Gigt

Introduktion til gigt Gigt er en slags urinsyre, der er forårsaget af overdreven anabolsk metabolisme, overdreven urinsyreproduktion eller dårlig urinsyreudskillelse og uratkrystallaflejring i fælles synovialmembran, bursa, brusk og andet væv. Tilbagevendende inflammatorisk sygdom. Sygdommen er kendetegnet ved dannelse af birefringent natriummonohydratnatriumhydrat i ledvæske og tophi. Dets kliniske træk er: hyperuricæmi og uratkrystaller, karakteristisk akut arthritis, tophi, interstitiel nefritis forårsaget af afsætning, alvorlig leddeformitet og dysfunktion, ofte ledsaget af urinsyre urinvejssten, Mere almindelig hos middelaldrende mænd og postmenopausale kvinder med fedme. Efterhånden som økonomien udvikler sig og livsstilen ændres, øges dens udbredelse. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,003% -2,84% (over 50 år gammel) Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: uræmi akut nyresvigt nyresten lårhovednekrose

Årsag til gigt

Drikke (25%):

At drikke alkohol er let at forårsage gigt, fordi alkohol i levervævsmetabolismen, en stor mængde vand, så blodkoncentrationen styrkes, så urinsyren, der allerede er tæt på mætning, accelererer ind i det bløde væv til dannelse af krystallisation, hvilket resulterer i overdreven reaktion (følsomhed) i kroppens immunsystem Betændelse, gigt er kendt som "kongen af ​​kongen", så sygdommen er god i adelsens krop, såsom Yuan Shizu Kublai i alderdommen på grund af overdreven drikke og lidelse af gigt.

Diæt (15%):

Gigt kan være forårsaget af diæt, vejrforandringer såsom pludselige ændringer i temperatur og tryk og traumer. Nogle fødevarer metaboliseres, hvoraf nogle kan forårsage, at urinsyre-krystaller, der oprindeligt blev akkumuleret i det bløde væv, opløses igen, hvilket kan inducere og forværre gigt.

Langsigtet stigning i urinsyre (15%):

Den langsigtede stigning i urinsyre i blodet er den vigtigste årsag til gigt.Human urinsyre stammer hovedsageligt fra to aspekter: (1) nukleinsyrer og andre terpenoider produceret ved proteinkatabolisme i humane celler, og endogen urinsyre produceres af nogle enzymer. . (2) Terpenoider, nukleinsyrer og nukleare proteinkomponenter indeholdt i fødevarer fordøjes og absorberes, og derefter produceres eksogen urinsyre ved hjælp af nogle enzymer.

Dannelsen af ​​urinsyre er en meget kompliceret proces og kræver deltagelse af nogle enzymer.Disse enzymer kan groft inddeles i to kategorier: enzymer, der fremmer urinsyresyntese, hovedsageligt 5-fosfat nukleinsyre-1-pyrophosphatsynthase, adeninphosphat nukleosid Syre transferase, phosphoribosyl pyrophosphat amid transferase og xanthine oxidase; enzymer, der inhiberer urinsyresyntese, hovedsageligt hypoxanthin-guanosin transferase, gigt er forårsaget af forskellige faktorer, såsom aktiviteten af ​​disse enzymer, såsom Det fremmer aktiviteten af ​​urinsyresyntase, hæmmer aktiviteten af ​​urinsyresyntase osv. Og fører til overdreven produktion af urinsyre, eller urinsyren blokeres af forskellige faktorer, hvilket får urinsyre til at akkumuleres i blodet, hvilket resulterer i hyperuricæmi.

Hyperuricæmi, såsom langvarig eksistens, urinsyre vil deponere i form af urat i leddene, subkutant væv og nyrer, hvilket forårsager gigt, subkutan gigtsten, nyresten eller gigtagtig nefropati og andre kliniske manifestationer.

Sygdommen er tilbagevendende akut eller kronisk gigt i det perifere led, som er forårsaget af afsætning af monosodiumuratkrystaller i den overmættede hyperuricæmi kropsvæske i og omkring led og sener.

patogenese

Nedsat nedbrydning af urinsyre som en mekanisme, der fører til hyperuricæmi, er blevet udelukket, delvist nedbrudt til frie sulfhydrylgrupper under den normale omdannelse af nukleinsyrer og nukleotider, hovedsageligt hypoxanthin og guanin, der kræves til syntese af nukleotider. Når nukleinsyren er overdreven, vil den hurtigt nedbrydes til hypoxanthin. Guaninen deamineres til at blive gulsot under virkningen af ​​guanin, og hypoxanthin og astragalus oxideres til urinsyre, purinukleotider og kirtel ved hjælp af xanthineoxidase. Purin-nukleotider, hypoxanthin-nukleotider og guanin-nukleotider er terminale produkter af purinbiosyntesen. Ovenstående tre purin-nukleotider kan syntetiseres ved en af ​​to veje, direkte syntetiseret fra purinbase, såsom Guaninen omdannes til guanin-nukleotider; hypoxanthinen omdannes til hypoxanthin-nukleotider; adeninet omdannes til adenin-nukleotider, eller de kan resynteses, det første trin i sputummetabolismen og dets feedback-inhiberingssted Det er phosphoribosylpyrophosphat (PRPP) + glutamin + H2O-phosphoramidit + glutaminsyre + pyrophosphat (PPI), der katalyseres af phosphoribosylpyrophosphatamidoverførsel (PRPPAT).

De mulige mekanismer, hvormed denne reaktion regulerer ukontrolleret og forøget sputumsyntese er: PRPP, forøget glutaminkoncentration, øget mængde eller aktivitet af enzymet, nedsat enzymers følsomhed over for tilbagekoblingsinhibering af purinukleosider; Nedsat koncentration af syre eller guanylsyre fører til et fald i hæmning af enzymer I mangel af HPRT og overaktiv PRPP-syntase øges den intracellulære PRPP-koncentration markant, og sputumsyntesen øges. Hos patienter med øget urinsyreproduktion er omdannelsen af ​​PRPP Accelereret, derudover er årsagen til partiel hyperuricæmi forårsaget af manglen på hypoxanthin-guanin-phosphoribosyltransferase (HGPRT). Når enzymet er unormalt, øges PRPP, syntese øges, urinsyreproduktionen stiger, og andre Inkluderet enhver proces, der forårsager acceleration af adenosin-nedbrydning i cellerne, øges urinsyreproduktionen på grund af den accelererede nedbrydning af sputum, hvilket forårsager hyperuricæmi.

For nogle patienter med gigt er den direkte patologiske mekanisme for hyperuricæmi faldet i renal tubulær clearance af urat. Uskillelsen af ​​urat ved nyrerne filtreres af glomerulus, men filtreres urat. Næsten fuldstændigt absorberet af de proksimale viklede rør (reabsorption før udskillelse), reabsorberes uratfraktionen, der udskilles af nyretubulierne, også ved den distale ende af de proksimale viklede rør, og en lille mængde reabsorberes i Henrys og opsamlingskanaler (reabsorberes efter sekretion). Derfor udskilles urat næsten af ​​nyretubulierne, og til sidst udskilles urinsyreudskillelse fra nyrerne 6% til 12% af overskuddet af glomerulær filtrering. Når glomerulær uratfiltrering reduceres, er nyretubulierne tunge at urate. Øget absorption eller nedsat renal tubulær sekretion af urat kan forårsage et fald i uratudskillelse i uratet, hvilket kan føre til hyperuricæmi, når urinsyre i blodet stiger ud over overmættet koncentration, urataflejringer i væv, hos gigtpatienter Det er blevet bekræftet, at sekretionen af ​​urat fra nefronen er nedsat.

Giktforebyggelse

Ud over at anvende passende lægemidler under vejledning af en læge, skal gigtpatienter også være opmærksomme på følgende punkter i deres daglige liv:

(1) Diæt: 1 gris, ko, lam, skinke, pølse, kylling, ænder, gås, kanin og forskellige dyre indre organer (lever, nyre, hjerte, hjerne), knoglemarv og andet højt indhold, bør prøve ikke at spise Fisk, rejer, spinat, bønner, svampe, svampe, citron, jordnødder osv. Har også en vis mængde kakerlakker, spiser mindre; de ​​fleste grøntsager, alle slags frugter, mælk og mejeriprodukter, æg, ris, sukker osv. Kan spises.

2 mere drikkevand for at holde det daglige urinvolumen over 2000 ml på grund af forekomsten af ​​urinberegninger og urinsyrekoncentration og urins pH-værdi, hvis nødvendigt, kan du tage alkaliske lægemidler for at forhindre forekomst af urinberegninger.

3 Undgå overspisning eller sult.

4 alkohol og tobak, især alkohol.

5 Drik ikke stærk te, kaffe og andre drikkevarer.

(2) Behandl de disponible faktorer korrekt, deaktiver eller brug mindre lægemidler, der påvirker udskillelse af urinsyre: diuretika såsom penicillin, tetracycline, højdosis thiazider og ampicillin, vitaminer B1 og B2, insulin og lavdosis aspirin (mindre end dagligt) 2g) osv.

(3) Overvægtige mennesker bør aktivt tabe sig og tabe sig, hvilket er meget vigtigt for at forhindre gigt.

(4) Vær opmærksom på kombinationen af ​​arbejde og hvile, undgå overarbejde, mental stress, infektion, kirurgi, generelt anbefal ikke gigtpatienter til at deltage i løb og anden stærk fysisk træning eller gåtur i lang afstand.

Gigt komplikationer Komplikationer uræmi akut nyresvigt nyresten lårhovednekrose

Ifølge statistikken over dødsårsager hos gigtpatienter i Europa og Amerika er komplikationer forårsaget af gigt de mest almindelige med iskæmisk hjertesygdom, efterfulgt af uræmi, cerebrovaskulær sygdom, ondartede tumorer osv., Men undersøgelsen i Japan i Asien Med uræmi øverst efterfulgt af iskæmisk hjertesygdom, cerebrovaskulær sygdom og ondartede tumorer, uanset hvilken form for komplikationer, disse forskningsstatistikker er vores opmærksom.

1, urinsyre nefrolithiasis

10% til 25% af patienter med gigt kan udvikle urinsyre nefrolithiasis, og nogle patienter ser endda urinsyre nefroli som det første symptom. Små sedimentlignende sten udskilles let med urin, og patienter kan ikke have nogen symptomer. Større sten forårsager ofte nyrekolik og hæmaturi, og dem med urinvejsinfektioner kan have urinvejsirritation eller lændesmerter, som hyppig vandladning, uopsættelighed og dysuri.

2, gigtagtig nefropati

I det tidlige stadium er det ofte kendetegnet ved intermitterende proteinuri. Det generelle sygdomsforløb forløber langsomt. Efterhånden som sygdommen skrider frem, skifter proteinuria gradvist til persistens, nedsat nyrefunktion, nocturia øges, isotonisk urin osv. Kronisk nyreinsufficiens, manifesteret som ødem, hypertension, blodurinstofnitrogen og kreatinin, den endelige patient kan dø på grund af nyresvigt, et lille antal patienter med gigtøs nefropati som de vigtigste kliniske manifestationer, og arthritissymptomer er ikke tydelige på grund af nyre Når filtreringsfunktionen er ufuldstændig, reduceres udskillelsen af ​​urinsyre, hvilket kan forårsage stigning i blodets urinsyreniveau. Derfor er det vanskeligt at bedømme årsagsforholdet mellem hyperuricæmi og nyresygdom hos patienter med kronisk nyreinsufficiens og hyperuricæmi.

3. Akut nyresvigt

En stor mængde uratkrystaller blokeres i nyretubulier, renalt bækken og ureter, hvilket forårsager urinvejsobstruktion, hvilket resulterer i pludselig oliguri eller endda ingen urin. Hvis den ikke behandles straks, kan den hurtigt udvikle sig til akut nyresvigt og endda forårsage død.

4. Iskæmisk hjertesygdom

Den såkaldte iskæmiske hjertesygdom henviser til koronararteriehærdning eller -hindring, der transporterer ilt og næringsstoffer til hjertemuskelen, så blodcirkulationen hindres, hvilket forårsager brystsmerter og myocardie nekrose, hovedsageligt ischias og hjerteinfarkt, der er som ledningsvand. Som røret, på grund af snavs af snavs, bliver vandrørets diameter mindre og mindre, og vandstrømmen reduceres eller helt urimelig. Strengt taget vil denne situation ske for alle. Forskellen er, at nogle mennesker vil blive fremskyndet af specielle faktorer. Nu har American Heart Association anført gigt som en risikofaktor for iskæmisk hjertesygdom og en fremmende faktor for arteriosklerose. Hvis gigt ikke behandles godt, vil vedvarende hyperuricæmi forårsage overdreven uratkrystaller. Udfældning i koronararterierne kombineret med agglomerering af blodplader fremskynder udviklingen af ​​arteriosklerose.

5, nyresten

Ifølge statistikker er forekomsten af ​​nyresten hos gigtpatienter ca. tusind gange større end for normale mennesker; jo mere urinsyre i urinen, desto surere er surhedsgraden og alkaliteten, desto mere sandsynligt er det at have sten, så du skal tage mere vand og tage bagepulver for at forhindre nyresten. Det skete.

6, fedme

På grund af hurtig økonomisk vækst og rigelig mad er der flere og flere overvægtige mennesker i Kina. Fedme vil ikke kun gøre urinsyresyntese hyperthyroidisme, men også forårsage hyperuricæmi, hvilket også vil forhindre udskillelse af urinsyre, let forårsage gigt, kompliceret med hyperlipidæmi, diabetes osv. Hovedårsagen er, at de ofte overspiser, så overvægtige mennesker bør tabe sig.

7, hyperlipidæmi

Mennesker med gigt er mere tilbøjelige til at overspise og har ofte fedme, så der er mange hyperlipidemier, som er tæt forbundet med forekomsten af ​​arteriosklerose.

8, diabetes

Oral glukosebelastningstest for gigtpatienter, fandt, at 30-40% af kombinationen af ​​"mild ikke-insulinafhængig" diabetes; det er forårsaget af fedme og overspisning forårsaget af lav insulinfølsomhed, hvis du kan bruge diætterapi tidligt, og Kontrol af kropsvægt, insulinfølsomhed kan gendannes hurtigt.

9, højt blodtryk

Cirka halvdelen af ​​gigtpatienter med hypertension, ud over den ovennævnte renal hypertension forårsaget af nedsat nyrefunktion, er gigtpatienter med fedme også en af ​​grundene, fordi lægemidler til hypertensionbehandling ofte bruger antihypertensiv diuretika, vil hæmme urinsyreudskillelse, og Det er nødvendigt at være opmærksom på stigningen i urinsyreværdien.

10, femoral hovednekrose

Patienter med gigt kan udvikle iskæmisk nekrose i knoglen, især lårbenshovedet, hovedsageligt på grund af hyperlipoproteinæmi type II og IV, knoglememboli forårsaget af fedtemboli og nogle tilfælde med kronisk alkoholisme og / eller anvendelse Glukokortikoidrelateret, disse tilfælde bekræftes ofte ved gigt i kirurgiens patologi, når gigtpatienter med lårhovednekrose, skal det tænkes, at gigt kan være årsagen, gigtpatienter skal være årvågne, når der er kliniske symptomer på lårhovedets iskæmi, Ud over rutinemæssig behandling af gigt kræves det stadig, at patienter med kirurgiske indikationer gennemgår lårbensudskiftningskirurgi. I litteraturen har individuelle tilfælde gennemgået en total hofteudskiftningskirurgi.

11, reumatoid arthritis

I indenlandsk og udenlandsk litteratur rapporteres, at gigt er forbundet med reumatoid arthritis, bindevævssygdom, såsom systemisk lupus erythematosus og myofascial åreforkalkning, men deres epidemiologiske forhold og dens ledsagende mekanismer, Yderligere forskning er nødvendig.Nogle mennesker mener, at reumatoid og gigt er gensidigt restriktiv gigt. Dette forhold kan være relateret til immunitet 30% af patienterne med kronisk gigtartritis og 10% af den akutte gigt har lave titere af IgM-reumatoid faktor. Det antages også, at urinsyre-krystaller kan absorbere IgG fra synovialmembranen, stimulere makrofager og øge det. I processen interagerer urinsyrekrystaller, der indeholder cellereaktive stoffer, med serumprotein apo B, som hæmmer den inflammatoriske proces, og Tilstanden er selvbegrænsende; en del af IgG-degenerationen af ​​krystalabsorption kan øge titeret af rheumatoid faktor, se figur 1, 2.

Gigtsymptomer Almindelige symptomer Urinsyre i leddene ... Tå gigt træthed fælles lokal prikken reumatoid nodule granuloma mere drik hvide blodlegemer i ledvæske ... henviser til rodsmerter

Der er ingen aura før akut begyndelse af gigtartisk gigt, mildt traume, overspisning af sorghum mad eller overdreven drikke, kirurgi, træthed, følelsesmæssig stress, nødsituation inden for medicin (såsom infektion, vaskulær obstruktion) kan fremkalde akut gigteanfald, ofte om natten Den akutte enkelt- eller multiple ledssmerter er normalt det første symptom, smerten forværres gradvist, og det er svær smerte. Tegnene ligner akut infektion, hævelse, lokal feber, rød og tydelig ømhed, lokal hudspænding, feber og glans. Udseendet er mørkerødt eller lilla, tåleddet på stortå involverer det mest almindelige (fodgigt), bue, ankel, knæ, håndled og albue led er også almindelige steder, krops manifestationer inklusive feber, hjertebanken, kulderystelser , ubehag og leukocytose.

I begyndelsen af ​​nogle få episoder er det normalt kun et led, der kun varer i flere dage, men senere kan det invadere flere led på samme tid eller i rækkefølge. Hvis det er ubehandlet i flere uger, vil de lokale symptomer og tegn forsvinde, ledfunktionen vil komme sig, og symptomerne vil være asymptomatiske. Længden af ​​intervallet varierer meget. Efterhånden som sygdommen skrider frem, udvikler sygdommen sig mere og mere. Hvis den ikke forhindres, forekommer den flere gange om året, kroniske ledsymptomer vil forekomme, og permanent ødelæggende leddeformitet forekommer. Hånd- og fodeledd er ofte begrænset i aktivitet. I et lille antal tilfælde kan led som sputum, brystlås eller cervikale hvirvler også påvirkes. Urinaflejringer er almindelige i slimvæggen og seneskeden. Den forstørrede tophi dannes i hænder og fødder, og de hvide uratkrystallfragmenter udledes. Gigten forårsaget af cyclosporin er ofte forårsaget af centrale store led, såsom hofte- og ankelled, som også kan ses i hænderne og endda ødelægge nyretubulier.

1, asymptomatisk periode

Serumuratkoncentration stiger med alderen, og der er kønsforskelle. Dette trin er hovedsageligt kendetegnet ved vedvarende eller svingende urinsyre i blodet. Stigningen fra urinsyre til symptomer kan vare i flere år til flere årtier. Det kaldes gigt, når arthritis forekommer.

2, akut arthritisepisode

Det er det mest almindelige første symptom på primær gigt. Det forekommer i led i den nedre ekstremitet. Det er mere almindeligt i stortåen og det første metatarsophalangeale led. Det er en enkelt ledbetændelse ved den første begyndelse, og ledet øges efter gentagne anfald. Udbruddet af gigt indikerer blod. Urinsyrekoncentrationen overmættes over en lang periode, hvilket resulterer i afsætning af store mængder urat i vævet.

3. Intermitterende periode

Gigtangreb, der varer i flere dage til adskillige uger, kan naturligt lettes, fuldstændigt opsamles uden at efterlade følgesvigt, og vises derefter asymptomatiske stadier, kaldet akut forværringsinterval, hvorefter det kan gentages, ca. 60% af patienterne tilbagefald inden for 1 år, intermitterende periode har også lang tid I mere end 10 år.

4, tophi

Og hos patienter med kronisk arthritis uden behandling eller dårlig behandling aflejres uratkrystaller i brusk, sene, bursalvæske og blødt væv. De almindelige manifestationer af tophi i denne periode forekommer ofte i ørehjulet, underarmsforlængelsessiden, Ved tå, fingre, albuer osv. Øges afsætningen af ​​urat i leddene, og den tilbagevendende betændelse kommer ind i det kroniske stadie og kan ikke helt forsvinde, hvilket forårsager ledbens erosion defekt og det omgivende vævsfibrose, hvilket får leddet til at blive stift og deformeret, og aktiviteten påvirkes. Begræns, med de gentagne anfald af betændelse, læsioner bliver mere og mere alvorlige, alvorligt påvirker ledfunktion, tidlig forebyggelse og behandling af hyperuricæmi, patienter kan ikke have nogen aktuelle præstation.

Gigtcheck

Laboratorietest er af stor betydning for diagnosen gigt, især opdagelsen af ​​urat, som er grundlaget for diagnosen.

For det første blod, urinrutine og blodsedimentering

1, blodrutine og erytrocytsedimentationsundersøgelse akut forværring, antal perifere blod hvide blodlegemer steg, normalt (10 ~ 20) × 109 / L, sjældent mere end 20 × 109 / L, øget neutrofile, nedsat nyrefunktion , kan have mild, moderat anæmi, øget erytrocytsedimentationsrate, normalt mindre end 60 mm / h.

2, urin rutinemæssig undersøgelse i det tidlige stadie af sygdommen generelt ingen ændring, der involverer nyrerne, kan have proteinuri, hæmaturi, pyuri, lejlighedsvis tubulær urin, kompliceret med nyresten, synlig hæmaturi, også synlig sur urinudflod.

For det andet bestemmelse af urinsyre i blodet

Serum-urinsyreniveauet øges hos de fleste patienter under akut angreb.Det anses generelt for at være en urin-enzymatisk metode, han 416μmol / L (7 mg / dl), hun> 357μmol / L (6 mg / dl), som har en diagnostisk værdi. Urinsyre eller adrenokortikalt hormon, indholdet af urinsyre i serum kan ikke være højt, normal remissionsperiode kan være normal, 2% til 3% af patienter med typiske gigteanfald og serum urinsyreindhold er mindre end ovennævnte niveau, der er tre forklaringer: 1 central kropstemperatur og perifert ledtemperatur Gradientforskellen er stor; 2 kroppen er i en tilstand af stress, der udskiller mere adrenokortikalt hormon og fremmer udskillelse af urinsyre, mens indholdet af natriumurat i det distale led stadig er relativt højt; 3 er blevet behandlet med urinsyre eller kortikosteroider.

For det tredje bestemmelse af urinsyreindhold

I tilfælde af uskyldig diæt og upåvirket urinsyreudskillelsesmedicin overskred den samlede mandlige urinsyre hos normale mænd ikke 3,54 mmol / (600 mg / 24 timer), og 90% af urinsyren hos primære gigtpatienter var mindre end 3,54 mmol / 24 timer. Derfor er urinsyreudskillelse normal, kan ikke udelukke gigt, og urinsyre er større end 750 mg / 24 timer, hvilket antyder overdreven produktion af urinsyre, især ikke-nefrogen sekundær gigt, forhøjet urinsyre i blodet, urinsyre steg også markant.

Fjerde, punkteringsundersøgelse i ledhulen

I tilfælde af akut gigtøs gigt, kan der være effusion i det opsvulmede ledhulrum. Injektion af bursavæsken er meget vigtig for diagnosen. Antallet af hvide blodlegemer i bursalvæsken er generelt (1 ~ 7) × 109 / L. Hovedsagelig til lobulære granulocytter, hvad enten de er i behandlingen eller ej, de fleste patienter med intermitterende periode med fælles bursalvæskeundersøgelse, stadig synlige natriumuratkrystaller.

(a) polariseret lysmikroskopi

Synovialvæsken anbringes på objektglaset, og et langsomt vibrationsbillede af den dobbelt foldede, nålelignende natriumuratkrystall observeres i cellen eller uden for cellen, og det første trins røde kompensationsprisme anvendes, og uratkrystallretningen er gul, når den er parallel med spejleaksen. Det er blåt, når det er lodret.

(to) almindelig mikroskopi

Natriumuratkrystallen er stavformet, og detektionshastigheden er kun halvdelen af ​​den af ​​det polariserede lysmikroskop. Hvis heparin tilsættes til synovialvæsken, centrifugeres sedimentet, og sedimentet tages til mikroskopisk undersøgelse for at forbedre detektionshastigheden.

(3) Bestemmelse ved hjælp af ultraviolet spektrofotometer

Brug af UV-spektrofotometer til kvalitativ analyse af indholdet af synovialvæske eller mistænkte gigtknudepunkter til bestemmelse af natriumurat er den mest værdifulde metode til gigt. Metoden er først at bestemme absorptionsspektret af det prøve, der skal testes, og derefter kendes Når absorptionsspektre af natriumurat sammenlignes, hvis de to er ens, er det målte stof en kendt forbindelse.

(d) urinsyreamin (murexid) -test

For prøver, der viser sig at have natriumurat ved almindelig lysmikroskopi eller polariseret lysmikroskopi, er denne test mulig for yderligere bekræftelse. Denne metode er enkel og let Princippet er, at natriumurat plus salpetersyre opvarmes for at fremstille diuret, og derefter tilsættes ammoniakopløsning. Det vil sige, der produceres lilla lilla ammoniumurat.

(5) Uratopløsningstest

I synovialvæsken med uratkrystaller blev uratkrystallerne, efter uricasen blev tilsat, nedbrudt til forsvinden af ​​allantoinkrystaller.

Fem, gigt nodule indhold inspektion

Ved gigtknudepunkter, biopsi eller punktering for at absorbere indholdet, eller tage en hvid udstrygende viskøs udtværing fra hudsåret, og kontroller ovenstående metode for at finde ud af, at den positive hastighed for specifikt urat er ekstremt høj.

Sjette røntgenfilminspektion

Akut arthritis manifesterer sig kun som hævelse af blødt væv og normal ledudvikling.Som sygdommen skrider frem, kan knoglen ved siden af ​​tophi have uregelmæssige eller lobulerede defekter, og kanten er snoet; den leddede bruskkant ødelægges. Uregelmæssig artikulær overflade, ledområdet er indsnævret efter indtræden i den kroniske arthritisperiode, underkondrale knogler har uregelmæssige eller halvcirkelformede gennemboringslignende defekter, kanten er skarp, og defektkantbenet kan have en proliferativ reaktion. Desuden kan den dobbelte energi udnyttes. Instrumentet til måling af røntgenbenetæthed kan påvise knoglemineraltætheden i det berørte led på et tidligt tidspunkt og kan bruges som et evalueringsindeks til diagnose og tilstandsobservation af gigtartisk gigt. Den enkle urinsyresten kan passere røntgen, og diagnosen afhænger af intravenøs pyelografi. De, der har blandet calciumsalte, kan findes, når man undersøger abdominale almindelige film.

Syv-, CT- og MR-undersøgelse

Den tophistone, der blev afsat i forbindelsen, viste et flekklignende billede af grå skala i CT-scanning i henhold til askegraden. Tophi var en blok til lav til middel densitet i T1- og T2-billederne af MR-undersøgelsen. Skygge, intravenøs injektion af sputum kan forøge tætheden af ​​tophi sten skygge, de to test kombineret for at stille en nøjagtig diagnose af de fleste intra-artikulære tophi.

Kort sagt er laboratorieundersøgelser en uundværlig metode til diagnosticering af gigt og observation af sygdomsfremskridt, især opdagelsen af ​​uratkrystallisation, som er nøglen til at forbedre kvaliteten af ​​gigtdiagnose.

Gigt diagnose

Diagnose

Der er ingen ensartet standard for gigtdiagnose i Kina. Generelt bruges American College of Rheumatology-standarder, US Holmes-standarden og de japanske reviderede standarder. American College of Rheumatology-klassifikationskriterierne for akut gigtartrit (1977) introduceres:

1. De specifikke uratkrystaller blev fundet i synovialvæsken.

2, gigtsten ved kemiske metoder eller polariseret lysmikroskopi, bekræftet at indeholde natriumuratkrystaller.

3. Med følgende kliniske, laboratorie- og røntgenskilte, 6 af 12 poster.

(1) Mere end en episode af akut gigt.

(2) Betændelse viste en top inden for 1d.

(3) Episoder med enkelt arthritis.

(4) Huden på det berørte led er mørkerød.

(5) Det første ankelled er smertefuldt eller hævet.

(6) Unilaterale anfald involverer det første metatarsophalangeal led.

(7) Unilaterale anfald involverer tibialledene.

(8) Der er mistænkelige tophi.

(9) hyperuricæmi.

(10) Røntgenbillede viser hævelse i led asymmetri.

(11) Røntgenbillede viste, at den subkortikale cyste ikke var ledsaget af kvalitativ erosion.

(12) Den mikrobielle kultur af ledvæske var negativ under begyndelsen af ​​ledbetændelse.

Når diagnosen akut arthritis er vanskelig, kan du prøve colchicine til diagnostisk behandling. Hvis det er gigt, lettes symptomerne hurtigt efter indtagelse af colchicine, hvilket er af diagnostisk betydning.

Kort sagt, akut gigt er ikke vanskeligt at diagnosticere i henhold til typiske kliniske manifestationer, laboratorieundersøgelser og behandlingsrespons.Diagnosen af ​​kronisk gigtigt gigt skal identificeres omhyggeligt, og uratkrystaller skal opnås så meget som muligt.

Differentialdiagnose af gigt

(1) Differentialdiagnose i den akutte fase

1. Der er en historie med infektion i hæmolytisk streptococcus i gruppe A inden akut reumatoid arthritis. Læsionen invaderer hovedsageligt hjerte og led. Følgende egenskaber kan identificeres:

1 mere almindelig hos teenagere.

2 1 til 4 uger før begyndelsen af ​​hæmolytiske streptokokkerinfektioner såsom svelget, betændelse i mandlen.

3 invaderer ofte knæ, skuldre, albuer, ankler og andre led, og har en vandrende symmetri.

4 ofte ledsaget af myocarditis, ring erythema og subkutane knuder.

5 anti-hemolytiske streptococcus antistoffer såsom ASO> 500U, anti-streptokinase> 80U, anti-hyaluronidase> 128U.

6 salicylsyrepræparat er effektivt.

7 urinsyreindhold i blodet er normalt.

2, pseudo-gigt forårsaget af deponering af calciumpyrophosfat i ledbrusk, især i akut seksuelt overfald af type A, præstationen ligner gigt, men har følgende egenskaber:

1 mere almindelig hos ældre;

2 læsioner invaderer hovedsageligt knæ, skuldre, hofter og andre store led.

På 3X-linjen blev ledarealet indsnævret, og bruskforkalkningen var tæt prikket eller lineær uden knogledød.

4 serum urinsyre er ofte normalt.

5 Monoklinisk eller skråt krystal natriumpyrophosphat kan findes i synovialvæsken.

6 colchicine-behandlingseffekt er dårlig.

3, septisk arthritis er hovedsageligt forårsaget af Staphylococcus aureus, identifikationspunkterne er:

1 kan finde primær infektion eller suppurative læsioner;

Mere end 2 år gamle større led, såsom hofter, knæled, ledsaget af høj feber, kulderystelser og andre symptomer.

3 punkteringsvæske i ledhulen er purulent ekssudat, smørmikroskopisk undersøgelse viste gram-positive stafylokokker og kultiverede Staphylococcus aureus.

4 Der er ingen uratkrystall i synovialvæsken.

5 anti-fremmed medicinsk behandling er ugyldig.

4. Traumatisk gigt

1 har en historie med fælles traumer.

2 påvirkede samlinger er faste, ingen migration.

3 Der er ingen uratkrystall i synovialvæsken.

4 serum urinsyre er ikke høj.

5. Det akutte angreb af gonoré svarer til gigt, men det har følgende egenskaber:

1 har en historie med smeltning eller gonoré;

2 I synovialvæsken kan det konstateres, at gonoréen er positiv for kultur af bakterien, og der er ingen urinsyre-krystal.

3 penicillin G og ciprofloxacin er effektive og kan identificeres.

(2) Differentialdiagnose af kronisk fase

1, kronisk reumatoid arthritis Denne sygdom er ofte kronisk, ca. 10% af tilfældene har subkutane knuder i nærheden af ​​leddene, let at forveksle med atypisk gigt, men denne sygdom:

1 finger tå facetled har ofte symmetrisk prismatisk hævelse, hvilket er helt anderledes end ensidig asymmetrisk gigtartritis.

2X-strålefilm viste, at den artikulære overflade var ru, ledrummet blev indsnævret, og nogle gange blev en del af den artikulære overflade smeltet sammen, og knoglen var generelt løs, men ingen osteokortisk defekt blev ændret.

3 aktive reumatoid faktor positive, ingen uratkrystaller i ledvæske.

2, psoriasisartrit Denne sygdom er også mere almindelig hos mænd, invaderer ofte asymmetrisk det distale tåled, og 0,5 patienter med forhøjet urinsyreindhold i blod, det skal identificeres med gigt, hovedpunkterne er:

1 De fleste patienter med ledssygdom forekommer efter psoriasis.

2 læsioner krænker den distale ende af tåleddet, mere end halvdelen af ​​patienterne med sømfortykning og depression til en rygformet bule.

3X-linjebilledet viste alvorlig fælles ødelæggelse, ledrummet blev udvidet, og knogleenden af ​​fingerspidserne blev forkortet, og kniven blev skåret.

4 fælles symptomer med forbedring af hudlæsioner for at reducere eller forværre ved forringelse af hudlæsioner.

3. Tuberkulose-allergisk gigt er forårsaget af allergisk reaktion forårsaget af Mycobacterium tuberculosis-infektion.

1 involverer ofte de små samlinger, som gradvist påvirker de store samlinger, og har flere, trækende træk.

2 patienter har aktive tuberkuloselæsioner;

3 kan have en historie med akut arthritis; kan også kun manifesteres som kronisk ledssmerter, men ingen ledstivhed.

4 Huden omkring leddene har ofte nodulær erytem.

5X-stråle viste osteoporose, ingen ændringer i kortikaldefekt; 6 synovialvæske viste flere mononukleære celler, men ingen uratkrystaller.

7 tuberculin test er stærkt positiv, anti-karies behandling er effektiv.

(3) Forkert diagnose

Gigt er sandsynligvis mere fejlagtigt diagnosticeret. I Europa og USA er gigt mere almindeligt, så læger til tider diagnosticerer ikke-gigt-sygdomme som gigt. I Kina, fordi gigt er relativt sjældent, er det ofte let at behandle gigt som ikke-gigt-sygdom. Forfatteren mener, at den vigtigste Der er to grunde: For det første er diagnosen manglende opmærksomhed om gigt; for det andet er gigt ikke typisk.

1, mistet diagnose af gigt

Gigtøs arthritis er en sygdom, der er fejldiagnostiseret. I den akutte fase er reumatoid arthritis den mest almindelige. Reumatoid arthritis er almindelig i den interictale periode. Desuden fejler diagnoser kirurgi ofte gigt som erysipelas, cellulitis og suppuration. Gigt, traumatisk gigt osv.

For gigt, urin urinberegninger kombineret med gigt, fordi calculus kan være det første symptom på gigt, er det let at blive fejlagtigt diagnosticeret som simpel urinberegning og gå glip af gigt, gigtknude i brud og vaginal udflod, fejlagtig diagnose som osteomyelitis eller tuberkulose Seksuel abscess.

2. Sygdomme, der er fejldiagnostiseret som gigt

På den anden side, i områder med hyppig gigt, er nogle andre sygdomme med fælles manifestationer ofte fejlagtigt diagnosticeret som gigt. Disse sygdomme inkluderer: ledsmertesår forårsaget af osteoporose eller osteoporose hos ældre, hyperuricæmi kombineret med neurogout eller Joint smertsyndrom osv. I 1991 blev Wolfe et al., I 9108 tilfælde af gigt ambulant patienter, 164 (1,8%) patienter, som ikke var gigt, fejlagtigt diagnosticeret som gigt, inklusive reumatoid arthritis, pseudogout, fibrositis, Psoriasisgigt osv.

3. Oplev værd at lære

I de sidste ti år er forekomsten af ​​gigt i Kina steget. For at forhindre mistet diagnose er følgende erfaringer tilgængelige som reference:

1. Kendt med de kliniske træk ved gigt De kliniske manifestationer af gigt har mange karakteristika.Kendskab til disse egenskaber er en forudsætning for at forhindre mistet diagnose.

2, forstå udviklingen af ​​hyperuricæmi inden begyndelsen eller begyndelsen af ​​gigt, de fleste af patienterne med forhøjet urinsyre i blodet, men i den intermitterende eller kroniske fase er indholdet af urinsyre i blodet normalt normalt, det bør ikke være normalt, urinsyre i blodet, udslæt Fjern diagnose af gigt.

3, omhyggelig evaluering af behandlingen af ​​medikamenter, der forstyrrer den inflammatoriske proces, en række forskellige organiske syre antiinflammatoriske lægemidler, binyrebarkhormoner, phenylbutazon og andre lægemidler, kan lindre den akutte betændelse i gigt, men også kan lindre symptomerne på ikke-gigt gigt, bør det ikke Som grundlag for diagnose af gigt bør det ikke bruges som grundlag for diagnose af reumatisk, reumatoid arthritis og andre bindevævssygdomme med ledlæsioner.

4, for patienter med urinberegninger skal udelukke muligheden for hyppige eller tilbagevendende urinberegninger, kan være det første symptom på gigt, være opmærksom på at gennemgå blodsyren i blodet, hvis nødvendigt, 24-timers urinsyre kvantificering for at forhindre gigt ud af diagnosen.

5, vær opmærksom på egenskaberne ved røntgenbillede af gigt, patienter har knogler, led X-billeddannelse er en defektændring, har et stort kendetegn, for patienter, der lider af flere år, er den positive rate højere, ifølge hvilken kan kombineres med de ovenfor identificerede led Læsionen blev identificeret.

6, så vidt muligt for at udføre karakteristisk undersøgelse af uratleddet fælles bursalvæske eller gigtknodelindhold for urinsyretestens positive rate er meget høj, indenlandske tilfælde rapporteres, da undersøgeren er mindre, det er værd at promovere.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.