Lungeemboli under graviditet

Introduktion til graviditet med lungeemboli Lungeemboli (PE) er den mest alvorlige komplikation af obstetrisk venøs trombose. Mere end 50% af patienterne med massiv lungetrombose dør inden for 30 minutter. De fleste af dem er mindre end reddet. Først fra tidlig anerkendelse forhindrer lungeemboli for at reducere døden. . Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,01% Modtagelig population: gravide kvinder Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: sepsis diffunderer intravaskulær koagulering

Graviditet med lungeemboli

(1) Årsager til sygdommen

Trombose (35%):

Den mest almindelige lungeemboli er trombose Pulmonal emboli (PE) forårsaget af trombose kaldes også lungetromboemboli (PTE). 70% til 95% skyldes dyb venøs trombose (DVT). Blodcirkulation i lungearterien og dens grene, det primære sted i de nedre ekstremitet dybe årer, litteraturen rapporterede, at 90% til 95%, såsom sputum, femoral, dyb femoral og udvendig iliac vene, bryst, mave og hofteoperationer, der lider af Forekomsten af ​​DVT hos patienter med cerebrovaskulær ulykke og akut myokardieinfarkt er meget høj. Under operationen eller inden for 24 til 48 timer efter operationen kan der dannes trombe i læggen i læggen, men det meste af aktiviteten kan forsvinde efter aktiviteten, 5% til 20%. Tromben kan strække sig til den dybe, dybe vene, og 3% til 10% forårsager PTE inden for 4 til 20 dage efter operationen. Under armhulen har subclavianvenen ofte trombose, men kun 1% af tromben er fra bækkenhulen. Venøs trombose er en vigtig kilde til PTE hos kvinder.Den forekommer i gynækologisk kirurgi, bækken-sygdomme osv. Meget få tromber er fra højre ventrikel eller højre atrium. Derudover skal det bemærkes, at selv om overfladisk flebitt i nedre ekstremitet ikke direkte kan producere PTE, er 20% af dem relateret til DVT. Har et tæt forhold.

Andre emboli: Hvis der er fedtpropper, luftpropper, fostervand, knoglemarv, parasitter, placenta trophoblaster, metastatisk kræft, bakteriepropper, hjertesputum osv. Kan forårsage PE.

Stase af blodgennemstrømning (15%):

Som den vigtigste tilstand hæmmes den aktiverede koagulationsfaktor ikke let ved cirkulerende antikoagulerende stoffer, som er befordrende for fibrindannelse og fremmer trombose.Det er almindeligt i alderdom, kronisk sygdom i sengen, åreknuder i nedre ekstremiteter, fedme, chok og overbelastning. Patienter med seksuel hjertesvigt eller gravide kvinder har ifølge Peking Union Medical College Hospital 40% af PE forskellige former for hjertesygdom, hvor revmatisk hjertesygdom er den mest almindelige.

Venøs vægskade: såsom kirurgi, tumor, forbrænding, diabetes osv. På grund af vævsskade, fremstilles let endogent og eksogent aktivt thromboplastin.

Hyperkoagulerbar tilstand (15%):

Set i tumorer, ægte erythrocytose, svær hæmolytisk anæmi, blodpladelyse efter splenektomi, homocystinuri, orale prævention, osv. Udenlandsk litteratur rapporterer, at bugspytkirtelkræft har den højeste forekomst af DVT, så DVT kan være en forløber for ondartede tumorer. Laboratorieundersøgelser har rapporteret abnormiteter i koagulationsmekanismer hos patienter med tilbagevendende DVT, såsom øget blodpladeadhæsion og nedsat levetid, øgede niveauer af faktor V og VII og antithrombin faktor III (antithrombinIII). Mangel på unormalitet i koagulationsfaktor I, nedsat plasminogenaktivator i endotelceller i venevæggen, øget inhibitor af plasminogen og plasmin.

Alle sygdomme og patologiske tilstande, der frembringer ovennævnte tilstande, er faren for trombose og bliver fødestedet for tromboemboli.

(to) patogenese

1. Patofysiologiske ændringer

(1) Fysiologiske ændringer under graviditet:

1 Under graviditet stiger blodagglutineringsfaktoren, den fibrinolytiske aktivitet falder, og den gravide er i en hyperkoagulerbar tilstand, som er tilbøjelig til trombose.

2 venøs reflukslidelse under graviditet: øget livmoderkomprimering af iliavenen og inferior vena cava, venøs tilbagevendelsesforstyrrelse, blodgennemsvingning, der forårsager skade på vaskulære endotelceller, ændringer i blodkarvæggen, let at danne en trombe.

3 Progesteronens rolle: kan slappe af den venøse glatte muskel, langsom blodgennemstrømning, overbelastning i den underordnede vena cava, hvilket øger muligheden for dyb venetrombose.

(2) Patologiske ændringer efter PE: PTE er ofte multiple og bilaterale, den nedre lunge er mere end den øvre lunge, især i den højre nedre lunge er ca. 85%, hvilket utvivlsomt er relateret til blodgennemstrømning og tyngdekraft, obduktion Kun 5% til 10% af patienter med PTE har fundet lungeinfarkt, hovedsagelig fordi iltforsyningen fra lungevævet kommer fra tre aspekter: lungearterien, bronchialarterien og luftvejene i det lokale lungefelt. Kun når de to ovennævnte kilder er alvorligt påvirket Infaration, men når man lider af kronisk lungesygdom, venstre hjertesvigt, er selv lille emboli tilbøjelig til lungeanfekt, som regel bestemmes af graden og hastigheden af ​​vaskulær emboli.

Størrelsen på emboliet kan opdeles i:

1 ridning af ufraviklet type: emboli blokerer fuldstændigt lungearterien og dens hovedgrene.

2 enorm emboli: mere end 40% af lungearterien emboliseres, svarende til to eller flere lungearterier.

3 store emboliseringer: mindre end to lobulære arterier blev blokeret.

4 medium emboli: det vigtigste lungesegment og subsegmental arterieemboli.

5 mikroembolisme: fibrinpropper, aggregerede blodplader osv. Trænger ind i det dybe lungevæv.

Når hovedgrenen af ​​lungearterien blokeres, udvides bagagerummet af lungearterien, den højre ventrikel forstørres hurtigt, og den venøse tilbagevenden blokeres, hvilket resulterer i patologiske manifestationer af højre hjertesvigt. Hvis pulmonal arteriel okklusion fjernes i tide, kan den stadig vende tilbage til normal, hvis den ikke behandles korrekt, og gentages PTE forekommer, pulmonal vaskulær okklusion er blokeret, hvilket resulterer i dannelse af pulmonal hypertension, efterfulgt af kronisk lungesygdom.

I tilfælde af lungeinfarkt er der koagulativ nekrose af den alveolære væg under mikroskopet. Det alveolære hulrum er fyldt med røde blodlegemer og en let inflammatorisk reaktion. Generelt kan røntgenfilm på brystet vise den infiltrerende infarktskygge efter 1 uge, og den ufuldstændige infarkt, alveolar Der er udstødte røde blodlegemer i hulrummet, så der er ingen alveolær vægnekrose. Derfor infiltrationsskygge, der vises på brystradiografen, forsvinder inden for 2 til 4 dage uden ar. Cirka 30% af patienterne i lungeanfektet kan producere blodig pleural effusion.

2. Patofysiologisk PTE forekommer, lungeblodkarrene blokeres, og den resulterende nerverefleks, virkningen af ​​neurohumoral væske kan forårsage betydelige ændringer i respiratorisk fysiologi og hæmodynamik.

(1) Patofysiologi i luftvejene:

1 Forøget alveolært hulrum: der forekommer ingen blodperfusion i det emboliserede område, hvilket forårsager ventilationsperfusions abnormiteter, ikke i stand til at udføre effektiv gasudskiftning, så det alveolære hulrum udvides.

2 Ventilation er begrænset: serotonin frigivet af emboli, histamin, bradykinin osv., Kan forårsage bronkospasme, ventilation reduceres, diameteren af ​​den centrale luftvej reduceres, luftvejsresistensen øges markant.

3 Alveolært overfladeaktivt stof: overfladeaktive stoffer er hovedsageligt for at opretholde stabiliteten af ​​alveolar, når den pulmonale kapillære blodstrøm afbrydes i 2 ~ 3 timer, reduceres det overfladeaktive stof; 12 ~ 15 timer, skaden har været meget alvorlig; blodstrømmen er fuldstændigt afbrudt 24 ~ 48 timer kan alveoler deformeres og kollapses, kongestiv atelektase, kliniske manifestationer af hæmoptyse.

4 hypoxæmi: på grund af ovenstående årsager er hypoxæmi almindelig, når pulmonal arterie tryk øges markant, den oprindelige normale hypoventilationszone øgede blodgennemstrømningen, ventilation - perfusion er åbenbart unormal, alvorlig shunt kan forekomme, hjertesvigt På grund af det lave ilt-partielle tryk i blandet venøst ​​blod kan hypoxi forværres.

5 hypocapnia: For at kompensere for den ineffektive ventilation forårsaget af unormale ventilationsperfusioner forekommer hyperventilation, og det arterielle blod PaCO2 nedsættes.

(2) Hæmodynamiske ændringer: efter PTE opstår forårsager det et fald i lungevaskulær seng, en stigning i pulmonal kapillærresistens, en stigning i pulmonalt arterielt tryk, akut højre ventrikulær svigt, en stigning i hjerterytme, et pludseligt fald i hjertets output, et fald i blodtrykket osv. Det gennemsnitlige lungearteretryk var højere end 2,67 kPa (20 mmHg) hos 70% af patienterne, generelt 3,33 til 4,0 kPa (25 til 30 mmHg). Graden af ​​hæmodynamiske ændringer blev hovedsageligt bestemt af følgende tilstande.

1 grad af vaskulær okklusion: reservekapaciteten af ​​den pulmonale kapillærleje er meget stor. Kun når mere end 50% af det vaskulære leje er blokeret, forekommer pulmonal hypertension. Faktisk, når pulmonal vaskulær okklusion er 20% til 30%, forekommer pulmonal hypertension. Det skyldes involvering af neurohumorale faktorer.

2 nerve, kropsvæskefaktorer: Ud over at forårsage pulmonal arterie sammentrækning, forårsager det også koronararterie, systemisk vasokonstriktion og livstruende, til åndedrætsstop.

3 præ-embolisering kardiopulmonal sygdomsstatus: kan påvirke resultaterne af PTE, såsom pulmonal arterietryk kan være højere end 5,33 kPa (40 mmHg).

(3) Ændringer i neurohumoral medium: Den friske trombe er dækket med en stor mængde blodplader og thrombin, og det inderste lag har et fibrinetværk. Nettet har plasminogen, hvilket forårsager blodplader, når embolusen bevæger sig i det pulmonale vaskulære netværk. Degranulering, frigivelse af forskellige vasoaktive stoffer, såsom adenin, adrenalin, nukleotider, histamin, serotonin, catecholaminer, thromboxan A2 (TXA2), bradykinin, prostaglandiner og fibrinogen nedbrydningsprodukter ( Fibrinogen nedbrydningsprodukter (FDP) osv., Der stimulerer forskellige nerver i lungerne, herunder J-receptorer på den alveolære væg og stimulerer receptorer i luftvejene, hvilket forårsager dyspnø, øget hjerterytme, hoste, bronkial og vasospasme og vaskulær permeabilitet. Forøget køn, men også skade den ikke-respiratoriske metaboliske funktion i lungerne.

Graviditet med forebyggelse af lungeemboli

1. Generelt gennem omhyggelig klinisk undersøgelse, tidlig påvisning af dyb venetrombose i de nedre ekstremiteter, kan 80% af patienterne forhindre forekomst af lungeemboli, for at forhindre venøs trombose kan tage følgende forholdsregler:

(1) Kejsersnit eller dystociaoperation skal være blid og omhyggelig, reducere vævsskader, især for at undgå skader på blodkar og fremkalde trombose. I fødselsprocessen bør dehydrering korrigeres i tide for at opretholde vand og elektrolytbalance og forhindre blodkoagulation. stige.

(2) Efter fødslen skal du opfordre patienterne til at vende og bøje deres nedre ekstremiteter så meget som muligt efter operationen for at guide patienterne til at komme tidligt ud af sengen, fremme blodreturen og forbedre blodcirkulationen.

(3) Anvend om nødvendigt profylaktisk antikoagulanteterapi.

2. Antikoagulation af medikamenter til at forhindre trombose

(1) Lavdosis heparin har en positiv effekt på forebyggelse af postoperativ DVT, især hos patienter over 40 år, overvægtige, med tumorer og åreknuder, før bækkenhulen, hofteoperation osv., Delvis thromboplastintid (APTT) og Blodplade, hvis normal, subkutan injektion af heparin 5000U 2 timer før operation, og en gang hver 12. time, indtil patienten kan rejse sig, normalt 5 til 7 dage, fordi heparindosis er lav, det er ikke let at have komplikationer, ikke nødvendigt at udføre koagulationsmekanisme overvågning.

(2) Orale antikoagulantia: såsom acenocoumarol (sinfrom), warfarin (warfarin, warfarin) bruges ofte til patienter med DVT-historie, svære åreknuder. Forebyggende antikoagulation.

(3) blodpladepræparat: dipyridamol, 100 mg oralt per dag, kan hæmme blodpladeaggregation og vedhæftning, ikke-steroide antiinflammatoriske midler, såsom lavdosis aspirin (oralt 0,3-1,2 g pr. Dag), induceret af indomethacin kan hæmme Thrombin A2 reducerer venøs trombose.

Graviditet med komplikationer med lungeemboli Komplikationer, sepsis, diffus intravaskulær koagulation

På grund af lungeemboli kan blodforsyningen til alveolerne afbrydes, hvilket kan forårsage åndedrætsbesvær. I denne sygdom trænger fostervand normalt ind i blodcirkulationen, hvilket direkte kan forårsage alvorlige infektionssygdomme såsom sepsis. Det er også muligt at aktivere endogene og eksogene koagulationsveje for at inducere sygdomme, såsom spredt intravaskulær koagulering.

Graviditet med lungeemboli-symptomer almindelige symptomer pulmonal emboli-hjerte-lungememboli dyspnæ-angst mavesmerter kvalme cerebral hypoxia diastolisk galopperende koldsved koma

Størrelsen af ​​embolus og dens grad af forhindring af lungearterien gør dens kliniske manifestation en prioritet.

1. Symptomerne har ingen specifikke kliniske manifestationer, mest med en pludselig symptomdebut, en række cerebral hypoxia. Ifølge Goldhaber (1999) er de kliniske manifestationer af lungeemboli hos 2500 ikke-gravide kvinder:

(1) Pludselig begyndelse, pludselig begyndelse af uforklarlig hjerte-kar-kollaps, bleg, kold sved, svag, pludselige åndedrætsbesvær tegnede sig for 82%, brystsmerter tegnede sig for 49%, hoste tegnede sig for 20%, synkope 14%, hæmoptyse 7% .

(2) Cerebral hypoxiasymptomer: Patienten er ekstremt ængstelig, bange, ligeglad, udbrændthed, kvalme, kramper og koma.

(3) Akut smerte: brystsmerter, skuldersmerter, nakkesmerter, præferenceområde og smerter i øvre del af maven.

2. Stor arteriel emboli kan forårsage symptomer på akut højre hjertesvigt og endda pludselig død.

(1) De vigtigste tegn på det kardiovaskulære system er takykardi, og endda diastolisk galoppering, lungearteri anden hypertyreoidisme, aortaklap og lungeventil har anden division, chok, cyanose, centralt venøstryk, Ingular i halsformet blodåre, stor lever.

(2) De vigtigste tegn på lungerne er hurtig vejrtrækning, våd snorken, pleuralfriktion, vejrtrækning og tegn på lungekonsolidering.

(3) Elektrokardiogram har afvigelse fra højre akse, T-bølgeinversion og højre strålegrenblok.

(4) Blodgasanalyse viste lav ydeevne for både PaO2 og PaCO2.

(5) Røntgenstråle røntgenbillede viste kongestiv atelektase eller lungeinfarkt, der forekom inden for 12 til 36 timer.

Graviditet med lungeemboli

1. Blodrutine og biokemiske enzymer Lactatdehydrogenase, aspartataminotransferase (AST), phosphocreatinkinase (CPK) er meningsløs til diagnosen PTE, når der er lungeanfekt, kan hvide blodlegemer og erytrocytsedimenteringshastighed øges .

2. Opløseligt fibrinkompleks (SFC), fibrinolytisk stof (FDP) og D-dimer SFC antyder, at thrombin produceres for nylig, og FDP indikerer plasminaktivitet. Den positive hastighed i PTE er 55% -75. %, når begge er positive, er det fordelagtigt med diagnosen PTE.

3. Arteriel blodgasanalyse og lungefunktion

(1) Ved indånding af luft viste ca. 85% af PTE-patienter PaO2 under 10,7 kPa (80 mmHg), hvilket kan indikere graden af ​​embolisering.

(2) Bestemmelsen af ​​det partielle alveolære ilttryk og forskellen i det arterielle iltpartieltryk (PA-aDO2) er mere meningsfuld end PaO2. Efter embolisering har patienten ofte hyperventilation, så PaCO2 falder, og det alveolære gasss oxygentryk ( PaO2) steget, PA-aDO2 skal øges markant.

(3) Ineffektiv forhold mellem lumen / tidevandvolumen (VD / VT) stiger under embolisering. Når patienten ikke har nogen restriktiv eller obstruktiv ventilationsforstyrrelse, antyder et forhold på> 40%, at PTE kan være <40% uden klinisk emboli. Ekskluder PTE.

4. Elektrokardiogramundersøgelse: manifesteres hovedsageligt som akut højre ventrikulær dilatation og pulmonal hypertension, der viser en betydelig højre afvigelse af EKG-aksen, ekstrem med uret transposition, højre bundtgrenblok og et typisk SI Q III T III bølgemønster Jeg fører S bølgedybde, III bly Q bølge signifikant og T bølge inversion), undertiden pulmonal P bølge eller pulmonal krone refleks myokardie-iskæmi, såsom ST-segment forhøjelse eller depression unormal, ovenfor Ændringer forekommer ofte inden for 5 til 24 timer efter indtræden, og de fleste kommer sig inden for et par dage eller 2 til 3 uger. Kun 26% af patienterne har ovennævnte EKG-ændringer. De fleste patienter har normalt EKG, eller kun ikke-specifikke ændringer, så EKG Normalt kan sygdommen ikke udelukkes, og EKG bruges også som et middel til at skelne fra akut myokardieinfarkt.

5. Røntgenprestation i brystet: På grund af de patologiske ændringer i lungeemboli, er røntgenfundene også forskellige, patienter med mistanke om lungeemboli skal kontinuerligt være røntgenundersøgelse af brystet, mere end 90% af patienterne har nogle unormale ændringer, såsom normal Lungeemboli kan ikke udelukkes.

6. Imaging af pulmonal perfusion og pulmonal ventilation / perfusion imaging: en relativt populær PE-diagnosemetode.De typiske fund med pulmonal perfusion scan hos PE patienter er perfusionsdefekter i fordelingen af ​​lungesegmenter. Radioaktive gasser distribueres gennem lungerne med luft. For nylig randomiserede De Forenede Stater en multicenterundersøgelse i en population af mistanke om akut PE for at estimere følsomheden og specificiteten af ​​PE-diagnose. En prospektiv undersøgelse af PE-diagnose (PIOPED) ) sammenlignet med pulmonal angiografi (CPA) viste diagnosen følsomhed at være 92%, specificiteten var 87%, men den normale diagnose har stadig 4% til 5% af subklinisk PE, så den kan bruges til mistænkelig PE. Standard screeningstest, men pulmonal angiografi er stadig påkrævet for patienter, der er meget mistænkelige og ikke kan bestemmes.

7. Spiral CT: Spiral CT er en ny type PE-diagnostisk metode. Dets direkte tegn er halvmåneform, ringformet fyldningsdefekt, komplet obstruktion og orbital tegn, indirekte tegn er hoved lungearterien og venstre og højre pulmonal arterieudvidelse osv. Den positive rate af PE-diagnose over og over niveauet er 96%, men diagnosen af ​​PE under segmentet er tilbøjelig til falsk positiv.

8. Lungeangiografi (CPA): Selektiv lungeangiografi er den mest nøjagtige metode til diagnosticering af PE. Den positive rate er 85% -90%. Det kan bestemme placeringen og omfanget af forhindring. Hvis det suppleres med delvis udvidelse og skrå billeddannelse, Det kan endda vise emboli i blodkar med en diameter på 0,5 mm. Inden for 72 timer efter embolisering diagnosticerer CPA PE med høj følsomhed og specificitet. Det er generelt ikke let at gå glip af diagnose, falske positive resultater er sjældne, fejlrate er 6%, undertiden på grund af emboli. For lille til at detektere, så den kan producere positiv perfusionsafbildning, og pulmonal angiografi er negativ, som et grundlag for diagnose af lungeemboli, røntgenbillede af pulmonal angiografi: der skal være fyldningsfejl eller vaskulær afbrydelse i lumen, anden antydende betydning Tegn som lokaliserede lober, reduceret vaskulær struktur i lungerne eller langsom blodgennemstrømning og nedsat blodvolumen.

Lungeangiografi kan også bruges til at opnå nogle andre diagnostiske data, såsom pulmonel kiletryk kan indikere tilstedeværelsen af ​​venstre hjertesvigt; afstanden mellem kateteret og hjerteskyggen kan bestemme, om der er pericarditis; pulmonal arterietryk måles korrekt, men lungearterien 4% til 10% af komplikationer med angiografi, såsom hjerteperforation, pyrogenreaktion, arytmi (mere almindelige forkaldelser i forkølelse og ventrikulær tid), bronkospasme, allergiske reaktioner, hæmatom osv., Lejlighedsvis død, dødelighed 0,4 % selektiv pulmonal angiografi skal derfor kombineres med klinisk røntgen- og lungebilledbehandling i brystet, de vigtigste indikationer er: 1 lungeafbildning kan ikke diagnosticeres, men kan ikke udelukke PE-patienter, især den oprindelige kongestive hjertesvigt og kronisk obstruktiv lungesygdom 2 patienter inden forberedelse af lungeembolektomi eller inferior vena cava-operation, for at undgå risikoen for lungeangiografi, skal lungearteriet måles først, hvis lungearterietrykket er for højt, er det let at producere hjertestop i angiografien, så i Kontrast blev udført under højre bypass.

9. Digital subtraktionsangiografi (DSA): Denne metode kan markant reducere koncentrationen af ​​kontrastmidler, dosering og bivirkninger, dybest set ingen komplikationer og død, og sammenfaldshastigheden med billeddannelse er 83,5%. Denne metode er anvendelig til mistænkelig højdeafbildning. Eller at estimere, at emboli er placeret i hovedgrenen af ​​lungearterien, især dem med kronisk obstruktiv lungesygdom og dem, der ikke kan modtage pulmonal angiografi, og dens røntgenskilte ligner angiografi.

10. Magnetisk resonansangiografi (MRA): I 1997 brugte Meaney og kolleger en ny ikke-invasiv metode til sputumforøget lungemærke til diagnosticering af PE og sammenlignede den med traditionel CPA og fandt, at dens følsomhed var 75%. Selv om det er lavere end den traditionelle CPA, 95%, undgår MRA ioniserende stråling, undgår jodkontrastmidler, der kan forårsage nefrotoksicitet, og er sikrere at betjene, så det er en PE-diagnosemetode, der er værd at yderligere undersøgelse, men prisen er for dyrt.

11. Ekkokardiografi: inklusive konventionel transthoracisk ultralyd (TTE) og transesophageal ultralyd (TEE). I de senere år er PE's rolle i diagnosen PE blevet mere og mere opmærksom, TTE kan vise lungearteriet bagagerum og dets grenemboli, indirekte tegn har højre ventrikel Ekspansion, unormal vægbevægelse, tricuspid regurgitation, pulmonal hypertension osv., Rudoni et al. Udførte en retrospektiv casekontrolundersøgelse af 71 patienter med PE bekræftet af CPA og fandt, at 13 af de 24 CPA-bekræftede PE'er havde TTE Ovenstående positive fund, følsomheden var 0,54; 13 tilfælde af TTE-positiv i 13 tilfælde af CPA bekræftede tilstedeværelsen af ​​PE, den positive forudsigelsesværdi på 0,90, TTE betragtes som en lovende PE-detektionsmetode, for nylig begyndte TEE også at blive brugt til diagnose af PE, Ydelsen af ​​højre ventrikel forstørres, ventrikulær septum forskydes til venstre, den venstre ventrikel bliver mindre i D-form, den højre ventrikel svækkes, og lungearterien udvides Pruszozky et al. Udførte TEE hos 40 patienter med CPA eller lungebekræftet PE. Central type PE (emboli i hoved lungearterien og blad lungearterien) var 32 (80%), men påvisningsgraden af ​​distal PE (segment og nedenfor) var lav (46%). Disse data antyder, at TEE har mere central type PE. Kan klart diagnosticere, men langt i arterierne i segmentet og nedenfor PE bør tage forsigtighed.

12. D-dimer: D-dimer-massekoncentration stiger, når thrombus dannes, er en lovende testmetode, D-dimer> 500μg / L som diagnostiske kriterier Dets følsomhed er kun 35,2%, så denne metode kan ikke bruges til at diagnosticere trombotiske sygdomme, undtagen for sådanne sygdomme.

Ved mistanke om lungeemboli, bør røntgen af ​​brystet, EKG, blodgasanalyse osv. Udføres, men diagnosen afhænger af lungeperfusionsscanning eller lungeangiografi.

Diagnose og differentiel diagnose af graviditet kompliceret med lungeemboli

Diagnostiske kriterier

I henhold til historien og de kliniske manifestationer er det ekstremt vigtigt at identificere overfladisk venetrombose og dyb venetrombose. På grund af lungeemboli fra de nedre ekstremiteter dannes 95% af dyb venetrombose. Det er lettere at diagnosticere overfladisk thrombose, men symptomerne på dyb trombose er det ikke. Det er klart, at det er vanskeligt at stille en klar diagnose. Derfor er det ekstremt vigtigt at mestre visse kliniske manifestationer af trombose Ud over ovennævnte kliniske symptomer, såsom lokal gastrocnemius-muskel- og lårmuskelgruppe, er der ingen virkning på positionsændring, smerter i underekstremiteten under hoste og gastrocnemius under gåture. Delvis tåresmerter, hudtemperaturen på sygdomssiden er højere end den sunde side, hvilket indikerer forekomsten af ​​dyb trombose.

Hvis der er kendt dyb venøs trombose, er det ikke vanskeligt at diagnosticere lungeemboli, men lokale tegn mangler ofte. Desuden kan emboli også komme fra en bestemt skjult del af bækkenhulen. Risikoen for lungeemboli er generelt ingen trombe, og tromben er Perioden med unormale intravaskulære blodkar er mest farlig den 9. dag efter fødslen eller den 11. dag efter kejsersnit, hvilket kan medføre pludselige dødelige konsekvenser.

Differentialdiagnose

Differentialdiagnose bør overveje enhver sygdom, der kan forårsage åndedrætscirkulationssymptomer hos gravide kvinder, hovedsageligt fostervandsemboli, sidstnævnte forekommer mest på fødslen, ofte ved brug af livmodersammentrækninger for at styrke sammentrækningens historie, ud over alvorlig åndedræts- og kredsløbssvigt, Der er hovedsageligt diffus intravaskulær koagulation, og generelt er ingen brystsmerter det centrale punkt for identifikation.

Identifikation af akut lungeemboli og myokardieinfarkt.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.