Pædiatrisk kongestiv hjertesvigt

Introduktion til kongestiv hjertesvigt hos børn Kongestiv hjertesvigt (kongestiv hjertesvigt) skyldes nedsat hjertefunktion. Selvom hjertets output ikke kan imødekomme de systemiske metaboliske behov for hvile eller aktiv efter at have udøvet kompensationsevne, sker der blodakkumulering i beslægtede dele af kroppen, hvilket resulterer i en serie af Kliniske tegn og symptomer er almindelige kliniske syndromer. I henhold til den hurtige begyndelse af kongestiv hjertesvigt kan den opdeles i akut kongestiv hjertesvigt og kronisk kongestiv hjertesvigt; i henhold til rækkefølgen af ​​venstre og højre ventrikel kan den opdeles i venstre ventrikelsvigt og højre ventrikelsvigt; hæmodynamik i henhold til hjertesvigt Ændringerne kan opdeles i lav hjerteproduktion og høj hjerteproduktion hjertesvigt, sidstnævnte, såsom svær anæmi eller arteriovenøs fistel, selvom hjertefunktionen ikke er væsentligt reduceret, hjerteproduktionen er normal eller tilsvarende øget, tør ikke opfylde behovene, og Hjertesvigt opstår. Klinisk er kronisk lav hjerteproduktion med kongestiv hjertesvigt mere almindelig. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdommen: forekomsten er ca. 0,001% -0,002%, mere almindelig hos børn med svær lungebetændelse Modtagelige mennesker: små børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: For tidlige arytmi

Årsager til kongestiv hjertesvigt hos børn

Årsag:

Patologi:

Svækkelsen af ​​hjertefunktionen kan forårsage, at myocardium bærer normal belastning på grund af primære myokardielle læsioner, såsom myocarditis eller cardiomyopathy, eller anden myocardial metabolisk dystrofi. Det kan også være sekundært til hjertekapacitet eller stressoverbelastning, såsom medfødt Seksuel septal defekt eller aorta regurgitation, hvilket resulterer i blod shunt eller reflux, forøget ventrikulær volumenbelastning, eller pulmonal stenose eller aortastenose, højt blodtryk osv., Overdreven ventrikulær trykoverbelastning eller begge dele .

Kongestiv hjertesvigt kan forekomme i føtaleperioden, mere almindelig i spædbarnet i barndommen, den vigtigste årsag til hjertesvigt i spædbarnet er medfødt hjerte-kar-malformation, almindelig ventrikulær septumdefekt, fuldstændig translokation af store blodkar, aortakorctation Og patent ductus arteriosus og endocardial pad defekt, venstre ventrikulær dysplasi-syndrom forekommer efter fødslen, komplet i arteriel transposition, den mest almindelige årsag til hjertesvigt er kronisk kongestiv hjertesvigt , myocarditis, svær lungebetændelse, endocardial fibroelastose og paroxysmal supraventrikulær takykardi hos spædbørn med akut kongestiv hjertesvigt, forekomsten af ​​Kawasaki sygdom steg i de senere år, er en af ​​årsagerne til spædbørns hjertesvigt Årsagen til kongestiv hjertesvigt hos børn efter 4 år er hovedsageligt reumatisk feber og kardiomyopati: 1 akut myokarditis eller karditis; 2 venstre kronisk valvulær sygdom, hovedsageligt hos børn før.

Myocarditis såsom viral myocarditis, difteri myocarditis og akut streptococcal infektion forårsaget af infektiøs myocarditis forekommer ofte i akut kongestiv hjertesvigt, svær anæmi og vitamin B1-mangel og andre sygdomme, som kan påvirke myocardial funktion, kan forårsage hjertesvigt, Keshan Sygdommen er endemisk kardiomyopati i Kina, som kan forekomme i barndommen.Den er sjælden før 2 år gammel og er den vigtigste årsag til hjertesvigt i endemiske områder.

Pædiatrisk plateauhjertesygdom er mere almindelig i områder med stor højde på 3000 m over havets overflade. Det antages foreløbigt, at pulmonal hypertension forårsaget af kronisk hypoxi i platået er årsagen til denne sygdom.

Andre sjældne årsager såsom infektiv periostitis, pulmonal hjertesygdom, vitamin B1-mangel, kardiogen glycogenakkumuleringssygdom og hypertension osv., Overdreven intravenøs væske eller hastighed, kan forårsage akut hjertesvigt Især hos underernærede babyer.

Akut pericarditis, pericardial væske og kronisk indsnævring af pericarditis kan forårsage venøs tilbagegangsobstruktion, venøs stagnation, utilstrækkelig ventrikulær diastolisk fyldning, nedsat hjerteproduktion, pericardial okklusion, symptomer svarende til kongestiv hjertesvigt Imidlertid er dets patofysiologiske ændringer og behandlingsmetoder forskellige, så det ikke hører til ægte kongestiv hjertesvigt.

Akut hjertesygdom kan forårsage hjertesvigt øjeblikkeligt, men kronisk hjertesygdom forårsager ofte kongestiv hjertesvigt Almindelige årsager er: 1 infektion, især luftvejsinfektion, venstre-til-højre shunt medfødt hjerte-kar-malformation ofte induceret af lungebetændelse Hjertesvigt; reumatisk feber er den vigtigste årsag til hjertesvigt ved reumatisk hjertesygdom, 2 overarbejde og følelsesmæssig agitation, 3 anæmi og underernæring kan forværre hjertebyrden og beskadige myocardium, 4 arytmi, paroxysmal supraventrikulær takykardi Hastighed og atrieflimmer er almindelige, 5 natriumindtagelse er for meget, 6 for tidlig digitalis eller digitalis overdosis, kronisk kongestiv hjertesvigt patienter, ofte kan forårsage gentagelse af hjertesvigt på grund af at stoppe med at tage digitalis, digitalis overdosis Den toksiske reaktion forårsager ofte ildfast hjertesvigt 7 Anvendelsen af ​​inhiberende hjertemediciner såsom propranolol kan ofte dæmpe den sympatiske nerves rolle i at styrke myocardial kontraktil funktion og fremkalde hjertesvigt.

1. Ændringer i hæmodynamik under kongestiv hjertesvigt Under normale omstændigheder ændrer ventrikelens funktion sig meget. Hjertetilstanden i hvile-tilstand og ventrikulær arbejde er på det grundlæggende niveau. Forskellige niveauer af fysisk aktivitet får kroppen til at få ilt for at stige. Forskellige niveauer af blodforsyningsbehov.

(1) Regulering af hjertefunktion eller hjerteafgivelse: hovedsageligt relateret til følgende fem grundlæggende faktorer:

1) Forbelastning: Også kendt som volumetrisk belastning, den henviser til den belastning, som hjertet udsættes for før sammentrækning, hvilket svarer til blodvolumenet til det tilbagevendende hjerte eller det end-diastoliske blodvolumen og det tryk, der genereres af det. I henhold til Frank-Starlings lovgivning inden for en vis grænse, Ved afslutningen af ​​diastolisk volumen og trykforøgelse steg hjertets ydelse også, ventrikulært slutdiastolisk volumen og cirkulerende blodvolumen, venøst ​​returblodvolumen og ventrikulær overholdelse, forudladning kan udtrykkes ved ventrikulært slutdiastolisk tryk.

2) Efterbelastning: også kendt som trykbelastning, henviser til den belastning, som ventriklen bærer efter sammentrækning, som kan udtrykkes ved systolisk blodtryk eller aortatryk, når ventriklen skubbes ud. Det bestemmes hovedsageligt af modstanden i den omgivende cirkulation, der hovedsageligt bestemmes af Graden af ​​afslapning og sammentrækning af de små arterier er baseret på følgende formel.

Hjerteproduktion ∝ (blodtryk / perifer cirkulationsmodstand)

Når blodtrykket er konstant, bevirker stigningen i perifer modstand, at hjertets ydelse falder; omvendt reduceres den perifere cirkulationsmodstand under virkningen af ​​vasodilatoren, og hjertets output øges tilsvarende.

3) Myocardial kontraktilitet: henviser til den ventrikulære sammentrækningsevne, der ikke er relateret til den forreste og bageste belastning af hjertet.Det er relateret til Ca ++ -ionkoncentrationen i cardiomyocytter, sammentrækningen af ​​protein og energi og reguleres hovedsageligt af sympatiske nerver.

4) Puls: hjertefrekvens (L / min) = slagvolumen (L / tid) × hjerterytme, inden for et bestemt interval, hjertefrekvensen stiger, hjertets ydelse stiger, men den ventrikulære diastoliske periode falder med hjerterytmen, når hjerterytmen overskrider Ved 150 gange / min er den ventrikulære diastoliske fase for kort, påfyldningsvolumenet er for lavt, hjertefrekvensen nedsættes, hjerteproduktionen nedsættes, og hjerterytmen er markant langsomt. Under 40 beats / min, selvom slagvolumen er forøget, Hjerteffekten reduceres.

5) Koordinering af ventrikulær sammentrækning: Koordinering af vægbevægelse under ventrikulær sammentrækning er også en af ​​de vigtige faktorer for at opretholde normal hjerteafgivelse.I myokardie-iskæmi og hjerteinfarkt kan myokard lokal bevægelse blive svækket eller forsvundet, bevægelse synkroniseres ikke, og endda dannes modstridende bevægelse. , den ventrikulære sammentrækning mistede koordinationen, hvilket resulterede i nedsat hjerteproduktion.

Regulering af de tre første faktorer er vigtigere. Selvom reduktion af ventrikulær sammentrækning er den vigtigste årsag til hjertesvigt, er det ikke ualmindeligt, at diastolisk dysfunktion forårsager hjertesvigt.

(2) Ændringer i hæmodynamiske parametre under hjertesvigt:

1) Hjerteindeks: Hjerteffekten beregnes i forhold til kropsoverfladearealet.Den normale værdi for børn er 3,5-5,5L / (min · m2), hvilket reduceres ved hjertesvigt.

2) Blodtryk: Puls reduceres ved hjertesvigt, og den refleks sympatiske nerv øger den perifere modstand, og blodtrykket kan opretholde normalt.

3) Central venøstryk: normal værdi 0,59 ~ 1,18 kPa (6 ~ 12 cmH2O), hvilket reflekterer det højre ventrikulære end-diastoliske tryk, mere end 1,18 kPa ved højre hjertesvigt, systemiske blødninger.

4) Pulmonalt kapillært kiletryk: normal værdi på 0,8 ~ 1,6 kPa (6 ~ 12 mmHg), hvilket reflekterer venstre ventrikulært end-diastolisk tryk, er den tidligste hæmodynamiske ændring af venstre hjertesvigt, op til 2,0 ~ 2,67 kPa (15 ~ 20 mmHg På tidspunktet for hjertet er hjertet i en optimal fyldningstilstand, og hjertets output øges til det maksimale; mere end 2,67 kPa (20 mmHg), pulmonal blodstase og venstre hjertesvigt forekommer.

2. Biokemiske ændringer i kongestiv hjertesvigt Hjertet producerer både kraft og energi i pulseringsprocessen .. Sammentrækningen og afslapningen af ​​myokardiet er inddragelse af calciumioner i de kontraktile proteiner indeholdt i sarcolemmaet i den basale funktionelle enhed af myokardiet. Kontraktionsproteinet indeholdt i sarkomeren produceres ved interaktion mellem calciumioner, og sarkom indeholder myocin og actin. To regulatoriske proteiner, tropomycin og troponin, med tværgående broer, har ATPase-aktivitet, kan katalysere nedbrydningen af ​​ATP, og muskelfibrin er til stede i tynde filamenter uden evnen til at krympe af sig selv, nej. ATPase-aktivitet, der har et receptorsted, kan reagere med Hengqiao, og myosin og myofibin krydsorienteres. Når myokardiel afslapning, mellem tropisme, blokerer myosin-krydsbro og myofibrillar Bindingsstedet kombineres. Når Ca ++ når en koncentration i sarkoplasma, frigøres Ca ++ fra sarkoplasma til gonadotropin og kombineres med tropomin til dannelse af et Ca ++ - gonimin-pro-myosin-kompleks, således promyosinet Sammentrækningen af ​​muskelfibrinet udsættes for den tværgående bro af myosin for at danne et muskelfibrinproteinkompleks På dette tidspunkt aktiveres ATPase på myosinet, hvilket får ATP til at nedbrydes, tilvejebringe energi og forårsage myokardskade. Sammentrækning, jo mere Ca ++ - neinprotein-pro-myosin-kompleks, jo større er myocardial kontraktilitet.

Ved hjertesvigt er calciummetabolismen i myocardiale fibre unormal. Selvom der er meget total calcium i cellerne, overføres en stor mængde Ca ++ til mitokondrierne, Ca ++ reduceres i sarkoplasmisk retikulum, og hjertesvigt er tungere. Det mere Ca ++ -indhold i mitokondrier skyldes mitokondrier kombineret med Ca ++. Affiniteten er stærkere end den for sarkoplasmatisk retikulum. Når cellerne er exciterede, bremses frigørelseshastigheden af ​​Ca ++, og Ca ++, der leverer det kontraktile protein under myokard depolarisering, reduceres signifikant, og den myocardiale sammentrækning hæmmes.

Ved hjertesvigt reduceres myocardial ATPase-aktivitet, hvilket påvirker omdannelsen af ​​kemisk energi, begrænser ATP-nedbrydning og energiproduktion, bremser reaktionshastigheden, påvirker myocardial kontraktilitet, udtømning af myocardial catecholamin og omdanner ATP til cAMP. Utilstrækkelig effekt, cAMP kan frigive Ca ++ fra calciumpuljen, reducere cAMP, hæmme frigivelsen af ​​Ca ++ og hæmme myocardial sammentrækning.

3. Kompenserende mekanisme for kongestiv hjertesvigt De forskellige kompensationsmekanismer for hjertesvigt er direkte eller indirekte at ændre det forreste og bageste natrium- og myokardiale kontraktilitet i hjertet for at regulere hjertets output. Det endelige mål er at opnå hjertets ydelse. Det kan opretholde eller nærme sig normale niveauer i en stor hviletilstand, hvilket i en vis grad kan være fordelagtigt for hjerteinsufficiens hemodynamik, men overdreven kompensation er skadelig. Den vigtigste kompensationsmekanisme for hjertesvigt er:

(1) Ventrikulær forstørrelse: Efter myokardiel indblanding, i tilfælde af forøget trykbelastning, er den ventrikulære ekspansion at opretholde den indledende kompensationsmekanisme for slagvolumen.I henhold til Frank-Starling-princippet inden for en bestemt grænse er det diastoliske volumen mere Stor, myocardial kontraktilitet er også større, mængden af ​​slag stiger, hvilket opretholder en balance mellem hjertets output og returnerende blodvolumen. Imidlertid er denne kompensationsmekanismes rolle begrænset, når den end-diastoliske kapacitet øges betydeligt, hjertet Slagvolumen reduceres.

(2) ventrikulær hypertrofi: øg den myokardiske sammentrækningsenhed for at øge myokardiets sammentrækning, hvorved slagvolumen øges, men hjertehypertrofi i sig selv kan blive en af ​​faktorerne for hjertesvigt, fordi den hypertrofiske myocardiale blodforsyning kan reduceres tilsvarende i en bestemt I nogle tilfælde kan udstrømningskanalen blokeres, hvilket kan forværre hjertedysfunktion.

(3) regulering af neurohumoral væske: det er den vigtigste kompenserende proces for hjertesvigt, og aktivering af det sympatiske nervesystem, renin-angiotensin-aldosteron-system, tenorin og vasopressin kan forekomme.

1) Sympatisk nervesystem: Det sympatiske nervesystem kan være refleksivt forårsaget af nedsat hjerteproduktion Koncentrationen af ​​noradrenalin i hjertet hos patienter med hjertesvigt kan øges med 2 til 3 gange sammenlignet med normale mennesker. 24-timers urin-noradrenalin Indholdet er også markant højere end normalt, og stigningen i noradrenalinkoncentration i blodet er direkte relateret til venstre hjertefunktion, pulmonalt kapillær kiletryk og hjerteindeks. Sympatisk excitation kan fremskynde hjerterytmen og styrke myocardial kontraktilitet. Perifer vasokonstriktion, hvilket resulterer i øget hjerteafgivelse og opretholdelse af blodtryk, kan delvist kompensere for hæmodynamiske abnormiteter ved hjertesvigt, men vedvarende og overdreven stigning i sympatisk tone kan forårsage hjerte β1 receptormedieret adenylatcyklase Nedsat aktivitet, der påvirker myocardial kontraktilitet, og aktivering af renin-angiotensin-aldosteron-systemet, forhøjede niveauer af renin og angiotensin II.

2) Renin-angiotensin-aldosteron-system: en vigtig neurohumoral reguleringsproces ved hjertesvigt, reduceret renal blodperfusion under hjertesvigt og stimulering af β1-sympatiske receptorer i det juxtaglomerulære apparat til aktivering af renin- Hovedmekanismen i angiotensin-aldosteron-systemet, dog med lavt saltindhold og diuretikum-induceret hyponatræmi ved hjertesvigt er også ansvarlig for aktiveringen af ​​systemet Plasma reninaktivitet, angiotensin II og aldosterolniveauer hos patienter med hjertesvigt Forøget, angiotensin II øget perifer vasokonstriktion 40 gange stærkere end norepinephrin; kan fremme sympatisk nerve excitation, styrke norepinephrin frigivelse, yderligere perifer vasokonstriktion, derudover angiotensin II Det fremmer også produktion og frigivelse af aldosteron fra binyren, hvilket forårsager natriumretention.Systemet aktiverer inaktivering af bradykinin ved at omdanne enzymet og kan reducere koncentrationen af ​​prostaglandin E, hvilket hindrer vasodilatation. Tilbagebetale en del af den hæmodynamiske proces med hjertesvigt, men overdreven kan yderligere forværre for- og efterbelastningen og kropsvæskesygdomme i hjertet. I de senere år kan anvendelse af transferaseinhibitorer hæmme ovennævnte overdreven Kompensering af patofysiologien af ​​hjertesvigt omdannelse til en god cirkel, derfor, det har været meget anvendt til behandling af hjertesvigt.

3) Atrialt natriuretisk peptid: også kendt som atrialt peptid, er en vigtig type hjerteendokrin hormon opdaget i de senere år.Det syntetiseres ved atriale myocytter og opbevares i specielle partikler af atrial muskel.Det virker på målorganer som nyre og vaskulær glat muskel til at producere diuretika. Natrium, udvidede blodkar og hæmmer renin og aldosteron. Niveauet af atrialt natriuretisk peptid hos sunde børn er 129-356pg / ml (gennemsnit 227pg / ml) 2 til 4 dage efter fødslen, hvilket er signifikant højere end andre aldersgrupper på 2 ～ 109pg. / ml, et gennemsnit på 47 pg / ml på grund af postnatale ændringer i cirkulation, nedsat lungevaskarisk resistens, øget pulmonal blodstrøm og øget vaskulær modstand, disse ændringer kan ledsages af øget atrialt tryk og volumen, hvilket stimulerer atrialt natriuretisk atrialt natriuretisk peptid, medfødt Det atriale natriuretiske peptid hos patienter med hjerte-lungesygdom er 2 til 10 gange højere end kontrolgruppen.Faktorer, der fremmer frigivelsen af ​​atrialt natriuretisk peptid inkluderer:

1 hjertesvigt medfører, at venstre og højre atrialt tryk stiger

2 I tilfælde af hjertesvigt forstærkes den ekstracellulære væskekapacitet, hvilket resulterer i en stigning i atrievolumen. Observationen viser, at koncentrationen af ​​atrialt natriuretisk peptid i det perifere blod er positivt korreleret med sværhedsgraden af ​​hjertesvigt, og tilstanden forbedrer det atriale natriuretiske peptid. Derfor kan bestemmelsen af ​​atrial natriuretisk peptid bestemme. Og virkningen af ​​behandlingen, men i det sene stadie af hjertesvigt kan patienter med længere sygdomsforløb, perifert atrialt natriuretisk peptid reduceres, kan skyldes langvarig hypersekretion, hvilket fører til udmattelse.

Forøget atrial natriuretisk peptidsekretion under hjertesvigt, hvilket resulterer i udvidede blodkar, natrium og diuretiske effekter, anti-reoxygenering af renin-angiotensin-aldosteron-systemet, har en national rolle, er gavnligt for at bremse progressionen af ​​den onde cirkel af hjertesvigt, men Stigningen i endogent atrialt natriuretisk peptid er relativt svag, sædvanligvis utilstrækkelig til at modvirke den kraftige rolle af det aktiverede sympatiske nervesystem og renin-angiotensin-aldosteron-systemet, og det andet er det lokale atriale natriuretiske peptid, såsom nyre under hjertesvigt. Receptorens følsomhed er nedsat, selv om niveauet af atrialt natriuretisk peptid i perifert blod hos patienter med hjertesvigt øges markant, ser det ikke ud til at have natrium-, vanddriv- og vasodilatoreffekter. I de senere år er intravenøs infusion af syntetisk atrial natriuretic peptid blevet brugt til behandling af hjerte. Fald og observeret hjertefrekvens, højre atrialt tryk, pulmonal kapillær kiletryk og perifer vaskulær resistens har et markant fald, hjerteindeks, øget slagindeks og nedsat aldosteron og norepinefrin i blodet, muligvis til behandling Hjertesvigt undgår en ny sti.

4) vasopressin: syntetiseret i hypothalamus, opbevaret i den bageste hypofyse, ofte frigivet i en lille mængde blodcirkulation, vasopressin har anti-diuretisk effekt, kan øge vandreabsorptionen, det er også kendt som anti-urea, hjertesvigt patienter Vasopressin i blod kan være 1 gange højere end det normale niveau, og mekanismen for stigning af vasopressin er uklar. Sekretionen af ​​vasopressin øges, hvilket kan forårsage ekstracellulær væskeretention, frit vandudladning, hyponatræmi. Og kan forårsage sammentrækning af de perifere blodkar, de ovennævnte effekter kan give hjertesvigt symptomer.

(4) Ændringer i røde blodlegemer: I de røde blodlegemer hos børn med hjertesvigt øges koncentrationen af ​​2,3-diphosphoglycerat, hvilket hjælper de røde blodlegemer med at frigive mere ilt i vævet, når de er organiseret.

Den symptomatiske del af kongestiv hjertesvigt er relateret til bivirkningerne forårsaget af ovennævnte kompensationsmekanisme Det slutdiastoliske tryk, der er forbundet med ventrikulær dilatation, øges, hvilket resulterer i øget atrialt tryk og lungestoppning. Omfordeling, hjertebank, øget svedtendens på grund af sammentrækningen af ​​små arterier i de fleste væv og organer i kroppen, den perifere vaskulære modstand forøges, og hjertets efterbelastning forværres, væskeretention kan forværre ødemer, og ventrikulær hypertrofi øger myocardial oxygenforbrug. På grund af manglen på relativ blodforsyning udlignes det af de fordelagtige virkninger.

Ved hjertesvigt reduceres perfusionen af ​​væv og organer i kroppen, og blodstasen i lungerne får vævet til at være i anoksisk tilstand, og clearance af metabolitter påvirkes også, hvilket resulterer i suræmi og hypoxæmi, så sammentrækningen af ​​kardiomyocytter hæmmes. Derudover hæmmet iskæmi, utilstrækkelig insulinsekretion, myokard anvendelse af glukose som kilde til energiforstyrrelser, myokardiel funktion yderligere inhiberes, biokemiske ændringer hos børn med hjertesvigt er ganske betydningsfulde, de fleste har respiratorisk og / eller metabolisk acidose , natrium i blod, klor i blodet er lavt.

Pædiatrisk kongestiv hjertesvigtforebyggelse

Behandling af kronisk hjertesvigt skal stole på patientkoordination, og patientuddannelse kan hjælpe med at forbedre behandlingsoverholdelsen.

1. Forstå formålet og målene med behandlingen, vende tilbage til klinikken regelmæssigt og følg lægenes råd.

2. Forstå den grundlæggende viden om hjertesvigt, se øjeblikkeligt følgende situationer: hurtig vægtøgning, gentagelse eller forværring af underekstremets ødem, øget træthed, nedsat træningstolerance, øget hjerterytme (hvilestigning ≥15-20 gange / min) eller langsom (≤ 55 slag / min), blodtrykket faldt eller steg (> 130/80 mmHg), arytmi og så videre.

3. Beher brugen af ​​essentielle lægemidler, inklusive diuretika, og juster dosis i henhold til tilstanden.

4. Måling og registrering af daglig vægt, begrænset salt, vandgrænse (daglig væske <2L), alkoholbegrænsning, rygestop. Kardiomyopati bør stoppe med at drikke. Undgå stressniveauer såsom overarbejde og fysisk aktivitet, følelsesmæssig agitation og stress. Passende til træning, gå 30 minutter om dagen, overhold 5 til 6 dage om ugen og gradvist øge mængden. Undgå alle slags infektioner. Narkotikamisbrug er forbudt, såsom ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, hormoner, antiarytmiske medikamenter osv.

Komplikationer af kongestiv hjertesvigt hos børn Komplikationer, arytmi, for tidlige beats

Sygdommen har nogle potentielle komplikationer, lægemiddelbivirkninger og brugen af ​​digitalis-præparater, vasodilatorer, diuretika og anden lægemiddelbehandling.

(1) Digitalis-forberedelse: Den mest almindelige manifestation af pædiatrisk digitalisforgiftning er arytmi. Arytmi er den mest almindelige komplikation af hjertesvigt, især forekomsten af ​​ventrikulær arytmi, hovedsageligt manifesteret som atrioventrikulær blok. Tidlig pulsation, hurtig takykardi, bradykardi, efterfulgt af gastrointestinale reaktioner, appetitløshed, kvalme, opkast, nervesystemsymptomer som døsighed, svimmelhed, farvesyn osv. Er sjældne, umodne og nyfødte Nyfødte inden for 2 uger, dysfunktion i lever og nyre, elektrolytubalance, lavt kalium, lavt magnesium, højt calcium, svær diffus myokardskade og et stort antal diuretika er tilbøjelige til digitalisforgiftning, 5 patienter skal følges nøje efter medicinering Forbedring af symptomer og tegn, de vigtigste indikatorer for effektiviteten af ​​digitalis-præparatet er: langsom hjerterytme, leverkrympning, forbedring af åndenød, stille, forbedret appetit, øget urinproduktion, langvarig brug af digitalispræparater, til overvågning af serumhøjde Sputumkoncentrationen og blodopsamlingsprøven bør være ca. 6 timer efter indtagelse af lægemidlet, og vedligeholdelsestiden bør være 24 timer. Den effektive blodkoncentration af serum digoxin hos børn er 1 til 3 ng / ml.

(2) vasodilator: vær opmærksom på bivirkningerne af medikamenter, hovedsageligt blodtryk, efterfulgt af hjertebanken, hovedpine, kvalme, blodtryk, hjerterytme skal måles inden medicinering, overvågning skal overvåges under medicinering, skønsmæssig justering af drypfrekvens og fundne bivirkninger, Lægen skal omgående underrettes om at håndtere behandlingen. Dosis bør kontrolleres nøje, når du bruger natriumnitroprussid. Monitoren skal bruges til at overvåge blodtryksændringerne. Samtidig skal infusionsflasken og røret pakkes ind i sort klud for at undgå lys.

(3) diuretika: brug af alkaliske diuretika kan let forårsage hypokalæmi, være på vagt over for digitalisforgiftningsreaktionen, når det kombineres med digitalis-præparater, bør langtidsbrug af diuretika være opmærksom på, om der er mental visnelse, træthed, oppustethed, hjertelyde Lavt stump, arytmi og andre kliniske manifestationer af hypokalæmi kan om nødvendigt kontrollere elektrokardiogrammet og blodkalium, for at bekræfte diagnosen, bør suppleres med kaliumrige fødevarer, såsom bananer, appelsiner, grønne blade grøntsager.

(4) Forebyggelse af sekundære infektioner På grund af systemisk cirkulation og lungecirkulation er kroppens modstand lav, og et rimeligt levende system bør etableres i henhold til betingelsen for at hjælpe med livpleje og kropsrensning, langvarig sengeleje og ødemer, Vend regelmæssigt og masser kompressionsstedet for at forhindre hæmorroider, inficere og ikke-inficerede børn, der bor i rummet, undgå åndedrætsinfektioner, være opmærksom på fødevarehygiejne, forhindre tarminfektioner.

Symptomer på kongestiv hjertesvigt hos børn Almindelige symptomer Åndedrætsafslutning sidder vejrtrækning bleg bleg træthed diastolisk galopperende takykardi døsighed søvnig kvalme vægtøgning

1. Sympatisk excitation og hjertedysfunktion

Takykardi: Babyens hjertefrekvens er mere end 160 slag i minuttet, skolebarns børns hjertefrekvens er mere end 100 slag pr. Minut. Det er et tidligt fænomen af ​​kompensation; irritabilitet græder ofte; appetitten falder; sveden; aktiviteten reduceres; Slagets hjerte er forstørret; auschultationens første hjertelyd er lav og stump og kan høres og galopperes. Barnets puls er svag, blodtrykket er lavt, fingeren, tåen er kold og huden sprøjter.

2. Udførelse af lungecirkulationstopning

Åndenød, agitation af næsen, tre konkave tegn, åndedrætsbesvær, hoste, perioral og finger- og tåtrækninger. Auscultation af lungerne kan høres med vejrtrækning og våde rales.

3. Udførelsen af ​​systemisk venøs overbelastning

Leverforstørrelse eller progressiv forstørrelse. Ældre børn kan klage over smerter eller ømhed i leverområdet. Langvarig leverproblemer, mild gulsot kan forekomme; indgreb i vugularvenen: dette tegn er åbenlyst hos ældre børn, og spædbørn og små børn har kort hals og mange subkutane fedtstoffer, som er vanskelige at få vist. Håndens rygvene er fuld og fuld, og det er også et almindeligt tegn på venøs overbelastning. Ældemets ødem er et vigtigt tegn på højre hjertesvigt. Børn er ikke indlysende på grund af det relativt store volumen af ​​den vaskulære seng. Den daglige vægtøgning er imidlertid en objektiv indikator for væskeretention.

Undersøgelse af kongestiv hjertesvigt hos børn

1. Røntgenbillede røntgenbillede er universelt forstørret, hjerteslag er svækket, lungeteksturen øges, interlobular pleura er åbenlyst, og en lille mængde pleural effusion viser pulmonalt sputumblod I henhold til størrelsen på hvert hjertekammer og lungeblodtilstand kan det hjælpe med at diagnosticere årsagen. Normal babythymus hjerteskygge kan fejldiagnostiseres som en hjerteforstørrelse, skal bemærkes.

2, EKG-undersøgelse kan vise hypertrofi af atrioventrikulær, repolarisering og ændringer i hjerterytme, hvilket er nyttigt til diagnosticering af årsagen og anvendelsen af ​​digitalis-lægemidler.

3 giver ekkokardiografi nøjagtige oplysninger om hjertets anatomi, store blodkar, hæmodynamiske ændringer, hjertefunktion og tilstand, hvilket er nyttigt til diagnosticering af patogenese og patofysiologi, vurdering af hjertekontraktion og diastolisk funktion.

4, blodgasanalyse og pH-bestemmelse af lungeødem, PaO2 faldt i venstre hjertesvigt, øget PaCO2, respiratorisk acidose, alvorlig hjertesvigt, dårlig vævsperfusion, ophobning af sure metabolitter, kan føre til metabolisk acidose.

5, biokemi i blodet og måling af blodsukker for at forstå serumnatrium, kalium, klorindhold, neonatal hypoglykæmi kan føre til hjertesvigt, kan stadig opdage myokardisk iskæmi, nyrefunktion og anæmi osv., Hjælpe med at bedømme årsagen og guide behandlingen.

Diagnose og diagnose af kongestiv hjertesvigt hos børn

1, bør barnets hjertesvigt afvige fra følgende:

(1) alvorlig bronkitis og lungebetændelse og bronchiolitis: barnet har vanskeligheder med at trække vejret, åndedræts- og pulsforøgelse og andre tegn, på grund af emfysem og diafragma muskelfald, kan leveren røres 2 til 3 cm under ribben, ovenstående tegn og Hjertesvigt er ens, men hjertet udvides ikke, og leverens kanter er ikke afrundede.

(2) i den lilla medfødte hjertesygdom: på grund af hypoxi har børn ofte øget vejrtrækning, irritabilitet, øget blå mærker og hjerterytme, men ingen andre manifestationer af hjertesvigt såsom leverudvidelse.

2, ældre børn med hjertesvigt skal identificeres med den næste sygdom:

(1) Akut pericarditis, pericardial effusion og kronisk constrictive pericarditis: Når disse sygdomme forekommer med pericardial okklusion og venøs overbelastning, ligner symptomerne hjertesvigt, men pericardial sygdomme har følgende egenskaber:

1 ulige puls er indlysende;

2 Maven er ikke fremtrædende og er ikke proportional med ødemer i andre dele;

3 lungetæthed er ikke indlysende, så selvom barnet har indgreb i vugularvenen, steg ascites og leveren markant og andre tegn, men vejrtrækningsvanskelighederne er ikke betydelige og kan være rygsøjlen;

4X-ray undersøgelse, ekkokardiografi og isotop hjerteblod pool scanning kan også hjælpe med diagnosen.

(2) Lever- og nyresygdom forårsaget af åbenlyse ophøjning: bør differentieres fra højre hjertesvigt.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.