Hypercalcæmi

Introduktion til hypercalcæmi Hypercalcæmi refererer til en unormal stigning i serumioniseret calciumkoncentration. Når calcium (tarme, knogler), der kommer ind i den ekstracellulære væske, overstiger det udskillede calcium (tarme, nyrer), forekommer hypercalcæmi, og blodkalsiumkoncentrationen er højere end 2,75 mmol / L. Der er to hovedårsager til hypercalcæmi. : PTH-afhængig og ikke-PTH-afhængig hypercalcæmi. Det antages generelt, at serumkalk er over 3,75 mmol / l, hvilket kan forårsage en høj calciumkrise.Det er en klinisk nødsituation, når forkert behandling er livstruende. Grundlæggende viden Sygeforhold: 0,0001% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: Koma interstitiel nefritis Nyresten

Årsag til hypercalcæmi

(1) Årsager til sygdommen

1. PTH-afhængig hypercalcæmi

(1) Hyperparatyreoidisme: sporadisk og arvelig, førstnævnte inkluderer primær hyperparathyreoidisme (spredning, adenom og kræft) og tre hyperparathyreoidisme (kronisk nyrefunktion) Nedbrydning og langvarig mangel på vitamin D), et lille antal tumorer, der udskiller PTH eller PTH-relaterede peptider (PTHrP),

(2) Familial hypocalciuria hypercalcemia: Sygdommen er autosomal dominerende, og calciumreceptoren inaktiveres på grund af mutation af calciumreceptorgenet (CaSR), hvilket får PTH-sekretionsgrænsen til at falde. Mild hypercalcæmi, lavt blod magnesium, høj klor acidose.

(3) Lithiumsaltforgiftning: Litium kan øge calciumreguleringspunktet for PTH-sekretion. PTH-sekretion fortsætter med at udskilles efter forhøjet serumkalsium og kan være forbundet med parathyroid hyperplasi og adenomdannelse.

2. Ikke-PTH-afhængig hypercalcæmi

(1) D-vitaminforgiftning: ved behandling af børn med raket, voksen osteomalacia, hypoparathyroidisme eller renal osteodystrofi er brugen af ​​D-vitamin dosis for stor, så optagelsen af ​​calcium i tarmen øges og forårsager hypercalcæmi, generelt Det er mildt, asymptomatisk og kan udvindes, når lægemidlet er stoppet.

(2) ondartede tumorer: mere almindelige i ondartede tumorer, der er tilbøjelige til knoglemetastase (såsom brystkræft, bronkial lungekræft, nyrekræft og ondartede tumorer i blodsystemet), men hypercalcæmi kan også forekomme i ondartede tumorer uden knoglemetastaser. Mekanismen for hypercalcæmi er, at kræftceller direkte opløser knogler og frigiver knogalkalsium i blodcirkulationen; sidstnævnte producerer og frigiver humorale faktorer, såsom interleukin-1 og interleukin-6, og transformerer vækstfaktorer for kræftceller. a (TGF-α), tumor nekrosefaktor (TNF) og prostaglandin E (PGE); nogle kræftceller kan også producere PTH og PTH-relaterede peptider (PTHrP), som også kan binde til PTH-receptorer til resorbering af knogler Forøget; kræftceller kan også producere osteoklastaktiverende faktor, hvilket øger knogleresorption.

(3) granulomatøs sygdom og sarkose (sarkoidose): 2% til 12% af patienter med hypercalcæmi forårsaget af sarkoidose, glukokorticoidbehandling kan reducere blodkalk, granulomatøse læsioner inklusive tuberkulose, Wegener granulomatose svampeinfektioner, talkumstøv lunger, pneumokoniose og så videre.

(4) Mælk-alkalisyndrom: Tidligere kan langtidsforbrug af mælk og alkaliske lægemidler i mavesår forårsage hypercalcæmi, som sjældent bruges i moderne tid, så det er sjældent.

(5) pheochromocytoma: et lille antal pheochromocytoma kan have hypercalcæmi, hvilket kan være forårsaget af catecholamin-stimulering af PTH-sekretion og øget knogleresorption.

(6) brugen af ​​thiaziddiuretika: langtidsbrug i høj dosis af disse lægemidler kan forårsage hypercalcæmi, som regel midlertidig, kan gendannes efter stop.

(7) Begrænsede aktiviteter: på grund af manglen på knoglemuskulatur til at trække knoglerne kombineret med vægttab på rygsøjlen og underbenene, således at knoglereabsorptionen overstiger knogledannelse og forårsager forhøjet blodkalk, er disse patienter tilbøjelige til osteoporose.

(8) Rhabdomyolyse: Hyperkalsæmi kan forekomme i genoprettelsesperioden for nyreinsufficiens, og calcium afsættes som et resultat af deponering i muskler og blødt væv.

(9) Dialysepatienter: aluminiumsforgiftning kan forekomme, og aluminiumsforgiftning kan forårsage hypercalcæmi.

(10) A-vitaminforgiftning: forårsager hypercalcæmi.

(11) Patienter med parathyroid-hyperplasi efter nyretransplantation: på grund af øget PTH plus reduktion af calcium i transplanteret nyre kan forårsage hypercalcæmi.

(to) patogenese

De vigtigste faktorer ved hypercalcæmi er: overdreven calcium diffunderer fra knoglen ind i den ekstracellulære væske, calcium reduceres fra nyrerne af urinen, og tarmslimhinden absorberer overskydende calcium, men ofte forårsaget af forskellige faktorer, calcium fra knoglen Mobilisering medieres af faktorer, der fremmer knogleresorption. Disse aktivatorer inkluderer systemiske faktorer [såsom PTH, 1,25- (OH) 2D3] og lokale handlingsfaktorer, såsom forskellige lymfokiner. Calcemia, især i tilfælde af forøget knogleomsætning, er mere sandsynligt at forekomme, nyreskade, nedsat kropsvæske kan forårsage udskillelse af kalk i nyrerne, unormale hormonniveauer kan også føre til reduceret urin calciumudskillelse og øget tarmabsorption af calcium, induceret hypercalcæmi .

Hyperparathyreoidisme fører til hypercalcæmi Hyperparathyreoidisme er opdelt i primære og sekundære typer. Førstnævnte er hovedsageligt forårsaget af adenom, hyperplasi eller kræft; sidstnævnte er ofte sekundær til hypokalsæmi. Parathyroidea kirtel forårsager overdreven udskillelse af PTH, fremmer osteoklastaktivitet, og processen med knækbrud overstiger osteogenese-processen. Kalcium frigøres fra knoglen i blodet, hvilket øger blodkalk.

Ondartet tumor knoglemetastase forårsager knogleødelæggelse, afkalkning og hypercalcæmi, ikke-skelet-metastatiske ondartede tumorer og hypercalcæmi forårsaget af ikke-parathyreoidtumorer, mekanismen kan skyldes tumorsekretion af parathyreoideahormonlignende polypeptid Forøget blodkalk.

Overdreven calciumabsorption i tarmslimhinden er mere almindelig i calcium i blodet forårsaget af forgiftning af vitamin D. Når D-vitamin er overdreven, på den ene side øges absorptionen af ​​calcium i tarmslimhinden, og blodets calcium øges; på den anden side knækkes knoglevævet, benkalsium udskilles, blod Kalcium forøges, højt blodkalcium inhiberer PTH-sekretion, og renal tubulær reabsorption forøger fosfor og blodfosfor stiger.

Forebyggelse af hypercalcæmi

Behandl den primære sygdom aktivt.

Hypercalcæmi komplikationer Komplikationer, koma, interstitiel nefritis, nyresten

1. Mange manifestationer af hypercalcæmi er ikke specifikke for den primære sygdom. Meget alvorlig hypercalcemia kan forårsage koma og død.

2. Hypercalcæmi har virkningen af ​​at forstyrre vasopressin, hvilket kan føre til polyuri og polydipsi. Åbenbar hypercalcæmi kan ledsages af en reversibel nedgang i nyrefunktion. Hvis hypercalcæmi fortsætter, vil nyrefunktionen Permanent skade opstår, især når blodfosfor er forhøjet, hypercalcæmi kan føre til renal forkalkning og interstitiel nefritis, og nyresten kan også forekomme Hos patienter med hyperphosphatemia er calcium meget stort. Kan deponere i andre bløde væv, inklusive hud og hornhinde.

3. Hypercalcæmi er let at inducere digitalisforgiftning, skal være årvågen.

Symptomer på hyperkalcæmi almindelige symptomer træthed, stivhed, arytmi, depression, anorexia, dehydrering, kramper, koma, forstoppelse

De kliniske manifestationer af hypercalcæmi er relateret til stigningen og hastigheden af ​​blodkalsium I henhold til blodkalsiumniveauet kan hypercalcæmi opdeles i mildt: blodkalk er mellem 2,7 og 3,0 mmol / l; moderat: 3,0 til 3,4. Mellem mmol / L; Alvorlighed: 3,4 mmol / l eller mere.

1. Neuropsykiatriske symptomer: Lethed er kun træthed, udbrændthed, apati; alvorlige tilfælde har hovedpine, muskelsvaghed, nedsat senreflekser, depression, irritabilitet, gangstabilitet, taleinsufficiens, hørelse, syn og desorientering eller tab, Stupor, unormal adfærd og andre mentale og neurologiske symptomer, hypercalcæmi krise kan forekomme kramper, kramper, koma, neuropsykiatriske symptomer er hovedsageligt høj calciumtoksicitet for hjerneceller, kan forstyrre hjernecelleelektrofysiologiske aktiviteter.

2. Kardiovaskulære og respiratoriske symptomer: kan forårsage forhøjet blodtryk og forskellige arytmier, EKG viser forkortelse af QT-intervall, ST-T-ændringer, atrioventrikulær blok og hypokalæmi u-bølge, hvis ikke behandlet i tide, Kan forårsage dødelig arytmi, fordi hypercalcæmi kan forårsage øget renal dræning og elektrolyt-ubalance, fortykning af bronchiale sekretioner, slimhindeaktivitet i slimhindeceller, dårlig dræning af bronchiale sekreter, let at forårsage lungesinfektion, åndedrætsbesvær, Selv åndedrætssvigt.

3. Symptomer på fordøjelsessystemet: manifesteret som appetitløshed, kvalme, opkast, mavesmerter, forstoppelse, svær tarmparalyse, calcium kan stimulere gastrin og gastrisk syresekretion, så hypercalcæmi er tilbøjelig til mavesår, calcium Ektopisk afsætning i bugspytkirtelkanalen og calcium stimulerer sekretionen af ​​bugspytkirtlenzymet, som kan forårsage akut pancreatitis.

4. Urinvejssymptomer: Højt blodkalsium kan forårsage rørskader i nyrerne, så funktionen af ​​den renale rørformede koncentration reduceres, kombineret med en stor mængde calcium, der udskilles fra urinen, hvilket kan forårsage polyuria, polydipsia, polydipsia og endda tab af vand, elektrolytubalance og syre og alkali Ubalanceret calciumaflejring i nyrenes parenchyma kan forårsage interstitiel nefritis, salt-salt nefropati, renal calcinose og i sidste ende udvikle nyresvigt, men også tilbøjelig til urinvejsinfektioner og sten.

5. Den ektopiske afsætning af calcium: hypercalcæmi er tilbøjelig til ectopisk calciumaflejring, kan deponeres i blodkarvæggen, hornhinde, membran, tympanisk membran, periartikulær og brusk, kan forårsage muskelatrofi, hornhindesygdom, røde øjne syndrom , høretab og fælles dysfunktion.

6. Blodsystem: På grund af aktiveringen af ​​blodkoagulationsfaktorer med calciumioner kan der forekomme omfattende trombose.

7. Hypercalcæmi-krise: Når blodkalsium øges til 4 mmol / l eller mere, er det kendetegnet ved polydipsi, polyuri, svær dehydrering, kredsløbssvigt og azotæmi. Hvis ikke reddet, kan patienter dø af nyresvigt og Circulationsfejl.

I nogle få alvorlige tilfælde kan der være neurologiske manifestationer, inklusive sløvhed, træthed og refleksnedgang, QT-intervallafkortning af EKG, der antyder hypercalcæmi, bradykardi og I grad atrioventrikulær blok, er også rapporteret, akut hypercalcæmi kan forekomme Betydelig stigning i blodtrykket, gastrointestinale manifestationer inkluderer svaghedsforstoppelse og anoreksi, kvalme og opkast i alvorlige tilfælde, hypercalcæmi af forskellige årsager kan være forbundet med akut pancreatitis.

Hypercalcæmi undersøgelse

1. Plasmakalciumkoncentrationen kan bestemmes flere gange, fordi serumets totale calcium forstyrres af serumalbumin. Derfor anses det for, at bestemmelsen af ​​plasma-ioniseret calcium er bedre end bestemmelsen af ​​total plasmakalsium, men plasma-calciumion påvirkes af blodets pH-værdi. Der kan opstå fejl

2. Serumalbumin skal måles samtidig, når serumets totale calcium måles; blodionets pH-værdi skal måles samtidig ved bestemmelse af ioniseret calcium for at korrigere de målte resultater. Derudover skal det bemærkes, at trykpulszonen ikke må presses for længe, ​​og komprimeringstiden er for lang, når man måler ioniseret calcium. Længe kan ændre blodets pH-værdi og gøre, at blodionkalsiumet har en falsk stigning.

I henhold til den medicinske historie blev symptomerne valgt som B-ultralyd, røntgenundersøgelse, radionuklidscanning og CT-undersøgelse.

Diagnose og identifikation af hypercalcæmi

Diagnostiske kriterier

1. Hypercalcæmi refererer til en stigning i serumioniseret calciumkoncentration. Normalt bestemmes blodkalk som total plasmakalcium.> 2,7 mmol / l kan betragtes som hypercalcæmi. Total plasmakalcium inkluderer proteinbundet calcium og kompleks calcium. Og ioniseret calcium, serumalbuminindhold og blodsyre-basebalance påvirker direkte koncentrationen af ​​ioniseret calcium. Ved analyse af den diagnostiske værdi af serums totale calciumkoncentration skal de påvirkende faktorer overvejes.

2. Den mest almindelige årsag til hypercalcæmi er primær hyperparathyroidisme. Sygdommen forløber langsomt. I de tidlige 50% af patienterne er det kun hypercalcemia, hypophosphatemia og parathyroidea, der øges, og det er ikke let at give slip. Tidlig diagnose af hypercalcæmi.

3. Følgende kliniske spor skal overholdes, skal være opmærksomme på gentagen kalkcæmi-mave, duodenalsår, gentagne episoder med akut pancreatitis, tilbagevendende urinvejssten eller nyrekolik, gentagne patologiske frakturer, uforklarlig muskelsvaghed og Muskelatrofi.

Differentialdiagnose

For at identificere sygdommen, der er forbundet med hypercalcæmi:

1 ondartet hypercalcæmi.

2 multiple myelomer.

3 tre hyperparathyreoidisme.

4 sarkoidose.

5 A- eller D-forgiftning.

6 hyperthyreoidisme.

7 sekundær hyperparathyreoidisme.

8 pseudo-hyperparathyreoidisme.

9 calciumreceptorsygdom, selektiv venøs intubation fra skjoldbruskkirtlen, tumordræneringsområdet og perifert veneblod, blod PTH eller aminoterminal PTH kan anvendes til at bestemme diagnosen af ​​pH TP og heterolog PTH sekretorisk tumor.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.