Nervesystemet manifestationer af leptospirose

Introduktion til ydeevnen i nervesystemet leptospirose Leptospirose, kaldet leptospirose, er en naturlig epidemisk akut infektionssygdom forårsaget af forskellige serotyper af patogen Leptospira. Almindeligvis kendt som "tærskende gul" eller "risblastning", dets kliniske træk er høj feber, kropsmerter, træthed, kuglebunden membranstopning, lymfadenopati og åbenlyst gastrocnemius smerte. I alvorlige tilfælde, lungeblødning, gulsot, meningoencephalitis og nyre Funktionssvigt osv. På grund af det kraftige forebyggelsesarbejde er forskellige tilfælde af leptospirose med lungeblødning og lever- og nyresvigt reduceret, men det er ikke ualmindeligt for cerebral arteritis og multiple radiculitis efter infektion med leptospirose. Cerebralt ødem, cerebral parese fører til luftvejssvigt, og nervesystemet er mere almindeligt Tidligt begyndt er kendetegnet ved mononeuritis, polyneuritis, radiculitis og kranial nervesymbol. Vi ses. Klinisk er det hovedsageligt kendetegnet ved iskæmisk cerebrovaskulær sygdom. Patienter har ofte symptomer som hemiplegi og afasi 1 til 5 måneder efter, at symptomerne forsvinder i den akutte fase. Gentagen og variabel er et af dets kliniske træk. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,002% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Transmissionstilstand: pest spredt Komplikationer: sepsis, nyresvigt

Leptospirose neurologisk manifestationsetiologi

Infektion (30%):

Leptospira er en familie af Treponemae. Den ene eller begge ender af cellen er bøjet og hooket og roterer langs den centrale akse. Det er vanskeligt at se under almindeligt mikroskop og skal overholdes ved mørk feltmikroskopi. Det kan også undersøges ved sølvfarvning. Mørkebrun eller sort, følsom over for varme, syre, tørhed og generelle desinfektionsmidler.

Infektionsvej (20%):

Patogenet trænger ind i den menneskelige krop gennem huden, slimhinden eller såret, passerer gennem små blodkar og lymfekar til blodcirkulationen, formerer sig i blodomløbet, danner sepsis og frigiver patogene faktorer såsom hemolysin og endotoksinlignende stoffer for at forårsage kliniske symptomer, og kroklegemet invaderer de indre organer. Såsom lungerne, leveren, nyrerne, hjertet og centralnervesystemet, dvs. forårsager organskade og komplikationer af de tilsvarende organer.

Patologiske ændringer (25%):

Det patologiske grundlag for leptospirose er systemisk kapillær toksisk skade. Ud over forgiftningsreaktionen er der ingen åbenlys visceral skade, og alvorlige tilfælde kan have patologiske ændringer af forskellige organer.

Vises hovedsageligt som ekstensiv ekspansion og overbelastning af lungekapillærer, diffus, klistret blødning, alveolar indeholder røde blodlegemer fibrin og en lille mængde hvide blodlegemer, nogle alveolære indeholder udstrålet serøs, pulmonal interstitiel med forskellige grader af overbelastning, ødem, lettere Betændelsesreaktion, nogle cytoplasmer har denatureret kroge.

Lever lobulerne viser hyperæmi, ødem, hepatocyt degeneration og nekrose og degenerative kroge i hepatocytter og stellatceller.

Nyrevæv er i vid udstrækning hyperemisk, ødem, degeneration af renal tubule og nekrose, interstitielt nyreødem, mononukleær og lymfocytinfiltration, se lille blødning, og kendetegn kan også ses i det interstitielle.

Myocardium viste punktlig blødning, fokal nekrose og interstitiel betændelse, knoglemuskler, især hævelse i gastrocnemius, fokal nekrose.

Meningeal og hjerne-parenkymal hyperæmi, blødning, neuronal degeneration og inflammatorisk celleinfiltration, cerebrovaskulær sygdom involverer hovedsageligt afslutningen af ​​den indre halspulsåre, de forreste og midterste cerebrale arterier, arterielesionerne er segmentelle, og arteriets tykkelse er ujævn. Stiv eller gråhvid reblignende, begge sider af blodkarene kan overtrædes, lidt forskellig i vægt og vægt, mikroskopisk undersøgelse: Intimaet i den berørte arterie spredes markant, lumen er indsnævret eller lukket, og sygdommen er kortere, størstedelen af ​​tumoren er synlig i adventitia. Infiltration af celler og monocytter blandet med polymorfonukleære celler, adventitivt bindevævs-hyperplasi, kun et lille antal lymfocytter og monocytter infiltreret i sygdommens adventitia og medier og den indre elastiske membran viste forskellige grader. Hyperplasien, en del af opdelingen, det mesenteriske muskelag kan gradvist ødelægges, hvilket viser en ændring i arteritis.Kapillærerne og venulerne i hjerneparenchymen i basalganglier er åbenlyst udvidet og overbelastet, og nogle er samlet. Hjerneparenchym kan være forårsaget af iskæmi. Der er ødemer, blødning og flere blødgørende pletter i forskellige dele og vægte (Liu Ximin et al., 1990).

Patogenese : Patogener formerer sig i blodbanen, danner sepsis og frigiver hæmolysin, cellepatogene stoffer, cytotoksiske faktorer og endotoksinlignende stoffer og andre patogene stoffer, hvilket forårsager kliniske symptomer, sværhedsgraden af ​​sygdommen og kirtelens type krogen. Mængden af ​​bakterier og virulens er relateret. Efter at leptospira invaderer den menneskelige krop, granulocytter og mononukleære fagocytiske celler i blodet stiger, viser phagocytosis af leptospira. Efter 1 uges begyndelse vises specifikke IgM-antistoffer i blodet, efterfulgt af IgG. Antistoffer, med gradvis eliminering af leptospirose, spiller humoral immunitet en vigtig rolle i anti-infektion, nogle patienter har overfølsomhedsreaktioner over for leptintoksin, hvilket resulterer i symptomer efter den første varmebehandling eller i genoprettelsesperioden.

Forebyggelse af neurologiske manifestationer af leptospirose

1. Undgå kontakt med forurenede dyr (især svin og gnavere) og vand, der er forurenet med deres urin.

2. Afvise rotter og dræbe rotter.

3. Det er strengt forbudt at spise sygt kød og råt kød og andre produkter fra inficerede dyr.

4. Håndter grise, hunde og andet husdyr, inokulere veterinær krogeormvaccine, undgå at bruge frisk husdyrgødning, påfør kalknitrogen på landbrugsarealet før transplantation og dræne markvandet 10 dage før opskæring.

5. Befolkningen blev inokuleret med leptospirose-vaccine en måned før den populære sæson.

Leptospirose neurologisk manifestation af komplikationer Komplikationer sepsis nyresvigt

Krokekroppen invaderer et stort antal indre organer, såsom lungerne, leveren, nyren, hjertet og centralnervesystemet.Det patologiske grundlag er systemisk kapillær toksisk skade, hvilket fører til overbelastning af beslægtede organer, punktumblødning, iskæmi og hypoxia skader, og tilsvarende organer vises. Komplikationer såsom dysfunktion og / eller celle nekrose.

Leptospirose nervesystemets symptomer Symptomer Almindelige symptomer Træthed koma koma gulsot træthed kramper sepsis luftvejssvigt muskelsmerter 谵妄 nyresvigt

1. Klinisk fase og type

Inkubationsperioden er ca. 10 dage, det meste af begyndelsen er hurtig, de kliniske manifestationer er komplekse, og forskellen i sværhedsgrad er meget stor.

I henhold til patogenesen kan det kliniske forløb for sygdommen opdeles i sepsis og immunrespons.

I henhold til kliniske egenskaber kan den opdeles i influenzatypoid type, lungeblødningstype, gulsot-hæmoragisk type (også kendt som Weil-sygdom), meningoencephalitis-type, nyresvigttype og sent begyndelse.

(1) sepsisperiode:

1 akut fase (1 til 10 dage efter indtræden) har hovedsageligt feber, kropsmerter, konjunktival hyperæmi, gastrocnemius smerte, lymfadenopati osv., Med gastrocnemius smerter er mere fremtrædende, ud over de ovennævnte symptomer på toksæmi, der involverer alle organer Dens specielle ydeevne, såsom influenza, lungeblødning, gulsot, nyresvigt og meningoencephalitis symptomer.

2 Genopretningsperiode (efter 7 til 10 dage efter indtræden) De fleste patienter er frisk efter forskellige symptomer på varmegang. Nogle få patienter kan have feber efter et par dage til 6 måneder eller mere efter varmebehandling. Almindeligvis kendt som iridocyclitis, choroiditis eller total uveitis) og neurologiske komplikationer.

(2) immunresponsperiode:

Generelt kaldes symptomerne, der forekommer i de tidlige og midterste stadier af sygdommen sepsis eller komplikationer, og symptomerne, der er forårsaget af eftergivelse af symptomerne på forgiftning, kaldes eftervirkninger, der er forårsaget af en immunreaktion.

2. Kliniske manifestationer af akut nervesystemskade

Det manifesteres som meningoencephalitis. To til tre dage efter indtræden, alvorlig hovedpine, hyppig opkast, sløvhed, lammelse eller koma. Nogle patienter har krampeanfald, kramper, halsstivhed og både Klinefelter og Brines tegn.

I alvorlige tilfælde kan cerebralt ødem forekomme, cerebral parese fører til respirationssvigt, og enkel meningitis har en god prognose. Encephalitis eller meningoencephalitis er mere alvorlig, og nervesystemet er mere almindeligt. Tidlig begyndelse er forårsaget af en enkelt neuritis. Multipel neuritis, radiculitis og kranial nervekrampe er fremherskende, og sene komplikationer er mere almindelige ved cerebrovaskulær sygdom.

Patienter med cerebral arteritis leptospirose er for det meste børn og unge under 12 år med flere lette eller recessive infektioner. De kliniske manifestationer er iskæmisk cerebrovaskulær sygdom. Patienter har ofte symptomer 1 til 5 måneder efter, at den akutte fase forsvinder. Symptomer som hemiplegi og afasi er et af de kliniske træk.

Undersøgelse af manifestationerne af leptospirose

1. Antallet af perifere blod leukocytter steg, neutrofile steg, thrombocytopeni, mild anæmi.

2. Nogle patienter har blødning og forlænget koagulationstid.

3. Urin rutinemæssigt protein og støbt, urinprotein steg markant, når nyreskade, mikroskopisk undersøgelse af røde blodlegemer, bilirubin-positiv urin.

4. SGPT steg, blodbilirubin steg også, og urinstofkvælstof steg markant.

5. Cerebrospinalvæske (CSF) er generelt normal, et lille antal patienter med hvide blodlegemer i CSF er let eller moderat forøget, hovedsageligt lymfocytter, protein lidt øget, normalt eller lidt lavere sukker, normalt klorid.

6. Serumimmunologisk undersøgelse Agglutination lysis test (MAT) -titer er positiv ved eller over 1: 400; komplementbindingsassay, indirekte agglutinationstest til bestemmelse af Leptospira-specifikke antistoffer, som letter tidlig diagnose.

I de senere år er leptin-antistof-sensibiliseret latex blevet brugt til omvendt amningstest Leptospirose-antigen kan påvises inden for 3 dage efter sygdommen, som er enkel, hurtig, følsom og har tidlig diagnostisk værdi.

Cellulosefilmfarvningsmetoden (DSA) er en nyudviklet metode, der har praktisk værdi for diagnose og hurtig screening af leptospirose.

7. Hjernen CT kan finde en lav tæthedsskygge af hjerneinfarkt forårsaget af cerebral arteritis.

8. Hjerner MR kan mere nøjagtigt finde hjerneinfarkt i forskellige størrelser.

9. Cerebral angiografi viste ændringer i arteritis, som viste slutningen af ​​den indre carotisarterie, forskellige grader af stenose i de forreste og midterste cerebrale arterier, ujævn lumenstykkelse, ujævn væg, nekrose og endda fuldstændig okklusion. Uden udvikling er der samtidig rigelige sikkerhedscirkulationer, små nyfødte og vaskulære netværk domineret af kraniets basis, nogle gange tæt røget.

Diagnose og differentiel diagnose af leptospirose

Diagnostiske kriterier

1. I det epidemiske område af denne sygdom, om sommeren og efteråret, er der en historie med kontakt med inficeret vand eller kontakt med syge dyr inden for 1 til 3 uger.

2. Klinisk er der tre symptomer, såsom kulde og varme, ømhed, generel ubehag, røde øjne, smerter i benene og hævede lymfeknuder.

3. Kliniske manifestationer af neurologisk skade eller manifestationer af cerebrovaskulær sygdom og perifer nerveskade fra en halv måned til 9 måneder efter leptospirose.

4. Kombineret med serologiske test kan der stilles en diagnose.

Diagnosen af ​​denne sygdom skal dog være baseret på patogenet. Patientens blod, cerebrospinalvæske og urinkultur kan finde patogenet, men det er vanskeligt at nå formålet med tidlig diagnose. Serumimmunologisk undersøgelse, hvad enten det er i den akutte fase eller immunfasen, kan hjælpe Det diagnosticeres især for patienter med cerebral arteritis uden akutte fase manifestationer.

Agglutination lysis test (MAT) -titer er positiv ved eller over 1: 400; den vises 1 uge efter sygdommen, topper ved 15-20 dage og kan vare i mange år.Den kan også testes ved komplementfikseringstest og indirekte agglutinationstest for leptospira-specifikke antistoffer. Det kan hjælpe med tidlig diagnose. I de senere år bruges den klumpkropsantistof-sensibiliserede latex til omvendt amningstest. Leptinantigenet kan påvises inden for 3 dage efter sygdommen, og resultatet er enkelt, hurtigt, følsomt og har en tidlig diagnoseværdi inden for 3 til 5 minutter.

Cellulosefilmfarvningsmetoden (DSA) er en nyudviklet fremgangsmåde, hvor en teststrimmellignende teststrimmel fremstilles ved imprægnering af et celluloseark med et bredspektret reaktionsstof til detektion af et krogspecifikt IgM-antistof (Zhang Zhi'an et al., 2000). Undersøgelser har bekræftet, at DSA har praktisk værdi for diagnosen og hurtig screening af leptospirose.

Differentialdiagnose

I den akutte fase skal identificeres med influenza, tyfus, bakteriel sepsis, tuberkulose, forskellige meningoencephalitis, viral hepatitis, malaria osv.

Leptospira cerebral arteritis adskilles fra cerebral arteritis forårsaget af forskellige andre årsager.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.