Pædiatrisk respirationssvigt

Introduktion til pædiatrisk respirationssvigt Åndedrætssvigt (åndedrætssvigt) er et alvorligt klinisk syndrom. Det er et af de almindelige nødsituationer inden for pædiatri. Det er også en almindelig dødsårsag. Det kaldes luftvejssvigt. Åndedrætssvigt henviser til de centrale og / eller perifere årsager af forskellige årsager. Seksuel åndedrætsfysiologisk dysfunktion, det arterielle partielle tryk af ilt (PaO2) <8 kPa (60 mmHg) eller forbundet med arterielt kuldioxidpartialtryk (PaCO2)> 6,67 kPa (50 mmHg) og kliniske symptomer på dyspneasymptomer. Børn ser ofte akut åndedrætssvigt. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,001% mere almindelig ved svær lungebetændelse Modtagelige mennesker: små børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: gastrointestinal blødning, arytmi, pneumothorax, lungeemboli

Årsager til åndedrætssvigt hos børn

Klassificeret efter alder (20%):

(1) Neonatal fase: henviser generelt til respirationssvigt forårsaget af luftvejssygdomme eller andre systemiske sygdomme inden for 28 dage efter fødslen, hovedsageligt på grund af asfyksi, hypoxi, umoden lungeforløb, inhalation af fostervandsmeconium, lunge eller systemisk infektion, Derudover fører medfødte misdannelser og udviklingsforstyrrelser til forhindring af den øvre og nedre luftvej, og lungerne komprimeres, hvilket også kan føre til respirationssvigt.

(2) Spædbørns- og børnetrin: for det meste forårsaget af bronkial lungebetændelse, central infektion osv., Men også på grund af ufuldkommen udvikling af luftvejs- og lungeimmunsystemet, let at inficere bakterier og vira, hvilket fører til lungebetændelse og åndedrætssvigt.

(3) Barnetrin: mere kan skyldes lungebetændelse, medfødt hjertesygdom, vedvarende tilstand af astma, infektionssygdomme, lunge- og organsvigt osv. Desuden traumer, kirurgisk traume, fremmedlegeme i luftvejene, drukning, forgiftning osv. Det kan også alvorligt påvirke luftvejsfunktionen, hvilket kan føre til akut åndedrætssvigt.

Klassificering efter centrale og perifere årsager (20%):

(1) Centralitet: primær sygdomsbeskadigelse i hjernen, hjerneødem eller intrakraniel hypertension påvirker den normale funktion af respirationscentret, hvilket resulterer i unormal frigivelse af centrale respiratoriske motoriske neuroner og respirationsfrekvens og rytmeanormaliteter, hovedsageligt i kliniske Unormal ventilationsfunktion, såsom intrakraniel infektion, blødning, hovedtraume, asfyksi og hypoxia, medikamentforgiftning, acidose, lever- og nyrefunktion kan også føre til central respirationssvigt.

(2) Perifer: Primær sygdom i åndedrætsorganerne, såsom luftveje, lunger, thorax- og åndedrætsmuskler, eller forskellige sygdomme sekundære til sygdomme i andre organer end lungerne og brystet.

Klassificering baseret på smitsomme og ikke-infektiøse årsager (20%):

(1) Infektionssygdomme: såsom bakterier, vira, svampe, protozoal lungebetændelse kompliceret med respirationssvigt eller systemiske infektioner såsom sepsis, der fører til akut lungebetændelse, skade, ødemer, blødning og andre sygdomme, central infektion er også en vigtig årsag til respirationssvigt .

(2) Ikke-infektiøs: Central og perifer åndedrætssvigt forårsaget af kirurgi, traumer, indånding, drukning, forgiftning osv.

4. Meningitis med respirationssvigt eller multiple organsvigt med respirationssvigt.

Klassificering efter patofysiologiske egenskaber (20%):

(1) Akut åndedrætssvigt: for det meste akutte angreb og vedvarende hypoxæmi, afhængig af nødoplivning.

(2) Kronisk åndedrætssvigt: mere manifesteret som progressiv skade på de grundlæggende sygdomme i lungerne, hvilket fører til dekompensation, hypercapnia og acidose.

(3) Niveauer i blod og kuldioxid: Der er også klinisk diagnosticeret åndedrætssvigt i henhold til blodgasanalyse type I (hypoxemia type) og type II (hypoxæmi med hypercapnia).

Årsagerne til åndedrætssvigt kan opdeles i tre hovedkategorier: åndedrætshæmning, lunge-parenkymale læsioner og unormal åndedrætspumpe, og de tre hænger sammen.

patogenese

Årsagen er forårsaget af obstruktion af øvre og nedre luftvej, lungesygdom og sygdom i centralnervesystemet eller myopati, hvilket forårsager alvorlig skade på luftvejsfunktionen og ikke effektivt kan udveksle gas for at forårsage O2-mangel, CO2 normal eller formindskes (type I) eller Multiple (type II), en række fysiologiske dysfunktioner og stofskifteforstyrrelser såsom nedsat lungekapacitet, nedsat overholdelse og øget åndedrætsfunktion, normal ventilation og ventilation, afhængig af regulering af åndedrætscenter, lyd thorakal, åndedrætsmuskler og Nervenervation, uhindret luftvej, perfekt alveolær og normal lungecirkulation, enhver årsag, der alvorligt kan skade et eller flere af forbindelserne, kan forårsage lidelser i ventilationsprocessen, hvilket resulterer i respirationssvigt på grund af dets etiologi og patologiske grundlag På forskellig måde er brugen af ​​kun en standard som vejledning for al åndedrætssvigt ikke omfattende nok.I henhold til kliniske manifestationer kombineret med blodgasanalyse kan den opdeles i to typer ventilation og ventilationssvigt.

1. Åndedrætssvigt af type I

Ventilationssvigt er hovedsageligt forårsaget af lunge-parenkymale læsioner, der er forårsaget af gasdiffusionsforstyrrelse mellem alveoli og blod og unormalt forhold mellem ventilation og blodgennemstrømning, så lungerne ikke kan have tilstrækkelig O2 til lungekapillærer, og det arterielle blod er lavt. O2, mens CO2-udskillelse er normal eller endda forøget, er PaCO2 normal eller formindsket, og individuel atrofisk respiration kan føre til respiratorisk alkalose, der ofte forekommer i en lang række lungesygdomme, herunder bakterier, vira, svampeinfektioner osv. Aspirations lungebetændelse, interstitiel lungebetændelse, irriterende gasindånding, åndedrætsbesværssyndrom, chokslunge, lungeødem og omfattende atelektase er også af denne type Ved indånding af indendørsluft i hviletilstand under havets overflade atmosfæretryk, blodgas Karakteristikken ved ændringen er PaO2 <8 kPa (60 mmHg), PaCO2 kan være normal eller reduceret, og dens patogenese er:

(1) Spredning af gas: på grund af lungetæthed, lungeødem, alveolitis og andre alvorlige ændringer i alveolære kapillærer og reduktion af effektiv kapillærbed, emfysem, lungeboli, osv., Hvilket resulterer i gasdiffusionsdysfunktion på grund af CO2-spredningsevne Den er 20 til 25 gange større end O2, så der forekommer ikke kun CO2-tilbageholdelse i blodstrømningsfyldningsområdet, men under stimulering af lav O2 hyperventileres alveolaren, og der udledes mere CO2. Som et resultat stiger pH-værdien, men den kan ikke indtages mere. O2, kroppen mangler O2. Hvis hjerterytmen øges på samme tid, er der ikke tilstrækkelig tid til spredning, hvilket resulterer i åndedrætssvigt. (2) Inhomogen ventilation og blodgennemstrømningsforhold (V / Q) er unormalt: alveolar gasudvekslingshastighed er høj eller lav. Det afhænger af forholdet mellem alveolær ventilation per minut og blodstrømmen per minut i kapillærerne omkring alveolerne. Hvis der er luftvejssygdom, er alveolær ventilationsområdet utilstrækkelig, ventilationen / blodstrømmen er mindre end 0,8, lungevævet opretholder stadig blodgennemstrømningen, og det venøse blod er ikke. Efter tilstrækkelig iltning trænger den ind i arterien og danner en pulmonal shunt for at producere hypoxæmi Dette er mere almindeligt ved atelektase. Hvis ventilationen / blodgennemstrømningen er større end 0,8, forbliver ventilationen i læsionen god, og blodstrømmen reduceres. At komme ind i dette område kan ikke udføre normal gasudveksling, danne ineffektiv ventilation, øge mængden af ​​ineffektiv hulrum, reducere mængden af ​​alveolar gas, hvilket resulterer i mangel på O2, øge antallet af åndedræt for at øge mængden af ​​ventilation for at kompensere, så PCO2 opretholder normal eller endda lavere, almindelig i Diffus lungekarsygdom.

2. Åndedrætssvigt af type II

Ventrikelsvigt er hovedsageligt forårsaget af lungeårsager (åndedrætshindring, øget fysiologisk ineffektiv hulrum) eller ekstrapulmonale årsager (åndedrætscenter, thorax, åndedrætsmuskelnormaliteter), lav O2 med hyperkapnia, Alle læsioner, der svækker lungekraften eller øger modstanden, kan forårsage, at den alveolære ventilation falder på grund af faldet i den totale ventilation. Selv hvis den samlede ventilation ikke reduceres, vil den alveolære ventilation falde på grund af stigningen i den resterende volumen. O2- og CO2-fastholdelse, kliniske manifestationer af åndedrætsbesvær, vejrtrækning, svær cyanose, åndedrætssekret eller et stort antal blokerede sekretioner, kan ledsages af obstruktiv emfysem eller regional atelektase, børn med irritabilitet eller Bevidsthedsforstyrrelse, blodgasanalyse PaCO2 er større end 6,67 kPa (50 mmHg), PaO2 reduceres til mindre end 8 kPa (60 mmHg), denne type kan opdeles i to hovedgrupper:

(1) Begrænset åndedrætssvigt: set ved thoraxdeformitet, pleural fortykkelse, pleural effusion eller akkumulering af gas, lungehærdning osv. Forårsaget af elastisk tilbagegang af brystvæggen eller lunge vævet, ud over neuromuskulære sygdomme såsom polyneuritis, Polio, lammelse af åndedrætsmuskler forårsaget af inhibering af respirationscenter eller funktionsnedsættelse, såsom morfin, barbiturater, anæstetika og anden forgiftning, alvorlig hjernemangel O2, encephalitis, meningitis, øget intrakranielt tryk osv., Gør vejrtrækning Handlingen er begrænset, O2 for ydersiden, der kommer ind i alveolerne, reduceres, og eliminering af CO2 reduceres også, hvilket resulterer i manglen på O2 og CO2-tilbageholdelse.

(2) Obstruktiv åndedrætssvigt: henviser hovedsageligt til dårlig vejrtrækning eller vanskeligheder forårsaget af obstruktion i nedre luftvej, hyppigst ved bronchiolitis, emfysem, bronkial astma og mediastinal tumorer såsom kompression eller obstruktion, så udåndingsresistensen øges Stor, alveolær ventilation er utilstrækkelig, nogle områder er endda i en luftløs tilstand, den samlede lungekapacitet og vitale kapacitet er normal og endda forøget, men den resterende gasvolumen øges markant sammenlignet med den samlede lungekapacitet, den maksimale ventilation reduceres, og tiden lungekapacitet er åbenbar. Forlænget, undertiden blandet med begge grupper, har lav O2æmi på grund af dets hurtige indtræden, så det forøgede partielle tryk af CO2 ikke kan kompenseres fra bikarbonatet tilbageholdt af nyren i tide, hvilket resulterer i respiratorisk acidose, hypercapnia Symptomer øger pulmonal resistens, cerebral vasodilation, øget intrakranielt tryk og cerebralt ødemer. Begge typer af respirationssvigt er mangelfulde i O2, mens CO2-retention kun ses i type II, men sent stadium I kan også forekomme, centralnervesystem og Neuromuskulære sygdomme kan kun producere respirationssvigt af type II, og sygdomme, der involverer lunge og bronchus, kan ikke kun producere type I, men også type II. Hvis kun type I er til stede, skal lungerne være involveret.

Pædiatrisk forebyggelse af luftvejssvigt

For at behandle sygdomme, der forårsager åndedrætssvigt aktivt, er det nødvendigt at kontrollere infusionshastigheden og balancen i indstrømning og udstrømning ved behandling af chok og alvorlige infektioner og undgå indånding af høje koncentrationer af ilt i lang tid. Det kan bruges til at observere ændringer i arbejdstilstanden, hjælpe med at opdage abnormiteter tidligt, analysere årsagen og håndtere dem i tide for at redde liv.

Pædiatriske komplikationer i luftvejssvigt Komplikationer, gastrointestinal blødning, arytmi, pneumothorax, lungeemboli

Der er hovedsageligt mave-tarmblødning, arytmi, pneumothorax, DIC, overfladisk venøs trombose og lungeemboli, komplikationer af tracheal intubation eller snit, sekundær infektion.

1. Udvikling af alvorlig lungeskade og akut åndedrætssyndrom: central åndedrætssvigt kan udvikle sig til ventilatorassocieret lungebetændelse og lungeskade, dårlig åndedrætshåndtering under kontinuerlig mekanisk ventilation, kan føre til alveolar dysplasi i luftvejene, respiratorisk bakterieinfektion Ved udvikling af lungebetændelse, forværring af luftvejssvigt, kemoterapi og immunsuppression, intestinal iskæmi og hypoxia-reperfusionsskade kan føre til alvorlig lungeinfektion og udvikle sig til ARDS.

2. Udvikling af lungedysfunktion: vedvarende hypoxæmi under åndedrætssvigt kan føre til pulmonal og lungedysfunktion, hovedsageligt på grund af ophobning af inflammatoriske celler i lungerne, frigivelse af pro-inflammatoriske mediatorer i kredsløbet, angribe lungerne Organer, der forårsager beskadigelse af ekstrapulmonale organers funktion og struktur, kan udvikle sig til multipel organdysfunktion og fiasko.

Pædiatrisk respirationssvigt symptomer almindelige symptomer irritabilitet, åndedrætsbesvær, cyanose, arytmi, åndedrætssvigt, træthed, tre konkave tegn, hjertelyd, lavt stump blodtryk, dråbe, krampeanfald

Hos børn med akut åndedrætssvigt ud over udførelsen af ​​den primære sygdom, hypoxæmi eller hypercapnia en række kliniske abnormiteter.

Åndedrætsorganer

Da lungekapaciteten hos børn er lille, afhænger lungekompenserende ventilation hovedsageligt for at imødekomme de metaboliske behov på stigningen i respirationsfrekvensen. Når respirationsfrekvensen er> 40 gange / min, viser den effektive alveolære ventilation en nedadgående tendens, så dyspnøen er ofte lav, spædbørn og små børn. Det kan endda nå 80-100 gange / min, og der er tre konkave tegn: Når luftvejsmusklerne er trætte, bliver åndedrætsfrekvensen langsom, ledsaget af svær hypoxi og høj carbondioxidretention, og der vises forskellige kliniske abnormiteter; når iltmætning i blodet er <80 På tidspunktet for% (PaO2 <6,67 kPa) er der en cyanose, men hvis barnet er anæmi, er cyanosen muligvis ikke åbenlyst. Når hypercapnia er til stede, kan hudskylning forekomme, og læberne er rødlige kirsebær, hvilket ikke afspejler forbedring af cirkulationen og skal skelnes, hvis PaCO2> Ved 12,0 kPa (90 mmHg) kan der udøves anæstesi på åndedrætscentret. Åndedrætsbevægelse kan kun opretholdes ved stimulering af kemoreceptorer ved hjælp af hypoxi. På dette tidspunkt, hvis der gives en høj koncentration af ilt, kan vejrtrækningen hæmmes.

2. Nervesystemet

Hypoxæmi opstår, når irritabilitet, forvirring, sløvhed, koma, kramper, central åndedrætssvigt, åndedrætsrytme, tidevandsåndning; når respiratoriske nerver undertrykkes i det sene stadium af respirationssvigt, kan der være store ændringer hos elever.

3. Hjerte-kar-system

Tidlig hypoxæmi, hjertefrekvens steg, hjerteproduktion steg, blodtryk steg

4. Andre organsystemer

Hypoxia kan føre til sammentrækning af visceral vaskulær stress, gastrointestinal blødning og nekrose, unormale metaboliske enzymer i leverfunktionsskader, proteinuri, oliguri og anuri.

5. Syre-base balance sygdomme og vand-salt elektrolyt ubalance

Hypoxæmi og acidose kan forårsage unormal metabolisme af vævsceller plus utilstrækkeligt energiindtag, begrænsning af væskeudskiftning, diuretisk anvendelse osv., Kan forårsage biokemisk undersøgelse af kalium i blodet, kalium med højt blod, hypokalæmi, hyponatræmi, højt blod Klor og hypokalsæmi, pædiatrisk nyre har begrænset regulering af syre-base, vand-saltelektrolytbalance, især ved hypoxæmi, nedsat nyrefunktion i blodet, yderligere begrænsning af reguleringen af ​​nyrerne, kan øge systemisk syre-base-balance Forstyrrelser og vand, saltelektrolytter er forstyrrede.

Pædiatrisk undersøgelse af respirationssvigt

Mistænkte børn med åndedrætssvigt bør være blod, urinrutine, blodurinstofnitrogen eller serumkreatininbestemmelse, blodchlorid, natriumbestemmelse, bestemmelse af blodgas, laboratorieundersøgelse kan objektivt afspejle arten og omfanget af respirationssvigt, for at lede iltbehandling Justeringen af ​​forskellige parametre for mekanisk ventilation samt korrektion af syre-base-balance og elektrolytter er af stor værdi.

1. Urinrutine og serumkreatinin

Normal, kan udelukke renal acidose.

2. Blodgasanalyse

Det kan nøjagtigt afspejle de specifikke betingelser for hypoxia og acidose ved respirationssvigt.Metoden er enkel.Den kan gentages flere gange siden anvendelsen af ​​mikroassay for at observere dens dynamiske ændringer og også for at forstå kompensationsgraden for syreforgiftning. Og cirkulationsfunktionen og det kliniske fænomen, enkel ventilationsmåling, elektrolytundersøgelse osv. Til omfattende vurdering er af stor betydning for vejledende behandling.

(1) Analyse af hypoxæmi:

1 Betydningen af ​​ændret partiel trykændring i arterielt ilt: A. Ændring af delvis tryk i ilt ved blod ved indånding af luft: Hvis PaO2 er inden for det normale interval, betyder det, at ventilationsfunktionen i barnets lunge er normal, generelt er PaO2 over 8,0 kPa (60 mmHg), vil det ikke forårsage I tilstanden af ​​hypoxia er værdien af ​​det delvise trykfald i blodoxygen ikke lineær med sværhedsgraden, der bestemmes af iltdissociationskurven: PaO2 er 10,6 kPa (80 mmHg), hvilket svarer til 94% SO2, som er normal voksen PaO2. Den nedre grænse, PaO2, er 8,0 kPa (60 mmHg), hvilket svarer til 90% SO2. Dette er udgangspunktet for ilt-dissociationskurven. Under faldet af PaO2 er faldet af SO2 indlysende, og PaO2 er på 5,3 kPa (40 mmHg). Det svarer til 75% af SO2. Når det arterielle blod når denne værdi, er der åbenlyst klinisk cyanose. Under dette vil der være svær hypoxi. 5,3 kPa (40 mmHg) er også den normale gennemsnitlige værdi af delvis tryk med blandet venøst ​​ilt, der repræsenterer cirkulationsfunktionen. Normalt er niveauet af ilt i blodet efter forbrug af hele kropsvævet, PaO2 2,7 kPa (20 mmHg), SO2 32%, det arterielle blod når den grænse, at værdien er tæt på at overleve, PaO2 er lavere end normalt, hvilket indikerer, at lungen har ventilationsfunktion. Utilstrækkelig forhindring eller ventilation, forskellen mellem de to: hvis PaCO2 er normal eller lav, mens PaO2 er lav, er det bestemt en ventilationsdysfunktion, ikke en mangel på ventilation. Hvis PaCO2 forøges, indikerer PaO2-nedgang, at der ikke er tilstrækkelig ventilation, men det kan også indeholde ventilationsdysfunktion, som yderligere er bestemt til at blive kombineret med klinisk Om der er lungesygdom, og den alveolære arterielle ilttryksforskel beregnes.Alveolær-arteriel ilttrykforskel er inden for det normale interval, hvilket indikerer, at ventilationsfunktionen er normal, og at der ikke er nogen vigtig læsion i lungerne. Ventilationsdysfunktion, for PaO2-nedgang, kan følgende enkle metode bruges til at udlede årsagen: beregne summen af ​​PCO2 og PaO2, denne værdi er 14,6 ~ 18,6kPa (110 ~ 140 mmHg), hvilket antyder utilstrækkelig ventilation, denne værdi er mindre end 14,6kPa (110 mmHg) (inklusive patienter med iltindånding), hvilket antyder dysfunktion i ventilationsfunktionen, denne værdi er større end 18,6 kPa (140 mmHg), hvilket antyder, at der kan være tekniske fejl, B. Betydningen af ​​ilt-partielt trykændring under iltindånding: ændringer i PaO2 efter inhalering af forskellige koncentrationer af ilt Det kan træffe en foreløbig vurdering af årsagen til tilbagegang af PaO2. Når koncentrationen af ​​ilt er lav (koncentrationen af ​​inhaleret ilt er ca. 30%), kan det opdeles i tre typer i henhold til stigningen i PaO2: PaO2 forbedres åbenbart efter iltabsorption, hvilket skyldes spredning. Funktionel barriere Hindring af reduktion af delvist tryk i ilt; PaO2 har en vis ændring efter iltindånding, som er forårsaget af ventilations- / blodgennemstrømningsubalance forårsaget af ventilationsdysfunktion; på grund af patologisk intrapulmonær shunt stiger iltpartialtrykket efter iltindånding Højden er ikke indlysende. Hos det samme barn kan der være tre grunde til ventilationsdysfunktion, og læsionerne hos barnet er ikke det samme som graden af ​​PaO2-tilbagegang. Derfor kan ovennævnte vurderingsmetode kun beregnes groft, og koncentrationen af ​​ilt er høj. Når koncentrationen af ​​inhaleret ilt kan være 30% til 60%, kan PaO2 for de fleste børn stige til det normale niveau på 10,6 til 13,3 kPa (80 til 100 mmHg) eller tæt på det normale niveau fra 8,0 til 10,6 kPa (60 til 80 mmHg). PaO2 er stadig under 8,0 kPa (60 mmHg), hvilket indikerer, at der er en alvorlig læsion i lungen eller et problem med iltforsyningsmetoden. Hvis den faste iltkoncentration er konstant, øges PaO2 gradvist, hvilket indikerer, at lungelæsionerne gradvist forbedres.

2 grad og type hypoxia: klinisk hypoxia og hypoxemia er ikke fuldstændigt ækvivalente definitioner, nogle syge børn kan have hypoxia, men ikke nødvendigvis hypoxæmi, ifølge PaO2, SaO2 kan være lav Oxygenæmi er opdelt i: mild hypoxæmi: SaO2> 80%, PaO2 50 ～ 60 mmHg (ingen cyanose), moderat hypoxæmi: SaO2 60% ～ 80%, PaO2 40 ～ 50 mmHg (har hårnåle), Alvorlig hypoxæmi: SaO2 <60%, PaO2 <40 mmHg (svær cyanose), i henhold til årsagen, kan hypoxia opdeles i fire kategorier: luftvej, cirkulation, anæmi og væv, forskellige typer hypoxia, blodoxygen Ændringerne i arterier og vener er forskellige. Se tabel 1. Respiratorisk hypoxi er forårsaget af lungeventilation og ventilationsforstyrrelser, hvilket resulterer i utilstrækkelig intravaskulær iltning (PaO2, SO2 og blodets iltniveauer reduceres), mens venøs ilt Indholdet er også reduceret, fra venstre til venstre shunt medfødt hjertesygdom, venøst ​​blod strømmer ind i arterien for at reducere blodets ilt, blodoxygenskift og respiratoriske årsager er de samme, det er også klassificeret som respiratorisk hypoxi, cyklisk I fravær af ilt er cirkulationen for langsom, så vævet er utilstrækkeligt oxygeneret, og ilt, der er taget fra blodet, er i blodenheder pr. Ml. Forøget viser det, at forskellen mellem arteriel og venøs ilt er øget, anæmi og hypoxi skyldes hovedsageligt faldet eller den kvalitative ændring af hæmoglobin, selvom der ikke er nogen signifikant reduktion i det arterielle iltpartialtryk og iltmætning (hæmoglobin abnormitet, blod kan være til stede Oxygenmætning reduceres, men iltopføringen er begrænset, iltindholdet reduceres, og vævshypoxien er forårsaget af forstyrrelsen af ​​vævsenzymsystemet, og iltet, der leveres af arterien, kan ikke udnyttes, så det venøse iltindhold øges.

(2) Type af åndedrætssvigt:

Åndedrætssvigt af type 1 type: PaO2 <6,67 kPa (50 mmHg).

2 åndedrætssvigt af type II: PaO2 <6,67 kPa (50 mmHg), PaCO2> 6,67 kPa (50 mmHg), A. Mild: PaCO2 6,67 ~ 9,33 kPa (50 ~ 70 mmHg), B. Moderat: PaCO2> 9,33 ~ 12,0 kPa (70 ～ 90 mmHg), C. Alvorlighed: PaCO2> 12,0 kPa (90 mmHg).

3. Hjerte, lever, nyrefunktion og elektrolytter

Myokardiezymogram i serum, urinstofchlorid, creatinin, transaminase, elektrolytbestemmelse osv. Bidrager til diagnosen hjerte-, nyre-, nedsat leverfunktion og elektrolyt-ubalance.

4. vital kapacitet

Lungekapaciteten måles ved sengen.Den første anden gang lungekapacitet eller maksimal ekspiratorisk strømningshastighed (PEER) kan hjælpe med til at forstå omfanget af ventilationsskader. For eksempel, hvis den vitale kapacitet tegner sig for 1/2 af den forudsagte værdi, skal mekanisk respiration overvejes, hvilket er mindre end 1/3 af den forudsagte værdi. Bør være mekanisk vejrtrækning, skal være et elektrokardiogram, røntgenbillede og B-ultralyd, CT og andre undersøgelser.

Diagnose og diagnose af respirationssvigt hos børn

Diagnose

I henhold til ovennævnte ydelse i luftvejene, sammen med manifestationerne af ændringer i nervesystemet, hjerte-kar-og viscerale funktioner kombineret med blodgasanalyse, kan den kliniske diagnose af åndedrætssvigt oprindeligt foretages. Det anses generelt for, at havets atmosfæriske trykniveau, når man inhalerer luft i hvile, PaO2 <8,0kPa, PaCO2≥6,0kPa, SO2 <91% for åndedrætsinsufficiens; PO2≤6,65kPa, PCO2≥6,65kPa, SO2 <85% antyder åndedrætssvigt, ifølge PaCO2 PaO2-værdi kan udledes årsagen til åndedrætssvigt, denne værdi 14,6 ~ 18,6 kPa (110 ~ 140 mmμg), hvilket antyder utilstrækkelig ventilation; hvis <14,6 kPa (<110 mmμg), hvilket antyder ventilationsforstyrrelse; hvis> 18,6 kPa (> 140 mmμg) (intet ilt), der antyder tekniske fejl, kan blodgasanalyse give Indikatorer for forskellige typer syrebasisforstyrrelser.

Differentialdiagnose

1. Utilstrækkelig åndedrætsfunktion

Det er ikke nøjagtigt at bruge blodgasværdien alene som diagnosegrundlag for respirationssvigt.For eksempel 30 til 60 minutter efter inhalation af 30% til 40% ilt, kan PaCO2> 8 kPa hos børn være respirationsinsufficiens Derfor, når symptomer på dyspnø opstår. Kontinuerlig ikke-invasiv ventilation med positivt tryk eller mekanisk ventilation i luftvejskanyle og rengøring af luftvejene for at lindre luftvejsobstruktionen forårsaget af tykke sekretioner, den hurtige lindring af dyspneasymptomer skal derfor være enkel med den primære lunge Forskelle i alvorlig dyspné, der udvikler eller udvikler ekstra-lungesygdomme, dynamisk undersøgelse af blodgas, hjerterytme og luftvejsovervågning.

2. Akut luftvejssyndrom (ARDS)

Børn med ARDS er for det meste akut begyndende, med en historie med infektion i lungerne og andre organer, hovedsageligt manifesteret som åndedrætsbesværssymptomer, radiologisk undersøgelse for bilateral diffus betændelse og eksudationsændringer, blodgasanalyse antyder alvorlig hypoxæmi, Svær intrapulmonal shunt og pulmonal hypertension kan kombineres.Konventionel mekanisk ventilation har ofte dårlige resultater, og den kliniske dødelighed kan være så høj som 60% eller mere.

3. Septisk chok og systemisk inflammatorisk responssyndrom

Infantilt septisk chok fører til alvorlig lungeskade og respiratorisk dysfunktion. Den primære årsag skal behandles i tide, og der skal træffes anti-infektions- og anti-shock-forholdsregler for at lindre hovedårsagen til respirationsdysfunktion.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.