Svangerskabsforhøjet blodtryk

Introduktion til graviditetsinduceret hypertension Hypertensive lidelser i graviditet er sygdomme, der er specifikke for graviditet, herunder svangerskabshypertension, præeklampsi, eklampsi, kronisk hypertension kompliceret af præeklampsi og kronisk hypertension. Forekomsten i Kina er 9,4%, og udenlandske rapporter er 7% til 12%. Sygdommen påvirker alvorligt mødres og børns helbred og er en af ​​hovedårsagerne til mor og perinatal sygelighed og dødelighed. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 30% Modtagelige mennesker: gravide kvinder Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: placentabruktion lungødem nyresvigt føtal nød akut hjertesvigt cerebral parese

Årsager til graviditetsinduceret hypertension

Vasospasm (35%):

Cervikal placenta iskæmisk multipel graviditet, overdreven fostervand, primipara, overdreven uterinforstørrelse, mavevægtsspænding osv. Vil øge trykket i livmoderhulen, reducere eller bremse blodstrømmen i livmoderen og forårsage iskæmi og hypoxi, vasospasm og blodtryk steget. Det er også blevet antydet, at efter iskæmi eller hypoxi af placenta eller decidua-væv, kan der fremstilles et trykstof, der forårsager vasospasme og hæver blodtrykket.

Prostaglandinmangel (30%):

Prostaglandiner kan få blodkar til at udvides. Generelt er kroppens trykstoffer og antihypertensive stoffer i balance, hvilket holder blodtrykket på et bestemt niveau. Vasodilatorprostaglandin reduceres, og blodkarvæggenes reaktivitet over for det under tryk øgede stof øges, så blodtrykket øges.

Immunitet og arvelighed (15%):

Klinisk er moderlig graviditetsinduceret hypertension mindre almindelig. Kvinder med graviditetsinduceret hypertension har mere graviditetsinduceret hypertension. Nogle mennesker tror, ​​at det er relateret til det recessive gen eller det recessive immunresponsgen hos gravide kvinder.

patogenese

1. Patogenese

(1) Immunologisk teori: Graviditet er vellykket med allogen transplantation. Vedligeholdelse af graviditet afhænger af immunbalancen mellem mor og barn. Når immunbalancen er ubalanceret, kan det forårsage immunafvisning og føre til præeklampsi.

1 Sammenhæng mellem præeklampsi og humant leukocytantigen (HLA): Nogle undersøgelser har fundet, at hyppigheden af ​​HLA-DR4-antigen hos patienter med præeklampsi, den moderlige-føtal HLA-DR4 antigendelingshastighed er højere end for normal graviditet, hvilket resulterer i maternel mod HLA-D-region Antigenets immunrespons - det vil sige det blokerende antistof, virkningen af ​​en IgG-underklasse af HLA-antistof forstyrres, immunbalancen dysreguleres og fører til sidst til præeklampsi.

2 Ændringer i cellulær immunitet under præeklampsi: Th faldt og Ts steg markant under graviditet, hvilket reducerede forholdet mellem Th / Ts for at opretholde et normalt moder-føtal immunforhold og beskytte fosteret mod afvisning. TS hos patienter med svær preeklampsi faldt til ikke-gravide kvinder Niveauet, mens funktionen er nedsat, og Th / Ts-forholdet øges, hvilket indikerer, at moderen-føtalets immunbalancebeskyttelsesrespons er svækket ved præeklampsi.

3 Immunkompleks (IC) ændringer i præeklampsi: Under priming indtræder trofoblasterne i livmoderen i modercirkulationen i store mængder, og IC-dannelsen med moderantistoffet stiger markant, og aflejringer i patientens nyre og placenta, IC udgør placenta Nedsatte blodkar i fastgørelsen, der forårsager blodgennemstrømningsforstyrrelse i placenta, IC-afsætning i den glomerulære kældermembran, øger dens permeabilitet, en stor mængde protein lækker, IC-afsætning i blodkarene i forskellige organer, aktivering af koagulering og fibrinolysesystem DIC.

(2) Iskæmi i placenta: Under normal graviditet infiltreres de faste villus-trophoblaster retrogradigt langs spiralarterien, og erstatter gradvis de vaskulære endotelceller og erstatter det elastiske lag af den vaskulære glatte muskel med et fibrøst stof for at forstørre blodkarens lumen. Øget blodgennemstrømning for bedre at give fosteret næring. Denne proces kaldes omformning af vaskulær. Invasionens dybde kan nå 1/3 af myometriumet. Ved præeklampsi når trophoblastinvasionen kun den deciduelle blodkar. Et lille antal blodkar ombygges ikke, dette fænomen kaldes overfladisk implantation af placenta, hvilket fører til hypoxi i tidlige trophoblastceller, der påvirker fosterets udvikling.

(3) abnormitet i de vasoaktive forbindelser: der er regulerende faktorer, der regulerer blodkar i plasma, såsom vasokonstriktor, endotelin (ET) og thromboxan (thromboxan A2, TXA2), sammen Vasokonstriktion, vasodilaterende faktor nitrogenoxid (NO), prostaglandin (PGI2), atrialt natriuretisk peptid (ANP) osv., Med normal graviditetsforløb, PGI2 og TXA2, vitamin E ( Der er en anti-peroxid aktivitet) og lipidperoxid, forholdet mellem ET og ANP stiger. Ved præeklampsi falder ovennævnte forhold, og øget TXA2, peroxid, ET osv. Forværrer ødelæggelsen af ​​vaskulært endotel. Det inducerer blodpladeaggregering og er følsom over for vasokonstriktionsfaktorer, yderligere sammentrækning af blodkar og yderligere ødelæggelse af vaskulært endotel, hvilket fører til koagulations- og fibrinolyseforstyrrelser Derfor har patienter med svær præeklampsi subkliniske eller kliniske manifestationer af DIC.

(4) Genetisk disponering: Det er kendt fra klinisk observation, at gravide kvinder med en familiehistorie med præeklampsi har en højere forekomst af præeklampsi end gravide kvinder uden familiehistorie. På arvelig måde betragtes præeklampsi i øjeblikket. Det er et enkelt genet recessivt arv, et enkelt gen kan komme fra moderen, fosteret eller kan kombineres med to gener, men multifaktorarv kan ikke udelukkes.

(5) Teori om ernæringsmangel: I de senere år antages det, at calciummangel kan være relateret til begyndelsen af ​​præeklampsi. Under graviditet tilsættes 2 g calcium hver dag, og forekomsten af ​​præeklampsi kan reduceres fra 18% til 4%. Effekten kan være en supplerende regulering af præeklampsi. I tilfælde af epilepsi absorberer nyren calcium, men nogle forskere har observeret, at selv efter 2 g / d calciumtilskud ved mild præeklampsi kan den ikke forhindre dens udvikling til svær preeklampsi.

2. Patofysiologi Den grundlæggende patologiske tilstand af præeklampsi er systemisk lille arteriel spasme, som fører til dårlig blodgennemstrømning i hele kroppen, utilstrækkelig blodforsyning til mikrosirkulationen, skade på væv og organer på grund af iskæmi og hypoxi og alvorlig nekrose i forskellige organer. forhindringer.

(1) Morkage: Der er ingen ændring i selve morkagen ved præeklampsi, men spiralarteriolerne i myometrium og aponeurose er ujævne, tykkelsen er ujævn, lumen er tynd, og det er akut aterosklerose. Sinusformet iskæmi, sinusvolumen i placenten reduceres signifikant, hvilket påvirker fostervækst og udvikling, kliniske manifestationer af placental dysfunktion og føtal vækstbegrænsning (FGR), hvis der er spiralarterieemboli, decidual nekrose og post-placental blødning Det kan føre til placentabruktion og for tidlig fødsel. Hvis morkagen er infarkt på grund af iskæmi, kan det forårsage dødfødsel.

(2) hjerne: cerebral arteriolar spasme, iskæmi i hjernevæv, ødemer kan forårsage cerebralt ødem, alvorlig cerebral parese, MAP ≥ 140 mmHg, cerebralt vaskulært autoreguleringstab, hjernens mikrovaskulær trombose, kan forårsage begrænsninger Eller diffust hjerneinfarkt, når blodkarene sprækker, kan der være hjerneblødning, halvdelen af ​​obduktionen af ​​faktorepilepsidød har cerebralt ødem og cerebral parese.

(3) Hjerte: på grund af lille vasospasme, øget perifer modstand, øget hjerte-efterbelastning, øget hjertefrekvens, nedsat effektiv cirkulation, øget blodkoncentration og blodviskositet, øget myokardiebelastning, kransarteriespasmer, myokardisk iskæmi og hypoxi Interstitielt ødemer og hæmoragisk nekrose forekommer Alvorlig preeklampsi er tilbøjelig til akut lungemoder og hjertesvigt.

(4) Nyre: renal arteriolar spasme, der reducerer renal blodstrøm, producerer en stor mængde renin i nyre iskæmi og hypoxi, får Ang II til at stige, blodtrykket stiger yderligere, renal hypoxia forårsager også glomerulær hævelse, og filtreringsfunktionen reduceres. Metabolsk affald såsom urinstofnitrogen og urinsyreudskillelse i kroppen reduceres, men akkumuleres i kroppen, hypoxi øger også glomerulær permeabilitet, og renal tubulær absorptionsfunktion reduceres, hvilket resulterer i proteinlækage i blodet til dannelse af proteinuri, urinproteinindhold og Tilstanden er direkte proportional, og akut nyrecortikal nekrose kan forekomme hos patienter med svær nyrehypoxi, som er kendetegnet ved akut nyresvigt.

(5) Lever: hepatisk arteriolar spasme, iskæmi i væv og hypoxi, hepatocytskade, serum alanin aminotransferase kan stige, gulsot forekommer i alvorlige tilfælde og obduktion fundet lokal blødning omkring leverportalen og endda stor nekrose, svær aura Eklampsi kan forekomme subhepatisk blødning og dannelse af hæmatom eller endda brud, hvilket fører til intra-abdominal blødning og død, leverskader og koagulopati forekommer samtidig, det vil sige HELLP-syndrom (hæmolyse, forhøjede leverenzymer og thrombocytopeni), vil alvorligt bringe moren i fare Børneliv.

(6) unormal blodkoagulationsmekanisme: blodet er hyperkoagulerbart i slutningen af ​​normal graviditet. Ved svær præeklampsi på grund af alvorlig vasospasme ødelægges iskæmi og hypoxi i forskellige organer, vaskulære endotelceller og intravaskulære røde blodlegemer, ikke kun PGI2-syntesen falder, men også Koagulationsstoffer trænger ind i blodcirkulationen, spiser morens blodkoagulationsfaktorer og blodplader, placental iskæmi, frigiver en stor mængde blodkoagulationsstoffer og blodkoncentration, hyperlipidæmi osv. Alle påvirker forværringen af ​​DIC.

Graviditetsinduceret forhindring af hypertension

Årsagen til PIH er ukendt, men den kan ikke forhindres fuldstændigt, men følgende forholdsregler kan træffes for at reducere forekomsten og udviklingen af ​​præeklampsi i alvorlige tilfælde.

1. Etablering og forbedring af sundhedsnetværk for mødre og børn på alle niveauer, og gør et godt stykke arbejde i graviditetspleje. Blodtryk skal måles tidligt i graviditeten, og der skal udføres regelmæssige kontrolundersøgelser. Blodtryk, kropsvægt og urinrutine måles hver gang. Unormale fund og rettidig behandling kan reducere eklampsi markant. incidens.

2. Vær opmærksom på at styrke gravide kvinders ernæring og hvile under graviditeten Spis mere protein, vitaminer og forskellige næringsstoffer. I fortiden blev det overvejet, at calciumtilskud (600-2000 mg / d) og / eller lavdosis aspirin (50-150 mg / d) kunne tilføjes efter 20 ugers graviditet. Reducer forekomsten af ​​præeklampsi, men Levine et al (1997) opsummerede 3 tilfælde af 13 231 tilfælde af calcium og 3 tilfælde af i alt 22064 tilfælde af gravide aspirinaspirater, konstaterede, at ingen reduktion i præeklampsi.

3. Styrke overvågningen af ​​en højrisikopopulation i midten af ​​graviditeten. Det gennemsnitlige arterietryk er> 85 mmHg, og roll over-testen er positiv. Det er tilbøjelig til præeklampsi i tredje trimester. Patienter med primær hypertension eller nyresygdom er tilbøjelige til præeklampsi under graviditet. Pre-eklampsi forekommer mere sandsynligt i den næste graviditet.Den ovennævnte population bør styrkes under graviditet.

Komplikationer af graviditetsinduceret hypertension Komplikationer, abrupt placenta, lungeødem, nyresvigt, føtal distress, akut hjertesvigt, cerebral parese

1. Skaden på modermødre Forekomsten af ​​mødredødelighed i Kina er 7,5 / 100.000 (1989), der tegner sig for den anden årsag til mødredødelighed, svær præeklampsi kombineret med placentabruktion, koagulopati, HELLP-syndrom, lever Membranruptur, cerebral vaskulær sygdom, lungeødem, hjerte, nyresvigt, operativ og postpartum blødning øger morbiditet og dødelighed hos mødre, moderødelighed af eklampsi er 1% til 20% og HELLP-syndrom 2% til 4%.

2. Skader på fosteret Alvorlig præeklampsi på grund af utilstrækkelig blodforsyning til placenta, føtal nød, FGR, for tidlig fødsel, lav fødselsvægt, dødfødsel, neonatal dødelighed, perinatal dødelighed kan være så høj som 150 ‰ ~ 300 ‰.

Gravide kvinder kan have kvælning på grund af kramper, brud, selvskade, lungeødem, akut hjertesvigt, akut nyreinsufficiens, cerebral parese, cerebrovaskulær ulykke, aspiration lungebetændelse, placentabruktion, føtal nød, føtal død osv. sygdom.

Symptomer på graviditetsinduceret hypertension sygdom Almindelige symptomer Graviditetsinduceret hypertension, krampeanfald, hypertension, graviditetsinduceret hypertension, tæt lukket ascites, proteinuria, føtal nød, præeklampsi, koma

1. Historie

Spørg patienter i detaljer før graviditet og 20 uger før graviditet, om der er hypertension, proteinuri og (eller) ødemer og kramper og andre symptomer; tidligere højt blodtryk, kronisk nyresygdom, binyresygdom og anden sekundær hypertension; denne graviditet Efter tilstedeværelse eller fravær af en abnormitet.

2. Skilt

Vises efter 20 ugers graviditet:

(1) Hypertension: Hvis blodtrykket måles, skal det hvile i 0,5 ~ 1 time og derefter prøve igen. WHO-eksperter mener, at blodtrykket skal øges i mere end 4 timer for at diagnosticere, men i nødafgivelse eller lavt tryk> 110 mmHg, selvom resten er mindre end 4 timer Det kan diagnosticeres. Tidligere blev blodtrykket øget med 130/90 mmHg, og det ændres nu til 140/90 mmHg for at være i overensstemmelse med internationale standarder. Samtidig stilles der ikke nogen unormal diagnose for dem, hvis blodtryk er 30 / 15mmHg højere end det basale blodtryk, men stadig lavere end 140/90 mmHg. Fordi mere end 5.700 prospektive undersøgelser udført af North et al (1999) og Levine (2000) bekræftede, at blodtrykket steg, men forblev under 140/90 mmHg, var der ingen abnormitet i resultaterne af mødre og børn, så det er ikke opført som et diagnostisk kriterium.

(2) proteinuria: skal efterlades midt i den rene urintest, såsom 24 timers urinprotein ≥ 0,3 g, det er unormalt.

(3) Ødem: Der kan være fysiologisk ødem under graviditet. Hvis der ikke er forsvinder efter hvile, er det patologisk ødem, og der er konkave ødemer i ankelen og læggen, der er repræsenteret med "1+"; ødemet strækker sig til låret med "2+" Angiver; ødemer strækker sig til vulva og mavevæg, udtrykt som "3+"; "4+" er systemisk ødem eller forbundet med ascites, såsom ødem er ikke indlysende, men vægtøgningen på mere end 0,5 kg pr. Uge bør være opmærksom på tilstedeværelsen eller fraværet af recessivt ødem, På grund af de mange faktorer, der forårsager graviditetsødem, er forekomsten høj, og der er ingen specificitet, det bruges ikke internationalt som en funktion til at diagnosticere præeklampsi.

Undersøgelse af graviditetsinduceret hypertension

Blodprøve

(1) Hæmatokrit (HCT) <0,35 under normal graviditet og> 0,35 under præeklampsi, hvilket antyder blodkoncentration.

(2) Trombocyttallet er <100 × 109 / L, og det falder gradvist, når tilstanden forværres.

(3) Alvorlig præeklampsi Hvis den store mængde protein i urinen går tabt, er plasmaproteinet lavt, og forholdet mellem albumin og globulin er inverteret.

(4) forhøjet urinsyre i blodet, kreatinin og urinstofnitrogen antyder nedsat nyrefunktion; forhøjet alaninaminotransferase (ALT) og nedsat fibrinogen antyder nedsat leverfunktion; myocardiale zymogram-abnormiteter indikerer hjerteinddragelse.

(5) Hemolyse kan forekomme i svær præeklampsi, der er kendetegnet ved morfologiske ændringer af røde blodlegemer og blodbilirubin> 20,5 μmol / L, og stigningen i LDH er den tidligste. Hvis DIC opstår, vil der være en tilsvarende ændring.

(6) For patienter med eklampsi bør blod-, elektrolyt- og blodgasanalyse udføres for at forstå, om der er elektrolytmetabolismeforstyrrelse og syre-base-balanceforstyrrelse.

2. Urincheck

Sygdommens sværhedsgrad bestemmes baseret på graden af ​​unormalt urinprotein. Hvis den specifikke tyngdekraft af urin er> 1.020, indikerer det, at der er blodkoncentration. Hvis det er fastsat til 1.010 eller deromkring, indikerer det nyreinsufficiens. Urinundersøgelse af patienter med præeklampsi er for det meste normal. Hvis der er de fleste røde blodlegemer og kaster, skal det betragtes som akut nyresvigt eller alvorlig sygdom i selve nyren.

3. Fundusundersøgelse

Retinearterioler kan afspejle tilstanden for de små arterier i hele kroppen. Diameteren af ​​det netthindearteriovenøse rør er 2: 3 end normalt og 1: 2 eller endda 1: 4 for graviditetsinduceret hypertension. Alvorlige tilfælde med nethindødem, udstråling og blødning og endda striber i nethinnen.

4. Hjerte- og hjerneovervågning

For patienter med svær præeklampsi og eklampsi kan EKG og EEG findes i tide. For patienter med mistanke om intrakraniel blødning eller cerebral emboli, bør CT (eller MR) -undersøgelse være nyttig til tidlig diagnose.

5.B ultralydundersøgelse af typen

Regelmæssig B-mode ultralydundersøgelse af fostervækst og udvikling, FGR kan findes i tide, og mængden af ​​fostervand og placental modenhed kan forstås. Mængden af ​​fostervandet reduceres, fx fostervandsindeks (AFI) ≤ 5 cm, fosterudvikling er mindre end graviditetsalder, livmoderarterie, navelarterieblodstrømning høj modstand, alle antyder føtal hypoxi, bør behandles aktivt.

6. Fosterhjerteovervågning

Fosterhjerteovervågning skal udføres ugentligt efter 32 ugers graviditet for at forstå fosteret. Hvis resultaterne af ikke-stresstest (NST) eller oxytocin-udfordringstest (OLT) er mistænkelige, bør testen gentages inden for 3 dage.

Hvis kontraktionstresstesten (CST) er unormal hos patienter med fødsel, hvilket antyder, at fosteret er hypoxisk og er intolerant over for sammentrækninger under fødslen, bør det omgående kejsersnit for at afslutte graviditeten.

7. Dækets modenhed

Fosterlunge modning er den grundlæggende betingelse for overlevelse af fosteret efter fødslen. Hvorvidt fosterlungen er moden har en stor indflydelse på behandlingen af ​​præeklampsi. At forstå fosterlungens modenhed og afslutte graviditeten på en rettidig måde er gavnligt for at reducere moderens komplikationer og reducere perinatal død forårsaget af for tidlig fødsel. På nuværende tidspunkt anvendes amniocentese til amniocentesis til amniocentesis test (FST) og fostervandslecithin / sphingomyelin ratio (L / S) -bestemmelse. Hvis fosterlungen er moden, kan graviditeten afsluttes.

I henhold til den medicinske historie og kliniske tegn kan diagnosen præeklampsi dybest set stilles, men ovennævnte forskellige undersøgelser er nødvendige for at bestemme skaden på hele organets organer, uanset om der er komplikationer, for at bestemme den kliniske kategori og for at formulere den rigtige behandlingsplan.

Diagnose og diagnose af graviditetsinduceret hypertension

Diagnostiske kriterier

Sammenlignet med den internationale standard mangler klassificering og diagnostiske kriterier for graviditetsinduceret hypertensionsyndrom i Kina en omfattende evaluering af mødre og foster og sammenhængen med graviditetsresultatet For at kommunikere bedre med det internationale samfund er de internationalt accepterede navngivning og diagnostiske kriterier på plads. Det skal gøres.

1. Hypertension i graviditet henviser til første gang efter 20 ugers graviditet, blodtryk ≥ 140/90 mmHg, men ingen proteinuri, den endelige diagnose skal bestemmes efter 4 uger visuelt blodtryk efter normal fødsel.

2. Pre-eklampsi

(1) Let: blodtryk ≥ 140/90 mmHg, med proteinuria ≥ 300 mg / 24 timer eller 1 + testpapirmetode.

(2) Alvorligt: ​​systolisk blodtryk ≥ 160 mmHg eller diastolisk blodtryk ≥ 110 mmHg; proteinuria ≥ 2,0 g / 24 timer eller 2+ testpapir; serumkreatinin> 106μmol / L eller højere; blodplader <100 × 109 / L; mikrovaskulær hemolyse Anæmi (højere laktatdehydrogenase); forhøjet ALT eller AST; hovedpine eller andre hjerne- eller visuelle symptomer; vedvarende ubehag i øvre del af maven.

3. eklampsi: krampeanfald og koma på grundlag af præeklampsi, klinisk almindelig for fiksering af øjeæble, dilatation af pupiller, hovedet snoet til den ene side, lukket kæbe, efterfulgt af mund- og ansigtsmuskler, som rykker, lemmerne lige, hænderne er spændt, dobbelt Armen er lige og udvikler sig hurtigt til stærk krampe. Når kramper, patienten pauser, og hans ansigt er blå. Den rygende amplitude er svækket på cirka 1 minut, musklerne i hele kroppen løsnes gradvist, og en gravid kvindes dybe stemme foretager en dyb indånding og genoptager vejrtrækning, såsom hyppige kramper og varighed. Længe kan der være koma, på dette tidspunkt kan gravide kvinder have kvælning på grund af kramper, brud, selvskade og kan have forskellige komplikationer såsom lungeødem, akut hjertesvigt, akut nedsat nyrefunktion, cerebral parese, cerebrovaskulær ulykke, aspiration lungebetændelse , placentabruktion, føtal nød, føtal død og andre alvorlige komplikationer.

Differentialdiagnose

Differences hovedsageligt fra primær graviditet såsom hypertension og nyresygdom. Hvis identifikationen er virkelig vanskelig, kan du først behandle med præeklampsi og stille en diagnose efter postpartum-opfølgningen.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.