Obstruktiv søvnapnø syndrom

Introduktion til obstruktiv søvnapnø-syndrom Obstruktivt søvnapnøhypopnø-syndrom (OSAHS) er en uforklarlig søvnforstyrret sygdom med kliniske manifestationer af snorkning om natten ved apnø og søvnighed om dagen. Gentagne episoder med natthypoxi og hypercapnia forårsaget af apnø kan føre til komplikationer såsom hypertension, koronar hjertesygdom, diabetes og cerebrovaskulær sygdom og trafikulykker og endda pludselig død om natten. Derfor er OSAHS en potentielt dødbringende søvnåndsforstyrrelse. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,4% -0,6% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: kronisk rhinitis, nasal septumafvigelse, hypertension, impotens

Årsager til obstruktiv søvnapnø-syndrom

Blokering eller stenose i den øvre luftvej (30%):

Årsagen til obstruktiv søvnapnø skyldes hovedsageligt obstruktion eller stenose i de øvre luftvejskanaler under søvn. Derfor kan stenose eller obstruktion af en hvilken som helst del fra de forreste nare til den øvre luftpille forårsage apnø. Følgende sygdomme er almindelige:

(1) Nasal sygdom: Nasal stenose eller obstruktion forårsaget af forskellige årsager, såsom akut og kronisk rhinitis, bihulebetændelse, anterior og posterior næsebor atresi, nasal septumafvigelse, hæmatom, abscess, nasal adhæsion, nasale polier, næsehulrum, næse passage Sinustumorer og andre pladsbesættende læsioner, anterior og posterior næsebor tamponade.

(2) Nasopharyngeal sygdomme: almindelig adenoid hypertrofi, nasopharyngeal tumor, nasopharyngeal atresi, nasopharynx fyldning, kraniet base tumor.

(3) Oropharynx-sygdomme: såsom mandelhypertrofi, blød gane, hængende, hypertrofi, overdreven sag, hypertrofi, hypertrofi i svelget i siden, ardannelse i oropharyngeal hulrum, tumorer i parapharyngeal rum, abscesser osv.

(4) hypopharyngeal sygdomme: såsom tunge lymfoide vævshyperplasi, tungen rodtumor, kæmpe epiglottisk cyste, abscess, epiglottisk tumor, abscess i den bageste faryngeal væg eller side væg, tumor og så videre.

(5) Stomatologiske sygdomme: såsom hypertrofi af tungen eller gigantisk tunge, tunge, tungenod, tumor i bunden af ​​munden, submandibular abscess, medfødt lille mandibular eller mandibular tilbagetrækning.

(6) Andre sygdomme: patologisk fedme, akromegali, hypothyreoidisme, enorme halstumorer osv.

Central søvnapnø (25%):

Periodisk hypopnø observeres hos ældre eller spædbørn under søvn. Det kan betragtes som den centrale årsag. Normale voksne kan også se central søvnapnø og patologisk central søvnindånding i den hurtige bevægelse af søvnfasen eller på platået. Suspension kan ses under forskellige betingelser:

(1) Neurologiske, motoriske systemlæsioner, såsom forreste rygmarvsskæring, vaskulær embolisering eller degeneration forårsaget af bilaterale bagerste rygmarvslesioner.

(2) Unormal funktion af autonome nerver, såsom familiære autonome abnormaliteter, insulinrelateret diabetes, Shy-Drager syndrom, encephalitis.

(3) Muskelsygdomme, såsom membranmuskler, myotonisk dystrofi osv.

(4) abnormiteter i cerebrospinalet, såsom Ondine's Curse-syndrom (svigt i respiratorisk autonom kontrol med normale respiratoriske stimuli), occipital makropore udviklingsmisdannelse, poliomyelitis, lateralt medullært syndrom.

(5) Patienter med narkolepsi og noget obstruktiv søvnapnø-syndrom efter trakeotomi eller svælg i vaginoplastik.

Patofysiologiske ændringer (20%):

Patogenesen er kompleks og involverer multidisciplinære problemer såsom intern medicin (vejrtrækning, hjerte-kar, endokrine osv.), Pædiatri, neurologi, psykiatri, oral, maxillofacial kirurgi, otolaryngologi og hoved- og halskirurgi osv., Som stadig ikke er meget klare. Yderligere forskning er nødvendig.

(1) Central søvnapnø: mekanismen for forekomst er ikke særlig klar, følgende faktorer kan være involveret i starten.

1 Når opvågningen overføres til søvn, har åndedrætscentret forskellige respiratoriske stimuli (såsom modstand mod hyperkapnia, hypoxæmi, alveolar, mekaniske receptorer og luftvejsbevægelser i brystvæggen og øvre luftvej). Reaktiviteten reduceres, især i den hurtigt bevægende søvnperiode i øjnene.

2 Centralnervesystemet er ustabilt over for kontrol med respiratorisk feedback forårsaget af hypoxæmi og andre patologiske tilstande.

(2) Obstruktiv søvnapnø: Nogle mennesker mener, at den hindrende del af obstruktiv søvnapnø kun findes i svelget. Det viser sig, at denne erklæring er ufuldstændig. Klinisk er mange svælghulrum ikke smalle eller har været gjort med succes. Hos patienter med svælgoperation kan der stadig forekomme svær søvnforstyrret vejrtrækning. Disse patienter finder ofte forskellige grader af abnormiteter i næsehulen, nasopharynx eller hypopharynx under undersøgelse, og de tilsvarende behandlinger har løst eller lindret disse dele. Blokering, apnø kan lettes betydeligt eller endda helt forsvinde.

Når vi diskuterer patogenesen af ​​obstruktiv søvnapnø, skal vi derfor ikke kun diskutere problemerne med oropharynx, men skal diskuteres separat i henhold til de forskellige dele af forhindringen.

1 Arrytmi forårsaget af næse- og nasopharynx-sygdomme: Når næsehulen eller nasopharynx er blokeret, kompenserer kroppen ved at åbne munden, det vil sige gennem sammentrækningen af ​​mundmusklen, som opnås i vågen tilstand. Intet problem, men efter at have sovnet vil spændingerne i mundmusklene gradvist falde, indtil den er helt afslappet. Passagen, som kroppen ventileres igennem, bliver mindre og mindre, indtil den er helt lukket. Da den fysiologiske nasale vejrtrækning ikke kan udføres, opstår luftstrøm. Afbrydelse over tid, forværring af hypoxi og en række patofysiologiske ændringer i kroppen, patientens søvn fra dyb til lavvandet og gendannelse af sammentrækningen i mundmusklen, så luftstrømskanalen kommer sig igen, vejrtrækningen også kommer sig, næsehindringen I dette tilfælde, selvom oropharynx og hypopharynx er helt normale, kan patienten opleve søvnapnø.

2 apnø forårsaget af oropharyngeal sygdom: bortset fra bronchospasme i oropharynx er de fleste af dem blødt væv, såsom blød gane, gane, svælg i siden, mandlen osv. Derfor er oropharynx en sårbar Faktorer, der påvirker formen og størrelsen på det skiftende hulrum, fra de anatomiske faktorer, den bløde ganehypertrofi, positionen er for lav, den hængende hypertrofi, for tyk og for lang, mandelhypertrofi, svelget lateral hypertrofi og peripancreatisk rumfedt Hyperplasien kan medføre, at det faktiske rum i svælghulen bliver mindre. Fysiologisk kaldes muskelafslapningen af ​​forskellige grunde reduktionen i muskelspænding, især udvidelsen af ​​muskelspændingen i svælghulen og indånding. Stigningen i negativt tryk i svælghulen kan forårsage det indre kollaps af det bløde væv omkring svælghulen, således at svælghulen er yderligere indsnævret eller endda helt blokeret. Oropharynx-muskelen hører til medium træthedsmuskel, muskelfiberen er mindre, og den oxiderede muskelfibrekomponent er høj. Træthed og muskelafslapning er også en af ​​de faktorer, der får den svælg i hulrummet til at kollapse ved indånding. Desuden kan den bløde gane, der slapper af, når du ligger på ryggen, og kollapset, der forårsages af tyngdekraften, også forværre indsnævringen af ​​svælghulen.

3 apnø forårsaget af lavere pharyngeal sygdom: hypopharyngeal pladsbesættende læsioner, ardannelse i tungen, hypertrofi i tungen eller hypertrofi i mandlerne mandler og overdreven ansamling af fedt i halsen hos overvægtige patienter (Homer, 1989) kan føre til hypopharyngeal hulrum Anatomisk stenose, øget tryk i hypopharynx forårsaget af insufflering forårsaget af stenose i oropharynx og derover, og faldet af tungen i rygsøjlen gør yderligere hypofaryngeal hulrum mindre eller endda helt blokeret. Derudover er sænkning af genioglossus, hyoid og lingual muskler også en af ​​de vigtigste årsager: Den medfødte lille mandible forkorter den forreste-posterior afstand fra den bageste svælgvæg til den forreste kant af den mandible, hvilket gør basen af ​​tungen til den bageste svælg. Afstanden mellem væggene forkortes også i overensstemmelse hermed.

Når rygsøjlepositionen udsættes for tyngdekraft, falder tungen og den bløde gane, og tappens sagning kan forklare, hvorfor snorke- og vejrtrækningsforstyrrelser har en tendens til at stige i ryggen.

Nerves, kropsvæskers rolle og endokrine faktorer i søvnforstyrret vejrtrækning: Bevægelsen af ​​de øvre luftvejskontrol styres af to forskellige uafhængige og uafhængige nervesystemer. De autonome nerver stammer fra pons og medulla, og de frivillige nerver stammer fra hjernebarken og cortex. Nerveimpulsvirkningen bruges til at udvide musklerne i ankelen og den øvre luftvej, hvilket får den inspirerende bevægelse af membranen til at trække sig sammen og holde den øverste luftvej åbent. Hvis de to ikke er koordinerede, eller hvis det negative tryk i den øvre luftvej ikke kan justeres effektivt, så Der kan være en blokering af den øverste luftvej.

Udmattelse, overdreven drikke, indtagelse af sovepiller eller beroligende midler kan forværre søvnapnø, hvilket kan være relateret til at hæmme de ovennævnte nerves excitabilitet.

Mekanismen for, hvordan den øverste luftvej lukkes under apnø, og hvordan den åbnes senere, er ikke særlig klar.Nogle mennesker tror, ​​at det hovedsageligt skyldes den ophidselsesreaktion, der er forårsaget af hypoxi (PO2) -stimulering af carotis-kropsreceptorer. Apnøetiden er længere end hos normale mennesker.Nogle mennesker tror, ​​at det er resultatet af interaktion mellem hypoxæmi og hyperkapni.

Da obstruktiv søvnapnø-syndrom er mere almindelig hos mænd, postmenopausale kvinder, fedme, akromegali, hypothyreoidisme eller testikulær injektion af patienter, spekuleres det i, at forekomsten af ​​denne sygdom kan relateres til endokrine lidelser.

2. Patofysiologiske ændringer i søvnapnø

(1) Indvirkning på nervesystemet: Der er stigende bevis for, at snorken og SAS er forbundet med cerebrovaskulære sygdomme, især med hjerneinfarkt. Multivariat logistisk regressionsanalyse blev udført på 177 patienter med hjerneinfarkt, hvilket antyder snorken Og SAS er uafhængige risikofaktorer for hjerneinfarkt (Palomaki H, 1989).

Gentagne episoder med hypoxæmi under søvn hos SAS-patienter kan føre til cerebral hypoxia Øget systemisk blodtryk kan føre til cerebral arteriosklerose og øget intrakranielt tryk. Øget erythrocytose kan forårsage øget blodviskositet. Alle ovenstående faktorer kan forårsage slagtilfælde hos patienter. Øget risiko, andre faktorer, der er tæt forbundet med snorken og SAS, såsom hypertension, koronar hjertesygdom, alder, fedme, rygning, alkoholmisbrug osv., Er også kendte eller potentielle risikofaktorer for slagtilfælde.

SAS og epilepsi kan påvirke hinanden og forværre sygdommen. Hypoxæmi forårsaget af apnø, søvnfragmenter og kronisk søvnmangel hos SAS-patienter kan føre til et fald i lammetærsklen hos patienter med epilepsi, mens anticonvulsiva og anticonvulsiva kan At forværre eksisterende SAS eller have potentialet til at forårsage SAS (Ezpeleta, 1998).

OSAS kan også være forbundet med neurasteni, fordi mange kliniske manifestationer af neurasteni overlapper hinanden med de kliniske manifestationer af OSAS. Du Guoxiong et al. (1998) gennemførte en speciel undersøgelse for at antyde, at OSAS kan forårsage "neurasteni" eller gøre eksisterende nerver. Svækkende symptomer forværres.

OSAS kan føre til hukommelsestab og kognitiv dysfunktion, søvnstrukturel lidelse og hypoxæmi betragtes som de væsentligste årsager til ovenstående manifestationer Domestic Peng Bin et al. Gennem auditive fremkaldte hændelsesrelaterede potentialer (P3) og klinisk hukommelsesskalaundersøgelse hos OSAS patienter Det blev fundet, at patientens P3-latenstid og hukommelseskvotient var signifikant forskellige fra den normale kontrolgruppe, hvilket yderligere bekræftede ovenstående synspunkt.

Derudover mener nogle mennesker, at OSAS kan være forbundet med depression, angst, paranoia og andre mentale symptomer og demens hos voksne.

(2) Indflydelse på det kardiovaskulære system: SAS har den mest indlysende indflydelse på det kardiovaskulære system. I de senere år mener mange forskere, at SAS er en uafhængig risikofaktor for hypertension og koronar hjertesygdom, hvilket kan føre til hjertesvigt, arytmi, angina og myocardium. Håndtering og pludselig død om natten.

Ifølge statistikker er forekomsten af ​​hypertension hos SAS-patienter 48% til 96%, og forekomsten af ​​SAS hos patienter med hypertension er 20% til 40%. Mekanismen for SAS-induceret hypertension kan være gentagen apnø, søvnvækkelse og Hypoxemia stimulerer sympatisk excitation, øget sekretion af catecholamines, perifer vasokonstriktion, forhøjet arterielt blodtryk, og hjertet er et af de organer, der har det højeste iltforbrug i den menneskelige krop. Den mest skadelige for hypoxia er hypoxia. Endotelceller er beskadiget, lipider aflejres let under den indre membran; øgede røde blodlegemer øger blodviskositeten, langsom blodgennemstrømning, blodplader har en tendens til at ophobes på den beskadigede endometrioverflade til dannelse af trombe, hvilket forårsager koronararteriestenose eller obstruktion, hvilket let forårsager angina , hjerteinfarkt, forskellige arytmier og endda pludselig død.

(3) Virkninger på luftvejene: apnø og hypopnø kan forårsage hypoxæmi og hypercapnia, alvorlige tilfælde kan forårsage respiratorisk acidose og akut åndedrætssvigt, hypoxæmi forårsager pulmonal vasokonstriktion, forårsager lungearteri Højt blodtryk, langvarig pulmonal hypertension kan udvikle sig til højre hjertehypertrofi og højre hjertesvigt.

(4) Virkningen på kønsorganet: patientens nyrefunktion kan beskadiges om natten, såsom reduktion af kreatininclearance, nedsat nedsat tubulær genoptræningsfunktion, nyrefunktion osv., Manifesteret som nocturia, enuresis osv. Proteinuri forekommer, kendetegnet ved glomerulær, reversibel, og proteinuri kan reduceres eller elimineres ved korrektion af OSAS.

Virkningerne på det reproduktive system blev karakteriseret ved nedsat seksuel funktion og endda impotens Schivavi et al. Studerede den seksuelle adfærdsfrekvens, erektionsvarighed og andre indikatorer for 70 mandlige patienter i alderen 45-75 år, og resultaterne var signifikant forskellige fra kontrolgruppen.

(5) Effekter på det endokrine system: Palomaki et al fandt, at glukosetolerancen hos OSAS-patienter med AHI≥10 var lavere end kontrolgruppen. OSAS kan forårsage forstyrrelser i glukosemetabolisme, nedsat glukosetolerance og øget ikke-insulinafhængig diabetes mellitus. Mekanismen kan være relateret til hypoxiainduceret insulinresistens og øget sekretion af catecholamines.

Hypoxæmi forårsager hypofyse, hypothalamisk dysfunktion, og thyrotropinsekretion reduceres, så OSAS kan forårsage hypothyreoidisme, og hypothyreoidisme kan forårsage eller forværre OSAS.

Obstruktiv forebyggelse af søvnapnø-syndrom

For patienter med snorken eller i forskellige grader af næsehulen, nasopharyngeal eller hypopharyngeal abnormaliteter, bør tidlig diagnose, tidlig behandling og tilsvarende behandling anvendes til at løse eller reducere blokering af disse dele, hvilket kan forhindre apnø eller åbenbart lindre eller endda helt Fjern obstruktive symptomer på søvnapnø.

Komplikationer af obstruktiv søvnapnø-syndrom Komplikationer kronisk rhinitis nasal septum afvigelse hypertensiv impotens

Guilleminaut et al rapporterede 50 patienter med obstruktiv søvnapnø-syndrom, de kliniske manifestationer af snorken 100%; overdreven søvnighed om dagen 78%, unormal kropsflip under søvn 100%, søvnforstyrrelse 23%, hukommelsestab 78%, voksen sengevådning 30%, hovedpine om morgenen 36%, personlighedsændringer som angst, depression osv. 48%, hypertension 52%, impotens 42%.

Halperin et al rapporterede, at mere end 90% af patienterne med obstruktiv søvnapnø havde øre-, næse- og hals abnormaliteter, 46% havde fedmehalsekorte 23% havde mandibular deformitet eller kronisk rhinitis, og 18% havde nasal septumafvigelse.

Obstruktiv søvnapnø syndrom symptomer Almindelige symptomer træthed mareridt snorken søvn vågner reaktion luftvej fælde snorken polyuria mangel på dybt søvn hårtab søvnforstyrrelser søvnløshed

1. Snorken patienter med søvnforstyrret vejrtrækning har forskellige grader af snorken, Guilleminaut rapporterede 50 tilfælde, snorken 100%, men patienter ved ofte ikke, at de sover snorken, for det meste informeret af det samme rumssviller, der er patienter Når jeg pludselig vågner op i snorken, kan jeg lejlighedsvist høre min egen snorken, snorken er ujævn, og der er en pause. Efter et par sekunder eller endda et par minutter, brister det pludselig ud, og lyden er ekstremt høj, op til 85 decibel.

2. Apnø hos normale mennesker kan også forekomme i central apnø under søvn, men mindre end 10 gange i 7 timers søvn, normalt kun i REM-perioden, mest ved fedme eller snorken, patologisk apnø henviser til en pause Tiden varer i mere end 10'erne, og antallet af pauser i 7 timer er mere end 30 gange.

Personer med mildere sygdom forekommer ikke i begyndelsen af ​​søvnen. Efterhånden som søvnen uddybes øges snorken, ledsaget af apnø. I alvorlige tilfælde opstår apnø, når du falder i søvn. Suspension forekommer hovedsageligt under indånding, og snorken afbrydes. Luftophør, patienter med obstruktiv søvnapnø har stadig vejrtrækning på dette tidspunkt ledsaget af øget frekvens, lavere bryst- eller abdominal vejrtrækningsbevægelse og mandibular strækningsbevægelse, men ingen luftstrøm gennem næse og mund, Efter at denne tilstand varer i et par ti sekunder til et par minutter, med en dyb indånding, har patienten adskillige hurtige åndedrætsøvelser for at kompensere for den iltgæld, der skyldes i apnøen, som vil forekomme efter et stykke tid. Den næste apnø.

Længden af ​​intervallet mellem to pauser er relateret til sværhedsgraden af ​​patientens tilstand. Intervallet mellem patienterne vil være længere, og intervallet mellem patienterne vil være kortere. Antallet af pauser i de tilfælde, der overvåges af Li Danian i Kina, vil være 7 timer. Op til 572 gange, AHI = 74,05, mere end en gang pr. Minut, den længste apnøetid var 233,5 sekunder (Huang Xizhen rapporterede 216s), pausetiden var 248 min, svarende til 59% af søvntiden 7 timer.

Nogle patienter med apnø med uregelmæssig lemmer rykker, især for underekstremiteterne, kaldet rastløse bensyndrom, alvorlig smerte fra patientens udtryk, cyanose i ansigtet og nogle ledsaget af sved, skum ved mund- og kropsbevægelse, endda falder til Under sengen er der et koma, et lille antal patienter med mareridt, og kan pludselig vågne op, skræmte, kaldet søvnterror, hvilket er mere almindeligt hos børn.

Patienter med central søvnapnø er ofte forbundet med nogle systemiske neurologiske og muskelsygdomme, og ud over apnø under søvn er der derfor kliniske manifestationer af sygdommen, såsom polio, myotonia og lateral medulla. Syndrom, lave hjernestammelæsioner, diabetisk neuritis osv.

3. Polyuria eller enuresis og polyuria henviser til en stigning i antallet af vandladning om natten Det er rapporteret, at en alvorlig OSAS-patient har en urinfrekvens på 4 til 6 gange før behandling, og antallet af vandladning efter operationen er markant reduceret, kun 0 til 1 gang. Dette kan være relateret til hypoxi om natten og øget udskillelse af urinsyre forårsaget af anaerob metabolisme hos OSAS-patienter Natlig sengevædning er mere almindelig hos børn med OSAS, men sengevædning hos voksne er ikke ualmindeligt. Stanford University Sleep Lab rapporterer om 62 OSAS-patienter. Blandt dem havde 12 børn og 3 voksne natten våd seng.

4. Døgnssøvnighed og forlænget søvntid har forskellige grader af søvnighed om dagen, især når du er stille eller udfører monotont gentagelsesarbejde, såsom at sidde, ride, læse, se tv osv., Seriøs stående, gå, spise og endda Ved cykling er det muligt at falde i søvn. Blandt de 50 tilfælde, der er rapporteret af Guilleminaut et al, udgjorde 39 tilfælde af overdreven søvnighed om dagen 78%. På grund af forværringen af ​​søvnkvaliteten forsøger kroppen at kompensere ved at øge søvntiden. Derfor er patientens søvntid ofte den samme. Når den normale person i alderen forlænges og søvnkvaliteten forbedres (f.eks. Efter operation eller under CPAP-behandling), kan patientens søvntid forkortes markant.

5. Svimmelhed, træthed, hovedpine om morgenen, kognitiv tilbagegang på grund af forstyrrelse i søvnstrukturen i naturen hos OSAS-patienter, øget andel lavvandet søvn og nedsat andel af dyb søvn, og nattetidshypoxi, den fysiske og energi hos patienter efter søvn Ikke får en god bedring, klages ofte over morgenpine, svimmelhed, generel svaghed og et fald i kognitiv funktion.

Kognitiv svækkelse manifesteres i ændringer i hukommelse, dømmekraft, opmærksomhed, koncentration, abstrakt resonnement og årvågenhed Findley et al udførte omfattende kognitive funktionstest på 26 OSAS-patienter, herunder intelligens, opmærksomhed, koncentration, årvågenhed, Hånd-øje-koordinationsevne, hurtig og kompleks problemløsningsevne, realtid og korttidshukommelse osv. Gennem otte psykologiske tests blev det konstateret, at patienternes kognitive funktion var fuldt påvirket, idet opmærksomhed, koncentration, kompleks problemløsningsevne og kortvarig hukommelsesskade var mest åbenlyst. Alarmen hos OSAS-patienter er reduceret, hvilket øger forekomsten af ​​motorkøretøjsulykker. Det rapporteres, at 10% af trafikulykker i USA er relateret til søvnsygdomme, OSAS-patienter er vanskelige med at bevare årvågenhed og opmærksomhed, reaktionstid og koncentrationsevne reduceres, og Findley og andre applikationer Simulatoren blev brugt til at måle alarmen hos OSAS-patienter og normale kontroller.Det blev fundet, at antallet af OSAS-patienter, der var ude af bane, og antallet af knockdown-forhindringer var dusinvis af gange det i den normale kontrolgruppe, reaktionstiden og bremsetiden var markant langsom og alle OSAS Patienten har mindst en søvn under kørsel og nedsat kognitiv funktion hos OSAS-patienter, Sværhedsgraden af ​​patientens sygdomme, søvnforstyrrelser og hypoxæmi struktur anses for at være den vigtigste årsag til kognitiv dysfunktion.

Normal forstyrrelse i søvnstrukturen kan forårsage kognitiv tilbagegang, mens hyppigheden af ​​opstemning om natten hos OSAS-patienter, længden og varigheden af ​​søvn i trin III og IV og varigheden af ​​REM kan påvirke patientens kognitive funktion.

Hypoxæmi påvirker de biokemiske og hæmodynamiske aspekter af centralnervesystemet. I store højder forringer hypoxæmi den kognitive funktion hos mennesker. Findlety et al. Har vist, at patienter med hypoxæmi ikke har nogen OSAS. Den kognitive svækkelse af OSAS-patienter med hypoxæmi er mere åbenlyst Graden af ​​kognitiv svækkelse er signifikant korreleret med iltmætning om natten og iltpartialtrykket i løbet af dagen.

6. Personlighedsændringer og mentale symptomer, der manifesteres som temperament, depression, angst osv., Kan være relateret til langvarig natlig hypoxi og søvnstrukturelle lidelser hos patienter, depression er de mest almindelige psykiatriske symptomer på OSAS, Mosko et al findes hos 233 OSAS-patienter, 67% af patienterne havde depressive symptomer 5 år før besøget, mens 26% var nylige depressive symptomer Depressive symptomer var mere udtalt hos patienter med OSAS og narkolepsi og rastløse bensyndrom. Jo mere alvorlige tilstanden hos OSAS-patienter er, desto tydeligere er de depressive symptomer. Mange OSAS-patienter har hallucinationer, især inden de går i dvale, eller patienter er mere tilbøjelige til at optræde i kampen mod døsning. Nogle patienter har også simpel paranoid psykose. Mad psykose osv., Adfærdsmæssige abnormiteter er ikke ualmindelige, såsom søvnige hænder og fødder, undertiden søvnvandringsfænomen, når man arbejder i løbet af dagen, forekommer ofte i mangel af anfald og endda mistænkt for psykomotoriske anfald, i det væsentlige, luer Angreb, pludselige mistanker, pinlige og andre urimelige opførsler betragtes ofte som mentale sygdomme.

Som ledsager-symptom er OSAS ofte forbundet med forbedring af sygdommen. Mosko et al. Observerede 22 patienter med OSAS. Efter operation blev symptomer som depression, angst og træthed markant forbedret. Efter CPAP-behandling blev OSAS Symptomerne på depression, angst, panikanfald og træthed blev forbedret markant.

7. Hypertension OSAS-patienter har en højere forekomst af hypertension, rapporteret som 25% til 96%, og hos hypertensive patienter, ca. 30% med OSAS, derfor Kaplan i sekundær hypertension i 1986 Etiologien af ​​OSAS og OSAS på blodtryk har ofte følgende egenskaber: Toppen af ​​generel hypertension er ofte om eftermiddagen eller aftenen efter en dag med træthed, efter en resten af ​​natten, den næste morgen er generelt lav og relateret til OSAS Højt blodtryk er ikke tilfældet, på grund af mangel på ilt natten over, kuldioxid tilbageholdelse og ændringer i søvnstruktur, formiddagets blodtryk er højere end om eftermiddagen eller aftenen, og responsen på antihypertensive lægemidler er relativt dårlig.

8. De fleste af patienterne var overvægtige, nakken var kort, men den forekom også i den aflange krop Mange patienter så ældre ud end den faktiske alder, og nogle udviste mørk hudfarve, cyanose, apatisk ødem eller nedre ekstremitet. Børn kan karakteriseres ved kedeligt udtryk, manglende reaktion og forsinket udvikling.

Otolaryngologiundersøgelse kan ofte finde forskellige grader af øvre anatomiske abnormiteter eller stenose, såsom nasal septumafvigelse, besættelse af næsehulen, adenoid hypertrofi, blød gane, hængende, hypertrofi, stor sag, hypertrofi af tungen, tonsil-tonsil hyperplasi og lille Mandibular, ansigtsdeformitet osv.

Undersøgelse af obstruktiv søvnapnø-syndrom

1. Brug EEG-flerledningssporingsenheden til at overvåge natten over søvnprocessen.

2. Polysomnografi kan tydeligt identificere de ovennævnte tre forskellige typer af søvnapnø, den centrale type respiratorisk dysfunktion forsvinder, ingen åndedrætsaktivitet i brystet og maven, ingen luftstrøm gennem luftvejene, centrale respirationsimpulser i den hindrende type Eksisterende, der er bryst, abdominal vejrtrækningsaktivitet eksisterer, men luftvejene har ingen luftstrøm, den blandede type vises først luftvejsobstruktion, luftstrømmen stopper, og derefter stopper respirationsvirkningen.

Søvnapnø-syndrom Hos patienter med overdreven søvn i løbet af dagen kan man konstatere multiple sleep nap test (MSLT), at søvnforsinkelsen forkortes inden for 10 minutter, normalt inden for 5 minutter.

3. Blodgasanalyse.

Baseret på den medicinske historie og de vigtigste neurologiske undersøgelser inkluderer andre nødvendige valgfri hjælpestudieelementer:

4. CT- og MR-undersøgelser.

5. Blodrutine, blodelektrolytter, blodsukker, urinstofnitrogen.

6. EKG, abdominal B-ultralyd, brystpenetration.

Diagnose og diagnose af obstruktiv søvnapnø-syndrom

Diagnostiske kriterier

1. Kvalitativ, kvantitativ diagnose af PSG (polysomnografi) 7 timers overvågningsresultater er den aktuelle anerkendte standard for OSAS PSG er en kontinuerlig, samtidig registrering af patienternes EEG, myoelektricitet, øjenbevægelse, næse- og mundluftstrømning under nattesøvn. , snorken, respiratorisk motilitet i brystet og maven, arteriel iltmætning, EKG, benbevægelse og kropsposition og andre indikatorer, og derefter gennem computerens automatiske eller manuelle manuelle dataanalyse, patientens nattesøvn, vejrtrækning og andre tilstandsanalyserapport Hvis 7 timer apnea gange ≥ 30 gange, eller søvnapnø gange + hypopnea gange når eller overstiger 35 gange, det vil sige antallet af apnøer i timen + antallet af hypopnøer er lig med eller større end 5 gange (AHI ≥ 5), kan du diagnosticere SAS, sygdommens sværhedsgrad afhænger af antallet af pauser såvel som pausens varighed og graden af ​​fald i iltmætning.

2. Etiologisk diagnose Etiologisk diagnose af obstruktiv søvnapnø er hovedsageligt at finde eller bedømme placering og årsag til stenose eller obstruktion af luftvej, trykket i spiserøret under søvn, endoskopi af den øvre luftvej og Mullers test, CT eller MR's øvre luftvejsafbildningsscanning og røntgenkranial lateral skiveanalyse er vigtige metoder til at bedømme obstruktionsstedet, men disse metoder har deres egne fordele og ulemper og kan vælges eller anvendes i henhold til situationen.

Ren central søvnapnø er relativt sjælden, og dens etiologi er hovedsageligt relateret til undersøgelse af beslægtede nerver, muskler, kropsvæsker og endokrin for at bestemme eller eliminere sygdomme, der kan forårsage søvnforstyrret vejrtrækning.

Differentialdiagnose

1. PMS (periodisk bevægelse under søvn) Den søvnighed om dagen, der er forårsaget af denne sygdom, kan være mere tydelig end SAS. I standard polysomnografi (med tibialis anterior muskel) har den tibialis anterior muskel periodisk udbrudsaktivitet, der varer O. 5 til 5 sek. Med et interval på 15 til 60 sek.

2. Narkolepsi er en sjælden søvnforstyrrelse, der er kendetegnet ved sløvhed og snuble.Det er pludselig begyndelse af besvimelse og er vanskeligt at undertrykke Fra ti til hundreder af gange om dagen henviser tripping til pludselig kropsmuskelafslapning. Tab af frivillig træning, men ikke ledsaget af tab af bevidsthed, bedring efter nogle få minutter, lammelse af søvn og hallucinationer før søvn er også vigtige symptomer på narkolepsi.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.