorit, 5% ~ 8% formaldehydopløsning og 5000 × l0-6 ~ 10000 × l0-6 organisk chloropløsning kan slukkes Levende virus.

(to) patogenese

1. Sygdomsprincippet

Det er ikke helt klart, at det ifølge den aktuelle forskning kan være relateret til følgende mekanismer.

(1) Immunrespons forårsaget af HIV-infektion: I det tidlige stadium af HIV-infektion kan HIV-sensibiliserede lymfocytter producere specifikke cytotoksiske T-celler (CTL). Celler, der udtrykker HIV-antigenkomponenter, kan ødelægges af CTL, og HIV kan dræbes eller dræbes. Clearance; naturlige dræberceller (NK-celler) kan ødelægge HIV-udtrykkende celler ved hjælp af antistofafhængige cytotoksiske celler (ADCC) medieret af HIV-antistoffer, så immunresponsen kan fjerne HIV fra nogle inficerede celler i blodcirkulationen. Og begræns HIV-infektion til nye celler, hvilket gør HIV-inficerede mennesker asymptomatiske i lang tid.

(2) Immunsuppression forårsaget af HIV-infektion: HIV har særlig affinitet for CD4-celler (inklusive hjælper-T-celler, monocytter og makrofager osv.), Og HIV binder sig til CD4-molekyler på overfladen af ​​målceller ved hjælp af gp120. Ved hjælp af gp41 trænger cellerne ind i cellen, hvilket får cellerne til at blive inficeret. Efter infektion er funktionen af ​​hjælper T-celler unormal eller mangler. Produktionen af ​​cytokiner såsom interleukin (IL-2) reduceres, og reaktiviteten over for alloantigener reduceres. For reduktionen af ​​hjælpefunktionen af ​​B-celler skyldes det unormale antal T-celler hovedsageligt faldet i antallet af CD4-hjælper T-celler Når antallet af CD4 T-celler reduceres til 200 × 106 / L eller mindre, er opportunistisk infektion eller tumor tilbøjelig til at forekomme.

Eksperimenter har bekræftet, at en lille mængde CD4-molekyler udtrykkes på overfladen af ​​B-celler og således kan være inficeret med HIV-1, men endnu vigtigere, unormal B-cellefunktion. I det tidlige infektionsstadium kan kraftig polyklonal B-celleaktivering forekomme, hvilket udtrykkes som IgG. Forhøjede niveauer af IgA, cirkulerende immunkomplekser, øget perifere blod B-celler, unormal antistofrespons på antigenstimulering og autoimmune fænomener; defekter i hjælper T-cellefunktion, der fører til vedvarende B-celle-aktivering, andre virale infektioner F.eks. Er CMV- og EBV-infektion også en af ​​de faktorer, der forårsager aktivering af B. celle. Mononukleære makrofager kan inficeres af begge overflade-CD4-molekyler. I modsætning til CD4-T-celler synes makrofager at være cytopatisk overfor HIV. Det er mere tolerant og fungerer mere som et virusdepot. Derudover spiller makrofager en vigtig rolle i at bære virussen gennem blod-hjernebarrieren til det centrale nervesystem. I det sene infektionsstadium, mononuklear - Antigenpræsentationsfunktionen af ​​makrofager er nedsat. Hos AIDS-patienter kan nogle abnormiteter af disse celler være resultatet af kronisk aktivering af celler i kroppen, for eksempel en stigning i IL-2-receptorekspression. IL-1-sekretion, som kan være relateret til kronisk aktivering af forskellige faktorer såsom: rolle det virale protein eller et cytokin eller en direkte virkning af HIV-infektion og lignende.

(3) Reduktion af CD4-celler forårsaget af HIV-infektion: I henhold til den nuværende forståelse kan mekanismen være som følger.

1 Immunoreaktiv skade: Da HIV-infektion hovedsageligt er CD4 T-celler, når immunresponset (inklusive CTL, ADCC osv.) Forårsaget af HIV-infektion vedvarer eller er for stærk, kan det føre til reduktion og udtømning af CD4 T-celler.

2 Direkte cytopatisk virkning af HIV: HIV-infektion kan forårsage celledød gennem dens direkte cytopatiske effekt (CPE). Når HIV-env-genet fra inficerede CD4 T-celler er meget udtrykt, passerer det gennem konvolutten glycoprotein (gp120). Medieret af gp41), fusioneret med tilstødende normale CD4 T-celler til dannelse af multinucleated gigantiske celler, dvs. syncytiale somatiske celler. Syncytiale celler dør og opløses normalt inden for 48 timer efter dannelse, og thymus og perifere blod-T-celleforløbere kan også skyldes HIV. Infektion spreder ikke og genopfylder modne T-cellepopulationer.

3 Apoptose: Et stort antal studier har bekræftet, at både HIV og dets produkter kan inducere apoptose, gp120 / gp41 kan øge den apoptotiske hastighed af aktiverede CD4 T-celler, og kuvertproteiner inducerer T-celle-apoptose gennem CD4-receptorsignalering. Død, signalering gennem co-receptoren CXCR4, kan også inducere apoptose, som kan udløses af p38-afhængig signalering.

4 Superantigen-virkning: Det spekuleres i, at et viralt protein kan stimulere og til sidst udtømme CD4-T-celler med specifikke T-cellereceptorer.

5 Uskyldig skade: Gratis gp120 binder til CD4-molekyler på overfladen af ​​uinficerede CD4 T-celler, hvilket får dem til at blive angrebet af immun og uskyldig.

6 producerer reduceret tymisk funktionstab forårsaget af HIV-inficerede hæmatopoietiske stamceller eller HIV-infektion, hvilket resulterer i nedsat produktion af CD4 T-celler.

(4) Effekter af HIV-antigenvariation og virulensvariation: Da provirusen, der er integreret i værtscellekromosomet, skal transkriberes og oversættes ved hjælp af transkription og translation af værtscellen, er afkomsvirus meget modtagelige for mutation, især virussen. På grund af den hurtige replikationshastighed af HIV-1 frigives ca. 1010 ~ 1012 vira i blodet hver dag i det ydre membranområde. Det estimeres, at der er 1 uoverensstemmelse i hver 10.000 transkriptioner, og der produceres ca. 107 mutante vira hver dag. Partikler, HIV-varianter kan undslippe specifikke kropsvæsker og cellulære immunangreb. Derudover ændres virulensen af ​​mutante stammer også under infektion. Forskellig virulens kan påvirke sygdommens fremskridt og sværhedsgrad. I det tidlige stadium af infektionen er HIV-replikation langsom. Det inducerer ikke syncytium, som er en lavvirulensmutant.I det sene infektionsstadium, selvom det stadig er asymptomatisk, reduceres antallet af T-celler gradvist, og det ses, at replikationen er hurtig, og den stærkt virulente mutantstamme af syncytiumet induceres.

(5) Påvirkningen af ​​andre faktorer: HIV-infektion lurer ofte i mange år uden at udvikle sig til AIDS, men den kan udvikle sig hurtigt på et bestemt tidspunkt, hvilket kan være relateret til påvirkningen af ​​andre faktorer, såsom lymfocytter og mononukleære giganter i forskellige infektionsstadier. Replikering af HIV (normalt en lav virulent stamme) kan ses i fagocytterne, men provirus i CD4 T-celle genomet er næsten statisk, hvilket forårsager ingen skade og udtømning af T-celler, når kroppen først er påvirket af visse faktorer. Stimulering, såsom lægemidler, CMV, EBV eller andre virale infektioner, lymfocytter og mononukleære makrofager, aktiveres, proviruset inden i det begynder at transkribere og replikere, hvilket forårsager et stort antal celleskader og udtømning, derudover genetisk De adfærdsmæssige, miljømæssige faktorer kan også påvirke udviklingshastigheden af ​​AIDS, for eksempel kan nogle MHC-haplotyper udvikle AIDS tidligere. Disse MHC-bundne genklynger kan være en vigtig faktor i patogenesen af ​​AIDS.

Derfor spekuleres det i, at den mulige patogenese af AIDS er: når et individ er inficeret med HIV, i det tidlige stadium af infektion, har kroppen en fremragende immunrespons mod HIV, høj virulens, høj ekspression af HIV-kloner hæmmes eller elimineres og på grund af infektion Antallet af celler er stadig lille, så der er ingen signifikant ændring i antallet af CD4 T-celler, men skjult i lymfocytter er HIV-varianter og integrerede provirier i mononukleære makrofager ikke lokket af immunangreb i fremtiden På samme tid på grund af visse faktorer, efter aktivering af disse celler, begynder HIV og provirus, der er latent i cellen, at transkribere og replikere, og de HIV-stammer, der producerer højere virulens, produceres kontinuerligt. Under den ovennævnte mekanisme til reduktion af CD4 T-celler Den hurtige reduktion og udtømning af CD4 T-celler fører til sammenbrud af hele immunsystemet og den hurtige udvikling af inficerede individer til AIDS-patienter.

2. Patologi

De patologiske ændringer af erhvervet immundefekt syndrom er forskellige og ikke-specifikke, manifesteres hovedsageligt af patologiske infektioner, lymfeknude-læsioner og læsioner i centralnervesystemet.

(1) Opportunistiske infektioner og tumorer: Gentagne overlappende infektioner af multiple opportunistiske patogener på grund af svær immunsvigt, patogener i vævene formere sig og mindre inflammatoriske reaktioner, almindeligt med herpes simplex, herpes zoster og svampeinfektioner Hudslimhindelæsioner forårsaget af oral Candida albicans-infektion, Pneumocystis carinii-lungebetændelse forårsaget af Pneumocystis-infektion, ulcerøs colitis-læsion forårsaget af cytomegalovirus-infektion, tuberkuloselæsion forårsaget af Mycobacterium-infektion osv. På grund af svær immundefekt kan der være Kaposis sarkom, lymfom eller andre systemiske maligne tumorer Disse opportunistiske infektioner og tumorer kan manifestere sig som tilsvarende histopatologiske ændringer.

(2) Lymfeknude-læsioner: inklusive reaktive læsioner og neoplastiske læsioner

1 Reaktive læsioner: Det meste af det tidlige stadium er follikulær proliferativ lymfadenopati, hovedsageligt lymfoid follikulær hyperplasi, forstørrelse, fusion, efterfulgt af diffus lymfocytose, blærende kimcentrum, stor mængde lymfe Celleinfiltration, der bliver et reden af ​​immunoblaster blandet med lymfocytter, efterfulgt af fibrose i lymfeknuder, normal struktur forsvinder, erstattet af fiberødem eller fibrose, der indeholder plasmaceller, immunoblastiske vævsceller, et lille antal lymfocytter .

2 neoplastiske læsioner: inklusive Kaposis sarkom og andre lymfomer, hvilket betyder, at sygdommen er kommet frem til stadiet med erhvervet immundefekt syndrom.

(3) Læsioner i centralnervesystemet: HIV invaderer ofte centralnervesystemet De patologiske ændringer er hovedsageligt gliacellehyperplasi, fokal nekrose, perivaskulær inflammatorisk infiltration, syncytiumdannelse og demyelinering.

Erhvervet immundefekt syndrom forebyggelse

Da erhvervet immundefekt syndrom hovedsageligt er gennem seksuel kontakt, injektionsvej, blod eller blodprodukter og perinatal transmission, især ved at injicere stofbrug og seksuel transmission, er princippet om forebyggelse at undgå direkte kontakt med HIV-inficerede menneskers blod, spyt, Tårer, mælk, urin, fæces, sæd og vaginal sekretion osv. Følgende forebyggende foranstaltninger er tilgængelige som reference.

1. Undgå seksuel kontakt med human immundefektvirus

Anal eller vaginal samleje kan forårsage skade på endetarmen eller vaginalslimhinden. Humant immunbristvirus i sæd og vaginal sekret kan overføres til den anden gennem den brudte slimhinde og styrke den seksuelle viden relateret til HIV og AIDS. Sundhedsuddannelse, selvforsyning, forhindring af seksuel kontakt med HIV-inficerede mennesker, forbudt og nedbrud af prostitution, grim og anden grim opførsel.

2. Undgå spredning af injektionsruten

Det er strengt forbudt at tage medikamenter, især indsprøjtning af stoffer, styrkelse af antimedikamenter, afgiftningsarbejde, styrkelse af giftundervisning, eliminering af giftstoffer, ikke at dele nåle, sprøjter og stoffer, bruge engangssprøjter og akupunkturåle for at forhindre nåle eller instrumenter, der er kontamineret af HIV.

3. Styrke blodproduktadministrationen

Styrke styringen af ​​markedet for blodprodukter. Alle blodprodukter, såsom blod og plasma, skal indsamles af blodstationer med relevante kvalifikationer til blodopsamling, test, blodforsyning, ulovlig minedrift og blodforsyning. De relevante nationale retshåndhævende myndigheder bør resolut forby underjordiske blodstationer og slå ned på underjordisk blod. Hoved, blodtyrann, streng fysisk undersøgelse af bloddonorer, inklusive HIV-antistofprøvning, højrisikogrupper bør forbyde donation af helblod, plasma, organer, væv eller sæd, det er strengt forbudt at importere alle slags blodprodukter fra udlandet, inklusive fuldblod, plasma, Humant albumin, gammaglobulin, forskellige blodkomponenter osv.

4. Afbryd transmission fra mor til barn

Kvindelige HIV-inficerede personer, især dem, der er smittet med HIV-1, bør forsøge at undgå graviditet for at forhindre overførsel fra mor til barn. Da HIV kan overføres til spædbørn gennem amning, bør HIV-inficerede ammende kvinder ikke amme og erstattes med kunstig fodring.

5. Styrke desinfektions- og isoleringsforanstaltninger

For artikler eller instrumenter, der er kontamineret med blod eller kropsvæsker, skal du bruge effektive desinfektionsmidler såsom frisklavet natriumhypochlorit eller en koncentration på 1:10 på 500 × 10-6 til 5000 × 10-6 (fortynding fra 1:10 til 1: 100). Aftør eller blødlægges den fortyndede klorholdige kalkopløsning. De anvendte affaldsprodukter skal desinficeres, før de behandles eller forbrændes for at undgå direkte kontakt med patientens blod- eller kropsvæsker. Bær handsker, slid kjoler og være forurenet med blod eller kropsvæsker. Ved grundigt rengøring og desinfektion med det samme.

6. Styrke erhvervsuddannelse

Personale til epidemisk forebyggelse og medicinske institutioner bør trænes i relevant forretningskendskab, forbedre deres forretningsniveau, standardisere diagnose og behandling, herunder fremme af internationale standardbehandlingsprogrammer og udvikle behandlingsvejledningsprogrammer, der er egnede til landdistrikter i Kina.

7.HIV-vaccine

Undersøgelse af den effektive HIV-vaccine kan være håbet om at udrydde erhvervet immundefekt-syndrom, men på grund af den høje mutationsgrad af HIV-genet, integrationen af ​​virale gener i humane værtsceller og den direkte invasion af værtens immunsystem er HIV-vacciner tilgængelige. Udviklingsvanskeligheden er blevet stærkt forøget. Selvom der er investeret en masse arbejdskraft og materielle ressourcer i ind-og udland, er der gennemført langvarig forskning og forskellig vaccineforskning, såsom inaktiveret vaccine, svækket vaccine, underenhedsvaccine, nukleinsyrevaccine, neutraliserende antistofvaccin osv. Der er dog stadig ingen vellykkede vacciner. På nuværende tidspunkt gennemgår nogle modne vacciner i udlandet prækliniske eller kliniske forsøg, men de fleste af dem er subtype B HIV-stammer, mens Kina er populært blandt A, B, B 'undertyper, C, E. De fem typer er de vigtigste, så hvorvidt vaccinen, der er udviklet i udlandet kan anvendes til Kina, er stadig ukendt, hvorfor det er ekstremt vigtigt at udvikle en HIV-vaccine baseret på de epidemiske stammer i Kina, men fra den aktuelle situation i Kina er der stadig en lang vej at gå.

8. Styrke overvågningen af ​​erhvervet immundefekt syndrom

På grund af den økonomiske og kulturelle udvikling i forskellige dele af Kina mangler de fleste mennesker, herunder et betydeligt antal medicinsk personale, forståelse for erhvervet immundefekt syndrom viden, folks seksuelle holdningsændringer, afslappet samliv, flere seksuelle partnere, prostitution, prostitution og andre grimme fænomener Oversvømmelser, den gradvise spredning af narkotikahandel, de ekstremt svage medicinske tilstande på primærniveau og ujævn overvågning af medicinske, sundhedsmæssige og epidemiske forebyggelsesbureauer på alle niveauer osv. Har forårsaget spredning af erhvervet immundefekt syndrom i Kina, HIV i Kina Infektionshastigheden og forekomsten af ​​erhvervet immundefekt-syndrom er gået ind i en periode med hurtig vækst, og Kinas befolkningsbase er enorm.Dens udviklingstendens vil sandsynligvis have en negativ indvirkning på socialpolitikken og det økonomiske liv og således styrke Kinas erhvervede immunbrist. Overvågning af syndromet og perfektionering af overvågningsnetværket, så landet nøjagtigt kan forstå ændringerne i epidemisituationen, er meget vigtigt for landet at formulere tilsvarende love og regler og træffe rettidige og effektive forebyggelses- og kontrolforanstaltninger.

(1) Implementere og styrke epidemisk rapporteringssystem: især den epidemiske situationrapport fra primære sundhedsvæsenets institutioner bør implementeres.

(2) Styrke overvågningen af ​​højrisikogrupper: Kinas nuværende centrale overvågningsmål inkluderer:

1 person, der har anvendt udenlandske blodprodukter;

2 mennesker, der har haft seksuelle forhold til udlændinge;

3 kinesiske studerende, der studerer i udlandet, arbejdere, langtidsudlændinge og besøgende;

4 Udenlandske udlændinge, der har været stationeret i Kina i lang tid, turister til Kina, internationale studerende, diplomater osv .;

5 prostitution, ærekrænkelse og stofmisbrugere;

6 Personer, der har haft tæt kontakt med HIV-inficerede patienter og patienter med erhvervet immundefekt syndrom.

(3) Styrke grænsekarantæn: forbyder indrejse af HIV-inficerede personer og patienter med erhvervet immundefekt syndrom.

Erhvervede immundefekt syndrom komplikationer Komplikationer sepsis

Andre alvorlige infektioner, cryptococcal meningitis, forskellige bakterielle infektioner og sepsis.

Erhvervet immundefekt syndrom symptomer Almindelige symptomer HIV-infektion Uforklaret feber Feber kvalme og opkast Dysfagi Immunmangel Træthed Depression Svelgende smerter Anorexia

Inkubationsperioden varierer fra 2 til 10 år. De kliniske manifestationer er meget komplicerede. De er hovedsageligt relateret til opportunistiske infektioner eller tumorer. Normalt i begyndelsen af ​​HIV-infektion kan der være en klinisk manifestation af akut infektion, og derefter i en lang periode. Der kan muligvis ikke være nogen symptomer i tiden, eller kun lymfeknuder i hele kroppen, og derefter vises opportunistiske infektioner og tumorer som erhvervet immundefekt syndrom, som klinisk er opdelt i fire faser, der viser en gradvis og sammenhængende udviklingsproces. .

Akut infektion

Efter HIV-infektion stimulerer HIV kroppen til at forårsage et immunrespons. Nogle patienter har kortvarige infektiøse mononukleoselignende symptomer. Begyndelsen er hurtig, svedt, hovedpine, ondt i halsen, kvalme, anorexi, generel utilpasse, led. Symptomer som muskelsmerter, ledsaget af erythematøs udslæt, opkast, diarré, systemisk lymfadenopati eller trombocytopeni og en vis akut aseptisk meningitis, manifesteret som hovedpine, neurologiske symptomer og meningeal irritation.

Perifer blodundersøgelse, det samlede antal hvide blodlegemer er normalt, eller lymfocytter reduceres, monocytter forøges, og andelen af ​​CD4 / CD8-celler i lymfocytundersæt kan være uændret. Denne periode varer i en eller to uger, fordi symptomerne ikke er karakteristiske i denne periode, og Det er mildt, ofte fejldiagnostiseret som forkølet og forsømt. Efter 2 til 6 ugers infektion kan serum-HIV-antistoffer være positive og derefter gå ind i en relativt sund, asymptomatisk infektionsperiode.

2. Asymptomatisk infektionsperiode

I dette trin kan den inficerede person være fri for symptomer undtagen serum-HIV-antistof Antallet af T-celler kan gradvist reduceres, men virussen fortsætter med at replikere, og den inficerede person er allerede infektiøs. Individets længde varierer meget. 2 til 10 år, normalt 6 til 8 år, hvilket er meget vanskeligt for tidlig påvisning af patienter og forebyggelse.

3. Erhvervet immundefekt syndrom

Også kendt som "vedvarende generaliseret lymfadenektase-syndrom (PGLS)", "Erhvervet immundefekt syndrom relateret syndrom (ARC)" osv., De fremragende kliniske manifestationer af denne periode er persistens Systemisk lymfadenopati, ud over de inguinale lymfeknuder, andre dele af de to eller flere lymfeknuder, 1 cm i diameter, varer mere end 3 måneder, kan ingen andre grunde forklares i denne periode, lymfeknuder hovedsagelig symmetriske, berøring Teksturen er sej, fri til at bevæge sig, ingen ømhed, ingen reaktion på generel behandling, ofte ledsaget af træthed, feber, generel sygdom og vægttab osv., Nogle tilfælde af hævede lymfeknuder spreder sig efter et år, kan også svulme op igen, ca. 30% Patienter kan kun have overfladiske lymfeknuder, men ingen andre systemiske symptomer, nogle patienter har hovedpine, depression eller angst, nogle har sensoriske nerveafslutninger, og endda neuropsykiatriske symptomer, såsom reaktive mentale forstyrrelser, kan være forbundet med viral invasion. Systematisk har nogle patienter immundefekt ud over ovennævnte overfladiske lymfadenopati og systemisk sygdom Derudover forekommer forskellige specifikke eller tilbagevendende ikke-fatale infektioner gentagne gange.

I de senere år har mange forskere forfægtet afskaffelse af det tidlige stadium af erhvervet immundefekt-syndrom og klassificeret lymfadenopati i den asymptomatiske infektionsperiode, men nogle af de systemiske manifestationer blev klassificeret i stadiet med erhvervet immundefekt-syndrom.

4. Erhvervet immundefekt syndrom

Ud over egenskaberne ved det forkøbte immundefekt syndrom kan der være betydelig feber, træthed, natsved, ukontrollerbart vægttab (> 10%), vedvarende diarré, vedvarende feber (> 38 ° C) i 3 måneder Ovenstående kliniske manifestationer og kliniske manifestationer af svær immunsvigt, såsom: langsom cellulær immunrespons, opportunistiske infektioner og ondartede tumorer, kan påvirke forskellige systemer og organer i kroppen og har ofte flere patogener (tabel 1), der forårsager infektion og Tumoren eksisterer samtidig.

De kliniske manifestationer af det primære påvirkede system eller organ er som følger.

(1) Åndedrætsorganer: hovedsageligt lungebetændelse forårsaget af opportunistisk infektion, Kaposi sarkom og tuberkulose.

1 Pneumocystosis carinii: Pneumocystis carinii (Pneumocystis) blev tidligere betragtet som tilhørende protozoer, kendt som Pneumocystis carinii, og bekræftes nu at være en svamp baseret på morfologisk og molekylær genetisk analyse. Infektion er den mest almindelige og tegner sig for 80% af lungeinfektionen af ​​erhvervet immundefekt syndrom Det er den største dødsårsag til erhvervet immundefekt syndrom Denne sygdom er interstitiel plasmacelle lungebetændelse forårsaget af Pneumocystis. De vigtigste patologiske ændringer var diffust, interstitielt og alveolært ødemer i lungerne Alveolerne var fyldt med skummende ødemer og et stort antal Pneumocystis, degeneration og nekrose i den alveolære væg og et stort antal lymfocytter og plasmaceller infiltreret i den interstitielle lunge. Ved feber, tør hoste, hurtig vejrtrækning, åndedrætsbesvær, cyanose, ventilationsdysfunktion; røntgenundersøgelse viste interstitiel lungebetændelse, symptomer gradvist forværret, kan dø af luftvejssvigt, sputum, pleural effusion, luftvejsskylning Eller find patogenet i endotracheal biopsi for at diagnosticere sygdommen.

Derudover kan cytomegalovirus, Toxoplasma gondii, Cryptococcus, rundorm, Legionella osv. Også forårsage lungebetændelse.

2 Kaposi sarcoma: Hos patienter med erhvervet immundefekt syndrom med omfattende hudlæsioner er den klinisk diagnosticerede lungekaposi sarkom ca. 20%, obduktionshastigheden er 50%, men uden hud Hos patienter med erhvervet immundefekt syndrom med slimhindeskade er lungekaposi-sarkom sjælden, og de fleste patienter med denne sygdom har feber, tør hoste og åndedrætsbesvær, men ca. 40% af patienterne har muligvis ikke sådanne manifestationer, store områder. Der kan være vejrtrækning, når den endobronchiale skade opstår, og vejrtrækning kan forekomme, når halsen er involveret. Når skaden forårsager blødning, kan der være hæmoptyse, bronchoscopy eller endotracheal biopsi kan diagnosticere sygdommen, og røntgenundersøgelse i brystet kan også hjælpe med at diagnosticere.

3 tuberkulose: tuberkulose ved erhvervet immundefekt syndrom er mest almindelig i lungerne, ud over almindelige symptomer som hoste, hoste, dyspnø og brystsmerter samt almindelige tuberkulosesymptomer som feber, nattesved, anorexi og vægttab Osv. Nogle gange kan dets kliniske manifestationer ikke skelnes fra Pneumocystis carinii lungebetændelse eller andre opportunistiske infektioner, og patogener og røntgenundersøgelser er nødvendige for at differentiere diagnosen.

(2) centralnervesystem: de vigtigste kliniske manifestationer er svimmelhed, hovedpine, progressiv demens, hallucinationer, epilepsi, lammelse af lemmer, spastisk ataksi, rektal dysfunktion i blæren og encephalitis osv., Progressiv subakut forårsaget af HIV Ud over encephalitis er den mest almindelige cryptococcal meningitis.De kliniske manifestationer kan findes i de relevante kapitler. Andre inkluderer subakut encephalitis forårsaget af cytomegalovirus, toxoplasma encephalitis, infektion med rundorm og mycobakteriel infektion. Hjernelymfom og Kaposi-sarkom, især den spredte A. elegans-infektion er alvorlig, ofte livstruende, diagnosen afhænger hovedsageligt af cerebrospinalvæskeundersøgelse, røntgenhoved og CT-undersøgelse.

(3) Fordøjelsessystem: Cirka 3/4 af patienter med erhvervet immundefekt-syndrom kan have fordøjelsessystemsygdomme, der påvirker forskellige dele af mave-tarmkanalen, Candida (Candida), cytomegalovirus og herpesvirus osv. Invasion af oropharynx og spiserør, der forårsager mavesår, kliniske manifestationer af svelgesmerter, dysfagi og forbrænding af brystbenet, fiberoptisk spiserør kan diagnosticeres, relativt mindre maveinddragelse, lejlighedsvis cellulitis inflammatorisk gastrin forårsaget af Candida albicans , gastroenteritis forårsaget af cytomegalovirus, Kaposi sarkom kan også invadere maven, hvilket forårsager de tilsvarende kliniske manifestationer, cytomegalovirus, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis og medicin kan forårsage granulomatøs hepatitis, akut, kronisk hepatitis, Fedtlever og skrumpelever, Kaposi sarkom og andre lymfomer kan også invadere leveren, forskellige infektioner og tumorer kan også invadere bugspytkirtlen, men diagnosen er vanskelig, Cryptosporidium, cytomegalovirus, Mycobacterium avium og card Boqi-sarkom og andre krænkelser af tarmen, der forårsager diarré og malabsorptionssyndrom, cytomegalovirusinfektion forårsagede ulcerøs colitis, diarré, pus og blodig afføring osv., Hvoraf intestinal kryptosporidium-infektion Almindelig, manifesteret som kronisk vedvarende diarré, vandprøver kan vare i flere måneder, let at forårsage død, diagnose afhænger af fækal undersøgelse, røntgenstråle, tarmfibermikroskopi eller tarmslimhindebiopsi, anal-kræft i rektal hos mandlige homoseksuelle Det er mere almindeligt hos patienter med erhvervet immundefekt syndrom og kan være forårsaget af kronisk perianal herpes eller af infektion med papillomavirus under seksuel kontakt.

(4) Urinsystem: hovedsageligt nyreskade, forekomsten af ​​nyreskade hos patienter med erhvervet immundefekt syndrom er ca. 20% til 50%, opportunistisk infektion er en af ​​de vigtigste faktorer, der forårsager nyreskade, kropsvæsker og elektrolytter forårsaget af infektion Abnormaliteter, sepsis, chok, brug af nefrotoksiske antibiotika og ondartede tumorer kan forårsage nyreskade Cytomegalovirus og Epstein-Barr-virus kan forårsage immunkompleks nefritis. Patologiske ændringer er fokale eller diffuse membranproliferative glomerulonephritis. , akut tubulær nekrose, rørformet atrofi og fokal interstitiel nefritis, hiv i sig selv kan også forårsage nyreskade, hvilket fører til HIV-relateret nefropati, patologiske ændringer er mest almindelige med fokal segmental glomerulosklerose, karakteristisk Ændringer inkluderer glomerular vaskulær plexus kollaps, glomerulær viscerale epitelceller signifikant hævelse og hypertrofi, interstitielt ødemer, fibrose og inflammatorisk celleinfiltration, tubulær mikrovesikeldannelse, glomerulær endotelcelle tubuli under elektronmikroskop Retikulerede inklusionskropper osv. Hos patienter med erhvervet immundefekt syndrom er intravenøse stofmisbrugere mere almindelige, heroin og dets forurenende stoffer som antigener, kan forårsage immunreaktiv nyreskade, bly Heroinrelateret nefropati, dets patologiske ændringer er også mere almindelige ved fokal segmentel glomerulosklerose, men den glomerulære vaskulære plexus kollapser, renale rørformede mikrovesikler og glomerulær endotelcelle tubulus corpuskulære indeslutninger er ikke så gode som HIV-relateret nefropati er indlysende, klinisk kan have proteinuri, azotæmi eller manifesteres som akut nyresvigt eller uræmi, hvor heroinrelateret nefropati kan udvikle sig til uræmi i seks til seks år og HIV-relateret nefropati. Det kan udvikle sig hurtigt til uræmi inden for 2 til 4 måneder.

(5) Hudslimhinden manifestationer: De fleste patienter med erhvervet immundefekt syndrom har hudslimhindeinfektioner Almindelige slimhindeinfektioner er forårsaget af oral slimhindebetændelse Candida albicans, som generelt er asymptomatisk og forårsager svær dysfagi, når det påvirker svælg og spiserør. Hudinfektioner inkluderer tilbagevendende herpes simplex stomatitis, kronisk herpes simplex perianal mavesår, herpes zoster, skoldkopper, svampe hudinfektioner og hypertyreose osv., Homoseksuelle kan også have perianal condyloma acuminata og smitsom blød gane, seborrheic Seksuel dermatitis-lignende læsioner forekommer ofte i kønsorganerne, hovedbunden, ansigtet, ørerne og brystet hos patienten.De er kendetegnet ved erytemlignende, hyperkeratotiske skællende plaques, som ofte er fordelt i ansigtet og årsagen er ukendt.

(6) Blodsystem: unormalt blodsystem er mere almindeligt hos patienter med erhvervet immundefekt syndrom, herunder granulocyt og thrombocytopeni, anæmi og ikke-Hodgkins lymfom.

(7) Andre: Okulær involvering hos patienter med erhvervet immundefekt syndrom er også almindeligt, men det overses let Retinitis forårsaget af cytomegalovirus og Toxoplasma-infektion, Kaposi sarkom i øjet osv., HIV selv og mulighed Seksuelle infektioner eller tumorer kan også involvere de kardiovaskulære og endokrine systemer, men de kliniske manifestationer er ofte iøjnefaldende eller milde og kan være relateret til de kliniske manifestationer af disse systemiske læsioner, der allerede er døende, nogle patienter har ofte Uforklarlig langvarig feber, ledsaget af vægttab, generel sygdom og træthed osv. I nogle tilfælde er mycobakterielle intracellulære infektioner bekræftet i knoglemarv, lymfeknude eller leverbiopsiprøver, og prognosen kan være mere end den enkle kombination af Mycobacterium slægt Infektionen er endnu værre.

Undersøgelse af erhvervet immundefekt syndrom

Blodrutine

Ofte faldt røde blodlegemer, hæmoglobin faldt, mildt positivt pigment, positiv celleanæmi, hvide blodlegemer faldt ofte under 4,0 × 109 / L, klassificerede neutrofiler steg, der er et nukleært vensterskiftfenomen, nogle få viste neutropeni, lymfe Cellerne blev signifikant reduceret, <1,0 × 109 / L, og der var plasmacytoide lymfocytter og vakuolære holdige monocytter. Blodpladerne var generelt uændrede. Når der var en ændring, blev blodpladerne markant reduceret.

2. Immunologiske ændringer

Ændringerne i det cellulære immunsystem er hovedsageligt karakteriseret som følger.

(1) Undersøgelse af lymfocytundersæt: CD4 T-celler faldt, CD4 / CD8-forholdet faldt, normalt humant CD4 / CD8-forhold var 1,75 til 2,1, og patienter med erhvervet immundefekt syndrom ofte <1,0.

(2) Nedsat T-cellefunktion: negativ ved forsinket allergisk hudtest, når ikke-specifik mitogenstimulering in vitro, reduceres lymfocyttransformation, cytotoksicitet af T-celler reduceres, og T-celler producerer interleukin-2 og interferon gamma reduceret.

(3) B-celledysfunktion: Der er forskellige niveauer af immunoglobuliner og immunkomplekser, og autoantistoffer, såsom RF, antikerneantilokater og anti-lymfocytantistoffer.

(4) Aktiviteten af ​​naturlige dræberceller reduceres.

3.β2-mikroglobulin og neopterin (neopterin)

Bestemmelse af serum β2-mikroglobulin og neopterin ved radioimmunoassay (RIA), som er produkter fra aktiverede makrofager, hvis forhøjede serumniveauer indebærer immunaktivering, med absolutte tællinger af CD4 T-celler, lymfocytter Procentdel, andelen af ​​CD4 / CD8-celler faldt med den samme kliniske betydning, hvilket indikerer, at sygdommen udviklede sig til erhvervet immundefekt-syndrom.

4. Lymfeknude biopsi

I områder med høj risiko og højrisikogrupper med erhvervet immundefekt syndrom er lymfeknude-biopsi en vigtig foranstaltning til lymfeknudeudvidelse i andre områder end inguinalen, især hos patienter med vedvarende cervikal lymfadenopati. Lymfeknudereaktivitet kan ses. Patologiske manifestationer såsom læsioner og neoplastiske læsioner, der har ikke-specifik, men bestemt diagnostisk værdi, nogle patienter med erhvervet immundefekt syndrom, overfladiske lymfeknuder forsvinder, vanskelige at udføre biopsi.

5. Andet

Urinundersøgelse har ofte proteinuria, og kreatinin og urinstofnitrogen i blodet kan forhøjes.

6. Patogenundersøgelse

(1) Etiologi for HIV-1:

1 påvisning af HIV-1-serumantistof: inklusive anti-gp120 og anti-P24, de fleste HIV-1-inficerede patienter har positivt serumantistof inden for 3 måneder, derfor er bestemmelsen af ​​serumantistoffer den nemmeste at bestemme tilstedeværelsen eller fraværet af HIV-infektion. Hurtige og effektive metoder, almindeligt anvendte metoder er enzymbundet immunosorbent assay (ELISA), indirekte immunofluorescensassay (IFA), radioimmunoassay (RIA) osv., Generelt anvendt ELISA til initial undersøgelse, følsomheden er 99,5%, men Fordi det bruger HIV-1 som et antigen til påvisning og krydsantistoffer med lymfocytantigener, kan der være falske positive resultater, hvorfor de, der er positive til initial påvisning, bekræftes af Western blot (WB).

Nitrocellulosemembranhybridiseringstesten har stærk specificitet, og den falske positive hastighed er ekstremt lav. De diagnostiske kriterier er: hvis ELISA er positiv to gange, og WB-testen er positiv for ethvert to af p24-, gp41-, gp120- eller gp160-båndene, Kan bekræftes som HIV-infektion, hvis der ikke er to bånd positive, kan det kun diagnosticeres som "ubestemmeligt mønster", så kan polymerasekædereaktionen (PCR) bruges til at detektere dens specifikke virale nukleinsyre eller fortsætte med at observere nøje Gentag ovenstående test for at bekræfte diagnosen.

2 Påvisning af virale antigener: Da antistoffer vises senere end antigener, kan de ikke diagnosticeres tidligt. Hvis bloddonorer screenes i vinduet før anti-HIV-1-positiv konvertering, vil der forekomme falske negativer, og konsekvenserne er meget alvorlige. Derfor screenes bloddonorer Det er bedst at tilføje virale antigener, normalt P24, som har høj følsomhed og specificitet, hvilket er nyttigt til tidlig diagnose, screening for bloddonorer og evaluering af lægemiddeleffektivitet.

3 Påvisning af viral nukleinsyre: I vinduesperioden før anti-HIV-1-positiv konvertering kan omvendt transkriptionspolymerasekædereaktion (RT-PCR) også bruges til at påvise HIV RNA. Denne metode har højere følsomhed og kortere detekteringsperiode, hvilket også hjælper tidligt stadium. Fundet, blodgiverscreening, vurdering af lægemiddeleffektivitet osv., Men operationen skal være meget omhyggelig med at forhindre kontaminering for at undgå falske positiver.

4 virusisolering og kultur: virussen kan isoleres fra patientens lymfocytter, blod, sæd og andre kropsvæsker, den positive rate er høj, den gentagne positive rate kan være op til 100%, og den isolerede virus kan dyrkes med CD4 T-celler. Metoden er dog kompliceret, og omkostningerne er høje. Den bruges generelt kun til laboratorieforskning. Adskillelse eller dyrkning af HIV er grundlaget for diagnose.

(2) Etiologi for HIV-2: Serologisk undersøgelse fandt, at ca. 80% af HIV-1- og HIV-2-infektioner har krydsreaktivitet, så ELISA- og RIBA-metoder til påvisning af HIV-1-infektion er vanskelige at bestemme HIV- 2-infektion, især i tilfælde af dobbelt-infektion med HIV-l og HIV-2, gør diagnosen vanskeligere, men HIV-2-specifikke ELISA- og WB-sæt er nu tilgængelige til salg i HIV-2 endemiske områder, Baseret på påvisning af HIV-1 kan HIV-1 og HIV-2-infektioner skelnes med HIV-2-specifikke ELISA-sæt, og HIV-2-specifik WB-metode kan bruges til bekræftelsestest. I ikke-endemiske områder, når HIV anvendes. -1 test positiv eller svag positiv, mens WB-metoden ikke er klar eller negativ, eller klinisk mistænkt erhvervet immundefekt-syndrom, mens HIV-1-test er svagt positiv, og WB-metoden er negativ, brug også HIV-2-specifikt ELISA-sæt Registrer for at bekræfte diagnosen.

For nylig for at spare tid og penge bruger de fleste kitproducenter og blodbanker HIV-1 og HIV-2 antistoffer i kombination. ELISA-tilstanden for det kombinerede assay er den samme som for HIV-1-antistoffet, undtagen når de er coatet med en fastfasebærer. En blanding af HIV-1 og HIV-2 antigener erstatter et enkelt HIV-1 antigen.

Sygdommen er meget tilbøjelig til opportunistiske infektioner og ondartede tumorer og dør ofte af disse komplikationer Derfor undersøger bryst- og gastrointestinal røntgenundersøgelse af patienter med denne sygdom, tidlig diagnose af opportunistiske infektioner og maligne tumorer, rettidig behandling Og det er meget vigtigt at forlænge patientens levetid.

7. Røntgenundersøgelse af bryst

En almindelig opportunistisk infektion er Pneumocystis carinii lungebetændelse, en ondartet tumor med Kaposi sarkom.

(1) Pneumocystis carinii lungebetændelse: typiske røntgenresultater er: blandet pulmonal alveolær og interstitiel inflammatorisk ændring i begge lunger i begyndelsen med spredt retikulær nodulær interstitiel infiltration omkring hilum. Forlænger sig udad fra hilum, og derefter trænger læsionen ind i alveolerne inden for et par dage og udvikler sig til alveolær konsolidering og danner et ensartet, klistret fast billede i lungefeltet med omfattende eller fokal emfysem eller små lunger Zhang, den mest indlysende uden for lungerne, er en grov eller finkornet "glaslignende" præstation. Læsionerne kan begrænses til en lob og kan også distribueres diffus. Nogle gange kan de flassende skygger smeltes sammen til en stor, ensartet og tæt infiltrerende skygge. Det er en centripetal fordeling, der ligner røntgenstrækningen ved lungeødem.Det kan også have nodulære læsioner på den "glaslignende" baggrund, med stripskygger rundt om lungerne og nogle med tykke nodulære skygger. Imidlertid er disse røntgenfund ikke specifikke. Diagnosen kræver gentagen fiberoptisk bronkoskopi for at finde patogenet. De atypiske røntgenfund inkluderer: lunge-lobarykonsolidering, et blad- eller flerbladskonsolidering, dannelse af lungekavitet eller pleural effusion ; alveolært ekssudat kan også forkalkes osv. Bør være opmærksom på identifikation af tuberkulose eller lungesvampeinfektion, intrathoracisk lymfeknudeudvidelse, hovedsageligt i mediastinum, lymfeknuder i den rigtige luftrør og bilaterale hilarer, og nogle tilfælde endda ingen åndedrætssymptomer, men kun på røntgen On-chip lymfeknudeudvidelse blev vist at blive bekræftet som erhvervet immundefekt syndrom.Dette røntgenbillede viste stærkt bevis på alvorlig infektion eller tumor i lungerne, hvilket krævede fiberoptisk bronkoskopi eller lymfeknude biopsi.

(2) Kaposi-sarkom: Den mest almindelige røntgen-abnormitet er pulmonal interstitiel infiltration, der tegner sig for ca. 80% af patienterne med pulmonal Kaposi-sarkom. Derudover kan man se flere små knuder med uklare grænser i lungefeltet <1 cm. Festivalsskygger og åbenlyse stribe-skygger, ofte ledsaget af mediastinal og hilar lymfeknudeudvidelse, kan også have pleural effusion, når røntgenpræstation ikke er indlysende, CT-undersøgelse kan hjælpe med at diagnosticere.

8. Digestiv røntgenundersøgelse

Det vigtigste patogen af ​​mave-tarmkanalens opportunistiske infektioner er cytomegalovirus, og ondartede tumorer er stadig almindelige med Kaposi sarkom.

(1) cytomegalovirusinfektion: cytomegalovirus kan invadere enhver del af mave-tarmkanalen, men tyktarmen er den mest almindelige, individuelle tilfælde kan påvirke hele mave-tarmkanalen, cytomegalovirus-esophagitis eller gastritis på røntgenfilmen som slimhinde Rynker, hævelse, små fyldningsdefekter og overfladiske mavesår eller erosioner, cytomegalovirus colitis-læsioner er spredt, og fokal to, spredte læsioner invaderer hele mave-tarmkanalen, men i varierende grad sputum-klyster Colonets form forsvandt, tarmens lumen var let smal, tarmslimhinden kan have granulom, erosion og overfladiske mavesår. De segmentale invaderede hovedsageligt cecum og terminale ileum. Røntgenangiografi viste cecal fistler og uregelmæssige slimhindefold. Tykt og overfladisk thrush-lignende mavesår, men bør differentieres fra røntgenfundene af ulcerøs colitis og Crohns sygdom. Ovennævnte røntgenfund er ikke-specifikke og bør analyseres i kombination med kliniske data. Endoskopi plus biopsi for at bekræfte diagnosen.

(2) Kaposi sarcoma: Kaposi sarcoma kan forekomme i enhver del af mave-tarmkanalen Esophageal Kaposi sarcoma viser flere intraluminal polypoid læsioner på røntgenfilmen. Den gastriske Kaposi sarkom er Den distale del af maven er spredt, flere pediclede submukosale defekter, glat kontur, et par millimeter til et par centimeter i diameter, en lille mængde sputum ophobning i midten af ​​læsionen, viser "tyre øje tegn", uregelmæssig i den oppustelige mave Fortykkede slimhindeflader, duodenal Kaposi sarkom er en submukosal knude eller mild, pletfri bule i pæren, tyndtarmen Kaposi sarkom er flere knuder med central mavesår, kolonisk Kaposi sarkom er rektal Mest bemærkelsesværdigt ser det ud som en nodulær fyldningsdefekt spredt gennem kolonslimhinden, der spænder fra et par millimeter til et par centimeter i diameter, hvilket er mere intimt med knudene til den avancerede patient og infiltrerer tarmvæggen, hvilket gør endetarmen smal og stiv.

Diagnose og differentiering af erhvervet immundefekt syndrom

Diagnose

凡出现长期不明原因发热，全身不适，腹泻，关节肌肉疼痛等症状;红斑样皮疹，全身淋巴结肿大等体征;或出现常人不易患的感染，及淋巴细胞亚群检查显示CD4 T细胞减少，CD4/CD8细胞比例倒置时，应想到本病可能，如系高危人群出现上述情况，应高度怀疑本病，及时做病原学检查，由于本病临床表现复杂，对实验室检测HIV感染阳性者，应根据患者的具体情况进行诊断和分类。

Diagnostiske kriterier

我国为防治获得性免疫缺陷综合征的需要，根据我国具体情况，借鉴WHO和美国CDC的有关HIV感染分类和AIDS诊断标准，于1996年制定了我国HIV感染和AIDS的诊断标准，诊断标准分急性HIV感染，无症状HIV感染及AIDS病等。

Akut HIV-infektion

(1) Historie om epidemiologi:

En homoseksuel eller heteroseksuel person har en historie med flere seksuelle partnere, eller en ægtefælle eller seksuel partner er anti-HIV-antistof-positiv.

2 historie med intravenøs stofbrug.

③用过进口的因子Ⅷ等血液制品。

4 Tæt kontakt med HIV / AIDS-patienter.

5 havde en historie med seksuelt overførte sygdomme såsom syfilis, gonoré, ikke-gonococcal urethritis.

6 historie i udlandet.

⑦抗HIV抗体阳性者所生的子女。

8 Indtast blod, der ikke er testet for anti-HIV.

(2) Kliniske manifestationer:

1 Der er feber, træthed, ondt i halsen, generel sygdom og andre symptomer på infektion i øvre luftvej.

2 Personer har hovedpine, udslæt, meningoencephalitis eller akut polyneuritis.

③颈，腋及枕部有肿大淋巴结，类似传染性单核细胞增多症。

④肝，脾大。

(3) Laboratorieinspektion:

①外周血白细胞及淋巴细胞总数起病后下降，以后淋巴细胞总数上升可见异型淋巴细胞。

2CD4 / CD8-forhold> 1.

3 anti-HIV antistoffer fra negative til positive, normalt 2 til 3 måneder før den positive konvertering, op til 6 måneder, antistoffer negative i infektionsvinduet.

4 et lille antal patienter med initialt P24-antigen-positivt blod.

2. Asymptomatisk HIV-infektion

(1) Epidemiologisk historie: det samme som akut HIV-infektion.

(2) Kliniske manifestationer: ofte uden symptomer og tegn.

(3) Laboratorieinspektion:

1 Positivt anti-HIV-antistof, bekræftet ved bekræftet test.

②CD4淋巴细胞总数正常或逐年下降，CD4/CD8>1。

3 P24-antigen-negativt blod.

3.AIDS

(1) Epidemiologisk historie: det samme som akut HIV-infektion.

(2) Kliniske manifestationer:

1 Uforklarlig immunfunktion er lav.

2 Fortsat uregelmæssig lav varme> 1 måned.

3 Udvidelse af systemisk lymfadenopati med en uforklarlig årsag (lymfeknudediameter> 1 cm).

④慢性腹泻>4次/d，3个月内体重下降>10%。

⑤合并有口腔假丝酵母菌(念珠菌)感染，卡氏肺孢菌肺炎，巨细胞病毒(CMV)感染，弓形虫病，隐球菌脑膜炎，进展迅速的活动性肺结核，皮肤黏膜的卡波齐肉瘤，淋巴瘤等。

⑥中，青年患者出现痴呆症。

(3) Laboratorieinspektion:

1 Anti-HIV antistof positivt bekræftet ved den bekræftede test.

②p24抗原阳性(有条件单位可查)。

③CD4 淋巴细胞总数0.2×109/L或(0.2～0.5)×109/L，④CD4/CD8<1。

5 hvide blodlegemer, hæmoglobin faldt.

6β2 mikroglobulin niveauer steg.

⑦可找到上述各种合并感染的病原学或肿瘤的病理依据。

Differentialdiagnose

De kliniske manifestationer af denne sygdom er komplekse og forskellige og forveksles let med mange sygdomme.

1.本病急性期应与传染性单核细胞增多症及其他感染性疾病如结核，结缔组织疾病等相鉴别。

2.淋巴结肿大应与血液系统疾病相鉴别，特别要注意与良性性病性淋巴结病综合征相鉴别，后者淋巴结活检为良性反应性滤泡增生，血清学检查提示多种病毒感染。

3. Immunhæmmningsændringen af ​​denne sygdom skal differentieres fra medfødt eller sekundær immundefekt.

详细询问病史，根据高危人群，出现一般人不易患的疾病，本病鉴别诊断一般不难，病原学检查是主要的鉴别手段。

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.