Abdominalvæg nekrotiserende fasciitis

Kort introduktion af abdominal væggenekrotiserende fasciitis Nekrotisering af abdominalvæggen er en nekrotisk bløddelsinfektion, der forekommer i abdominalvæggen. Der er mange patogene bakterier. Infektionen involverer hovedsageligt den dybe abdominalvæg og overfladisk fascia, og den kan også invadere huden, men den involverer ikke musklerne i det tidlige stadium. Sygdommen kan forekomme i en hvilken som helst del af mavevæggen (såsom den forreste abdominalvæg, lateral abdominalvæg, lyskeområde og posterior ventralvæg), især ved abdominal traume eller kirurgisk skæring (invasiv) mund og tilstødende områder, men også for bagdel, Infektionen i perineum spredes, undertiden efter et lille stikkende sår eller insektbid, forekomsten af ​​nekrotiserende fasciitis er skarp, hurtig fremgang, og tilstanden er farlig. Forsinket diagnose og behandling fører ofte til patientens død. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,003% -0,004% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: peritonitis, akut pancreatitis

Årsager til nekrotiserende fasciitis i bugvæggen

Risikofaktorer (30%):

Omfattende litteratur rapporterer, at risikofaktorerne forbundet med sygdommen er:

(1) Kirurgi og traume: oftere efter mavekirurgi og traume, især efter appendektomi, efter kolorektal kirurgi, mavebeskadigelse eller abdominal vægskade kombineret med mavevæger er mere sandsynligt at forekomme mavevæg nekrotiserende fasciitis, Casall Jeg har rapporteret, at 12 tilfælde af nekrotiserende fasciitis har haft en mavebeskadigelse eller abdominal kirurgi og andre kirurgiske behandlinger (interventionsprocedurer såsom transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunt, kirurgisk punktering, CT eller ultralyd guidet transabdominal abscessdrenering, Drift af urin kønsorganer, ekstern påføring af urter eller AI-ildforbrænding, delvis lukning osv.) Og carbuncle kan let inducere sygdommen efter ridning.

(2) Kroniske sygdomme: diabetes, kronisk nyresvigt, medfødt leukopeni osv., Blandt hvilke diabetes er den mest almindelige disponerende faktor og risikofaktor.

(3) vaskulær sygdom: arteriosklerose, hypertension, perifer vaskulær sygdom osv.

(4) Infektionssygdomme: navelbetændelse, maveinfektion (akut blindtarmbetændelse, cholecystitis, peritonitis osv.), Syfilis, tyfus og andre infektioner.

(5) Ondartede sygdomme: ondartede tumorer, leukæmi, AIDS osv.

(6) Alderdom, underernæring osv.

(7) Misbrug eller langvarig brug af glukokortikoider og immunsuppressive midler.

(8) kemoterapi, strålebehandling.

(9) Andre: alkoholisme, stofmisbrug, fedme, ekstravasation af urin, unormal erektion af penis, overdreven samleje osv.

Patogener (30%):

Der er mange patogener, der forårsager nekrotiserende fasciitis, og de fleste af dem er den normale flora af hud, tarme og urinrør, især relateret til fordeling af normal flora i nærheden af ​​sår og snit.De almindelige aerobe bakterier er Staphylococcus aureus. Gruppe A Streptococcus, Escherichia coli, Enterococcus, Proteus, Pseudomonas, Klebsiella osv.; Almindelige anaerobe bakterier er anaerobe streptococci, Bacteroides fragilis, Clostridium osv .; Aerobe bakterier og anaerobe bakterier forårsager synergistisk sygdom.

Modtagelsesfaktorer (20%):

I de senere år har undersøgelser fundet, at forskellige følsomhedsfaktorer er tæt knyttet til forskellige patogener, for eksempel post-traumatisk infektion, Clostridium er mere almindeligt hos patogene bakterier; infektion forekommer hos diabetiske patienter, patogene bakterier er Bacteroides fragilis, Escherichia coli, Staphylococcus aureus Se infektioner i ondartede tumorer og immunsupprimerede patienter, oftest med Pseudomonas, Escherichia coli osv.

De vigtigste sår ved sekundær abdominal nekrotisk fasciitis er invasive, og de fleste af dem er blandede infektioner af bakterier. Ruose et al rapporterede om 16 tilfælde af nekrotiserende fasciitis, og i alt blev 75 aerobe og anaerobe bakterier dyrket. 81 tilfælde af bakterier blev rapporteret at være dyrket hos 375 arter, og nogle patienter kan have op til 5 til 6 arter af bakterier.Nogle undersøgelser har vist, at anaerob fasciitis og anæstesi i alle dele inklusive abdominalvæggen Oxygenbakterier blandet infektion er den mest almindelige, tegner sig for 68% af det samlede antal; anaerobe bakteriekultur er den anden, der tegner sig for 22%; aerob bakteriekultur er mindst, kun 10%, det er ikke svært at se Anaerobe bakterier er de mest almindelige patogener. I det kliniske inguinale område er den anaerobe hastighed af anaerob fasciitis i den nedre del af maven væggen. Mange patienter er negative til anaerob kultur og kan indsamles, opbevares, overføres eller indsamles med prøver. Der er problemer med dyrkning af inokulationsbetingelser og / eller manglende overholdelse af de eksperimentelle krav.

Årsagen til idiopatisk nekrotiserende fasciitis i abdominalvæggen er uklar. Undersøgelser har vist, at immunsvigt, især med ondartede tumorer, diabetes, arteriosklerose, glukokortikoider og immunsuppressive stoffer, er tæt forbundet med dets patogener. Blod i andre dele af kroppen spreder sig til det berørte område, såsom fra tænder og hals og mandler.

Sygdommen forekommer hos patienter med lav systemisk immunfunktion og lille vaskulær sygdom, fra nyfødte til ældre over 60 år gamle, især hos ældre patienter med diabetes, arteriosklerose eller maligne tumorer er mere modtagelige for kemoterapi eller immunsuppressive stoffer. Opstået, størstedelen af ​​sekundær nekrotiserende fasciitis, har årsager eller risikofaktorer kan undersøges; 15% til 18,2% af akut nekrotiserende fasciitis af ukendte årsager er en idiopatisk infektion.

patogenese

Nekrotiserende fasciitis begynder i fascia og subkutant væv. Den oprindelige hud påvirkes ikke. Da infektionen spreder sig hurtigt langs fascien, og sygdommen skrider frem, formerer de aerobe bakterier sig, og iltet i det inficerede væv spises. Og det berørte område og de tilstødende subkutane arterioler i sundt væv med inflammatorisk reaktion, lille venfibrinlignende trombose, hvilket resulterer i dårlig vævsperfusion, et stort fald i iltforsyning, kan reducere PaO2-dråbet med 2,66 ~ 3,99 kPa, derudover Når neutrofile ophobes i læsionerne og spiller rollen som fagocytiske invaderende bakterier, kan de øge iltforbruget mere end 20 gange, så PO2 i det lokale væv er blevet reduceret yderligere, selv til nul, hvilket ikke kun alvorligt påvirker de neutrale partikler. Cellenes evne til at fagocytosebakterier er mere befordrende for spredning af anaerobe bakterier, hvilket resulterer i mere patologisk skade på det invaderede lokale væv, hvilket resulterer i en bred vifte af hud, subkutant væv og fascia hypoxia, nekrose på grund af spredning af anaerobe bakterier Og produktionen af ​​tumor nekrose faktor, streptokinase, hyaluronidase osv., Vævsstrukturen nedbrydes yderligere plus mavefascia og muskler Mere vævede og anaerobe streptokokker, Escherichia coli og andre gasproducerende bakterieinfektioner kan producere gas, så den interstitielle gasakkumulering, øget tryk, så infektionen ikke er let at begrænse, langs den subkutane fascia hurtigt spreder sig til det omgivende, til Brystvæggen, balderne og andre tilstødende områder, påvirket subkutant væv, inflammatorisk ødemer, nekrose, inflammatoriske celler, bakteriel infiltration, lugtende purulent, blodige sekretioner, der dækker den nekrotiske fascia og muskler.

Nogle store maveoperationer, svær abdominal traume og maveinfektion kan hæmme eller skade kroppens immunsystem. F.eks. Kan bakterier og / eller toksiner hæmme immunfunktionen i immunorganer som milten, P-faktor (properdin), konditionering Produktionsniveauerne af opsoniske proteiner og komplementer reduceres, hvilket resulterer i nedsat fagocytose af polymorphonukleære leukocytter og fagocytiske celler i blodcirkulationen, hvilket yderligere forværrer udviklingen af ​​infektioner med absorption af store mængder toksiner, bakterier eller pus Når stikket trænger ind i blodet, udvikler patienten hurtigt symptomer på systemisk forgiftning, kulderystelse, høj feber eller kropstemperatur, toksisk chok, DIC og alvorlig dysfunktion i flere organer eller svigt.

Forebyggelse af nekrotiserende fasciitis i abdominalvæggen

Nekrotiserende fasciitis ledsages ofte af immunskader på hele kroppen og lokale væv, såsom sekundær hudskade forårsaget af blå mærker, kontusioner, insektbid osv. Efter operationen af ​​det hule organ, perianal abscessdrenering, ekstraktion og mavehulen Efter betjeningen af ​​spejlet er det meget traditionelt at finde og behandle det i tide. Derudover bør kroppens immunitet forbedres, og den primære systemiske sygdom og lokale hudskader bør behandles aktivt.

Komplikationer af nekrotiserende fasciitis i abdominalvæggen Komplikationer, peritonitis, akut pancreatitis

Sygdommen ofte kompliceret af invasion og sprængning af store blodkar, arteriovenøs trombose, dannelse af sepsisemboli, mediastinal betændelse, perikarditis, pleurisy, muskel lammelse, multipel nerveparalyse, cholecystitis, peritonitis, intestinal lammelse eller akut pancreatitis.

Abdominalvæg nekrotiserende fasciitis symptomer Almindelige symptomer Nekrotiserende fasciitis Høj feber venøs trombose 躁 irritabilitet Lav fasciitis hævede kulderystelser koldbrændsel

Mere i mavekirurgi, 1 til 3 dage efter traume, starttidspunktet er kun et par timer, nogle gange endda 10 til 14 dage efter traume, sygdommen begynder hurtigt, sygdommen udvikler sig hurtigt, såsom diagnose og behandling er ikke rettidig, dødelighed Op til 20% til 73% og neonatal navelbetændelse forbundet med anterior abdominal nekrotiserende fasciitis kan dødeligheden være så høj som 93,8%, der forekommer i den bageste mave (peritoneal) er ofte dødelig.

Delvis præstation

Sekundært til kirurgi og traumer er der smerter, overbelastning, ødemer i såret og dets omgivelser, efterfulgt af cyanose, nekrose, illeluktende pusudstrømning eller brunt ekssudat i snittet eller såret; ingen operation med historie, traumatisk historie, tidlige læsioner Kan kun manifesteres som pludselig smerte, lokal rødme, ømhed og bløde vævsklumper (knude), ofte fejlagtigt diagnosticeret som cellulitis, med næringsstof vaskulær embolisering og iltudtømning i vævet, huden hurtigt bleg, efterfulgt af Purple-sort nekrose, hudens overflade ser ofte ud til at være spredt i blodboblen, kan gradvist smelte sammen og sprænge, ​​epidermis kaster, afslører den sorte dermis efter brud; subkutant væv og lavt dyb fascia progressiv omfattende nekrose, hud Flydende på det, kan lokal punktering udtrække den lugtende purulente væske og blandes med gas, som normalt forekommer 36 timer til 4 dage efter infektionssymptomerne vises.

Før vævets koldbrand er læsionen unormalt smertefuld.Med emboliseringen af ​​det perforerende kar mellem huden og fascien og nervenekrose lindres hudsmerter i det berørte område, og der er en følelse af tab eller ingen smerter.

De lokale kliniske manifestationer af nekrotiserende fasciitis er relateret til arten af ​​patogene bakterier, for eksempel er Enterobacter, der er karakteristisk for anaerob infektion, gasproduktion, så palpation kan have udtale af sputum, som ofte er forbundet med identifikation af gasbrand (Staphylococcus aureus infektion) Udvidelsen er relativt langsom, pus er tyk, og der er en "begrænset tendens"; gruppe A streptococcus pus er tynd, blodig, relativt hurtig ekspansion og åbenlyst ødem; bacillus pus har en dårlig lugt.

2. Hele kropsydelse

På grund af et stort antal toksiner, bakterier eller pustler, der kommer ind i blodet, ledsages patienter ofte af svær toksæmi, sepsis og andre infektioner, systemisk forgiftning er alvorlig.

(1) kulderystelser, høj feber, kropstemperatur op til 39 ° C ~ 41 ° C.

(2) irritabilitet, forlegenhed, ligegyldighed.

(3) toksisk chok, såsom faldet blodtryk, svag puls og lav urin.

(4) Alvorlige tilfælde kan have multiple organdysfunktioner eller mislykkede manifestationer.

Undersøgelse af nekrotiserende fasciitis i abdominalvæggen

1. Blodrutineundersøgelse: De fleste patienter har røde blodlegemer, hæmoglobin er lavere end normalt; antallet af hvide blodlegemer øges, selv> 30 × 109 / L, neutrofiler> 0,80, og der forekommer forgiftningspartikler.

2. Bakterologisk undersøgelse: Tag sårets sekretion eller punktering og pus til udtværing eller kultur, og find patogener som hæmolytisk streptococcus, stafylokokk aureus og anaerobe bakterier.

3. Patologisk undersøgelse: I de senere år har nogle forskere foreslået lokalt lille indsnit, idet de tager vævsbiopsi og hurtig frosset sektion, viser inflammatorisk reaktion og arteriovenøs trombose, og kan også bruges til bakteriekultur af puspind.

4.B-ultralyd: til tidlig diagnose og styret punktering og pus-kultur kan det vise: hudødemfortykning, uregelmæssig fasciadeformation, diffus fortykning, unormal effusion langs fascial overflade, abscess, subkutan gas .

5. Røntgeninspektion

(1) Røntgenstrålefilm: Røntgenstrålefilm viser, at blødt vævsgas er følsomt over for fysisk undersøgelse, synlig bløddelssvulmning, fortykning og mediastinum, retroperitoneal og anden bløddelsgas, pleural effusion.

(2) CT-scanning: CT er bedre end røntgenfilm til påvisning af dyb infektion, blødt vævsnekrose og gasakkumulering, men det er mindre følsomt end MR ved visning af dyb fascialvæske, hovedsageligt brugt til lokalisering af infektioner og bestemmelse af læsionsdybde. , CT-tegn:

1 hud, subkutant væv diffus ødemfortykning, subkutan fedtstrimler, retikulær forstærkning;

2 fasciafortykning, under normale omstændigheder, er overfladisk fascia involveret, og graden af ​​lav, medium og dyb involvering af dyb fascia kan være anderledes;

3 blødt vævs gasskygge, mere langs den fasciale overfladefordeling, kontinuerlig, muskler og andet blødt væv har generelt ikke isoleret gasakkumulering;

4 lokal effusion, empyema, kan involvere flere forskellige anatomiske huller på samme tid, kan også lokaliseres i subkutant fedt, mellem muskler eller langs muskler;

5 Tidlige muskler påvirkes ofte ikke eller manifesteres som mild inhomogenitet. Efterhånden som sygdommen skrider frem og de tilstødende muskler er involveret, viser den forskellige grader af fortykning, styrkelse og ødelæggelse;

6 ekstravasation af kontrastmiddel, der vises som en skygge med høj densitet i den interstitielle effusion kort efter injektionen af ​​kontrastmidlet, som er forårsaget af nekrose i arterien eller venevæggen;

7 indre jugularvene eller anden dyb venetrombose eller sepsisembolus;

8 lymfeknuder reaktiv hævelse og så videre.

(3) MR: MR kan vise blødt væv inklusive hud, subkutant fedt, dyb fascia, muskler og andre små signalændringer, kan tydeligt vise den anatomiske fordeling af sygdommen, hjælpe med at bestemme det bedste biopsi-sted og implementering af behandlingsmuligheder og overvåge behandlingsrespons Med hensyn til forudsigelse af nekrose eller muskelabces er det mere nøjagtigt end plasmakreatinkinase, laktatdehydrogenase eller myosinuri. MR er følsom over for nekrotiserende fasciitis med 100% følsomhed og specificitet på 86%. 94%, men scanningstiden er lang, ikke egnet til kritisk syge patienter.

MR-tegn:

1 Det subkutane væv fortykes, det T1-vægtede billede er lavt signal, og det T2-vægtede billede er højt signal, som kan styrkes;

2 lavt, dybt fasciafortykning, effusion, T2-vægtet billede, der viser højt signal, de fleste af dem er homogene grænseklare klare kuppelformede høje signalområder, såsom dyb fascia T2-vægtet billede med massiv signalforøgelse, du kan diagnosticere Nekrotiserende fasciitis; 3 sputumforbedret scanning, nekrose eller abscess viste T1-vægtet billede med lavt signal, T2-vægtet billede med højt signal, ingen forbedring eller central del uden forstærkning, omgivet af intensiv ring, betændelsesvæv viste T1, Det vægtede billede er lavt signal, det T2 vægtede billede er højt signal, det T1 vægtede billede forbedres scanning, og ensartetheden styrkes. Kontrastmidlet med 4 injektioner is styrkes hurtigt i det tilstødende T2 vægtede billedhøjsignalområde, og systemet er tæt på det kapillære netværksskade, hvilket resulterer i kontrast. Den tidlige ekstravasation af midlet er forårsaget af infektionens invasivitet, mens den typiske ringformede forbedring viser abscessdannelsen, hvilket antyder, at infektionen er mindre invasiv; det 5T2-vægtede billede viser en svag diffus stigning i muskelsignalet, og det T1-vægtede billede forbedres. Scanning viste diskontinuerlig intensivering af muskler, men graden af ​​muskel signalforbedring var lettere end fascia, forårsaget af ødemer, muskelabces (i form af ringformet muskeleffusion), og væggen kunne styrkes.

Diagnostik og differentiering af nekrotiserende fasciitis i abdominalvæggen

Diagnostiske kriterier

Tidlig nekrotiserende fasciitis mangler specifikke kliniske manifestationer, så diagnosen er vanskelig, den kliniske skal være årvågen, styrke observation, omfattende analyse.

1. Historie:

I henhold til de disponible faktorer for denne sygdom skal du fokusere på den nylige historie med traumer og historie.

(1) Historie om traumer: Det er hovedsageligt at vide, om der er en historie med abdominal kirurgi i den nærmeste fremtid, om der er nogen traumer, stikkende sår eller insektbid i mavevæggen, lyskeområdet eller tilstødende områder.

(2) Historie om sygdom: Vær opmærksom på, om du har diabetes (recessiv), åreforkalkning, fedme eller oppustethed osv., Om du for nylig har fået strålebehandling, kemoterapi, glukokortikoider eller immunsuppressive stoffer.

2. Kliniske egenskaber

(1) Delvis: Snit (incision) smerter intensiveres, og det tilstødende område er rødt, hævet og varmt og skrider hurtigt frem. Der er brunt eksudat eller illeluktende pus ud; den omgivende hud ser lilla eller nekrotisk ud, og det berørte område kan røre ved håret.

(2) Hele krop: ledsaget af kulderystelser, høj feber, irritabilitet, tvetydighed eller apati, blodtryksfald, pulssvaghed og anden forgiftningsevne.

(3) lægemiddeleffekt: kombineret med anvendelse af en tilstrækkelig mængde antibiotika, er symptomerne ikke forbedret, bør man være meget mistænkt for sygdommen.

3. Blod: Antallet af hvide blodlegemer øges markant, neutrofilerne er forhøjede, og forgiftningspartikler vises.

4. Bakteriekultur: I tilfælde, der mistænkes for at nekrotisere fasciitis i bugvæggen, skal du tage blistereksudatet eller udstrygningen af ​​hudlesionsområdet for gramfarvning og bakteriekultur, hvis der er aerob og anaerob kultur. Diagnosen er klar. Hvis den anaerobe kultur er negativ, skal faktorer som systemisk antibiotika eller prøver udelukkes.

5. Billeddannelsesundersøgelse: viser hud, subkutant væv, fascial ødemfortykning; akkumulering af blødt væv, lokal effusion og empyem og distribueres langs fasciaoverfladen, eller placeret under hudfedt, mellem muskler eller langs musklerne; kontrastmiddel Egenskaber ved osmolaritet og muskelinddragelse.

6. Vævsbiopsi: Hurtige frosne sektioner viste inflammatorisk respons og arteriovenøs trombose.

Differentialdiagnose

1. Akut cellulitis: akut, diffus, suppurativ infektion af subkutant, subfascialt, intermuskulært eller dybt løst bindevæv. Dets kliniske træk er:

(1) De patogene bakterier er hovedsageligt hæmolytisk streptococcus, efterfulgt af Staphylococcus aureus og anaerobe bakterier.

(2) Billedet viser fortykning af det subkutane væv, øget tæthed af fedtvæv, uregelmæssig forstærkning med ledningslignende, med eller uden subkutan og overfladisk fascination, og den dybe struktur er normal.

(3) nekrotiserende fasciitis MRIT2: vægtede billeder viser, at den dybe fascia for det meste er homogen og klar kuppelformet højsignalområde, mens ukompliceret infektiøs cellulitis er mere T2-vægtet end nekrotiserende fasciitis Signalets kuppelformede område er mindre og tyndere, og grænsen er uklar.

(4) De fleste tilfælde af akut cellulitis kan helbredes ved hjælp af antibiotika alene. Antibiotika til nekrotisering af fasciitis er ikke effektive, men kræver mere kirurgisk behandling. Når operationen ses, er den blanke fascia af fascien gammel bomuldslignende, og sejheden er dårlig. Musklerne er imidlertid ikke nekrotiske eller påvirkede, og det subkutane væv er i vid udstrækning beskadiget, eller der opstår pittelignende nekrose, og hudkanten sniges.

På grund af de patogene bakterier af akut cellulitis er de patologiske og kliniske træk ens, især den akutte cellulitis forårsaget af anaerobe bakterier (anaerob streptococcus, enterococci, Bacteroides, non-C. Difficile, etc.) Ved cellulite kan fascia og hud også være nekrotisk, og det har egenskaberne ved hurtig spredning, ikke let at være begrænset, systemiske symptomer er svære, pus er stinkende, og kroppen er også udtalt, hvilket er meget ligner de kliniske manifestationer af nekrotiserende fasciitis. I de fleste tilfælde er klinisk afhængighed af fysisk undersøgelse, billeddannelsesundersøgelse vanskeligt at identificere, formålet med diagnosen er at bestemme behandlingsplanen, skønt ved at observere virkningen af ​​antibiotikabehandling muligvis kan få en del af identifikationsgrundlaget, men betydningen af ​​dens identifikation og For bestemmelsen af ​​værdien af ​​behandlingsplanen vil blive meget reduceret, fordi nekrotiserende fasciitis skal behandles med tidlig kirurgi, derfor er det for mistænkt nekrotiserende fasciitis vanskeligt at udelukke diagnosen akut cellulitis, tidlig kirurgisk behandling og gennem kirurgi Vævsbiopsi udføres ved hurtig inspektion af frosset sektion for at undgå forsinkelser i kirurgi og uheldige konsekvenser.

2. Gas gangrene: en akut infektion forårsaget af Clostridium, hovedsageligt hos patienter med omfattende muskelskader, mindre snit i mavevæggen, manifesteret som hudødem omkring såret, nervøs, lys, hurtigt skiftende Den er lilla-sort og har blister i forskellige størrelser med omfattende muskelnekrose; lokale og systemiske symptomer er mere alvorlige end nekrotiserende fasciitis, og sygdommen udvikler sig hurtigere; udstrygningen af ​​sårudskillelser undersøges ved Gram-farvning og fandt et stort antal læder. Blåfarvning var positiv for rå baciller, antallet af hvide blodlegemer faldt, og røntgenundersøgelse viste gas mellem sårmuskelgrupper.

3. Myositis og ikke-gangren muskelnekrose: forårsaget af bløddelsinfektioner mellem muskler, kendetegnet ved: betydelig muskelinddragelse, smerter, hyperestesi, tegn på systemisk forgiftning; tilstedeværelse af creatininphosphokinase i blodet, tilstedeværelse af muskelceller i hæmaturi Protein, CT, viste, at muskler, der var involveret i myositis, blev fortykket med eller uden heterogen forstærkning. Muskelnekrose viste områder med lav densitet eller muskelsprængning i den muskelforstærkende del. MR-T2-vægtede billeder viste suppurative myositis-læsioner. I det højsignale område af den spindelformede eller afrundede kant er muskuloskeletalt involvering af den nekrotiserende fasciitis sekundær, forårsaget af spredning af den primære fasciainfektion til tilstødende muskler, og billeddannelsen ændrer sig efter fascien og blødt vævsændringer.

4. Andre sygdomme: såsom peritonitis.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.