Affektiv stemningslidelse

Introduktion til affektiv stemningsforstyrrelse Også kendt som affektiv forstyrrelse (stemningsforstyrrelser) og stemningsforstyrrelse (stemningsforstyrrelser), tidligere kendt som affektiv psykose (affektive psykoser). Det er en gruppe af mentale forstyrrelser med signifikante og vedvarende høje eller lave følelsesmæssige som de vigtigste kliniske træk, ofte ledsaget af tilsvarende tænkning og adfærdsændringer. Udførelsen af ​​følelsesmæssige forstyrrelser har stor variation, og lettere kan være negative af en eller anden art. Reaktionen ved seksuelle livshændelser kan være en alvorlig tilbagevendende eller endda kronisk handicaplidelse. I alvorlige tilfælde kan der være hallucinationer, vrangforestillinger og andre psykotiske symptomer. Ofte tilbagevendende, de fleste kan lindres, nogle få resterende symptomer eller blive kroniske. Den første debut af sådanne psykiske lidelser er mellem 16 og 30 år gammel. Klinisk kan det opdeles i fire typer: depressiv episode, manisk episode, bipolar lidelse og vedvarende humørsykdom. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: demens

Årsager til affektiv stemningsforstyrrelse

(1) Årsager til sygdommen

Så tidligt som Hippokrates-tiden, de to udtryk for mani og depression, foreslog Kahlbaum (1882) først, at mani og depression er to faser af den samme sygdom, ikke to uafhængige sygdomme, 1896, Cray Yulin klassificerede klart de to som en sygdomsklassificeringsenhed, der blev benævnt Manic Depressive Psychosis. Dette navn er blevet brugt indtil nu. I lang tid har folk foretaget mange undersøgelser af årsagerne til humørforstyrrelser (følelsesmæssig psykose): Hippokrates I henhold til de fire slags teorier om kropsvæske er depression en overdreven sekretion af sort galden; Kretchmer foreslog temperament-kropssygdom-relateret teori, som betragtes som mere almindelig i en god kommunikation, munter, aktiv, bred, let at være for glad eller for Melankolske mennesker er også mere almindelige hos korthudede mennesker, og dette temperament og kropsform danner grundlaget for denne sygdom; Pavlov mener, at mani er mere almindelig hos mennesker med stærke og ubalancerede nervetyper, fordi sådanne mennesker Inhiberingsprocessen er svag, og den excitatoriske proces er dominerende. Under visse ugunstige kropsbetingelser kan manisk depressiv psykose forekomme.

Med udviklingen af ​​videnskab og teknologi har mennesker uddybet og videnskabelig forståelse af årsagerne til humørforstyrrelser, især i de sidste 20 år har forskere over hele verden fokuseret på biologiske faktorer (herunder genetiske faktorer, kvalitetsfaktorer, fysiske faktorer, fysiologi, patologi, biokemi osv.). Aspekter og psykosociale faktorer har forsket meget på etiologien af ​​humørsygdomme og samlet mange værdifulde oplysninger, specielt i patogenesen.

(to) patogenese

1. Biokemi:

(1) Biogene aminer: Forholdet mellem biogene aminer og affektive lidelser er et af de mest studerede og velkendte områder hidtil. Mange studier har rapporteret om abnormiteter i biogene aminer eller biogene aminer og strukturelle abnormiteter hos patienter med affektive lidelser. Norepinephrin (NE) og serotonin (5-HT) betragtes som de mest relevante. Tabel 2 viser ændringer i neurotransmittorer og deres metabolitter hos patienter med depression.

Derudover reducerer in vivo-tests næsten alle antidepressiva og effektiv fysisk terapi (såsom elektrokonvulsiv terapi) post-synaptisk adrenerg og 5-HT2-receptorfølsomhed i langtidsanvendelser, som anført i tabel 3. Resultaterne af denne undersøgelse, ændringerne, der er forårsaget af denne langtidsbehandling, og antidepressiva begynder tid er nøjagtig de samme.

1 Monoamin-teorien om affektiv lidelse: Biokemisk forskning på affektive lidelser begynder med fremkomsten af ​​antidepressiva, de første to typer antidepressiva, monoaminoxidaseinhibitorer (MAOI) og tricykliske antidepressiva (TCA). Under clearance af monoaminer på det synaptiske sted inhiberer MAOI monoamin (NE, 5-HT, DA og adrenalin) oxidaser, mens TCA blokerer en anden vigtig vej for monoaminer, genoptagelse, Schildkraut JJ ( 1965), Bunney WE & DavisJM (1965) foreslog først catecholamin-teorien om begyndelsen af ​​affektiv forstyrrelse, idet de anførte, at "forekomsten af ​​en vis depression er relateret til den absolutte eller relative mangel på catecholamines, især NE i vigtige hjerneområder, mens mani er forbundet med "Mere om katekolaminer" fandt Van Praag HM et al (1970), at cerebrospinalvæske 5-HIAA-niveauer er lave hos patienter med depression, så Coppen A et al (1972) antydede, at 5-HT-dysfunktion er forbundet med depression og selvmordsadfærd, Prange A et al. I henhold til undersøgelsen af ​​NE og 5-HT-systemet foreslås teorien om at kombinere disse to slags transmissionssystemer. Det antages, at det lave niveau af 5-HT-system giver grundlaget for den affektive forstyrrelse forårsaget af ændringen af ​​NE-funktion, og 5-HT-funktionen er lav. På basis, er NE dysfunktion, depression, og NE hyperthyroidisme manifesteret manisk.

2 undersøgelser af monoamin-neurotransmittere: ændringer i niveauet af catecholamin-metabolitter i cerebrospinalvæske hos patienter med affektive lidelser kan give direkte bevis for denne teori, men undersøgelser til dato har fundet, at ændringer i indholdet af NE-metabolit MHPG i CSF hos patienter med depression Der er ingen regelmæssighed, og resultaterne af CSF-indholdet i 5-HT-metabolit 5-HIAA er konsistente.Dette fænomen er især fremtrædende hos patienter med åbenlys suicid tendens, fordi perifere kropsvæsker inkluderer blod, monoaminmetabolit i urin. Kilden er ikke begrænset til det centrale nervesystem.

3 Diskussion om funktionen af ​​NE-receptorer: Forholdet mellem nedregulering af ß-receptorfunktion og klinisk antidepressiv effekt er den mest konsistente og mest anerkendte opdagelse i antidepressiva virkningsmekanisme. Forholdet eksisterer i næsten alle antidepressiva behandlinger og har åbenlyd tidsmæssig konsistens med produktionen af ​​kliniske antidepressiva effekter.Andre data viser, at presynaptiske β2-receptorer negativt regulerer frigivelsen af ​​NE, så Blokering af ß2-receptorer kan forbedre funktionen af ​​NE-systemet. Da præsynaptiske β2-receptorer også er til stede i 5-HT-neuroner, virker lægemidler, der blokerer for presynaptiske β2-receptorer, samtidig. NE og 5-HT to neurotransmitter-systemer.

4 Diskussion om funktionen af ​​5-HT-receptor: forholdet mellem 5-HT-system og forekomsten af ​​affektiv forstyrrelse: udtømning af 5-HT med reserpin kan fremme depression; cerebrospinalvæske hos patienter med depression, der har selvmords tendens 5- Indholdet af HIAA faldt, og optagelsesfunktionen af ​​blodplader til 5-HT faldt også.Selektive 5-HT-genoptagelsesinhibitorer (SSRI'er) virkede hovedsageligt på 5-HT-genoptagelse, og nogle nye antidepressiva relaterede hovedsageligt til forskellige undertyper. -HT-receptorbinding, såsom nefazodon er en 5-HT2-receptorantagonist, og ipsapiron er en 5-HT1A-receptoragonist. Langvarig behandling med disse lægemidler fører til post-synaptisk membran 5-HT2 Nedsat antal receptorer og nedsat genoptagelsesfunktion på 5-HT kan være mere direkte relateret til antidepressive effekter.

Forskere har forsøgt at bruge biomarkører til at klassificere depression i NE- og 5-HT-typer og mener, at det primært kan bruges til norepinephrin (NE) -systemet (f.eks. Maprotilin, nortriptyline og rustning) Behandling med imipramin osv. Eller 5-HT-systemer (såsom SSRI'er) for at forbedre effektiviteten, men nylige studier har fundet en tæt interaktion mellem det centrale NE- og 5-HT-system, hovedsageligt virker på en nerve Lægemidlet i transmissionssystemet kan sekundært påvirke funktionen af ​​et andet eller endda flere transmissionssystemer på grund af denne interaktion, såsom regulering af 5-HT-systemet ved hjælp af β2-receptoren beskrevet ovenfor, derfor vedtages de biologiske egenskaber. Det er stadig for tidligt at klassificere depression.

5 Dopamin (DA) -teori: Biokemiske undersøgelser af depression fokuserer hovedsageligt på NE- og 5-HT-neurotransmitter-systemer, men nogle studier mener også, at DA spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​affektive lidelser. Nogle undersøgelser har fundet, at reduktion af DA Niveauer af medikamenter som reserpin eller sygdomme som Parkinsons sygdom kan forårsage depression, mens medikamenter, der forbedrer DA-funktionen, såsom L-dopa, bromocriptin, tyrosin, amfetamin og bupropion, kan lindre depressive symptomer. Derfor har nogle mennesker for nylig foreslået teorien om, at depression er forbundet med DA. Man mener, at patienter med depression har DA-funktionsforstyrrelse i mellemhalssystemet, og en anden, at patienter med depression kan have lav funktion af dopamin D1-receptor.

(2) Aminosyrer, peptider: y-aminobutyric acid (GABA) og neuroaktive peptider, såsom vasopressin og endogene opioider, spiller også en rolle i patogenesen af ​​affektive lidelser på GABA-receptorer Hypotesen om forholdet til begyndelsen af ​​affektiv lidelse er hovedsageligt fra anvendelsen af ​​antiepileptika, der er effektive til behandling af mani eller bipolar lidelse, såsom natriumvalproat, carbamazepin, studier har vist, at cerebrospinalvæske og plasma hos patienter med depression GABA-indholdet faldt, mens tricykliske antidepressiva, MAOI, SSRIS og ECT alle øgede antallet af GABAβ-receptorer. De vigtigste excitatoriske aminosyrer i det centrale glutamatsystem og GABA-funktion har en gensidig restriktion. Receptoren for glutamat kan Der er to hovedkategorier, den ene er koblet med ionkanaler, som kan være relateret til patogenesen af ​​epilepsi, og den anden er koblet med G-protein, som er metabolisk glutamatreceptor (mGluR), metabotropisk glutamat Kroppen er opdelt i fem undertyper, hvoraf mGluR2 kan være forbundet med debut af depression, og mGluR2-receptorantagonisten kan blive en lovende ny klasse af antidepressiva.

(3) Andet messenger-system: Rolipram er en selektiv inhibitor af phosphodiesterase, der viser antidepressiva effekter i kliniske forsøg. Det antages, at funktionen af ​​cAMP-andet messenger-system er relateret til begyndelsen af ​​affektiv lidelse, depression. Patienten har en lav cAMP-funktion. Når phosphodiesterase hæmmes, blokeres cAMP-inaktiveringsprocessen, hvilket forbedrer dens funktion og således fungerer som et antidepressivt middel.

Den anden messenger koblet med G-proteinet har et phosphoinositid-system (IP) ud over cAMP.Reptoren binder til den excitatoriske ligand for at aktivere det exciterende G-protein (Gi), og Gi aktiverer det phosphatidylinositol-specifikke phospholipid. Enzym C (PLC), der virker på phosphatidylinositoldiphosphat (PIP2) inde i phospholipid-dobbeltlaget i cellemembranen til fremstilling af diglycerid (DAG) og inositol-triphosphat (IP3), der opbevares i det indre vævede net. Ca2, mens Ca2 interagerer med DAG for at aktivere proteinkinase C (PKC), som aktiverer mange cytoplasmatiske proteaser, som igen udløser en række biologiske processer, herunder gentranskriptionsprocesser. IP3 kræver inositol monophosphatase, når funktionen er afsluttet. Hydrolyseret, frigivet fri inositol og derefter syntetiseret med DAG som IP for at fuldføre hele cyklussen, mens Li ion er en hæmmer af inositol monophosphatase, og den terapeutiske koncentration af Li blokerer fosforsyren ved at hæmme inositol monophosphatase. Inositol-cyklussen fører til en ændring i IP-anden messenger-funktion, som igen opnår formålet med at behandle maniske episoder. Derfor spekulerer nogle forskere, at begyndelsen af ​​affektiv lidelse kan være relateret til den unormale funktion af IP-anden messenger.

2. Neuroendokrin: Hypothalamus er det centrale nervesystem i neuroendokrin funktion, og hypothalamus i sig selv reguleres af forskellige neurotransmitter-systemer, såsom monoamin-neurotransmittere, og derfor forekommer neuroendokrin dysfunktion hos patienter med affektive lidelser. Kan hovedsageligt afspejle den unormale funktion af monoamin-neurotransmitter-systemet, ligesom traditionelle antipsykotiske lægemidler, kan blokere funktionen af ​​nodul-tragt dopamin, hvilket resulterer i forhøjede niveauer af prolactin hos patienter, i teorien, en slags Specifikke neuroendokrine funktionsændringer kan være årsagen til affektiv lidelse og er mere sandsynligt at være en manifestation af basal hjernedysfunktion.

(1) Hypothalamic-hypofyse-binyrebarm (HPA) akse:

1 kortisonkoncentration:

A. Reguleringsprocessen for kortisonudskillelse er som følger:

a. Paraventrikulær nucleusneuroner udskiller kortikotropinfrigørende hormon (CRH).

b. CRH transporteres gennem hypofyseportalsystemet til den bageste hypofyse, hvilket stimulerer frigivelsen af ​​adrenocorticotropic hormon (ACTH) i det bageste hypofyse.

c. ACTH når binyrerne gennem den systemiske cirkulation, hvilket stimulerer frigivelsen af ​​glucocorticoid-kortison fra binyrebarken.

d. Kortison virker på hortocampusens kortisonreceptor ved en hurtig reguleringsmekanisme (følsom over for stigningen i kortisonkoncentration), hvilket reducerer frigørelsen af ​​ACTH.

e. Cortison virker også på hypofyse- og binyreceptorerne gennem en langsom reguleringsmekanisme (følsom over for cortisonkoncentrationer i stabil tilstand) for at reducere ACTH-frigivelse og blokere dens excitatoriske virkninger.

B. Dysfunktion i hypothalamisk-hypofyse-binyrebinde, som kan findes hos patienter med depression, inkluderer:

a. Hypercortison, rytmen ved daglig sekretion ændres, det vil sige, vises ikke i bunden af ​​den natte halvdel af den normale person.

b. Dexamethason-deinhibition forekommer hos cirka halvdelen af ​​patienter med depression.

c. Forøget binyrevolumen.

d. Øget udskillelse af glukokortikoider forårsaget af ACTH.

e. Forøgede CRH-niveauer i cerebrospinalvæske.

f. ACTH-sekretion af eksogent CRH-respons er langsomt, generelt, jo mere alvorlig graden af ​​depression er, jo ældre er HPA-aksens abnormitet mere synlig.

Nylige undersøgelser har fundet, at patienter med depression har forhøjede niveauer af ACTH, unormale døgnssekretionsrytmer og øget hypofysevolumen Young et al (1997) anvendte metyrapon til at blokere binyreudskillelse af kortison og studerede eksogent CRH på ACTH. Virkningen af ​​sekretion fandt forfatterne, at trods den langsomme reaktion på ACTH-sekretion forårsaget af CRH-stimulering hos deprimerede patienter, kan responsen gendannes, når der gives et lægemiddel, der blokerer sekretionen af ​​kortison, hvilket indikerer, at ACTH-sekretionen er langsom hos deprimerede patienter. Det skyldes en stigning i niveauet af kortison.

Raadsher et al (1995) fandt, at antallet af neuroner indeholdende CRH og mRNA-niveauet af CRH i den paraventrikulære kerne i hypothalamus steg hos disse patienter, hvilket antyder, at hypofysen-binyrefunktionsafvik og depression hos patienter med depression Sekretion af CRH i thalamus er relateret, og den langsomme reaktion af ACTH-sekretion kan skyldes langvarig CRH-hyperfunktion, hvilket fører til nedregulering af hypofyse CRH-receptorfunktion. Samtidig regulerer stigningen i kortisonkoncentration også negativt sekretionen af ​​ACTH.

Nylige studier har fundet, at CRH ikke kun fungerer som et endokrin hormon til at påvirke frigørelsen af ​​ACTH i den bageste hypofyse, men også som en neurotransmitter i de biologiske virkninger af forskellige hjerneområder, og endnu vigtigere, CRH-receptoren i hypothalamus, dvs. De neurale veje, der regulerer ACTH-frigivelse, er forskellige fra reguleringsmekanismerne for CRH-receptorer i andre hjerneområder, hvorfor CRH integrerer hormoner, adfærd og autonome nerver forbundet med stress, angst og depression, udover at fremme frigørelsen af ​​ACTH. Funktionsprocessen spiller en vigtig rolle.

Hos patienter med depression er der også ændringer i perifer kortikosteroidreceptorfunktion Der er to typer kortikosteroidreceptorer. Type I-receptorer, også kendt som mineralocorticoidreceptorer, har stor affinitet for kortison i blod. Relateret til opretholdelse af døgnrytme, type II-receptor, også kendt som glukokortikoidreceptor, har lav affinitet for kortison og er forbundet med negativ feedback-regulering forårsaget af forhøjede cortisonniveauer og også med dexamethason. Den rolle, som kortikosteroidreceptorfunktion ændrer sig under depressive episoder, hvilket svækker glukokortikoiders rolle, hvorved HPA-aksens negative feedback-reguleringsfunktion afskæres, hvilket resulterer i en vedvarende og aktiv funktion af HPA-aksen, ændringer i receptorfunktionen Det kan også forklare, hvorfor patienter med depression ikke har tegn på fysiske tegn, der ses hos patienter med binyre hyperfunktion.

Selvom undersøgelsen af ​​antallet af direkte glukokortikoidreceptorer ikke er konsekvent afsluttet, har resultaterne af undersøgelser af receptorfunktion konstant fundet, at glukokortikoidreceptorfunktionen på celler hos deprimerede patienter er lavere end for normale mennesker. Den hæmmende virkning af kortikosteroider på effektororganerne er lavere end hos normale forsøgspersoner. Denne forskel er mere fremtrædende hos personer med positiv dexamethasonundertrykkelsestest. I undersøgelsen skal patienter tage dexamethason eller cellerne in vitro. Inkubation med dexamethason eller cortison, efter tilsætning af mitogener, hæmmes ikke lymfocytproliferation fra patienter med depression som normale celler, og naturlig dræbercelleaktivitet hæmmes ikke. Dette fænomen forbedres i depression. Efter forsvinden fandt Holsboer og Barden (1996), at behandling af dyr med flere antidepressiva eller ECT'er kan forbedre den negative feedback-regulering af glukokortikoider, hvilket reducerer den basale værdi af glukokortikoider og stigningen efter stress. For at øge glukokorticoidreceptorbindingshastigheden og mRNA-indholdet i vigtige hjerneområder er det mere meningsfuldt, at denne ændring også er i lægemidlet 2 ~ Det optrådte 3 uger senere, i overensstemmelse med udseendet af antidepressiva effekter. In vitro-test fandt også, at antidepressiva kan øge antallet af glukokortikoidreceptorer eller forbedre deres funktion.

Funktionen af ​​CRH uden for hypothalamus er forskellig fra funktionen af ​​hypothalamisk CRH Reguleringen af ​​CRH i cerebrospinalvæske kan hovedsageligt afspejle den funktionelle status for CRH-system uden for hypothalamus. Et fald i CRH-receptorer i frontal cortex blev fundet, hvilket antyder, at der kan være en stigning i presynaptisk frigivelse af CRH og en nedregulering af postsynaptisk receptorfunktion uden for hypothalamus. Injektion af CRH i hjernen eller specifikke hjerneområder kan resultere i udseendet af Angstlignende opførsel, som kan modvirkes af CRH-receptorantagonister, antyder, at øget CRH i hjernen kan være grundlaget for depression, angst og endda depression og angst.

2 Dexamethason-inhiberingstest (DST): Dexamethason er en syntetisk kortisonanalog med en meget højere styrke end cortison. Oral dexamethason kan hæmme sekretionen af ​​kortison. Det blev konstateret, at ca. 50% af patienter med depression havde uhæmmet sekretion af cortison efter oral indgivelse af dexamethason, dvs. dexamethasonundertrykkelsestesten var positiv. I standardtesten blev blod taget kl. 23 for at bestemme koncentrationen af ​​kortison og lade patienten Oral dexamethason 1 mg, blod blev taget klokken 16 (efter 17 timer) og 23:00 (efter 24 timer) på den anden dag for at bestemme koncentrationen af ​​kortison. Hvis koncentrationen af ​​kortison er højere end 5μg%, er det DST-positivt, og DST er blevet brugt i fortiden. Som en hjælpediagnostisk indikator for depression rapporterede Zhou Dongfeng et al, at den positive rate af DST ved bipolar lidelse var 52%, og den positive rate af menopausal depression var 67%.

Selvom den normale DST-positive rate er lavere hos normale mennesker, har DST også en højere positiv sats i andre psykisk syge patienter, hvilket gør værdien af ​​DST som et diagnostisk indeks faldende. Nye undersøgelser antyder, at DST har sikkerhed for at evaluere patienternes tilbagefald og vejlede vedligeholdelsen af ​​terapeutiske lægemidler. Værdien af ​​depression, hvis depressionstilstand forbedres efter behandling, og DST blev negativ, er muligheden for tilbagefald lille; omvendt, hvis depressionen forbedres, men DST fortsætter med at være positiv, er sandsynligheden for tilbagefald større, hvilket kræver langvarig vedligeholdelsesmedicin.

Da dexamethason kun virker på cortisonreceptoren i hypofysen, kan den ikke bruges til at evaluere ændringer i funktionen af ​​kortisonreceptorer på andre steder. Derfor blev der i nylige studier brugt cortison i stedet for dexamethason til denne inhiberingstest. Det har vist sig, at der er en mangel i den hurtige negative feedback-reguleringsvej af kortison hos patienter med depression.

(2) Hypothalamic-hypofyse-skjoldbruskkirtel (HPT) -akse: De funktionelle træk ved HPT-aksen ligner dem på HPA-aksen. Skjoldbruskkirtelstimulerende hormonfrigørende hormon (TRH), der udskilles af hypothalamus, når den bageste hypofyse via hypofyseportalsystemet, hvilket stimulerer thyreoidea-stimulerende TSH udskiller TSH, der når skjoldbruskkirtlen gennem den systemiske cirkulation, hvilket fører til frigivelse af thyroxin (T4) og 3,5,3-triiodothyronin (T3), som også kan transformeres uden for skjoldbruskkirtlen. Det er T3, og frigivelsen af ​​TRH og TSH ved T4 og T3 danner en negativ feedback-regulering for at opnå fysiologisk balance.

Forholdet mellem thyroideafunktion og humør genkendes tidligt i klinikken Hyperthyreoidisme er forbundet med en række følelsesmæssige symptomer som angst, depression, agitation, træthed, følelsesmæssig ustabilitet osv., Mens de kliniske manifestationer af hypothyreoidisme ikke er Mindre aspekter kan forveksles med depression, såsom motorisk forsinkelse, træthed, seksuel dysfunktion, depression og selvmordstendenser.Den overdreven søvn og vægtøgning, der er forbundet med hypothyreoidisme, kan forårsage, at læger fejldiagnostiserer det som atypisk depression. sygdom.

Hvis den effektive behandling af den primære sygdom i skjoldbruskkirtlen ikke udføres, er antidepressiva alene ikke effektiv til at behandle de følelsesmæssige symptomer, der er forbundet med den. På den anden side bruges kombinationen af ​​tricykliske antidepressiva og T3 ofte til behandling af ildfast depression. Få bedre resultater.

Hos patienter med depression kan den døgnrytme af thyroxinsekretion forsvinde eller flade, og serumkoncentrationerne af TSH og T3 kan også falde, mens den stimulerende virkning af TRH på TSH-sekretion også forsvinder eller formindskes, dvs. TRH-stimuleringstesten er positiv, og eksogen TRH kan ikke fremmes. Udsondringen af ​​TSH kan skyldes den langvarige eksistens af TRH-hyperfunktion hos patienter med depression, hvilket fører til nedregulering af TRH-receptorfunktion. Det konstateres, at der er en stigning i indholdet af TRH i cerebrospinalvæske hos patienter med depression, og nylige studier har også fundet, at direkte cerebrospinalvæske Injektion af TRH frembringer en antidepressiv virkning (Marangell et al., 1997), fordi det vender de fysiologiske virkninger af nedregulering af TRH-receptorfunktion.

TRH-excitatorisk test er en af ​​de metoder, der anvendes til at hjælpe i den kliniske diagnose af depression ved først at måle basalniveauerne af T3, T4 og TSH, og injicere 300-500 μg TRH intravenøst ​​kl. 9, 30, 60 efter injektion og TSH-niveauer i serum blev bestemt ved blodprøvetagning ved 90 min. Hvis forskellen mellem den maksimale værdi efter indgivelse og basisværdien før injektion var mindre end 6 μU / ml, var det positivt for TRH-stimuleringstest, og den positive hastighed af TRH-test for depressionspatienter var ca. 40%, men det var Den positive DST-test overlappede ikke fuldstændigt. Ved at kombinere disse to tests fandt Chen Guang et al, at den positive rate hos patienter med depression nåede 70%.

For nylig har undersøgelser fundet, at 10% af patienter med depression har anti-thyroidea-antistoffer i deres serum, hvilket er mest almindeligt hos patienter med bipolær I. Faktisk er de funktionelle ændringer af disse HPT-akser, der ses i depression, ikke unikke for depression. Det kan ses hos patienter, der er gale, alkoholafhængige osv. Derfor skal dens kliniske betydning undersøges yderligere.

(3) Ændringer i anden hormonsekretion: udskillelsen af ​​væksthormon (GH) har en døgnrytme, som toppe under langsom øjenbevægelsessøvn, og toppen af ​​udflatning hos patienter med depression bliver flad. GH-sekretionen forårsaget af klonidin øges hos patienter med depression. Det blev også kedeligt.

Depression kan også ledsages af ændringer i andre hormonsekretionsrytmer, såsom nedsat sekretion af melatonin, indgivelse af tryptophan fremmer ikke sekretion af prolactin, nedsat sekretion af urotropin og luteiniserende hormon og testosteron hos mænd. Niveauet falder.

3. Neuroimmunology: I de seneste årtier har undersøgelser fundet, at det humane immunsystem og centralnervesystemet har en tovejsregulering, og det endokrine system spiller en rolle i broen på grund af endokrine, nervesystemaktiviteter og endda immunfaktorer. Mange er derfor nødt til at forstå deres forhold til affektive lidelser være opmærksomme på følgende to punkter: For det første er der en tæt gensidig tilpasning mellem immunfunktion og endokrin funktion, så psykiske lidelser eller livsbegivenheder, der påvirker endokrin funktion, kan være immunfunktion Dette skal tages i betragtning ved behandling af somatiske sygdomme, især infektioner og affektive lidelser, der er forbundet med tumorer. Desuden er der på grund af immunfunktion en omvendt regulering af funktionerne i nervesystemet og endokrine systemer, så immunmodulering såsom cytokiner og Den immunologiske proces kan påvirke nervesystemets funktion og det endokrine system og spiller således en vigtig rolle i patofysiologien for psykiske lidelser. Generelt kan immunfunktionsændringerne, der ledsager den affektive lidelse, være frugt, hvilket kan påvirke patientens fysiologiske funktion. Kan også være forårsaget af Dannelse af en barriere eller forsinkes.

Virkningerne af stressbegivenheder på immunsystemet begynder tidligst. Effekten af ​​stressbegivenheder på immunsystemet kan være ophidsende eller hæmmende, afhængigt af begivenhedens varighed og findes i undersøgelser af ændringer i immunfunktion hos efterladte. Graden af ​​depression i søvn er tæt knyttet til ændringer i immunfunktionen. Tidlige undersøgelser af depression fandt, at den cellulære immunrespons faldt, men resultaterne af de efterfølgende studier var forskellige, men alvorligt deprimerede, ældre, mandlige patienter med immunfunktionsændringer Mere fremtrædende.

Følelsesmæssige forstyrrelser og stressbegivenheder kan påvirke immunfunktionen, og ændringer i immunfunktionen kan også være årsagen til affektive forstyrrelser.Den første bevis kommer fra adfærdssymptomer, herunder depression, i forskellige forhøjede niveauer af cytokiner. Kendt som sygeopførsel skyldes den påføring af proinflammatoriske cytokiner, herunder interleukin (IL) 2 og 3, tumor nekrose faktor, interferon-a / β osv. Debilitation, træthed, træthed, manglende fornøjelse, snooze, anorexia, social isolering, hyperalgesia og uopmærksomhed og forhøjede niveauer af seruminflammatoriske cytokiner, inklusive IL-6, findes også ved depression. Hurtigreagerende proteiner (såsom haptoglobin, C-reaktivt protein, α1-syre glycoprotein), denne hurtige reaktionsproces kan føre til et fald i L-tryptophan indhold, hvilket resulterer i et fald i 5-HT niveauer i hjernen. Yderligere, IL-l Virkningen af ​​glukokortikoider på effektorvæv kan blokeres ved direkte at hæmme ekspressionen af ​​glukokorticoidreceptorer og deres funktion og derved forårsage hyperaktivitet af HPA-aksen ved at forringe dens negative feedback-reguleringsfunktion.

4. abnormiteter i søvn og elektroencefalogram: vanskeligheder med at falde i søvn, vågne op tidligt, vågne op når man sover eller oversvømmer er et almindeligt symptom på depression, mens når manisk ofte er, reduceres søvnbehov ofte, derfor affektiv lidelse og søvn og søvn EEG Forandringsforholdet har længe været værdsat af forskere. De vigtigste fund er: forsinket søvn, hurtig øjenbevægelse (REM) søvnforsinkelse (tid fra søvn til REM-søvn), første REM-søvnvarighed, delta-bølgesøvn Unormaliteter osv., EEG-undersøgelse fandt, at patienter med depression har forlænget P300- og N400-latenstid, og fuld søvnmangel eller REM-søvnterapi har kortvarig god effekt på depression, hvilket også indikerer, at søvnrytmsændringer er vigtige i patogenesen af ​​affektiv lidelse.

Da anti-epileptiske medikamenter er effektive til behandling af bipolar lidelse, er folk klar over, at der er en tæt forbindelse mellem elektrofysiologisk aktivitet og følelsesmæssig aktivitet. Derfor kan patienter med affektive lidelser have gentagen "antændelse" -status i den temporale lobbark, hvilket fører til ustabilitet i neurale aktiviteter, som kan være relateret til bipolar lidelse, mens antiepileptiske lægemidler som natriumvalproat og carbamazepin skyldes Denne gentagne elektriske stimulering under undergrænsen blokeres for at stabilisere stemningen.

5. Hjerneafbildning: Der findes ingen konsistent og reproducerbar konkret undersøgelse af hjerneafbildning af affektive lidelser Den eksisterende forskning har følgende fund:

1 del af den bifasiske type I-patient, især han, har ventrikulær forstørrelse;

Ventrikelforstørrelse hos patienter med svær depression er ikke så signifikant som hos bipolære I-patienter, men ventrikelforstørrelsen hos patienter med depression med psykotiske symptomer er mere åbenlyse;

3 magnetisk resonansafbildning (MRI) -undersøgelse fandt også, at patienter med større depression har en forkortet caudatkerne og atrofi i frontalben;

4 patienter med depression har unormal T1-afslapningstid i hippocampus;

5 patienter med bipolær fase I viste sig at have dyb hvidstofskader;

6 ved anvendelse af enkeltfotonemissionsafbildning (SPECT) eller positronemissionstomografi (PET), blodtab i cerebral cortex hos nogle patienter med depression, især i frontal cortex;

7 Magnetisk resonansspektroskopi (MRS) teknik blev anvendt til at påvise abnormiteter i cellemembranphospholipidmetabolismen hos patienter med bipolær fase I, som faldt sammen med den anden messengerteori om bipolær lidelse og arbejdsstedet for Li-ioner, og blev også fundet i dyreforsøg. Effekten af ​​Li-ioner på phospholipidmetabolismen.

6. Genetikforskning: Genetisk forskning hidtil har bekræftet, at genetiske faktorer spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​affektive lidelser, men virkemåden for genetisk påvirkning er meget kompleks, og kun en faktor genetik bruges til at forklare affektive lidelser. Forekomsten af ​​dette er ikke mulig. Psykosociale faktorer spiller en vigtig rolle ikke kun i patogenesen af ​​affektive lidelser, men også hos visse patienter, hvilket direkte kan føre til forekomsten af ​​forhindringer. På den anden side har genetiske faktorer større indflydelse på bipolar lidelse end depression. Vær stærk.

(1) Familieundersøgelse: Resultaterne af familieundersøgelser af affektiv forstyrrelse er relativt ensartede. Forekomsten af ​​bipolar lidelse hos førstegangs slægtninge til prober med bipolar lidelse er 8 til 18 gange højere end hos normale pårørende og depressiv lidelse Forekomsten er 2 til 10 gange højere end for førstegradsfamilierne til førstegradsfamilierne til den depressive proband. Forekomsten af ​​bipolar lidelse er 1,5 til 2,5 gange højere end for den første grads slægtninge til den normale person, og hyppigheden af ​​depression er 2 til 3 gange højere end for den førstegrads pårørende. Kløften er indsnævret af fremmedgørelsen af ​​blodforholdet mellem respondenten og probandet. Heritabiliteten af ​​bipolar lidelse er også stor. Mindst en af ​​forældrene til 50% af patienterne med bipolar lidelse har en affektiv lidelse, hvis en af ​​forældrene har Hvis du har en bipolar lidelse, er dit barns chance for at udvikle en affektiv lidelse 25%. Hvis begge forældre har en bipolar lidelse, øges chancen for deres barns affektive lidelse til 50% til 75%.

(2) Undersøgelse af tvillinger: De vigtigste konklusioner fra tvillingundersøgelsen er, at tvillingebarn-tvillingerne anmoder om en bipolar lidelse med en forekomst på 33% til 90%, og den største depressive sygdom er ca. 50%, mens tvillingerne er mellem tvillinger. Forekomsten af ​​bipolar lidelse er 5% til 25%, og graden af ​​større depressiv lidelse er 10% til 25%. Selvom antallet af forskellige sygdomme rapporteret i hver enkelt undersøgelse er forskellige, findes næsten dobbelt æg i hver undersøgelse. Co-morbiditetsgraden for tvillinger er signifikant højere end for broderlige tvillinger.

(3) Fosterbørnsundersøgelse: Nogle forskere mener, at forældre med følelsesmæssige forstyrrelser eller familier med sådanne patienter vil have uheldige miljøpåvirkninger på deres børn, hvilket igen fører til en stigning i forekomsten af ​​mentale forstyrrelser, dvs. Familie- eller tvillingundersøgelser er ikke tilstrækkelige til fuldt ud at bekræfte genetiske faktorer, mens fosterbarnsundersøgelsen udføres af forældre til biologiske børn med følelsesmæssige lidelser, der plejes til andre normale familier efter fødslen, fordi barnet er født. Kort efter at have været plejet andetsteds kan blodpåvirkningers miljøpåvirkning på børns vækst og udvikling grundlæggende udelukkes. Sådanne undersøgelser viser også, at den affektive lidelse har en klar genetisk disponering, og Mendelwicz & Rainer (1977) undersøgte 29 tilfælde af bipolar lidelse fremmer. Forældre fandt, at 31% af deres blod pårørende havde affektiv forstyrrelse, mens kun 12% af deres plejeforældre havde affektiv forstyrrelse Forekomsten af ​​affektiv forstyrrelse hos blod pårørende til fosterprober og forekomsten af ​​blod pårørende til andre bipolære lidelser (26 %) er tæt på, signifikant højere end det pårørende for det normale plejebarn (2% til 9%), andre forskningsresultater er ens, alle fundet syge Forældres børn er stadig mere tilbøjelige til at have en højere grad af affektiv forstyrrelse, selvom de er opvokset i et normalt miljø, og forekomsten af ​​affektiv forstyrrelse i plejebørnenes fosterbørn andre steder er tæt på den hos ufødte børn, hvilket indikerer, at miljøfaktorer er blandt dem. Den rolle, der spilles, er ikke så direkte og vigtig som genetiske faktorer.

(4) Genbindingsundersøgelse: Ved hjælp af den nyeste teknologi til restriktion af enzymfragmentlængdepolymorfisme (RFLP) har mange forskere udført mange nyttige eksploratoriske undersøgelser af specifikke gener eller genmarkører og affektive lidelser, som er rapporteret. Genetiske markører, der er forbundet med affektive lidelser, især bipolar lidelse, inkluderer kromosomer 5, 11 og X. Hvis det overvejes sammen med biokemiske ændringer i affektive lidelser, kan dopamin D2-receptorgen findes på kromosom 5, tyrosin Syrehydroxylasen (det hastighedsbegrænsende enzym i catecholaminsyntesebanen) er placeret på kromosom 11, og nogle af disse undersøgelser er isolerede enkeltrapporter, hvoraf nogle blev gentaget ved senere undersøgelser, og nogle blev ikke med held replikeret i senere undersøgelser. Indtil videre kan ingen forskningsresultater gentagne gange verificeres. Årsagen kan være relateret til det faktum, at et bestemt gen kan være forbundet med en families følelsesmæssige lidelse, men ikke nødvendigvis universelt. Egeland et al. (1987) om Amish-familiens bifasiske Den genetiske bindingsundersøgelse af barrierer er godt repræsenteret, skønt forskerne med succes kortlagde de relevante gener til den korte arm af kromosom 11. Resultaterne blev dog ikke gentaget med succes i efterfølgende undersøgelser Resultaterne af bindingsundersøgelsen mellem X-kromosomet og den bipolære lidelse er ens. X-kromosomet indeholder det farveblinde gen og glucose-6-phosphathydrolasegenet. Sygdommen er en X-bundet arvelig sygdom. Undersøgelser har fundet, at bifasiske lidelser er knyttet til disse to gener, mens andre har benægtet dette resultat. Måske eksisterer denne kæde i nogle (måske ikke de fleste). Under alle omstændigheder skal patienterne være forsigtige med at fortolke resultaterne af genbundne studier.

7. Psykosociale faktorer: Det er indlysende, at brugen af ​​en enkelt genetisk faktor ikke tilfredsstillende kan forklare etiologien af ​​affektiv forstyrrelse, især depression. Selv hvis genetiske faktorer spiller en vigtig rolle i dens patogenese, kan induktionen af ​​miljøfaktorer og endda den patogene virkning ikke ignoreres. Genetiske faktorer kan føre til en følsomhed for udviklingen af ​​affektive lidelser, såsom ustabiliteten af ​​visse neurotransmitter-systemer eller andre fysiologiske funktioner, og dem med sådanne disponerende egenskaber provoseres af visse miljøfaktorer. Modtageligheden er ikke eksistensen af ​​alt eller intet, men en overgangstilstand. Folk, der er mere modtagelige, kan blive syge under påvirkning af lettere miljøfaktorer, mens de, der er mindre modtagelige, stadig påvirkes af mere betydningsfulde miljøfaktorer. Det kan naturligvis være syge, selvfølgelig er følsomheden ikke nødvendigvis afledt af arvelighed. Virkningen af ​​tidlige livserfaringer, såsom barnesævnoplevelse, kan ikke ignoreres. Den sikrere antagelse er, at genetiske faktorer har større indflydelse på bipolar lidelse, mens miljøfaktorer Depressionens rolle er vigtigere.

(1) Livshændelser og miljømæssige stressbegivenheder: Traumatiske livsbegivenheder hænger tæt sammen med forekomsten af ​​humørforstyrrelser. Der er ofte stressende livsbegivenheder inden begyndelsen af ​​affektiv lidelse. Nogle mennesker rapporterer, at der er store livshændelser i de sidste 6 måneder, depression. Risikoen for anfald kan øges med 6 gange, selvmordsrisikoen øges med 7 gange, alvorligheden af ​​livshændelser er relateret til begyndelsestidspunktet, og der er store negative livshændelser såsom utilsigtede katastrofer, relative tab, store økonomiske tab og depressive episoder inden for 1 år. Risikoen er højere end den normale befolkning. Kronisk psykosocial stimuli, såsom arbejdsløshed og kroniske sygdomme, kan også føre til depressive episoder. Ifølge vestlige lande er udbredelsen af ​​lavt niveau og højt depression højt niveau ca. 2 gange højere end bipolar lidelse. Der er mange mennesker på højt niveau, men det skal påpeges, at ikke alle mennesker, der lider af større begivenheder, er syge eller lider af humørsygdomme.

Forekomsten af ​​denne sygdom skal overvejes omfattende ud fra de omfattende effekter af genetiske faktorer som genetik, fysiologi, biokemi osv. En forklaring er, at de stressende livshændelser, der opstår før den første episode, vil producere vedholdenhed i patientens fysiologiske aktiviteter. Ændring, denne vedvarende ændring kan ændre den funktionelle status for nogle neurotransmitter-systemer og intracellulære messenger-systemer, såvel som organisatoriske ændringer såsom tab af neuroner og reduktion af synapse, og dermed placere patienten i en I en højrisikotilstand kræver muligvis efterfølgende episoder ikke åbenlyse stressbegivenheder eller kan forekomme Der er forskellige forklaringer på status for stressbegivenheder i forekomsten af ​​depression. Nogle mennesker mener, at det er etiologisk og direkte fører til depression; Andre mener, at denne type begivenheder kun udløser en potentiel tilstand og gør den for tidligt.Det er lettere at forstå rollen ved livshændelser ved at bruge den ovennævnte teori om modtagelighed-miljøfaktorovergangstilstand.

(2) Psykologisk teori: Der er mange psykologiske teorier om forekomsten af ​​affektive lidelser, der involverer klassisk psykoanalytisk teori, psykoanalytisk orienteret psykodynamisk teori, læringsteori, kognitiv teori osv. Psykoanalytisk teori lægger vægt på barndomsoplevelser på voksenlidelser. Virkningen af ​​depression som et angreb på intime mennesker og en oplevelse af depression hos børn, som ikke er blevet fjernet, og andre psykoanalytikere mener, at depression er en modsætning mellem selv og superego eller intern konflikt .

Læringsteori bruger "erhvervet hjælpeløshed" til at forklare forekomsten af ​​depression. I dyreforsøg viser det sig, at dyret er placeret i en situation med gentagne chok, der ikke kan undslippe. Dyret vil prøve hårdt at slippe af med det i begyndelsen. Efter et stykke tid vil det Afbrydelse af indsatsen helt, så den forstår, at denne situation ikke kan fortrydes, den er i en tilstand af hjælpeløshed, og mennesker med depression har den samme hjælpeløse oplevelse, hvis lægen giver patienten en selvtillidstilstand Følelsen af ​​kontrol og dominans, depressionens tilstand forbedres, så brugen af ​​adfærdsmæssige fordele og positive intensiveringsmetoder til behandling af depression er effektiv.

Kognitiv teori mener, at der er nogle kognitive misforståelser hos patienter med depression, såsom negativ forvrængning af livserfaring, negativ selvevaluering, pessimisme og hjælpeløshed. Formålet med kognitiv terapi er at identificere disse negative kognitive misforståelser. Adfærdsmæssige arbejdsmetoder til at korrigere patientens tænkning

Affektiv forebyggelse af humørforstyrrelse

Psykologer mener, at det at lære at opretholde den bedste mentalitet er som en levende fisk, der er fri til at svømme i havet i samfundet, familien og livet. Så hvordan du opretholder din bedste mentalitet i et komplekst socialt miljø Sådan bruges forskellige videnskabelige og gennemførlige metoder til selvregulering af psykologiske faktorer, fremme psykologisk balance, opnå mental sundhed, forhindrer generelle psykologiske problemer, og psykologiske barrierer kan opnås gennem selvpsykologisk sundhedspleje. Selvmental sundhedspleje inkluderer følgende aspekter:

1. Etablering af et korrekt syn på liv og verdensanskuelse Bestemmelsen af ​​livssyn og verdensanskuelse er den grundlæggende betingelse for at forebygge psykologiske abnormiteter.Det er en vigtig garanti for ungdommers mentale helbred. Det korrekte syn på liv og verdenssyn sætter unge mennesker i stand til korrekt at forstå forholdet mellem omverdenen og enkeltpersoner. Rollen og evnen til at koordinere og håndtere forskellige relationer, for at sikre hensigtsmæssigheden af ​​psykologiske reaktioner, for at forhindre anomalier, hvis en persons behov, ideer, idealer, adfærd krænker sociale normer, vil naturligvis ramme muren, lide tilbageslag, uendelige i uendelige I problemer og smerter fører det til psykologisk usundt, synligt, korrekt syn på liv og verdensanskuelse er det ideologiske grundlag og det psykologiske grundlag for at sikre personlig mental sundhed.

2. At forstå selvet, acceptere selvet kan ikke forstå selvet korrekt, er ofte en af ​​de vigtige grunde til dannelsen af ​​psykologiske barrierer, for at opretholde mental sundhed, ikke kun for at forstå deres styrker, interesser, evner, personlighed, bedre forstå deres egne mangler og mangler, og Se op til dem, hvis du ikke forstår dig selv og ikke accepterer dem, føler du ikke, at du ikke har nogen talenter. Når du ikke er ved fødslen, er du kynisk, arrogant eller overdrevent underordnet og ængstelig, hvilket fører til psykologisk ubalance. Derfor bør unge mennesker have selvkendskab. På grundlag af fuldt ud at forstå selvet er det ikke for højt at estimere jeget eller selvbedrag, så det vil være sikkert, reducere psykologiske konflikter og opretholde mental sundhed.

3. Anerkend virkeligheden, se op til menneskers modgang i det virkelige liv, og objektiv virkelighed skifter ikke fra den subjektive vilje hos mennesker. Så længe individer kræves for fuldt ud at forstå og forstå virkeligheden, tilpasse og transformere virkeligheden, kræver dette, at unge mennesker står overfor virkeligheden og Personlige tanker, ønsker og krav er forenet med det virkelige samfund. Selvfølgelig har unge mennesker ret til "selvdesign", men dette design må ikke afvige fra det rigtige spor. Ellers kan "selvdesign" kun være en fantasi, desuden skal unge mennesker At være i modgang er også uundgåelig, såsom vanskeligheder med at lære, regression i præstationer, tungt arbejde i klassekadre, tab af eksamener, faglige begrænsninger, vanskeligheder med at arbejde, friktion mellem klassekammerater, problemer med første kærlighed osv. Unge mennesker skal tage deres mod og kultivere deres egne psykologiske egenskaber, som ikke er kaotiske og håndterer frihed. For at danne en sådan god kvalitet, skal de elske livet, elske at lære og arbejde, lære at se på problemer omfattende og objektivt og ikke bry sig om dem. Manglen har været lang, den er ikke god, og opgaven er høj. Det er nødvendigt at have vanskeligheder og frustrationer til enhver tid. Evnen af ​​sociale relationer.

Komplikationer med affektiv humørsygdom Komplikationer demens

Træthedsappetit afviser tankegang, og arrogance er ikke koncentreret om anoreksi.

Symptomer på følelsesmæssige humørforstyrrelser Almindelige symptomer Manisk tæthed i brystet og tænker langsom heteroseksuel påklædning, hjerteslag, depression, depression, vanvid, Asperge ... Ingen følelsesmæssig reaktion

Det grundlæggende symptom på affektiv forstyrrelse er humørsvingning, manifesteres normalt som to fuldstændigt modsatte kliniske tilstande af depressive episoder og maniske episoder. Tilstandsdiagnosen af ​​depressive episoder og maniske episoder udgør hovedbasis for klassificeringen af ​​affektive lidelser. Derfor er det vigtigt at forstå egenskaberne ved de ekstreme unormale tilstande for disse to følelser og at være i stand til at identificere dem.

1. Depressive episoder: Udførelsen af ​​depressive episoder er generelt blevet omtalt som "tre nedture", det vil sige lave følelser, langsom tænkning og reduceret sprogbevægelser, langsomhed og depression Disse tre symptomer er typisk alvorlig depression. Symptomerne på sygdommen forekommer ikke nødvendigvis hos alle patienter med depression, og de vises endda ikke i de fleste depressive episoder. Manifestationerne af depressive episoder kan opdeles i tre aspekter: kernesymptomer, psykologiske symptomer og fysiske symptomer.

(1) Kernesymptomer: Kerne symptomerne på depression inkluderer humør eller depression, manglende interesse og tab af sjov Dette er et nøglesymptom på depression Mindst et af disse tre symptomer skal inkluderes i diagnosen depression.

1 Lavt humør: Patienten oplever lave følelser, tristhed, og tonen i følelser er lav og grå. Patienter klager ofte over, at de er i dårligt humør og ikke er glade. Deprimerede patienter kan ofte opleve den pessimisme og tristhed, de oplever ved depression. Følelser adskiller sig fra den tristhed, der er forårsaget af sygdom. Dette er den "specielle karakter af depression", der ofte nævnes i diagnosen af ​​depression. Det er et af symptomerne, der skelner mellem "endogen" og "reaktiv" depression. På grundlag af patienten vil føle sig desperat, hjælpeløs og nytteløs, håbløshed: skuffet over fremtiden, tro, at der ikke er nogen vej ud, dette symptom er tæt knyttet til selvmordskoncept, klinisk opmærksomhed skal rettes mod identifikation, hjælpeløshed: Symptomer, der er tæt knyttet til fortvivlelse, manglende tillid og beslutsomhed til at ændre status quo, den fælles fortælling er at føle, at deres status quo, såsom sygdomstilstanden ikke kan forbedre sig, mister tillid til behandling, nytteløs (værdiløshed): tænk, at deres liv er værdiløst, fuldt Mislykkedes, intet, tro, at du kun har problemer med andre, vil ikke være nyttigt for nogen, tænke andre Jeg er ligeglad med mig selv.

2 Manglende interesse: henviser til patientens manglende interesse for en række tidligere foretrukne aktiviteter, såsom underholdning, sportsaktiviteter, hobbyer osv., Typiske mennesker har ingen interesse i noget, godt eller dårligt, væk fra gruppen, vil ikke se mennesker.

3 Tab af sjov: Det betyder, at patienten ikke kan opleve glæde ved livet eller mangel på fornøjelse (anhedoni).

Ovenstående tre hovedtegn hænger sammen og kan vises samtidig på en patient og forårsage hinanden, men mange patienter er kun fremtrædende i en af ​​dem.Nogle patienter tror ikke, at de er i dårligt humør, men de er omgivet af ting. Ikke interesseret, nogle mennesker med depression kan undertiden deltage i aktiviteter under den kedelige situation, hovedsagelig ved deres egne aktiviteter, såsom at læse bøger, se film, tv, deltage i sportsaktiviteter osv., Så patientens interesse stadig eksisterer. Imidlertid kan yderligere undersøgelser konstateres, at patienter ikke er i stand til at have det sjovt i disse aktiviteter. Hovedformålet med disse aktiviteter er at dræbe tid eller slippe af med pessimistisk skuffelse.

(2) Psykologisk symptomgruppe: Depressiv episode indeholder mange psykologiske symptomer, som kan opdeles i psykologiske ledsagende symptomer (angst, selv skyld, psykotiske symptomer, kognitive symptomer og suicidale begreber og adfærd, selvbevidsthed osv.) Og ånd Sportssymptomer (psykomotorisk spænding og psykomotorisk agitation osv.).

1 Angst: Angst og depression er ofte forbundet med, og bliver ofte et af de vigtigste symptomer på depression. Subjektive angstsymptomer kan ledsages af nogle fysiske symptomer, såsom tæthed i brystet, hurtig hjerteslag, hyppig vandladning, sved osv. Fysiske symptomer kan maske subjektive Angstoplevelsen bliver en klinisk klage.

2 Selv skyld på selvforbrydelse: Patienten beskylder nogle af sin egen mindre uagtsomhed eller fejl.Han mener, at nogle af hans handlinger er skuffende for andre, og at han er syg og har en enorm byrde for familien. I alvorlige tilfælde vil patienten være ansvarlig for sig selv. Fejlen er ubegrænset, "på linjen", og når niveauet med vrangforestillinger.

3 Psykiatriske symptomer: hovedsageligt vrangforestillinger eller hallucinationer, indhold og depression kaldes humør-kongruente vrangforestillinger, såsom syndige vrangforestillinger, værdiløse vrangforestillinger, fysisk sygdom eller katastrofe-vrangforestillinger, latterliggørelse eller fordømmelse De auditive hallucinationer osv., Og den disharmoni af indhold og depression kaldes humør-inkongruente vrangforestillinger, såsom mord eller selvindførende vrangforestillinger, ingen følelsesmæssige hallucinationer osv. Disse vrangforestillinger har generelt ikke skizofreni. Karakteristika ved vildfarelse, såsom primær, absurd osv.

4 Kognitive symptomer: De kognitive symptomer forbundet med depression er hovedsageligt tilbagegang af opmærksomhed og hukommelse Disse symptomer er reversible og lindres, da behandlingen er effektiv. Kognitiv forvrængning er også et af de vigtigste egenskaber, såsom forskellige ting. De lavede alle pessimistiske forklaringer og så alt omkring dem som gråt.

5 Selvmordsbegreber og adfærd: Cirka halvdelen af ​​patienterne med depression vil have selvmordstanker. Lighteren tænker ofte på indholdet i forbindelse med død, eller føles levende og kedeligt, kedeligt; så vil der være liv mere end død, håbe at dø uden smerter; Det vil aktivt søge selvmordsmetoder og gentagne gange søge selvmord Depressive patienter vil til sidst dø 10% til 15% af deres selvmord. Lejlighedsvis vil patienter have såkaldte "udvidede selvmord". Patienter kan begå selvmord efter at have dræbt flere mennesker. Det har ekstremt alvorlige konsekvenser, så det er på ingen måde en "godartet" sygdom, der kan helbredes. Positiv terapeutisk intervention er nødvendig.

6 psykomotorisk retardering (psykomotorisk agitation) er mere almindelig hos såkaldte "endogen depression" -patienter, psykisk utviklingshæmmende patienter udtrykkes psykologisk som langsomtænkning og langsomtænkning, patienten udtrykte det som "Hjernen er som ingen smøreolie", og den vil være ledsaget af et fald i opmærksomhed og hukommelse. I opførsel er det kendetegnet ved langsom bevægelse og nedsat arbejdseffektivitet. I alvorlige tilfælde kan graden af ​​bedøvelse nås. I tilfælde af ophidselse er hjernen modsat. Ved at tænke over nogle ting uden formål, er tankens indhold uorganiseret, hjernen er konstant i en spændingsstilstand, men på grund af manglende evne til at koncentrere sig om at tænke på et centralt emne, tænker effektiviteten af ​​tænkning, er det umuligt at tænke kreativt, og i opførsel er det irriteret. Jeg er nervøs og undertiden ikke i stand til at kontrollere mine bevægelser, men jeg ved ikke, hvad jeg er ked af.

7 Selvbevidsthed: Et betydeligt antal patienter med depression har fuldstændig selvkendskab og tager initiativ til at søge behandling.De, der har åbenlyse selvmordstendenser, kan blive forvrænget eller endda ikke have en klar forståelse af deres aktuelle tilstand eller endda miste deres ønske om at søge behandling ledsaget af psykose. Patienter med symptomer på ufuldstændig eller endda helt mistet selvkendskab er mere tilbøjelige til at forblive intakte end patienter med unipolar depression.

(3) Somatiske symptomer: søvnforstyrrelser, appetitforstyrrelser, seksuel dysfunktion, energitab, ikke-specifikke fysiske symptomer såsom smerter, generelt ubehag, autonom dysfunktion osv.

1 søvnforstyrrelse: er et af de mest almindelige symptomer forbundet med depression, og er også den største klage hos mange patienter, der manifesteres som tidlig søvnløshed, mellemlig søvnløshed, slut søvnløshed, mangel på søvn osv., Hvor tidlig søvnløshed er den mest almindelige, og Det mest karakteristiske ved søvnløshed (tidlig vågning) i slutningen er, at i modsætning til disse typiske manifestationer kan søvnighed forekomme hos patienter med atypisk depression.

2 appetitforstyrrelse: hovedsageligt manifesteret som tab af appetit og vægttab, forekomsten af ​​tab af appetit er ca. 70%, lighteren er ikke sød, men fødevareforbruget falder ikke nødvendigvis markant. På dette tidspunkt kan patientens vægtændring muligvis ikke være åbenlyst i en periode. I alvorlige tilfælde går ønsket om at spise helt tabt, kropsvægten reduceres markant, og endda forårsages underernæring. Hos patienter med atypisk depression er der en stigning i appetit og vægtøgning.

3 seksuel dysfunktion: kan være en nedgang i seksuel lyst eller endda fuldstændigt tab, nogle patienter har næppe opretholdt seksuel adfærd, men kan ikke opleve sjov.

4 tab af energi: manifesteres som listeløs, træt, svag, doven, uvillig til at se mennesker, undertiden ledsaget af mental retardering.

5 om morgenen tungt nattelys: Nogle patienter har lavt følelsesladet humør og har egenskaberne ved morgenlys og natlys, det vil sige, følelserne forværres om morgenen. Når patienten blinker om morgenen, er de bekymrede for den nye dag og kan ikke udvide sig. Om eftermiddagen og aftenen har de nogle Aflast, dette symptom er en af ​​de typiske manifestationer af "endogen depression", og nogle patienter med psykogen depression kan forværre om eftermiddagen eller aftenen i modsætning hertil.

6 ikke-specifikke somatiske symptomer: patienter med depression bruger undertiden disse symptomer som den vigtigste klage, så de har vandret i almindelige hospitalsklinikker i modsætning til de formodede sygdomme, klager disse patienter kun over sådanne symptomer og håber at få tilsvarende behandling, men dette er ikke tilfældet. Og det producerer en stærk sammenslutning af mistænkelige sygdomme og mener, at han har fået en uhelbredelig sygdom. Selvfølgelig er det ikke ualmindeligt, at depression er forbundet med mistanke om symptomer. Disse ikke-specifikke symptomer inkluderer hovedpine eller kropsmerter, generelt ubehag, mave-tarm-dysfunktion og åndenød. Selv smerter i brystområdet, hyppig vandladning, urin osv., Ofte diagnosticeret som forskellige autonome dysfunktioner på almindelige hospitaler.

2. Maniske episoder: Maniske episoder har generelt såkaldte "tre høje" symptomer, dvs. følelsesmæssig opsving, tænkning og frivillig adfærd.

(1) Følelsesmæssigt opsving eller irritabilitet, dette er det primære primære symptom på manisk tilstand, ofte udtrykt som afslappet, glad, entusiastisk, optimistisk, selvtilfreds, munter, bekymringsfri, denne følelsesmæssige reaktion er levende og levende, og Den indre oplevelse er i overensstemmelse med det omgivende miljø og har en vis appel. Når symptomerne er milde, kan det muligvis ikke betragtes som unormalt. Men mennesker, der kender ham eller hende, kan se abnormiteten i denne præstation. Nogle patienter kan også bruge Følelser af provokation skyldes hovedsageligt små og bagateløse ting, især når nogen beskylder ham for arrogance eller urealistiske tanker. Han har ikke lov til at lytte til nogen indvendinger. I alvorlige tilfælde kan der være sabotage eller aggressiv opførsel. Sygdommens tidlige fase er behagelig, og i det senere stadium konverteres den til irritabilitet, og individuelle patienter kan også opleve forbigående følelsesmæssig depression eller angst.

(2) Tænkning og løb: Det betyder, at hastigheden ved at tænke sammenhængen accelererer, patientens tale øges, munden er veltalende, samtalen er høj, og uendeligheden mærkes. Hastigheden i at tale er langt fra at holde trit med tænkningshastigheden. Nogle gange kan der være fonologiske foreninger, det vil sige stavelser eller betydninger. Union, der kan være uopmærksomhed, ofte i overensstemmelse med overførslen, såsom "banke træfisk, kakerlakker, kakerlakker, kakerlakker, mere rigdom, rigdom, talent, talenter ...", på grundlag af høj moral kan indfanges, taler er mest Jeg har overvurderet mig, jeg har det godt med mig selv, mine ord er overdrevne, min tale er ubegrænset, jeg tror, ​​at jeg er smart og ekstraordinær, mit talent er enestående, min evne er uforlignelig, jeg er berømt, min magt er fremragende, min talje er fuld, min magt er enorm, og jeg kan nå niveauet af vrangforestillinger, undertiden Oplevelsen eller vrangforestillingen er genereret på grund af overdrivelse, men indholdet er generelt ikke latterligt, og dets varighed er relativt kort, og hallucinationer er sjældne.

(3) Forbedring af vileadfærd: det vil sige koordinering af psykomotorisk spænding, dens indre oplevelse og adfærd, adfærdsmæssige reaktion og ydre miljø er relativt ensartet, i modsætning til psykomotorisk retardering, patientaktiviteter øges, travlt, non-stop, glad interaktion Elsker at deltage i det sjove, tage initiativ til at interagere med mennesker, se mennesker som de er, lave vittigheder eller pranks, være godmodig og knus, men gør intet, selvom du føler at alt kan gøres, hjernen er ekstremt lys, men fordi du ikke kan koncentrere dig om en bestemt Ovenfor ting er det ikke nok eller endda ødelagt.Det mangler overvejelser og til tider gør problemer overalt.Det har en bred vifte af interesser, men er ubetydelig. Det er nyttigt, men har ofte ingen begyndelser og ender. Handlinger er udslæt og hensynsløs, som til tider at købe og købe, gøre ting hensynsløst og bevidst. eventyrlystne.

(4) Ledsagende symptomer: Patienter med maniske episoder ledsages ofte af søvnreduktion på grund af øget aktivitet De haster hele dagen og er ikke trætte. På grund af overdreven fysisk anstrengelse kan kosten øges markant. Nogle patienter har ingen diæt, binge spisning eller bulimi. Nogle gange på grund af manglende evne til at drikke vand regelmæssigt, spise og sove, er vægttabet åbenlyst, og endda død kan være forårsaget af udmattelse, især hos ældre eller svagelige patienter. Patienter med hypoman sygdom har ofte kraftig makeup, især de farverige kostumer, og patientens seksuelle ønske er overdreven. Seksuel adfærd af Xingzhi kan undertiden være for intim, klemme, kysse og ignorere andres følelser i upassende situationer. Maniske patienter kan opretholde en vis grad af selvbevidsthed, mens maniske patienter generelt har en uforståelig magt. .

(5) Flere former for maniske episoder: typiske maniske episoder er kendetegnet ved høje følelser og behagelige følelser.De er det modsatte af depression og har en klinisk tilstand kaldet “tre højder”, men i nogle mani I variant af tilstanden er følelserne blevet ubehagelige, men det er hovedsageligt irritabilitet. Den arrogante mani er en ekstrem form for manisk tilstand. Efter en periode med maniske episoder lider patienten af ​​forstyrrelse af bevidsthed på grund af overdreven udtømning. Seksuelle anfald er ledsaget af depressive symptomer i nærvær af maniske episoder. Maniske og depressive symptomer kan forekomme samtidig eller skiftevis over en periode. Kriterierne for blandede episoder beskrevet i ICD-10 er:

1 Episoden er kendetegnet ved en blanding af let mani, maniske og depressive symptomer eller hurtig veksling (dvs. inden for få timer).

2 I de mindst 2 uger efter begyndelsen skal begge symptomer på mani og depression være mest fremtrædende.

3 Der er ingen galning, deprimeret eller blandet episode.

3. Maniske episoder og depressive episoder med psykotiske symptomer: Mani med psykotiske symptomer er en alvorlig undertype af mani, selvevaluering er for høj, overdrivelse kan nå niveauet for vrangforestillinger, irritabilitet og mistænksomhed Udviklet til voldsomme vrangforestillinger, alvorlig og varig spænding kan føre til angreb eller voldelig opførsel Forsømmelse af diæt og personlig hygiejne kan føre til en farlig tilstand af dehydrering og selvforsømmelse. På lignende måde er depression med psykotiske symptomer en alvorlig depression. Type, selvevaluering og selvskuld kan opnå graden af ​​vrangforestillinger, og mistænkelige kan udvikle sig til et offerforfalskning, forsømmelse af diæt og personlig hygiejne kan forårsage en farlig tilstand af dehydrering og selvnegation, de kliniske manifestationer af depressive episoder kan være åbenlyse Individuelle forskelle.

Blandt unge er atypisk præstation særlig almindelig, og i nogle tilfælde kan humørsvingninger blive maskeret af irritabilitet, alkoholisme, dramatisk opførsel eller original frygt, tvangssyndrom eller mistanke om tro, skønt Som sådan er visse symptomer vigtige for diagnosticering af depressive episoder, såsom personlige hobbyer, der er sjove at opleve, tab af interesse og glæde; manglende følelsesmæssig reaktion på et generelt behageligt miljø; vågner op 2 timer tidligere end normalt Mere; formiddagsdepression, værre; bekræftende psykomotorisk retardering eller agitation; appetit faldt markant; vægttab, 5% eller mere end 1 måned siden; libido signifikant reduceret osv., Skal bemærkes meget.

Undersøgelse af følelsesmæssig humørforstyrrelse

Der er i øjeblikket ingen specifik laboratorietest for denne sygdom. Når andre tilstande, såsom infektion, forekommer, viser laboratorieundersøgelser positive resultater fra andre tilstande.

Diagnose og identifikation af affektiv stemningsforstyrrelse

Diagnostiske punkter

De diagnostiske kriterier for affektive lidelser kan opdeles i depression, de diagnostiske kriterier for maniske episoder og klassificeringskriterierne for forskellige typer af affektive lidelser Selvom lande har betydelige forskelle i klassificeringen af ​​affektive lidelser (se nedenfor), for depressive, maniske episoder Diagnostiske kriterier Der er lille forskel mellem de vigtigste diagnostiske klassificeringssystemer (såsom ICD-10, DSM-IV og CCMD-2-R). I det fælles klassificeringssystem skal definitionen af ​​depressive episoder først undersøge, om der er en manisk episode i medicinsk historie. Hvis der har været en manisk episode, er den inkluderet i den bipolære lidelse, ellers er den inkluderet i den depressive episode, og ICD-10 er taget som et eksempel.

1. Depressive episoder: I ICD-10 inkluderer depressive episoder ikke depression ved bipolar lidelse, så depressive episoder inkluderer kun de første episoder med depression eller tilbagevendende depression.

(1) Generelle kriterier for depressive episoder:

1 Depressive episoder skal vare mindst 2 uger.

2 I patientens tidligere liv er der ingen episoder med mani eller mani, der er tilstrækkelig til at opfylde kriterierne for galskab eller mani (F30).

3 Ikke på grund af psykoaktive stoffer eller organiske psykiske lidelser, symptomerne på depressive episoder falder ind i to kategorier, som groft kan kaldes kernesymptomer og yderligere symptomer.

(2) Kerne symptomerne på depressive episoder:

1 Deprimeret stemning, bestemt unormal for individet, eksisterer det meste af dagen og næsten hver dag, dybest set ikke påvirket af miljøet, og varer mindst 2 uger.

2 Miste interesse eller glæde ved aktiviteter, der er af interesse for hverdage.

3 mangel på energi eller overdreven træthed.

(3) Yderligere symptomer på depressive episoder:

1 tab af selvtillid og lav selvtillid.

2 urimelig selv skyld eller overdreven og upassende skyld.

3 gentagen død eller selvmordstanker eller enhver form for selvmordsadfærd.

4 Klager eller bevis for, at der er et fald i tænkning eller opmærksomhed, såsom tøven eller forlegenhed.

5 Psykomotorisk aktivitet ændres, manifesteret som agitation eller forsinkelse (subjektive følelser eller objektiv bevis kan være).

6 enhver form for søvnforstyrrelse.

7 Appetitændringer (reduceret eller forøget), ledsaget af tilsvarende ændringer i kropsvægt.

(4) Undertyper af depressive episoder: I henhold til sværhedsgraden af ​​depressive episoder er de opdelt i tre typer: milde, moderate og alvorlige. Mild depressive episoder (F32.0) har mindst 2 kernesymptomer, kerne og yderligere symptomer. I alt mindst 4, moderate depressive episoder (F32.1) har mindst 2 kerne-symptomer, i alt mindst 6 kerne og yderligere symptomer, alt efter om der er et "somatisk syndrom" til at opdele de moderate episoder med og uden To undertyper af somatisk syndrom, det såkaldte somatiske syndrom, svarer i betydningen til DSM-IVs "Tung depression med depression" eller "Endogen depression" i den klassiske klassificering. Disse symptomer inkluderer:

1 Tab interessen, eller tab interessen for aktiviteter, der er af interesse for hverdage.

2 Mangel på respons på begivenheder eller aktiviteter, der normalt giver en følelsesmæssig reaktion.

3 vågner mere end 2 timer tidligere end normalt.

4 morgen depression steg.

5 Der er betydelig objektiv bevis for mental retardering eller agitation (observation eller rapportering fra andre).

6 Appetit er åbenlyst tabt.

7 vægttab (mere end 5% af sidste måneds vægt).

8 Signifikant tab af libido, i overensstemmelse med betingelserne for somatisk syndrom, skal ovennævnte symptomer have det.

Store depressive episoder har alle tre kernesymptomer med i alt otte kerne- og nyligt tilføjede symptomer, der kan opdeles i ikke-psykotiske symptomer (F32.2) og psykotiske symptomer (F32.3) type 2, ledsaget af Psykotiske symptomer kan opdeles i to typer: harmoni med sindstilstanden og disharmoni med humøret i henhold til hallucinationerne.

2. Tilbagevendende depressiv sygdom: De symptomatiske diagnostiske kriterier, der anvendes til tilbagevendende depressiv lidelse, er de samme som for depressive episoder.

(1) Generelle kriterier for tilbagevendende depressiv lidelse:

1 Der har været mindst en depressiv episode i fortiden, som kan være mild, moderat eller svær, der varer mindst 2 uger, og der er ingen åbenlyst affektiv forstyrrelse i mindst 2 måneder mellem episoderne.

2 Der har aldrig været en episode med en standard for hypomani eller maniske episoder.

3 Ikke på grund af psykoaktive stoffer eller organiske psykiske lidelser.

(2) undertyper af tilbagevendende depressiv lidelse: i henhold til den aktuelle angrebstilstand kan yderligere opdeles i:

1 tilbagevendende depressiv lidelse, i øjeblikket en mild episode (F33.0).

2 tilbagevendende depressiv lidelse, i øjeblikket en moderat episode (F33.1).

3 tilbagevendende depressiv lidelse, i øjeblikket en alvorlig episode uden psykotiske symptomer (F33.2).

4 tilbagevendende depressiv lidelse, i øjeblikket en alvorlig episode med psykotiske symptomer (F33.3).

5 tilbagevendende depressiv lidelse, i øjeblikket i en remissionstilstand (F33.4).

3. Diagnostiske kriterier for maniske episoder: ICD-10 beskriver kriterierne for maniske episoder og hypomane episoder.

(1) Blid mani (F30.0): Symptomatiske kriterier kan også opdeles i kernesymptomer (dvs. forøget eller irriterende) og yderligere symptomer.

1 Følelsesmæssig stigning eller irritabilitet, har nået en vis unormalitet for individet og varer mindst 4 dage.

2 Skal have mindst 3 af følgende og have en vis indflydelse på daglige personlige funktioner:

A. Øget aktivitet eller rastløshed.

B. Øget sprogvolumen.

C. Koncentration af vanskeligheder eller overførsel.

D. Søvn skal reduceres.

E. Forbedring af seksuel funktion.

F. Mild klynkning eller andre former for udslæt eller uansvarlig opførsel.

G. Social stigning eller overdreven slægtninge (ansigt til ansigt).

3 opfylder ikke maniske episoder (med eller uden psykotiske symptomer) og kriterier for bipolar lidelse, depressive episoder, ringestemning eller anorexia nervosa.

4 Ikke på grund af brugen af ​​psykoaktive stoffer.

(2) Manisk, uden psykotiske symptomer (F30.1)

1 Følelser er åbenlyst høje, opstemte, irriterende og bekræftende abnormiteter for enkeltpersoner. Sådanne følelsesmæssige ændringer skal være fremtrædende og vare i mindst 1 uge (hvis det er alvorligt nok til at blive indlagt på hospitalet, er dette ikke tilfældet).

2 Mindst 3 af følgende (hvis følelsen kun er irriterende, er der 4), som har en alvorlig indflydelse på den daglige personlige funktion.

A. Øget aktivitet eller rastløshed.

B. Øget tale ("talte ord").

C. Subjektiv oplevelse af uberegnelige eller tanke-løbende ideer.

D. Det normale sociale bindende tab, så adfærden ikke er i harmoni med miljøet, og adfærden er ude af sin plads.

E. Søvn skal reduceres.

F. Selvevaluering er for høj eller overdrevet.

G. Ændring eller ændring i aktiviteter og planer.

H. Dum og hensynsløs opførsel, såsom spilledrejning, dumme intentioner, hensynsløs kørsel, patienter anerkender ikke faren for denne opførsel.

I. Åbenbar seksuel hyperaktivitet eller seksuel adfærd.

3 Der er ingen hallucination eller vildfarelse, men der kan forekomme opfattelsesmæssige hindringer [såsom subjektiv hyperacusis, og farven er særlig lys].

Undtagen 4: Anfaldet skyldes ikke alkohol- eller stofmisbrug, hormonforstyrrelser, medicin eller nogen organisk psykisk lidelse.

(3) Manisk med psykotiske symptomer (F30.2):

1 Anfaldet opfylder kriterierne for fravær af psykotiske symptomer og standarden C.

2 anfald opfylder ikke kriterierne for skizofreni eller skizofreni.

3 Der er vrangforestillinger og hallucinationer, men der bør ikke være nogen illusioner og vrangforestillinger om typisk skizofreni (dvs. eksklusive vrangforestillinger, der er helt umulige eller irrelevante for kultur, eksklusive auditive hallucinationer eller tredjepersons illusioner om opfølgningskommentarer fra patienten) Når man lytter), er den almindelige situation en vildfarelse af overdrevet, selvciteret, pornografisk og syndigt indhold.

Undtagen 4: Anfaldet skyldes ikke anvendelse af psykoaktive stoffer eller organiske affektive lidelser Brug det femte ciffer til at indikere, om hallucinationerne eller vrangforestillingerne er i harmoni med stemningen:

F30.20 manisk, ledsaget af psykotiske symptomer, der er i harmoni med sindstilstanden (f.eks. Overdrevne vrangforestillinger eller høre stemmen om, at han / hun har overmenneskelig evne); F30.21 manisk, ledsaget af disharmoni med humør Psykiatriske symptomer (såsom: patientens stemme, indholdet af emnet uden følelsesmæssig betydning eller forhold, syndige tanker).

4. Bipolær lidelse (F31): defineret som et anfald efter et anfald eller en episod med blandet fase, eller efterfulgt af remission, diagnosen af ​​bipolar lidelse skal opfylde to kriterier: denne episode opfylder nogle af ovenstående episoder Standarden; der har været mindst 1 andre episoder af affektiv lidelse, såsom denne type depressiv episode, som kræver mindst 1 episode af mani, manisk eller blandet affektiv lidelse.

F31.0 Bipolar lidelse, i øjeblikket en hypomanisk episode.

F31.1 Bipolar lidelse, i øjeblikket en manisk episode uden psykotiske symptomer.

F31.2 Bipolar lidelse, i øjeblikket en manisk episode med psykotiske symptomer.

F31.20 Psykiatriske symptomer i harmoni med humør.

F31.21 Psykiatriske symptomer, der er uforenelige med humør.

F31.3 Bipolar lidelse, i øjeblikket en moderat eller mild depressiv episode.

F31.30 er ikke forbundet med fysiske symptomer.

F31.31 ledsages af fysiske symptomer.

F31.4 Bipolar lidelse, i øjeblikket en større depressiv episode, uden psykotiske symptomer.

F31.5 Bipolar lidelse, i øjeblikket en større depressiv episode med psykotiske symptomer.

F31.6 Bipolar lidelse, i øjeblikket i blandet tilstand:

1 Denne episode er kendetegnet ved mild mani, maniske og depressive symptomer blandet eller hurtigt skiftende (dvs. inden for få timer).

2 I det mindste for det meste af de 2 uger skal maniske og depressive symptomer være fremtrædende på samme tid.

3 Der har været mindst en bestemt eskalor eller manisk episode, depressiv episode eller blandet følelsesmæssig episode.

F31.7 Bipolar lidelse, lettet i øjeblikket:

1 Den aktuelle tilstand opfylder ikke kriterierne for nogen alvorlighed af depression eller maniske episoder, og den opfylder heller ikke nogen af ​​de andre kriterier for affektiv lidelse (muligvis på grund af behandlingen for at reducere risikoen for tilbagefald).

2 Der har været mindst en bestemt eskalor eller manisk episode på samme tid, plus mindst en anden følelsesmæssig episode (mælkemani eller mani, depression eller blandede anfald).

5. Persistent humør (affektiv) lidelse (F34): I betragtning af ICD-10 inkluderer DSM-IV og den kommende CCMD-III vedvarende humørsygdomme, nemlig depressiv neurose (dårlig humør) og cirkulationsaffektiv lidelse I kapitlet om humørforstyrrelser er ICD-10 diagnostiske kriterier for de to lidelser listet her som reference.

(1) Dårligt humør (F34.1) (svarer til depressiv neurose i traditionelle klassificeringssystemer):

1 Mindst 2 år vedvarer depressionen eller depressionen igen. Den normale sindstilstand varer sjældent i flere uger, og der er ingen episoder med hypomani.

2 Hver depressiv episode i denne 2-årige periode er enten ingen eller sjældent tilstrækkelig i sværhedsgrad eller varighed til at opfylde kriterierne for tilbagevendende mild depressiv lidelse (F33.0).

3 I nogle perioder med depression skal mindst tre af følgende symptomer være til stede:

A. Reducer energi eller aktivitet.

B. søvnløshed.

C. Tab af selvtillid eller mangel på selvtillid.

D. Fokus på vanskeligheder.

E. Græder altid.

F. Mister interesse og sjov i seksuel aktivitet eller andre glæder.

G. Intet håb eller fortvivlelse.

H. Føler ikke i stand til at påtage sig det normale ansvar i det daglige liv.

I. Pessimistisk over fremtiden eller hengivenhed i fortiden.

J. Social tilbagetrækning.

K. Forhandlingerne er mindre end sædvanligt.

Bemærk: Angiv om nødvendigt, om det er tidligt (senere eller ca. 20 år) eller sent (normalt efter 30 til 50 år efter 1 afsnit).

(2) Vækststemning (F34.0) (svarer til følelsesmæssig personlighedsforstyrrelse i traditionel klassificering):

1 Mindst 2 års følelsesmæssig ustabilitet, hvor der er flere perioder med depression og galning, med eller uden normale humørsituationer.

2 I løbet af de ovennævnte 2 år er der ingen manifestation af depression eller mani, hvis alvorlighed eller varighed er tilstrækkelig til at opfylde kriterierne for maniske eller depressive episoder (moderat eller svær), dog i sådanne vedvarende perioder med stemningsinstabilitet Der kan have været maniske eller depressive episoder før eller kan forekomme efter dette.

3 Mindst 3 af følgende symptomer findes i visse perioder med depression:

A. Nedsat energi eller reduceret aktivitet.

B. søvnløshed.

C. Tab af selvtillid eller mangel på selvtillid.

D. Fokus på vanskeligheder.

E. Social tilbagetrækning.

F. At miste interesse og sjov i seksuelle aktiviteter og andre glæder.

G. Forhandlingerne er mindre end normalt.

H. Pessimistisk over fremtiden eller hengivenhed i fortiden.

4 I mindst nogle af de følelsesmæssige op- og nedture er der mindst 3 af følgende symptomer:

A. Forøgelse af energi og aktivitet.

B. Søvn skal reduceres.

C. Selvevalueringen er for høj.

D. Tænk agile eller med usædvanlig kreativitet.

E. Mere gregarious end normalt.

F. Mere veltalende eller mere humoristisk end normalt.

G. Øget interesse og øget interesse for seksuel aktivitet eller andre glæder.

H. For optimistisk eller overdreven tidligere resultater.

Bemærk: Angiv om nødvendigt, om det er tidligt (senere eller ca. 20 år) eller sent (normalt efter 30 til 50 år efter 1 afsnit).

6. Relevant diskussion: Klassificeringen af ​​humørsygdomme, fordi et betydeligt antal patienter kun har en episode, så det adskilles fra bifasiske og gentagne episoder. Samtidig er sværhedsgraden relateret til behandling og pleje, så ICD-10-division Den er mild, moderat og svær.CMMD-3 er opdelt i to niveauer, lette og tunge, alt efter Kinas faktiske behov.

Bipolar lidelse er kendetegnet ved gentagne (mindst 2) episoder af humør og aktivitetsniveauer, som undertiden er kendetegnet ved høje stemninger, øget energi og aktivitet (mani eller vanvid) og undertiden lavt humør. Nedsat energi og reduceret aktivitet (depression og mild depression), normalt lettet eller væsentligt lettet i den interictale periode, men det skal bemærkes, at depression ledsages af hyperaktivitet og verbale trang i dage til uger, samt manisk tilstand og overdrivelse. Det er ikke ualmindeligt at have agitation, energi og initiativreduktion Depressive symptomer og symptomer på hypomani eller mani kan også hurtigt konverteres, endda forskellige hver dag. Hvis den aktuelle sygdomsepisode er to sæt symptomer i det meste af tiden. Hvis episoderne er fremtrædende, og episoden varer i mindst 2 uger, bør der foretages en diagnose af blandet bipolar lidelse.

ICD-10 påpeger, at fordi kun maniske patienter er relativt sjældne, og de ligner patienter med lejlighedsvis depressive episoder (i familiehistorie, allerede eksisterende personlighed, alder ved begyndelse, langtidsprognose osv.), Patienten tilskrives også bipolar lidelse I betragtning af, at tilbagevendende mani er mere almindelig i Kina, baseret på fremtidige feltundersøgelser, klassificeres undertyper af tilbagevendende mani.

ICD-10 påpeger, at useriøs betyder "en mellemliggende tilstand, hvor illusion eller normal aktivitet er helt opløst, normalt (men ikke nødvendigvis) set hos patienter, der er i udviklingsstadiet eller bedring." ICD-10 er også klar. Påpeg, at sondringen mellem mild, moderat og svær depression afhænger af komplekse kliniske vurderinger, herunder antallet, typen og sværhedsgraden af ​​symptomer, og udførelsen af ​​dagligt arbejde og sociale aktiviteter er ofte en nyttig indikator til at hjælpe med at forstå alvorligheden, men individer , sociale og kulturelle påvirkninger udgør ikke et parallelt forhold mellem sværhedsgraden af ​​symptomer og social funktion, så det er ikke klogt at indarbejde socialfunktionsydelse i de grundlæggende kriterier for sværhedsgrad, i betragtning af sværhedsgraden af ​​symptomer og samfund hos patienter med humørsygdomme Funktionen er tæt forbundet og involverer patientens hospitalisering og medicinske forsikringsproblemer. Derfor er hovedpointen ved diagnosen hypomani, at den sociale funktion ikke er beskadiget eller kun mildt beskadiget. En af referenceindikatorerne er, at sådanne patienter ikke har brug for indlæggelse.

Differentialdiagnose

Diagnosen affektiv lidelse bør være baseret på analyse af symptomologi (tværsnits) og sygdomsforløb (langsgående) Tidligere mani eller depressive episoder har vigtig referenceværdighed for diagnosen af ​​denne episode og er også grundlaget for yderligere klassificering. Man skal være opmærksom på samlingen Følgende er en kort beskrivelse af den differentielle diagnose af maniske og depressive episoder.

1. Differentialdiagnose af maniske angreb (let mani):

(1) Skizofreni: Patienter med skizofreni har ofte en ophidsende tilstand, undertiden forvirret med maniske episoder. Den psykomotoriske spænding, der opstår i ungdommelig spænding, kaldes "ukoordineret" og henviser til patientens Spændte symptomer er uforenelige med miljøet og er ikke i harmoni med patientens egne følelser og tanker. Den følelsesmæssige tone er ikke høj, og den er dum og fjollet. Det kan ikke få andre til at resonere, og familiehistorien med affektiv lidelse, akut debut, lykkeligt humør, høj stigning. Infektivitet er mere almindelig i maniske episoder.

(2) Fysisk sygdom: I modsætning til depressive episoder er maniske episoder mere karakteristiske og mindre almindelige i andre psykiske lidelser, men maniske episoder kan være forbundet med visse fysiske sygdomme, især hjerneforstyrrelser.

Denne type maniske episoder, der er forårsaget af fysisk sygdom, manifesteres normalt ikke som en typisk følelsesmæssig opsving uden de "glade" kliniske træk, men hovedsageligt med følelsesmæssig ustabilitet, angst og andre oplevelser, der opstår tæt sammen med den primære sygdom. På lignende måde er manien, der forekommer i organiske sygdomme i hjernen, hovedsageligt baseret på den "euforiske" oplevelse. Den har ikke særpræg og appel. Patienten deltager ikke aktivt i miljøet, og detaljerede fysiske og laboratorieundersøgelser kan identificeres.

(3) Narkotika: Visse lægemidler kan forårsage manisk lignende ydelse.

Denne type anfald er tæt forbundet med medicin, og patienter ledsages ofte af forstyrrelser i forskellig grad af bevidsthed, som generelt ikke er vanskelige at identificere.

2. Differentialdiagnose af depressive episoder:

(1) Fysisk sygdom: Mange fysiske sygdomme kan være forbundet med eller forårsage depressive lidelser.

Forholdet mellem depression og fysisk tilstand på dette tidspunkt kan være:

1 fysisk sygdom er den direkte årsag til depressiv lidelse, det vil sige som en biologisk årsag til depressiv lidelse, såsom følelsesmæssige ændringer forårsaget af endokrine sygdomme;

2 fysisk sygdom er årsagen til depressiv lidelse, dvs. fysisk sygdom findes som en psykologisk faktor af affektiv lidelse;

3 fysisk sygdom og depressiv lidelse ledsages ikke af nogen direkte årsagssammenhæng, selv i dette tilfælde har de to stater stadig en gensidigt forstærkende virkning;

4 Depressiv lidelse er den direkte årsag til fysisk tilstand, såsom de fysiske symptomer, der er forbundet med depression. Diagnosen af ​​fysisk sygdom på dette tidspunkt kan være en fejlagtig diagnose. Den forskellige diagnose er faktisk at skelne disse situationer én efter én. Det er klart det er umuligt at opnå hos alle patienter, men der er stadig nogle principper for reference.

Da disse patienter hovedsageligt diagnosticeres på almindelige hospitaler, vil læger af sikkerhedsmæssige årsager først overveje udelukkelse af åbenlyse fysiske sygdomme, komplet medicinsk historie, detaljerede fysiske og neurologiske undersøgelser, suppleret med rutineblod, og urintest kan give vigtige Der bør tages bevis for at minimere specielle undersøgelser, da dette kan forværre patientens psykologiske byrde, hvilket kan føre til yderligere depression og angst, hvilket kan udelukke eller etablere den fjerde tilstand, men selv hvis diagnosen fysisk sygdom er konstateret, kan patienten ikke overvejes Depressionen skyldes fuldstændig fysisk sygdom og interveneres ikke aktivt, fordi der stadig er tilfælde 2 og 3. Selv i det første tilfælde kan antidepressiv behandling stadig have en vis effekt, så aktiv intervention er stadig Det er nødvendigt.

(2) Sygdomme i nervesystemet: depression sekundært til organiske sygdomme i hjernen er almindelig ved cerebral arteriosklerose, hjernegenerative sygdomme, hjernesvulster, epilepsi og andre organiske sygdomme i hjernen. Gennem medicinsk historie og undersøgelse kan der findes organiske sygdomme. Symptomer og tegn, laboratorieundersøgelser og specielle test kan også give bevis.Den mest almindelige årsag til depression er Parkinsons sygdom Forekomsten af ​​depressive symptomer hos patienter med Parkinsons sygdom er 50% til 75%. Graden af ​​handicap forårsaget af fysisk sygdom, patientens alder eller varighed, men relateret til resultaterne af neuropsykologisk vurdering, er sådanne patienter effektive med antidepressiva eller elektrokonvulsiv terapi, og den patologiske stemning af tidsmæssig lobepilepsi er ofte Det kan svare til depressive episoder, især når epilepsilæsionen er placeret i højre hjerne.

(3) Demens: Depression, især hos ældre, kan ledsages af åbenlyse kognitive forandringer, der ligner demens, kaldet pseudo-demens. På dette tidspunkt er sygdommen mere presserende end Alzheimers sygdom. Den langsomme begyndelse, kliniske manifestationer har visse krav og selvkendskab, sommetider selv skyld, kliniske symptomer kan have morgen- og nattelys ændringer dag og nat, når psykologiske test, depression patienter er mere uvillige til at svare på spørgsmål Imidlertid fremstilles patienter med demens så meget som muligt, og antidepressiv behandling vil lindre depression og forbedre den kognitive funktion på kort tid.

(4) Andre psykiske lidelser: Mange psykiske lidelser kan være ledsaget af depressive symptomer, som bør overvejes ved differentiel diagnose, herunder andre affektive lidelser (bipolar lidelse, dysthymia, cirkulationsaffektiv lidelse osv.), Andre psykiske lidelser (Substansafhængighed, psykotiske lidelser, spiseforstyrrelser, tilpasningsforstyrrelser, somatoformlidelser, angstlidelser, neurasteni osv.), Identificeringen af ​​andre affektive lidelser skal baseres på deres respektive diagnostiske kriterier i henhold til status quo, historie og varighed af sygdomsklassificering.

1 skizofreni og dets beslægtede lidelser: i humør hos mest skizofreni skal det være kedeligt snarere end deprimeret, men skizofreni med depressive symptomer er på den anden side ikke ledsaget af psykotiske symptomer Depression findes ofte og udgør en uafhængig diagnostisk kategori. De psykiatriske symptomer, der er forbundet med depression, har ikke symptomer på skizofreni, såsom den latterlige latterlighed ved vrangforestillinger, den multiple paranoia sameksisterer og modstridende, kritiske, kontroverser Seksuel auditive hallucinationer osv., Depressiv bedøvelse har ikke kendetegn ved skizofreni, såsom passiv lydighed, voksagtig flexion og krænkelse.

2 neurasteni: Dette kan være det mest vanskelige og kontroversielle fokus i diagnosticering af depression.De diagnostiske kriterier, der er fastlagt for ICD-10 ved neurasteni, er: A. Der skal være to:

a. Mindre mental aktivitet (såsom at deltage i eller forsøge daglige aktiviteter, der ikke kræver unormal mental aktivitet) klager fortsat smerteligt over svaghed;

b. Pludselige og smertefulde klager over træthed og fysisk svaghed efter en let fysisk aktivitet;

B. Der findes mindst et af følgende:

a. føler muskelsmerter;

b. svimmelhed;

c. spænding hovedpine;

d. søvnforstyrrelse;

e. ikke i stand til at slappe af;

f. Let at provokere.

2 symptomer i punkt A kan ikke lettes ved afslapning eller rekreation i mindst 3 måneder, bortset fra: organisk følelsesmæssig ustabilitet, post-encephalitisk syndrom, post-hjernerystelse syndrom, humørsygdom, paniklidelse, generaliseret angstlidelse, I henhold til denne standard skal diagnosen neurasteni stilles efter diagnosen humørforstyrrelser.

3 Generaliseret angstlidelse: Den samme sygdom angst og depression er et emne, der i øjeblikket er undersøgt. Der er separate kategorier i ICD-10 og DSM-IV for at definere blandet angstdepression, som angiver forskellen mellem angst og depression. Nogle gange er det meget vanskeligt, når angst og depression ledsages af følgende tilstande: A. alvorlig angst med mild depression, depressive symptomer er ikke nok til at diagnosticere depressive episoder, på dette tidspunkt bør diagnosticeres som angstlidelser B. alvorlig depression med Mild angst, angstsymptomer er ikke nok til at diagnosticere angstlidelse, på dette tidspunkt skal behandles som depressiv lidelse. C. Depression og angst er mere alvorlige, og alle opfylder deres respektive diagnostiske kriterier, i henhold til beskrivelsen af ​​ICD-10, to skal registreres på dette tidspunkt Diagnose af behandlingsmæssige årsager, hvis kun en diagnose kan stilles, skal depression overvejes først Diagnosen af ​​angst kræver en vis autonom dysfunktion. Hvis der kun er problemer eller overdreven bekymring, og der ikke er nogen autonome symptomer, bør den ikke overvejes. Diagnose af angstlidelser.

4 patienter med reaktiv depression, efter mental stimulering, synes deprimerede, tab af interesse og anden depressionpræstation, deres lave humør ligner trist reaktion, som ofte ufrivilligt husker tidligere begivenheder, beskylder andre mere end selv skyld, ledsaget af angst og irritabilitet Tænkning og træningshæmning er ikke indlysende. Lavt humør er ofte tungere om natten. Søvnforstyrrelser er også sværere at falde i søvn og mareridt. Patienter er villige til at fortælle deres egne uheldige møder og smertefulde humør, og deres følelser er bedre efter følelsesmæssig lettelse. .

5 skizofreni kan have depressionfarve i den tidlige eller akutte fase. Nogle patienter med skizofreni har depression efter behandlingen, hvilket kaldes depression efter skizofreni. I et andet tilfælde forekommer depression under behandlingen og bruges af patienter. Dosen af ​​antipsykotiske stoffer er stor og kan være medicininduceret depression.

6 Tilbagevendende depression er kendetegnet ved tilbagevendende depressive episoder, ingen maniske episoder, hvis der er en kort (mindre end 1 uge) kortvarig (mindre end 1 uge) milde episoder med hyperaktivitet og øget aktivitet (undertiden åbenbart Påført ved antidepressiv behandling skal den oprindelige diagnose stadig opretholdes. Generelt varer depressive episoder i 3 til 12 måneder (median ca. 6 måneder), og remissionsintervallet er mere komplet, kun få patienter kan Udviklingen af ​​vedvarende depression, hovedsageligt hos ældre, bør stadig opretholde denne diagnostiske subtype Forskellige depressive episoder er generelt induceret af stressende livshændelser. For patienter med tilbagevendende depression er risikoen for maniske episoder altid Det kan ikke udelukkes, at når en manisk episode optræder, bør diagnosen ændres til en bipolar lidelse.

7 vedvarende humørforstyrrelser viser sig som vedvarende og ofte bølgende humørforstyrrelser. Hver episode er sjældent alvorlig nok til at opfylde kriterierne for hypomani eller mild depression. Generelt varer en episode i adskillige år, nogle gange endda optager en stor del af en persons liv. En del af tiden, hvorved der forårsages betydelig smerte og funktionsnedsættelse, undertiden gentagne og enkelte episoder med mani eller depression, kan overlejres på vedvarende humørsygdomme. Årsagen til klassificeringen af ​​vedvarende humørsygdomme er, at forskning har vist Genetisk relateret til humørsygdomme er en af ​​undertyperne af vedvarende humørsygdom et dårligt humør, som er en kronisk depression, uanset hvor alvorlig eller varigheden af ​​en episode er, ikke opfylder kriterierne for depressiv lidelse, men Tidligere kan der være en historie med depressive episoder, og patienter har ofte et par dage til uger til selvrapportering.

Men det meste af tiden (normalt 1 måned) føles træt, deprimeret og behandler det, der sker i livet.Det betragtes som en byrde. Intet kan skabe sjov, patienter er deprimerede og klager, og de føler mangel på energi, men som regel stadig Kan håndtere de grundlæggende anliggender i det daglige liv, søvnforstyrrelser er også meget almindelige, i CCMD-2R kaldes den dårlige sindstilstand depressiv neurose, der hører til neurose, CCMD-3 vil blive tilskrevet den humørsygdom, er nødt til at være opmærksom, ifølge CCMD- 3 diagnostiske kriterier inkluderer dårligt humør ikke følgende to situationer: For det første inden depressionen begynder, den langvarige prodromale periode eller den efterfølgende restperiode, der hovedsageligt er milde depressive symptomer; den anden er depressiv personlighedsforstyrrelse. Dette antyder, at hvis det hører til førstnævnte, skal det fortsætte med at observere; hvis det hører til sidstnævnte og har opfyldt de diagnostiske kriterier for personlighedsforstyrrelse, anbefales det at diagnosticere depressiv personlighedsforstyrrelse. CCMD-3 har ikke nogen diagnostiske kriterier for depressiv personlighedsforstyrrelse. reference:

A. Symptomkriterier: opfylder de diagnostiske kriterier for personlighedsforstyrrelse; individets konsistente depression og tilsvarende adfærdsegenskaber (ikke begrænset til begyndelsen af ​​mental forstyrrelse) afviges markant fra det interval, som kulturen som helhed forventer og accepterer. Stabil og langvarig; vedvarende lavt humør, opfylder ikke symptomerne på nogen type 1 depression og ingen maniske symptomer.

B. Alvorlige kriterier: unormal afvigelse af depressionstemning og tilsvarende adfærdsegenskaber, der får patienter til at føle smerter eller social dårlig tilpasning.

C. Sygdomsforløbet: starter i barndommen, ungdom, nu 18 år eller ældre, mindst i 2 år.

D. Ekskluderingskriterier: humørændringer er ikke direkte konsekvenser af fysisk sygdom (såsom hypertyreoidisme) eller psykoaktive stoffer og er ikke yderligere symptomer på skizofreni og andre psykotiske lidelser; udelukkelse af forskellige typer depression (herunder kronisk depression, dårlig humør) Eller en cyklisk affektiv lidelse osv.).

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.