Cirrotisk nyreskade

Introduktion til cirrhotisk nyreskade Skrumpelever efter hepatitis, alkoholisk skrumplever, galdecirrose og skistosomiasis cirrhosis kan forårsage nyreskade, skrumplever forårsage nyreskade af forskellige årsager, og skrumplever er en almindelig lever Hærdningstype, der tegner sig for cirka halvdelen af ​​al cirrhose, forårsager mange årsager til portalcirrose, hovedsageligt viral hepatitis, kronisk alkoholisme, ernæringsmæssige mangler, tarminfektioner, medicin eller industriel forgiftning og kronisk hjerteinsufficiens. En glomerulær diffus sklerose forårsaget af cirrose forårsager unormaliteter i nyreanatomi og funktion. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,003% -0,005% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: øvre gastrointestinal blødning, hepatisk encephalopati, lever- og nyresyndrom, nyresten, brud, peritonitis, lungebetændelse, cirrhose, ascites

Årsager til cirrhotisk nyreskade

(1) Årsager til sygdommen

Der er mange årsager til skrumpelever, hovedsageligt viral hepatitis, kronisk alkoholisme, ernæringsmæssige mangler, tarminfektioner, medikamentel eller industriel forgiftning og kronisk hjertesvigt osv., Skrumplever forårsaget af glomerulær diffus skleroselæsioner, nyre anatomi Og funktionen har en undtagelse.

(to) patogenese

Patogenesen af ​​leverglomerulosklerose er stadig uklar og betragtes i øjeblikket som relateret til følgende faktorer:

1. Betydelig IgA-afsætning i glomerulære aflejringer forbundet med immunkomplekser. Da antigenet kan komme fra fordøjelseskanalen for bakterier, vira eller fødevarekomponenter på grund af levercirrhose, hepatocyt Kupffer-celle dysfunktion, kan den syge lever ikke fjernes Eksogene antigener i tarmen og derefter på grund af dannelsen af ​​kollateralt kredsløb, således at disse antigene stoffer direkte kommer ind i blodcirkulationen uden leverbehandlingen for at stimulere produktionen af ​​antistoffer, rapporteres det, at patienter med cirrose ofte har højere Escherichia coli-antistoffer i serum og Immunoglobuliner, hvis niveauer er konsistente med leverhistologiske ændringer, det vil sige, jo mere alvorlig ødelæggelse og fibrose i leverens lobulære struktur er, jo højere er niveauet, dyreeksperimenterne har også vist lignende ændringer, fordi mange patienter med cirrose er forårsaget af viral Hepatitis har udviklet sig, og mange patienter med cirrose har langvarig HBsAg i deres serum. Derfor kan immunkomplekset, der er dannet af hepatitis B-antigen, forårsage glomerulær skade, og den autoimmune mekanisme spiller en bestemt rolle i forekomsten og udviklingen af ​​denne sygdom. effekt.

2. Ændringer i renal hæmodynamik Ved dekompenseret cirrhose varierer glomerulær filtreringshastighed og renal plasmaflow meget fra supernormale værdier til svær nyresvigt, mekanismen, hvormed denne unormale værdi opstår. Det er uklart, at den supernormale værdi næppe bemærkes [inulin clearance-værdi> 200 ml / (min · 1,73m2)], og i mange tilfælde er den glomerulære filtreringshastighed normal, men den glomerulære filtreringshastighed (GFR) for alvorligt syge patienter og Renal plasmaflow reduceres for det meste, og mekanismen for renal hæmodynamisk tilbagegang er ukendt Det kan være sekundært for ændringer i kroppens cirkulation.Det samlede plasmavolumen stiger under cirrhose, men dens distribution koncentreres i det vaskulære leje af portalen og indvægterne, hvilket gør det effektive plasma. Nedsat volumen, renal kortikal iskæmi hos patienter med dekompenseret cirrhose, nedsat renal plasmaflow og bevis for omfordeling af renal plasmaflow hos patienter med cirrhose under anvendelse af 133I natriumurat og vasokonstriktion i det overfladiske område af renal cortex, Der blev observeret en midlertidig stigning i clearance af inulin og creatinin hos patienter med GFR-nedgang og normal med m-hydroxylamin, hvilket demonstrerer, at vasoaktive lægemidler kan ændre glomerulær filtreringshastighed hurtigere og prostaglandin A hos patienter med dekompenseret cirrhose Lille nyre Kugelfiltreringshastighed, renal plasmaflow og natriumudskillelse i urinen øges, angiotensin hos patienter med skrumpelever og ascites, hvilket forårsager natriuretikum og diuretika, ascites forårsaget af øget intra-abdominalt tryk, kan påvirke glomerulær filtrering Hastighed og renal plasmaflow, med peritoneal punktering og dræning, kontinuerlig måling af glomerulær filtreringshastighed og effektiv renal plasmaflow, fandt, at inden for 1 time efter punktering var der en markant stigning, idet man havde en tilbøjelig position liggende, glomerulus Der er en midlertidig forbedring af filtreringshastigheden. En lille mængde ascites fjernes, og hjertets output kan øges midlertidigt. Når en stor mængde ascites fjernes, reduceres hjertets output, og plasmavolumenet reduceres på grund af gengenerering af ascites.

3. Natriumekskretionsskade Mange undersøgelser har vist, at patienter med dekompenseret portalcirrose ofte har betydelig natriumretention, den udledte urin er næsten fri for natrium, ascites og ødemer dannes under natriumbelastning, og der er en stigning i natriumudskillelse om natten. Omvendt afhænger udskillelse af natriumchlorid i urinen af ​​glomerulær filtrering og tubulær reabsorption, og det er blevet påvist hos patienter med cirrhose og i dyreforsøg, at alle nefron segmenter øger natriumreabsorption.

Mekanismen for renal tubulær reabsorption af natriumchlorid under cirrhose er uklar. Der kan være flere faktorer: renal hæmodynamik, fysiske faktorer omkring nyretuberne, aldosteron og natriuretisk hormon, som ikke kan forklares med en enkelt faktor. Kliniske og eksperimentelle tilstande er der tegn på, at de stærkt understøtter mekanismen for natriumretention i cirrose som en reduktion i effektivt cirkulerende plasmavolumen. Patienter med scleroterapi, der har natriumretention i vandtanken, kan nedsænkes i hovedet og nakken for at forårsage natriuretikum og vanddrivende på grund af blod. Omfordeling af volumen, centralt blodvolumen steg og total blodvolumen og plasmasammensætning ændrede sig ikke, yderligere undersøgelser fandt, at assosieret med mineralocorticoider, plasma aldosteron steg hos patienter med cirrose på grund af øget binyre sekretion, renin-angiotensin-stimuleret Som et resultat reduceres hormonnedbrydning, men der er tegn på, at aldosteron kun spiller en begrænset rolle i natriumchloridretention i cirrhose, fordi hæmning af aldosteron ikke forekommer i natrium, mens natriumretention, ødemer og ascites kan forekomme i overdreven aldosteronsekretion. I levercirrhose viser ovennævnte beskrivelse, at der er andre mekanismer, der er involveret i saltopbevaring, og det antages, at der kan være en slags hæmning af den proksimale ende. Nyrenhed reabsorberer natrium, når dens aktivitet falder, glomerulær filtreringshastighed falder, og intrarenal blodgennemstrømning ændres i hver nefron, kortikal overflade nefron (relativ natriumtab) til kortikal proksimal medullær enhed ( Filtratet af den relative natriumretention distribueres. I natriumretentionen af ​​dyreforsøg er det vigtigt, at de fysiske faktorer, såsom filtreringsfraktionen, øger det kolloide osmotiske tryk.

Renal tubulær acidose kan være en renal manifestation af en systemisk immunsygdom Fra disse patienter (langsom levende lever, primær galdecirrose, kryptogen cirrhose), kan nyrebiopsi vise distale indviklede tubuli og Det plasmoniske væv er beskadiget af sensibiliserede monocytter eller autoantistoffer.Det svarer til renal tubulær acidose forårsaget af immunologisk skade efter cadaverisk nyretransplantation og hepatocytoverfladeantigen og Tamm- hos patienter med autoimmun leversygdom. Horsfall glycoprotein har en krydsreaktivitet, og dette protein er til stede i de stigende og distale rørformede celler i medulla, og anti-tamm-Horsfall glycoprotein antistof produceres hos patienter med autoimmun leversygdom forbundet med renal tubular acidosis. Derudover har dyreforsøg vist, at patientens lymfocytter har en cytotoksisk virkning på renale rørformede celler, og nyreskade hovedsageligt i det distale rør kan være relateret til ovennævnte mekanisme.

En anden patogenese af renal tubulær acidose ved primær galdecirrose kan være relateret til kobbermetabolismeforstyrrelser. Kobber udskilles hovedsageligt gennem galden. Når sygdommen udvikler sig til at forårsage galdebesvær, kan kobber ikke udskilles fra leveren, hovedsagelig afhængig af plasmakobberblåt. Proteinproduktion, men graden af ​​ceruloplasmin-syntese ved leversygdom er reduceret, så der opstår systemisk kobberretention, kobber-toksicitet beskadiger nyretubulier, ved hepatolentikulær degeneration, væv i hele kroppen (lever, nyre, hjerne og hornhinde) har kobberaflejring, serum Kobber faldt, og udskillelse af urinkobber steg, hvilket nedsatte renal tubulær urinsurning, manifesteret som proksimal og distal type på grund af direkte skade på kobbertoksicitet og betragtes som reversibel ved langvarig behandling med penicillamin, Det kan forbedre kobberet, når det udtages fra kroppen.

Cirrhose-induceret forebyggelse af nyreskader

1. Find en klarere årsag til cirrose med glomerulær skade, og fjern årsagen for at forhindre glomerulær skade.

2, vær opmærksom på at beskytte leveren, undgå skadelige stimuli, forhindre yderligere skade på leverfunktionen for at forhindre gradvis skade på nyrerne.

Der er ingen speciel behandling af cirrhose med glomerulær skade, men de fleste af dem kan finde mere åbenlyse disponible faktorer, hvorfor fjernelse af årsagen har vigtig praktisk betydning for at forhindre forekomst af glomerulær skade, fordi sygdommen transformeres af cirrose. Kom, det skal hovedsageligt være til behandling af selve leversygdommen, skal være opmærksom på at beskytte leveren, undgå skadelige stimuli, forhindre yderligere skade på leverfunktionen for at forhindre progressiv skade på nyrerne.

Komplikationer af cirrhotisk nyreskade Komplikationer øvre gastrointestinal blødning lever encephalopati hepatorenal syndrom nyresten brud peritonitis lungebetændelse cirrhose ascites

Almindelige komplikationer af cirrhose er: øvre gastrointestinal blødning, leverencefalopati, bakteriel infektion og hepatorenal syndrom.

Øvre gastrointestinal blødning øvre gastrointestinal blødning er den vigtigste komplikation af skrumpelever, 50% manifesteret som massiv blødning, blødningsrate op til 40% 72 timer efter blødning, levercirrose, levervævsfibrose og bindevævs hyperplasi, så leveren Blodkarene er beskadiget, forvrænget og okkluderet, og det vaskulære netværk i leveren reduceres kraftigt, hvilket får blodvæsken til portvenen at blive blokeret. Blodet i portalvenen passerer gennem kollaterale cirkulation og strømmer til øsophageal venøs plexus, hvilket forårsager venøs overbelastning, dilatation og venøs vaskulær rør på disse steder. Væggen bliver tyndere, og den tyndte blodkarvæg kan forårsage blødning på grund af faktorer som grov mad, kemisk stimulering og øget intra-abdominalt tryk.De kliniske symptomer er hæmatemese (mørkerød eller lys rød) og sort afføring.

2. Lever-encephalopati Produktet med proteinmetabolisme i kroppen er et stof, der indeholder nitrogen. Når disse nitrogenholdige stoffer tilbageholdes i blodet ud over et vist niveau, kan de forårsage dysfunktion i centralnervesystemet med neuropsykiatriske abnormiteter og koma som de vigtigste symptomer. Fremkaldt af skadelige stoffer fra tarmen, der kommer ind i hjernen.

3. Bakterieinfektion hos patienter med skrumplever på grund af nedsat immunitet, kroppens immunfunktion er markant reduceret, følsom over for tarmbakterier og toksiner, og forskellige infektioner såsom bronchitis, lungebetændelse, urinvejsinfektion, tuberkuløs peritonitis, primær Peritonitis og lignende.

4. Hepatorenal syndrom dekompenseret cirrhose i leveren, når der er en stor mængde ascites, på grund af utilstrækkelig cirkulerende blod og andre faktorer, funktionel nyresvigt, det vil sige hepatorenal syndrom, manifesteret som oliguri (mindre end 400 ml urin) / d), azotæmi, hyponatræmi, urinudskillelse af natrium nedsatte, og urinrutineundersøgelser er ofte ingen abnormiteter, nyrehistologi er normal eller milde læsioner, det er det sene stadium af cirrose nyrefunktion, meget farlig.

5. De alvorlige komplikationer ved renal tubulær renal acidose er renal calcinose og nyresten. På grund af faldet i H-sekretion, vedvarende alkalisk urin, højt calcium-urin og lavt urinsyremiljø er calciumsalt let at synke. På grund af negativ calciumbalance, sekundær hyperparathyreoidisme, nedsat blodkalsium og fosforniveauer kan nyrerne og urinvejene forårsage osteomalacia og spontane frakturer, reduceret H-Na-udveksling, øget K-Na-udveksling, urin Tab af kalium kan forårsage hypokalæmi, og på grund af nyrens nedsatte evne til at udskille ammoniak kan den desuden inducere eller forværre leverencefalopati.

Symptomer på cirrhotisk nyreskade Almindelige symptomer Leversvigt Leverinsufficiens Leverpalm nefrotisk syndrom Proteinuri Hypotension Spider 痣 Huangqi oliguria kvalme

De kliniske manifestationer af cirrhose kan opdeles i to faser, nemlig leverfunktionskompensationsperiode og leverfunktionsdekompensationsperiode, og nogle kan forblive i kompensationsperioden i lang tid og indtaste muligvis ikke i dekompensationsperioden.

1. Leverfunktionskompensationsperiode er det tidlige stadium af skrumpelever, milde symptomer, almindeligt tab af appetit, træthed, kvalme og opkast, abdominal forstørrelse, ubehag i øvre del af maven eller kedelig smerte, normale tarmbevægelser eller løs afføring, hudfarve, svulme, ansigt, hals, På øverste bryst, ryg, skuldre og øvre lemmer, edderkoppemider eller telangiectasia kan man se, leverpalmen, leveren svulmet op, glat overflade, hård struktur, mild ømhed, mild til moderat milt, lever Funktionen kontrolleres i det normale interval eller mildt sagt unormalt.

2. Dekompenseret leverfunktion, kliniske manifestationer af leverdysfunktion, såsom vægttab, træthed, uregelmæssig hypotermi, mørk hudfarve, pigmentering og anæmi, forskellige gastrointestinale symptomer såsom kvalme, opkast, løs afføring, abdominal distension osv. Symptomer og blødning i næsen, tandkød, mave-tarmkanalen og purpura, mild til moderat gulsot, mandlige patienter med tab af libido, testikelatrofi, hårtab, brystudvikling, kvindelige patienter med amenoré, infertilitet og portalhypertension Ydeevne, splenomegali, ledsaget af hvide blodlegemer, reduktion af røde blodlegemer og blodplader, lavere spiserør og gastrisk varice, ofte på grund af brud på hæmatemese, melena og chok, abdominalvæg og navlens åreknuder, kernebrud forårsaget af blod i afføringen, ascites er Den mest fremtrædende manifestation af skrumpelever.

Leverens størrelse er forskellig. Den er som regel stor og lille, strukturen er hård, nodulær og undertiden mør. Cirka halvdelen af ​​patienterne har let forhøjet serumbilirubin, og total kolesterol, især kolesterol, er normalt lavere end normalt. Faldet, globulin steg, albumin / globulin-forholdet faldt eller inverteret, y-globulin steg markant i proteinelektroforese, zinkgrumlighedstest var positiv, BSP-retention oversteg ofte 10%, SGPT steg markant, thrombin Den forlængede oprindelige tid, blod IgG, IgA, IgM steg, IgG var den mest markante, HBsAg kan være positiv, og nogle patienter var positive til autoantistoffer i serum.

3. Cirrhose sekundær til nyreskade hos patienter med cirrhosis glomerulonephritis og renal tubular acidosis, tidlige patienter har ofte ingen åbenlyse kliniske symptomer, kun en lille mængde proteinuri, cirrhose sekundær med IgA nefropati-patienter med forringelse af nyrefunktion For at være langsomme og godartede har nogle patienter mesangiale celler, endotelceller og / eller epitelceller, der spredes, med mesangialt område og subendothelial immunkompleksudfældning. Disse patienter har ofte proteinuria og hæmaturi, og ødemer kan også forekomme. , højt blodtryk og nedsat nyrefunktion.

De kliniske manifestationer af cirrhose, der er sekundær med renal tubular acidosis, ligner dem ved ikke-leversygdomme. De fleste af dem er ufuldstændig distal renal tubular acidosis. Et par patienter har polyuri, polydipsi, nocturia, dårlig urinkoncentration og hypokalæmi. , muskelsvaghed og andre manifestationer, patienter med alvorlige leversygdomssymptomer og tegn, men også vedvarende alkalisk urin, højt calcium-urin, lavsyre urinsyre, kombineret med urinberegninger og sekundær hyperparathyreoidisme, leversygdom I tilfælde af renal tubulær acidose ledsages det udover nyrens nedsatte evne til at udskille H ofte med betydelig hypokalæmi.Dertil kommer, at nyrens nedsatte evne til at udskille ammoniak, kan hepatisk encephalopati induceres eller forværres.

Undersøgelse af cirrhotisk nyreskade

1. Urinundersøgelse har proteinuria, hæmaturia og rørformet urin, ofte grov hæmaturi, generelt betragtet som nyresvigt ikke er forårsaget af glomerulære læsioner, lever tubulær renal acidose kan udtrykkes som vedvarende alkalisk urin, høj calcium Urin, hyponattominsyre, kombineret med urinberegninger.

2. Serumundersøgelse serumundersøgelse kan ses, en række immunglobulin-hyperplasi, især IgA mest fremtrædende, IgA-koncentration øget, kryoglobulinæmi og serum C3-koncentration faldt, leverudskillelse af renal tubular acidosis ud over nyresekretion H Ud over reduktion er det ofte ledsaget af betydelig hypokalæmi.

3. Patologi

(1) Patologiske ændringer i levercirrhose: leveren reduceres markant, hårdheden øges, vægten reduceres, leveroverfladen er diffuse fine knudder, histologiske ændringer, den normale leverformede lobulære struktur forsvinder, erstattet af falske foldere, hepatocytter i pseudolobule Forskellige grader af degeneration, nekrose og regenerering kan være til stede, og portalområdet udvides markant af bindevævs-hyperplasi, hvor inflammatorisk celleinfiltrering i forskellige grader kan ses, og de fleste af dem er små gallegangslignende strukturer (falsk galdegang), som bekræftes ved elektronmikroskopi. Disse pseudobiliære kanaler er faktisk sammensat af nyfødte hepatocytter, hvilket kan være en manifestation af hepatocytregenerering og nyresten forårsaget af nyrecalcinose.

(2) Levercirrhose og nyreskade: De karakteristiske patologiske ændringer af denne sygdom er:

Mesangialmatrixen udvides og kan indsættes i dobbeltsporets tegn mellem GBM og endotelceller, hvilket resulterer i en lignende ændring i GBM.

Den 2 mesangiale zone har diffus IgA-baseret deposition med IgG og / eller IgM og / eller C3 deposition.

3 Elektrontætte aflejringer i mesangialområdet og / eller kapillærvæggen.

4 Det kældermembranlignende materiale og nogle sedimenter er synlige i en cirkulær løs zone.

5 glomerulær sklerose.

Derudover har mange forfattere observeret, at patienter med cirrhose kan karakteriseres ved membranøs nefropati, intravaskulær proliferativ nefritis, membranproliferativ nefritis, crescentisk nefritis og fokal glomerulær sklerose. Patienter med galdecirrhose rapporteres at have IgM-associeret membranøs nefropati og kutan vaskulitis.

4. Nyrebiopsi: under elektronmikroskopet har den glomerulære mesangiale matrix granulære aflejringer såsom glomerulær sklerose; runde sparsomme områder i kældermembranen og nogle sedimenter, immunoglobuliner, især IgA og C3-aflejringer, skønt Hvert udtryk er ikke specifikt, men hvis det er fire punkter, er det en særlig ændring af lever glomerulær sklerose. "Hepatisk glomerulosklerose" kan ændres på forskellige tidspunkter, og kun glomerulær sklerose er i det tidlige stadium. Der er ikke noget sediment, og ovennævnte typiske læsioner vises i det sene stadie.

5. Andre undersøgelser: rutinemæssig lever, galdeblære, milt, nyre B-ultralyd, røntgenundersøgelse, kan findes typisk for hepatosplenomegali eller atrofisk sklerose, samt ændringer i form af nyrer og urinberegninger.

Diagnose og differentiel diagnose af cirrhotisk nyreskade

Diagnostiske kriterier

Først og fremmest bør diagnosen cirrhose afklares Klinisk i henhold til lægebehandlingen viste åbenbar lever, milt, leveratrofi, hærdning, positiv leverfunktionsundersøgelse, esophageal røntgenoptagelsesundersøgelse spiserør eller mavevaricier, leverbiopsi Det konstateres, at typiske symptomer såsom pseudolobular dannelse klart kan diagnosticeres, men det er ofte nødvendigt at skelne det fra andre typer af levercirrose. Leveren skal differentieres fra kronisk aktiv hepatitis og primær leverkræft. Ascites skal differentieres fra tuberkuløs peritonitis. Identifikation af seksuel pericarditis.

Når hæmaturi-patienter med hæmaturi, proteinuri og rørformet urin skal overveje cirrose med glomerulær skade, kan patienter med nyrebiopsi hjælpe med at bekræfte diagnosen, sygdommen er hovedsageligt glomerulær immunoglobulinaflejring IgA-baserede og små mængder IgG, IgM og / eller C3, nogle patienter har mesangiale aflejringer uden celleproliferation, glomerulær proliferation inklusive mesangial, endotel- eller epitelceller med mesenteriske og subendoteliale celler De immunomorfologiske egenskaber ved sedimenter er:

1. Den glomerulære mesangiale matrix har granulære aflejringer under elektronmikroskop.

2. Glomerulær sklerose.

3. En rund sparsom zone vises i kældermembranen og i visse aflejringer.

4. Immunoglobuliner, især IgA- og C3-aflejringer.

Selvom hvert udtryk ikke er specifikt, er det en særlig ændring af lever glomerulosklerose, og "lever glomerulær sklerose" kan ændres på forskellige tidspunkter. I det tidlige stadium er det kun glomerulær sklerose Der er intet sediment, og de ovennævnte typiske læsioner forekommer i det sene stadium Laboratorietestene kan have glomerulonephritis, laboratorieændringer af renal tubulær acidose, såsom proteinuria, hematuria, alkalisk urin, hypercalciuria og fuglevejsten. Osv., Og der er hyponatræmi og en række immunoglobuliner, blod-IgA-stigning er især fremtrædende, når serum C3-niveauer falder, kan diagnosen fastlægges.

Differentialdiagnose

De kliniske manifestationer af cirrhose sekundært med renal tubulær acidose ligner dem hos ikke-leverpatienter og bør differentieres. Derudover skal leveren differentieres fra kronisk aktiv hepatitis og primær leverkræft. Ascites bør differentieres fra tuberkuløs peritonitis og indsnævring af perikarditis.

1, cirrhose sekundær med renal tubular acidosis

(1) Langt de fleste patienter med ufuldstændig distal renal tubulær acidose, et lille antal patienter med polyuria, dårlig drikkenatt urin og dårlig koncentration af hypokalæmi og muskelsvaghed, patienter med alvorlige leversygdom symptomer og tegn, men også Vedvarende alkalisk urin, hypercalciuria, hypocapnia og så videre, kan kombineres med urinberegninger og sekundær hyperparathyreoidisme.

(2) Hos patienter med leverformet tubulær renal acidose, ledsages det udover nyrens nedsatte evne til at udskille H + ofte signifikant hypokalæmi. På grund af nyrens nedsatte evne til at udskille ammoniak kan derudover induceres eller forværres hepatisk encephalopati.

2. Kronisk aktiv hepatitis

Sygdommen har et langt sygdomsforløb, mere end et år, og den kan vare i flere år til flere årtier. Patienter med træthed, leversmerter, appetitløshed og andre symptomer vedvarer, der vil være lever splenomegaly, impotens, kvinders uregelmæssige menstruationer og så videre.

3, primær leverkræft

Det er en af ​​de almindelige ondartede tumorer i Kina med høj dødelighed.Den er opdelt i to hovedkategorier: primær levercancer og sekundær levercancer.

4, tuberkuløs peritonitis

Langt de fleste tuberkuloselæsioner sekundært med andre organer, infektionsvejen for denne sygdom kan spredes direkte ved intra-abdominal tuberkulose eller spredes med blod. Det meste af begyndelsen er langsom, patienter har ofte træthed, feber, mavesmerte, mavesmerter, kulderystelser, høj feber og andre symptomer.

5, constrictive pericarditis

Almindelige årsager er tuberkulose og suppurativ infektion efterfulgt af mug eller virusinfektion Almindelige symptomer er åndedrætsbesvær, træthed, appetitløshed, øverste abdominal forstyrrelse eller smerter. Åndedrætsbesvær er arbejdsrelateret, hovedsageligt relateret til nedsat slagvolumen.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.