Pædiatrisk astma

Introduktion til pædiatrisk astma Bronkialastma (bronchialasthma), en reversibel, obstruktiv åndedrætssygdom med tilbagevendende hoste, hvæsende vejrtrækning og åndedrætsbesvær, der er forbundet med hypervejen i luftvejene, er en almindelig årsag til alvorlig skade på børns helbred. Kroniske luftvejssygdomme, forekomsten af ​​høj, ofte manifesteret som tilbagevendende kronisk sygdom, der alvorligt påvirker børns læring, liv og aktiviteter, påvirker vækst og udvikling af børn og unge, mange børn med astma på grund af behandling er ikke rettidig eller forkert behandling Udvikling af astma hos voksne og langvarig, uhelbredt, nedsat lungefunktion, nogle patienter endda helt mistet fysisk aktivitet, alvorlige astmaanfald, kan være dødelige, hvis de ikke behandles omgående, relateret til astmadefinition, etiologi, patogenese, immunologi Børn, voksne og voksne er stort set ens, patofysiologi og principper for diagnose og behandling, men der er stadig forskelle i nogle aspekter af barndom og voksen astma. Børn med astma er i færd med at vokse, udvikle, mentale, psykologiske og immunsystemer, især inden for immunologi og patofysiologi. Børns astma har sine egne særlige aspekter. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,005% Modtagelige mennesker: små børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: emfysem, pulmonal hjertesygdom, pneumothorax, åndedrætssvigt

Pædiatrisk astmaårsag

(1) Årsager til sygdommen

Forekomsten af ​​astma i verden er mellem 0,1% og 32%, forskellen er tæt på 300 gange, årsagen kan være relateret til genetik, alder, geografisk placering, klima, miljø, etnicitet, industrialisering, urbanisering, indvendig udsmykning, levestandard, kost Vaner og så videre.

Faktorer, der inducerer bronkial astma, er mangefacetterede. Almindelige faktorer inkluderer følgende:

Allergier (10%):

Allergiske stoffer er groft opdelt i tre kategorier:

1 Infektiøse patogener og deres toksiner, astmaanfald hos børn er ofte tæt forbundet med luftvejsinfektioner Mere end 95% af spædbørnsastma skyldes luftvejsinfektioner. De vigtigste patogener er luftvejsvirus, såsom syncytial virus (RSV), adenovirus, Influenza, parainfluenza-virus osv. Har vist, at syncytial virusinfektion kan forårsage vejrtrækning på grund af specifik IgE-medieret type allergisk reaktion. Andre lokale infektioner såsom bihulebetændelse, betændelse i mandler, tandkerner kan også være predisponerende faktorer.

2 indånding: normalt inhaleret fra åndedrætsorganerne, hudtest til husholdningsanvendelse viser, at de vigtigste allergener, der forårsager astma, er støvmider, husstøv, skimmel, flervalent pollen (Artemisia, ragweed), fjer osv., Også rapporteret at kontakte silkeormhår Astma, især som inhalationsallergen, spiller en vigtig rolle i allergiske sygdomme i luftvejene. I barndommen er allergier over for flåter mere end voksne. Forår og efterår er den korteste egnede sæson til kakerlakker, så støvmider Astma forekommer i foråret og efteråret og er almindeligvis i nattetidstilfælde. Desuden er astmaanfald forårsaget af indånding af allergener ofte relateret til sæson, område og bomiljø. Når kontakten er stoppet, kan symptomerne lindres eller forsvindes.

3 fødevarer: hovedsageligt heteroseksuelle proteiner, såsom mælk, æg, fisk og rejer, krydderier osv., Fødevareallergi er almindelig i spædbarnet og falder gradvist efter 4 til 5 år gammel.

Ikke-specifikke stimulerende stoffer (20%):

Såsom støv, røg (inklusive cigaretter og mygspoler), lugt (industriel irriterende gas, madolie lugt og olieagtig knæsmag) osv. Disse stoffer er ikke-antigene stoffer, der kan stimulere den bronchiale slimhindesensoriske nerveender og vagusnerven og forårsage reflekser Seksuel hoste og bronchospasme, langvarig persistens kan føre til høje luftvejsfrekvens, og undertiden kan indånding af kold luft også fremkalde bronchospasme. Nogle forskere mener, at luftforurening bliver mere og mere alvorlig, og det kan være en af ​​de vigtige årsager til den øgede udbredelse af bronkialastma.

Klimafaktorer (5%):

Børn, der er følsomme over for klimaændringer, såsom pludselig afkøling eller sænkning af lufttrykket, kan ofte udløse astmaanfald, hvorfor forekomsten af ​​børn om foråret og efteråret generelt øges.

Psykiske faktorer (5%):

Børns astma forårsaget af astmatiske faktorer er ikke så indlysende som voksne, men astmatiske børn påvirkes ofte af følelser, såsom gråd eller vrede og frygt kan forårsage astmaanfald. Nogle forskere har bevist, at de ofte ledsager følelsesmæssig agitation eller andre mentale aktivitetsforstyrrelser. Der er vagusnervespænding.

Genetiske faktorer (10%):

Astma er arvelig, og forekomsten af ​​familie- og personlige allergier, såsom astma, spædbarnseksem, urticaria og allergisk rhinitis, er højere end for den generelle befolkning.

Sport (40%):

Udenlandske rapporter om 90% af børn med astma, motion kan ofte stimulere astma, også kendt som træningsinduceret astma (EIA), mere almindelig hos ældre børn, voldsomt vedvarende (5-10 minutter eller mere) efter løb, mest sandsynligt at inducere astma, Dets handlingsmekanisme er 100-immunitet.

Narkotika (10%):

Lægemiddelinduceret astma er også mere almindelig, hovedsageligt to typer lægemidler, den ene er aspirin og lignende antipyretiske smertestillende midler, kan forårsage såkaldt endogen astma, så som ledsaget af bihulebetændelse og næse-polypper, kaldes det For aspirintriad, andre lignende lægemidler har indomethacin, mefenaminsyre osv., Kan mekanismen for astma være aspirin hæmmer prostaglandinsyntese, hvilket resulterer i nedsat cAMP-indhold, frigivelse af kemiske mediatorer, der forårsager astma, sådan astma ofte Faldet med alderen, mindre forekomst efter puberteten, en anden type lægemiddel mod hjertet, såsom propranolol, lige erfaringer kan blokere beta-receptoren og forårsage astma, udover mange sprayinhalatorer kan også stimulere halsrefleks Seksuelt induceret bronkospasme, såsom natriumcromoglycat, slim og så videre, andre såsom lipiodolangiografi, sulfa-lægemiddelallergi kan også ofte fremkalde astmaanfald.

(to) patogenese

Bronkialastma er en kompleks sygdom forårsaget af en række faktorer, og patogenesen er stadig ukendt. De i øjeblikket anerkendte mekanismer har følgende tre aspekter.

1. Type I allergisk reaktion og IgE-syntese reguleringsforstyrrelse

Når antigenet (allergenet) kommer ind i den menneskelige krop for første gang, virker det på B-lymfocytter og bliver plasmaceller til at producere IgE. IgE adsorberes på mastceller eller basofiler, og dets Fc-segment binder til specifikke receptorer på cellemembranoverfladen. IgE adsorberes solidt på cellemembranen, hvilket får kroppen til at være i en sensibiliseret tilstand.Når det tilsvarende antigen genindtræder i det sensibiliserede legeme, adsorberes det på mastcellerne og den basofile membran og binder til IgE, hvilket forårsager degranulering af cellemembranen og frigiver en række kemiske medier. Inklusive histamin, langsomt reagerende stoffer, bradykinin, serotonin og prostaglandiner, kan disse biologisk aktive stoffer forårsage telangiectasia, forbedret permeabilitet, glat muskel sener og kirtel hypersekretion og andre biologiske effekter og forårsage bronkial astma .

I de senere år har mange undersøgelser vist, at stigningen i IgE også er relateret til cellulær immundysfunktion.Et stort antal studier har vist, at T-celler ikke kun har kvantitative ændringer, men også kan have funktionsdefekter. Derudover kan høj IgE også være forbundet med forsinket T-cellemodning.

2, luftvejsinflammation ændres

Biopsi af astmatiske dyremodeller og astmapatienter ved fiberoptisk bronkoskopi og bronchoalveolær skylning (BAL) viste, at luftvejsvæv udviste forskellige grader af inflammatoriske ændringer.

3, hypervejs reaktion på luftvejene

Airways hyperresponsiveness, det vil sige, luftvejene reagerer unormalt på forskellige specifikke eller ikke-specifikke stimuli, og astmatiske børn har hyperway-reaktion på luftvejene, hyperway-reaktion på luftvejene reagerer øjeblikkeligt (type I-allergisk reaktion) og kontinuerlig respons. Det menes, at vedvarende luftvejshyperresponsivitet hovedsageligt er relateret til luftvejsinflammation, og mekanismen for luftvejshypresponsivitet under betændelse hovedsageligt er relateret til inflammatoriske mediatorer. Undersøgelser har fundet, at luftvejsreaktion på histamin, acetylcholin og sværhedsgraden af ​​astmatiske børn Parallelt, som igen er forbundet med neuromodulationsforstyrrelser, især autonom dysfunktion.

Det er kendt, at bronchial glat muskel domineres af sympatiske og parasympatiske nerver og opretholder en dynamisk balance under regulering af hjerne-lavere hypothalamus-hypofyse. Normal human bronchial glat muskel tone afhænger af den excitatoriske tilstand af kolinergiske receptorer og astmatiske børn Nej, dets parasympatiske tone øges, alfa-adrenerg nerveaktivitet forbedres, β-adrenerg nervefunktion er lav eller delvis blokeret. På grund af disse abnormiteter er luftvejs hyperresponsivitet hos astmatiske børn patofysiologien ved astmaanfald. En af grundlæggelserne.

De vigtigste patologiske ændringer af astma er bronkial glat muskel-spasme, inflammatorisk celleinfiltration, øvre kældermembranfortykning og luftvejsslimhuleødem, epiteludslip blandet celledyr, forøget slimudskillelse, slimhindefunktion og derefter bronchial slimhindehypertrofi og endobronchial Slimemboli, resultatet af ovennævnte patologiske ændringer forårsagede luftvejslumenstenose, hvilket resulterede i øget luftvejsresistens og astma.

Pædiatrisk astmaforebyggelse

Gentagne episoder med bronkialastma har stor indflydelse på børns vækst og liv og bør forhindres så hurtigt som muligt.

Undgå kontakt med allergener og identificer disponible faktorer. For at forstå de disponible faktorer og detaljerne om begyndelsen af ​​hver sygdom, skal du være opmærksom på at forhindre luftvejsinfektioner, eliminere læsioner (såsom rettidig behandling af bihulebetændelse, næse-polypper, betændelse i mandler, tandbårer osv.), Undgå overarbejde Stimulering, regn, løb og mental stimulering bør forsøge at undgå kontakt og rettidig behandling af kendte allergener, såsom kontakt med pollen, anvendelse af aspirin og andre medikamenter, forhold kan forbedre miljøet eller let at leve.

Pædiatriske astma-komplikationer Komplikationer emfysem, lungesygdom, pneumothorax respirationssvigt

I løbet af bronchial astma kan der på grund af virkningerne af langvarig sygdom, patofysiologiske lidelser under akutte angreb eller forkert brug af visse lægemidler forekomme akutte, kroniske og terapeutiske komplikationer, og nogle komplikationer kan forekomme. , kan ofte forværre sygdommen eller være vanskelig at kontrollere, og nogle komplikationer kan direkte forårsage livstruende, her er nogle komplikationer:

(1) emfysem og lungesygdom

Ved begyndelsen af ​​astma hæves patientens bryst, skuldrene er høje, og der er en mærkbar åndenød ved lidt aktivitet. Når brystet er gennemsigtigt øges transmittansen. Patienten mener, at han har haft emfysem, men dette er faktisk ikke tilfældet. Problemer med at trække vejret og endda meget luft i lungerne kan ikke komme ud, hvilket danner en klinisk manifestation, der ligner emfysem, men når angrebet er lettet, kan disse forestillinger forsvinde. Nogle forskere mener, at hvis der ikke er nogen kronisk bronkitis, er der Efter årtiers sygdom kan folk stadig ikke have nogen åbenlyst emfysem. Der er statistikker: ca. 80% af patienterne med emfysem har kronisk bronkitis og 1/3 af kronisk bronkitis med emfysem. Imidlertid har kun ca. 1/10 af astmapatienter emfysem.

Ligesom ved emfysem, er sekundær hjertesygdom eller ej en bekymring for patienterne. Faktisk, selv ved avanceret astma, er sekundær pulmonal hjertesygdom sjælden, især hos pædiatriske patienter.

(2) åndedrætsstop og åndedrætssvigt

Åndedrætsstop henviser til det pludselige stop af patientens vejrtrækning. Det meste af tiden, når patienten har haft et måltid og hoste efter et par dages kontinuerlige indtræden, kan det også være mildt efter de alvorlige komplikationer opstår. Tung, der er ingen advarsel, så de fleste af patienterne er hjemme, den rettidige behandling af familiemedlemmer er meget vigtig, hvis opsvinget ikke kommer sig efter 2 til 3 minutter efter stop, og ingen rettidig kunstig åndedræt osv., Ofte før hospitalet Efter den pludselige hjertestop og død er årsagen til åndedrætsstop uklar og kan være relateret til neurologiske reflekser på begyndelsestidspunktet. Selvom der er få muligheder for sådanne komplikationer, har folk, der har haft en pludselig anholdelse, ofte et sekund. Muligheden for en anden forekomst bør være særlig årvågen!

Luftvejssvigt forekommer meget langsommere end åndedrætsstop, hovedsageligt i udviklingen af ​​astma til et senere stadium, manifesteret som ændringer i bevidsthed og åbenlys purpura, skal sendes til hospitalet for behandling.

(3) Pneumothorax og mediastinal emfysem

Ved vejrtrækning, på grund af bevægelse af brystvæggen, ligesom bælgen, kan gassen trænge ind og forlade lungerne. I astmaanfaldet, på grund af hindring af den lille luftrør, kan trykket i alveolerne være højere ved hoste, og nogle svagere alveoler vil sprænge. Eventuelt kan de sprækkede alveoler forbindes sammen for at danne en stor bullae, eller gassen kan bevæge sig langs pulmonalt interstitium til mediastinum for at danne mediastinal emfysem. Den mere almindelige tilstand er, at gassen løber til pleuralhulen uden for lungen, hvilket forårsager pneumothorax.

(4) Hjerterytmeforstyrrelse og chok

Alvorlig astmaholdbarhed kan i sig selv forårsage hjerterytmeforstyrrelser og chok på grund af hypoxi, men chancerne for kliniske komplikationer på grund af forkert behandling er dog mere almindelige.

(5) atresia syndrom

Det såkaldte "lock-up-syndrom" af astma henviser til det astmaanfald, der er blevet opdaget klinisk i det forløbne årti. Selvom læsionsgraden ikke nødvendigvis er alvorlig, fortsætter den hele dagen og har ingen åbenlyst effekt på forskellige medikamenter, ligesom luftvejene er "lukket". Eller "låst".

Hovedårsagen til atresi-syndromet er overdreven brug af isoproterenol eller upassende brug af propranolol under behandlingen på grund af hurtig hjerteslag.

(6) Thorakadeformitet og ribfraktur

Thorakaformiteter i astmatiske læsioner er ret almindelige, hovedsageligt hos patienter med astma eller langtidsindtræden.

Ribbeinsbrud forekommer hovedsageligt under hoste eller vejrtrækning under et alvorligt angreb, og luftvejene er blokeret på grund af den voldsomme sammentrækning af membranen, hvilket får ribbenene til at gå i stykker.

(7) Væksthæmning

Generel astma har lille virkning på vækst og udvikling af børn, men den flerårige eller langvarige anvendelse af binyrebarkhormon kan have en stor indflydelse på børns vækst og udvikling på grund af hypoxi eller kortikosteroidhæmmende proteinsyntese.

Astmasymptomer hos børn Almindelige symptomer Nasal fanatisk bronchial glat muskel spasme Hypoxæmi Tør hoste åndelyde lyder svækket væsende ord kan ikke være kontinuerligt luftigt ansigt bleg svag luftvej høj reaktivitet

Pædiatrisk astmaundersøgelse

Diagnosen astma hos børn kræver generelt ikke særlige laboratorieundersøgelser, men yderligere identifikation af eksogen, endogen eller blandet astma og yderligere forståelse af dens etiologi og patogenese, og vurdering af effektivitet, vurdering af prognose, så gør nogle målrettede Laboratorieundersøgelser er nødvendige.

1, eosinofile følsomme

Hos de fleste børn med allergisk rhinitis og astma overstiger blodets eosinofilantal 300 × 106L (300 / mm3), og eosinophilia og Colesmanns spirochete og Charcot's krystal kan også findes i sputum.

2, blodrutine

Røde blodlegemer, hæmoglobin, samlede hvide blodlegemer og neutrofiler er generelt normale, men det samlede antal hvide blodlegemer kan øges efter påføring af ß-receptoragonister, og begge øges, hvis de kombineres med bakterieinfektion.

3, røntgenundersøgelse af brystet

Det meste af remissionstiden er normal. I angrebsperioden kan de fleste af de syge børn simpelthen overopblæses eller ledsages af øgede hilariske karskygger; i tilfælde af co-infektion kan pulmonal infiltration forekomme, og andre komplikationer kan forekomme, men bryst X Linjen hjælper med at udelukke astma forårsaget af andre årsager.

4, hud allergen kontrol

Formålet med at undersøge allergener er at forstå patogenesen hos astmatiske børn og at vælge specifik desensibiliseringsterapi. Hudtesten er en induktionstest udført på huden af ​​et allergen. Generelt udføres det på forlængelsessiden af ​​overarmen. Der er hovedsageligt tre metoder: Test: bruges til at bestemme sensibilisatoren for eksogen kontaktdermatitis; 2 ridsetest: hovedsageligt brugt til at detektere sensibilisatoren for den hurtige reaktion, drop et testmiddel på teststedet, og derefter ridse, ridsedybde Ingen blødning observeres, og reaktionen observeres efter 20 minutter. Den positive reaktion er kendetegnet ved rødme og hval. Fordelen ved denne metode er sikkerhed og forårsager ikke voldelig reaktion, men ulempen er ikke så følsom som den intradermale test; 3 intradermal test: høj følsomhed, Det er let at betjene og kræver ikke specielt udstyr. Det er den mest almindeligt anvendte metode til specificitetstest. Det bruges generelt til at observere den hurtige reaktion og forsinke reaktion. Mængden af ​​allergeninfusion i den intradermale test er 0,01 ~ 0,02 ml. Væskekoncentrationen er 1: 100 (W / V), men pollen anvendes i en koncentration på 1: 1000 til 1: 10000.

Formålet med hudtesten er at afklare de allergener, der forårsager astma, Derfor bør sympatomimetiske, antihistaminer, teofyllin og kortikosteroider seponeres 24 til 48 timer før hudtesten for at undgå interferens.

5, lungefunktionstest

Lungefunktionsundersøgelser er vigtige for at estimere sværhedsgraden af ​​astma og bedømme effektiviteten.De inkluderer generelt lungevolumen, lungeventilation, diffusionsfunktion, flowhastighedskapacitetskort og respirationsmekanikktest, men alle kræver mere sofistikerede instrumenter og kan ikke overvåges på noget tidspunkt. Børn viser ofte en stigning i total lungevolumen (TLC) og funktionel restkapacitet (FRC), mens restgas (RV), vital kapacitet (VC) kan være normal eller formindsket; vigtigere ændring er ændringen i respiratorisk strømningshastighed, udtrykt som kraft Vitalkapacitet (FVC), en lille tvungen ekspiratorisk strømningshastighed (FEF25-75%) og maksimal ekspiratorisk strømningshastighed (PF).

I de senere år anbefaler indenlandske og udenlandske forskere at bruge mikro-flowhastigheden til at måle den maksimale ekspiratoriske strømningshastighed (PEFR) til at overvåge ændringerne i børns tilstand til enhver tid.Metoden er at tage motivets position, holde peak flow meter højre og tage et dyb indånding. Instrumentet bider i indløbshulrummet, læben skal indeholde en tæt mundanordning, ikke lækker, brug den maksimale styrke og den hurtigste hastighed til at udånde luften, gentag 3 til 4 gange, vælg evaluering af den højeste værdi, kontroller barnet Hold ikke vejret ved indånding og udånding. Gentag testen før undersøgelsen. Mål også højden og sammenlign den med de normale børns standardværdier i området. Hvis det er lavere end normalt, inhaler bronchodilatorer, såsom salbutamol aerosol 2揿, dets værdi kan øges med 15%, det er diagnostisk. Testet med maksimal flowmåler kan ikke kun diagnosticere astma, men også overvåge tilstanden hos børn med astma og måle hyperway-responsivitet i luftvejene. Dets største funktion er, at den kan bæres rundt for forældre og Barnet overvågede selv tilstanden, registreres i astmadagbogen, justerede behandlingsplanen og opnåede formålet med at kontrollere astmaanfaldet i lang tid, men i kritisk syge børn på grund af systemisk svigt eller pludseligt fald i luftvejsventilation , Bør ikke gentages ofte for at teste.

6, blodgasanalyse

Blodgasanalyse er en vigtig laboratorieundersøgelse til måling af astma-tilstande, især i alvorlige tilfælde med hypoxæmi og hypercapnia.Den kan bruges til at guide behandlingen. Nogle forskere deler astmaanfaldet i tre grader baseret på blodgasresultater, 1 mild : pH er normal eller lidt højere, PaO2 er normal, PaCO2 er lidt lavere, hvilket antyder, at astma er i det tidlige stadium, mild hyperventilering, bronchospasme er ikke alvorlig, orale eller aerosolinhalationsantastatiske medikamenter kan lindre det; 2 moderat: normal pH PaO2 er lav, PaCO2 er stadig normal, det indikerer, at patienten er underventileret, bronchospasme er indlysende, tilstanden er tungere, og intravenøs anti-astmatisk medicin kan tilføjes om nødvendigt 3 alvorlighed: pH-værdi falder, PaO2 falder, PaCO2 stiger, hurtig Svær ventilation, bronkospasme og alvorlig forhindring forekommer ofte i vedvarende astma, hvilket kræver aktiv behandling eller overvågning.

7. Andre laboratorieinspektioner

Inkluderet inhalation af forskellige koncentrationer af methacholine eller histamin, træningstest for børn med mistanke om astma og normale lungefunktionstest og anvendelse af radioimmunoassay, enzymbundet immunosorbent assay, histaminfrigørelsestest, alkalofil In vitro-test såsom granulocytdegranuleringstest for at påvise allergener er rapporteret at have en mangel på sporelementzink hos børn med astma.

Diagnostik af astma hos børn

Diagnose

Detaljeret medicinsk historie (inklusive årsagen til sygdommen, antallet af episoder, varigheden af ​​hver episode, episodernes regelmæssighed og sæsonmæssighed, tidligere behandlinger og respons på behandling osv.) For at forstå historien om allergier i familien og familien kombineret med barnets begyndelse Gasdyspnø, langvarig udløb af lungerne, ildelugtende og snorken, ingen vanskeligheder ved diagnose, lungeventilationsfunktionstest, luftvejs reaktionstest eller bronchiectasis test bidrager til diagnosen og sværhedsgraden af ​​astma Dømmelse, men små børn er vanskelige at samarbejde, så det er underlagt visse begrænsninger, udover hudallergenstesten kan også hjælpe diagnosen.

1. Diagnostiske kriterier for astma hos børn (et pilotprogram udviklet af National Childhood Asthma Prevention and Coordination Group i 1998)

(1) Diagnostiske kriterier for astma hos spædbørn og små børn: 1 alder <3 år gammel, astmaanfald ≥3 gange. 2 Når angrebet finder sted, lugter lungerne og den gispende hvæsende lyd lyder, og udløbsfasen forlænges. 3 har atopisk fysisk, såsom allergisk eksem, allergisk rhinitis og så videre. 4 forældre har en allergisk historie som astma. 5 Bortset fra andre sygdomme, der forårsager vejrtrækning.

Enhver med ovennævnte 1, 2, 5 kan diagnosticere astma, såsom vejrtrækning 2 gange, og har 2, 5, diagnosticeret som mistanke om astma eller astmatisk bronkitis, hvis der også er 3 og / eller 4 Når man overvejer en terapeutisk diagnose af astma.

(2) Diagnostiske kriterier for astma i barndommen: 1 alder ≥ 3 år gammel, vejrtrækning gentages forfattere (eller kan spores til et allergen eller stimuli). 2 På angrebetstidspunktet lugtede lungerne med en gnistrende lyd hovedsageligt på grund af udåndingsfasen, og udløbsfasen blev forlænget. 3 bronchodilatorer har indlysende helbredende virkning. 4 Bortset fra andre sygdomme, der forårsager vejrtrækning, tæthed i brystet og hoste.

For patienter med mistanke om astma i alle aldre og vejrtrækning i lungerne kan en af ​​følgende bronchiectasis-tests udføres: 1 Indånding af en aerosol eller opløsning med en β2-receptoragonist (dosis og metode henvises til ovennævnte bronchodilationstest) 21; 21 ‰ adrenalin subkutan injektion på 0,01 ml / kg, den maksimale mængde af hver gang ikke overstiger 0,3 ml, 15 minutter efter en af ​​ovennævnte tests, hvis vejrtrækning er signifikant lettet og lungevæsningen reduceres markant, eller FEV1 forbedres ≥ 15 %, positivt til bronchiectasis-test, kan bruges til astma-diagnose.

(3) Diagnostiske kriterier for hostevariant astma (CVA): 1 hoste vedvarende eller tilbagevendende episoder> 1 måned, ofte om natten og / eller tidlige morgenangreb, mindre og lugtende irriterende, klimaændringer, motion osv. . 2 kliniske tegn på ingen infektion eller mere effektiv end længerevarende antibiotikabehandling. 3 Har en historie med personlige allergier eller familieallergier, kan positiv allergen hudtest hjælpe diagnosen. 4 Der er luftvejshypersvar (positiv bronchial provokationstest), positiv bronchiectasis test eller daglig mutationsrate eller ugentlig mutationsgrad på ≥15%. 5 bronchodilator og / eller glukokortikoidbehandling kan lindre indtræden af ​​hoste (basale diagnostiske tilstande).

2. Astma-iscenesættelse og sværhedsgrad Astma-iscenesættelse: Astmakursus kan opdeles i akut anfaldsperiode og eftergivelsesperiode. Akut astmaanfald refererer til pludselig begyndelse eller forværring af symptomer såsom åndenød, hoste, tæthed i brystet og har ofte åndedrætsbesvær og hvæsen. Med reduceret udåndingsstrøm henviser remissionsperioden til behandlede eller ubehandlede symptomer, tegn forsvinder, lungefunktionen vender tilbage til de eksisterende niveauer og opretholdes i mere end 4 uger.

Evaluering af astma-tilstande: Evalueringen af ​​astmapatienter skal opdeles i to dele:

(1) Totalvurdering af ikke-akutte episoder: Mange astmatiske patienter har ingen symptomer på hyppigt indtræden og / eller forskellige grader af symptomer (hvæsende vejrtrækning, hoste, tæthed i brystet) i en lang periode, selvom der ikke er noget akut angreb på tidspunktet for besøget. Derfor er det nødvendigt at foretage en generel vurdering af tilstanden baseret på hyppigheden af ​​episoder før besøget, sværhedsgraden og behovet for medicin og lungefunktion.

Når patienten allerede er i den standardiserede klassificerede behandlingsperiode, skal sværhedsgraden af ​​astma-tilstanden bedømmes i henhold til de aktuelle kliniske manifestationer og det aktuelle niveau i den daglige behandlingsplan. Klassificeringsmetoden afspejler astmapatienternes reaktion på den anvendte behandlingsplan, dvs. Sygdommens tilstand kontrolleres for at justere (opgradere eller nedgradere) den valgte behandlingsplan på det rigtige tidspunkt.

(2) Evaluering af sværhedsgraden af ​​akut astmaanfald: En korrekt vurdering af sværhedsgraden af ​​astmaforværring er grundlaget for rettidig og effektiv behandling. Forståelsen af ​​svær astma er nøglen til at undgå astmainduceret død.

Differentialdiagnose

Da de kliniske manifestationer af astma ikke er specifikke for astma, er det nødvendigt at eliminere vejrtrækning, tæthed i brystet og hoste forårsaget af andre sygdomme, mens der fastlægges en diagnose.

1. Hjerteastma: Hjerteastma er almindelig ved venstre hjertesvigt, og symptomerne på angrebstidspunktet ligner dem ved astma.Kardiogen astma har imidlertid mange historier og tegn som reumatisk hjertesygdom og medfødt hjertesygdom og hoste. Hoste ofte lyserøde skum sputum, begge lunger kan lugte en bred vifte af blemmer og pipende lyde, venstre hjerte er forstørret, hjerterytmen øges, spidsen kan høres, og brystet er røntgenstråle, hjertet er udvidet, lungerne er synlige. Overbelastningstegn, hjerte B-ultralyd og hjertefunktionstest kan hjælpe med at identificere, hvis det er vanskeligt at identificere nebuliserbare selektive β2-receptoragonister eller små doser af aminophylline for at lindre symptomer efter yderligere undersøgelse, undgå epinephrin eller morfin, For ikke at forårsage fare.

2. Tuberkulose: kan udtrykkes som gentagen hoste, hoste, åndenød osv., Såsom luftvejs endometrial tuberkulose kan forekomme indlysende astma, skal differentieres fra bronchial astma, de vigtigste identifikationspunkter er: TB eksponering historie, TB-kroniske forgiftningssymptomer; PPD test Positiv; bronchial provokationstest negativ eller PEF-mutationsgrad <15%; sputum-udstrygning fundet syrehurtige baciller, sputum-TB-PCR-positive, røntgen ved brystet, CT-undersøgelse i brystet, hvis nødvendigt, fiberoptisk bronkoskopi kan bekræfte diagnosen.

3. Bronchiolitis: Oftest forårsaget af respiratorisk syncytialvirus, mere almindelig hos spædbørn under 3 år, især under 6 måneder, ingen historie med tilbagevendende episoder, denne gang begynder at være akutte, første symptomer på infektion i øvre luftvej, gradvist vises hvæsende vejrtrækning Ekspiratorisk dyspnø, hovedtegn: forlængelse af udånding, ekspirerende væsende lyd og fin våd stemme, røntgenbillede af brystet: diffust emfysem og ujævn skygge, inhaleret β2-receptoragonist og systemisk anvendelse af hormon Effekten er ikke nøjagtig, og den virale patogentest kan bekræfte diagnosen.

4. Mycoplasma pneumoniae lungebetændelse: Lungebetændelse forårsaget af Mycoplasma pneumoniae, den vigtigste kliniske manifestation er irriterende tør hoste, generelt ingen åbenlyst dyspnø, symptomer kan vare i 2 til 3 måneder, hovedsageligt identificeret med CVA, det vigtigste identifikationspunkt: ingen tidligere iteration Hoste, historie med astma, denne gang ofte med næseoverbelastning, løbende næse, feber, hoste og andre symptomer på luftvejsinfektioner, og derefter hoste langvarig, ikke helet, kan røntgenbilleder af brystet ses ujævn eller skylignende skygger, kan være migrerende, kondensationstest ≥1 / 64 positive eller positive for Mycoplasma pneumoniae, og makrolidantibiotika er effektive.

5. Luftvejs fremmedlegeme: Der er ingen historie med gentagen hoste og astma. Denne gang er der ofte en historie med hoste eller rydding af fremmedlegems indånding under sygdommens begyndelse. Fysisk undersøgelse har ofte asymmetri af respirationslyde, svækkede respiratoriske lyde på sygdomssiden, svækkede taktile rysten og lokale Hvæsende vejrtrækning og andre tegn, røntgenbillede af brystet, CT-bryst kan hjælpe med diagnosen, fiberoptisk bronkoskopi kan diagnosticeres klart og på samme tid til fjernelse af fremmedlegemer.

6. Gastrisk-esophageal reflux (GOR): GOR forårsages af antistrømning af gastrisk indhold i spiserøret for at forårsage en peristaltisk eller vedvarende hoste i den nedre ende af spiserøret. GOR kan være den eneste eller hovedårsag til kronisk hoste. Patienter kan have Reflukssymptomer som halsbrand, øvre abdominal fylde osv., Men 75% af patienterne har muligvis ingen typisk refluks, kun kronisk hoste, negativ bronchial provokationstest eller PEF-mutationsgrad <15%, anti-astma-behandling er ikke god, 24-timers esophageal pH-kontrol viste, at Demeester-score for esophagealelektroden var ≥14,72, og symptomet forbundet med reflux og hoste var ≥95%. Anti-refluxbehandling var effektiv til diagnose.

7. Postnasal dryppesyndrom (PND'er) kan karakteriseres som paroxysmal eller vedvarende hoste, som er en af ​​de mest almindelige årsager til kronisk hoste. Det bør differentieres fra CVA. PND'er har ofte rhinitis, en historie med bihulebetændelse og en postnasal dryp. (eller) vedhæftning af slim i den bageste pharyngeal væg, undersøgelse afslørede slimadhæsion i den bageste pharyngeal væg, brostenslignende udsigt, sinus sinus eller sinus CT viste sinus slimhinde fortykning> 6 mm eller sinus hulrum sløret eller væske niveau, Behandling (såsom nasal inhalation af glukokortikoider, nasale vasokonstriktorer, bihulebetændelse plus antibiotika) lettede hostesymptomer.

8. Eosinophil bronchitis (EB): På nuværende tidspunkt er de tidlige manifestationer af EB som en enkelt sygdom eller astma ikke klare.De vigtigste kliniske manifestationer er kronisk hoste, ingen særlige fund på røntgenbillede af brystet og normal lungeventilationsfunktion. Den bronchiale provokationstest var negativ, PEF-mutationshastigheden var normal, og eosinofilerne i sputum blev induceret til at være> 3%. Den orale eller inhalerede kortikosteroidbehandling var effektiv til diagnosen.

9. Allergisk alveolitis er en pulmonal granulomatøs inflammatorisk sygdom forårsaget af inhalering af allergener, såsom organisk støv, som kan manifesteres som tilbagevendende hoste, åndedrætsbesvær osv., Røntgenundersøgelse af brystet er ikke-specifik, hovedsageligt som dobbelt Lavere invasive ændringer i lungerne, nedsat lungediffusionsfunktion, negativ bronchial provokationstest eller diastolisk test, normal PEF-mutationshastighed, ingen stigning i eosinophils og IgE, særlig miljø- eller erhvervsmæssig eksponering historie, positivt allergen-specifikt antistof i serum Kan hjælpe med at diagnosticere.

10. Diffus bronchiolitis: er en diffus sygdom, der hovedsageligt involverer luftvejsbronkioler, som kan være forårsaget af inhalationsskade (giftige gasser, røg, mineralpartikler osv.), Infektioner, medikamenter osv. Seksuelt er kliniske manifestationer af hoste, hoste, hvæsende vejrtrækning, åndenød, symptomer ofte vedvarende, omfattende hvæsende lyd og sputumlyde i begge lunger, negativ bronchiectasis-test eller PEF-mutationsgrad <15%. Effekten af ​​astmabehandling er ikke nøjagtig.

11. Hysteri (hysteri): en funktionel forstyrrelse forårsaget af midlertidig dysfunktion i hjernebarken, ofte med en "hysteri" -personlighed (følelsesmæssig ændring, selvcentreret, stærkt ønske om udtryk, rig fantasi, overdrivelse af ord og gerninger ofte Dramatisk farve, mere almindelig hos kvinder, forskellige kliniske manifestationer, herunder mentale og / eller fysiske symptomer, pludselig begyndelse, kan udtrykkes som paroxysmal "mangel" eller "astma" ofte efter mental stimulering, familie Overdreven pleje eller overdreven stress kan fremkalde eller forværre symptomer. Der er ingen unormale tegn i lungerne under angrebet, ingen abnormiteter i røntgenbilleder i brystet og negativ bronkial provokationstest eller PEF-mutationsgrad <15%, hvilket kan antydes ved behandling.

12. Bronchiectasis: I tilfælde af sekundær infektion kan øget sekretion og blokering af bronchiectasis også forårsage astma-lignende dyspnø og hørepustethed, generelt i henhold til tidligere alvorlig lungeinfektion, gentagen atelektase og Der identificeres en historie med et stort antal purulent sputum, og røntgen- og bronkografi på brystet kan diagnosticeres om nødvendigt.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.