Viral myocarditis

Introduktion til viral myocarditis Viral myocarditis (viralmyocarditis) er en lokal eller diffus akut, subakut eller kronisk inflammatorisk kardiomyopati forbundet med viral infektion og er den mest almindelige infektiøs myocarditis. Næsten hver gruppe af vira kan forårsage specifikke kortikovirale sygdomme, blandt hvilke den langvarige virusinfektion fra det udvalg, der forårsager infektioner i tarmen og øvre luftvej, er mest almindelig, men mange er subkliniske. De kliniske manifestationer af mild myocarditis er få, og diagnosen er vanskelig, så den patologiske diagnose er meget højere end den kliniske forekomst. I de senere år med forbedring af detektionsteknologi har det vist sig, at en række forskellige vira kan forårsage myokarditis, og dens forekomst øges år for år, og det er en almindelig sygdom og hyppigt forekommende sygdom over hele verden. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,004% Modtagelige mennesker: ingen specifikke mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: arytmi hjertesvigt udvidet kardiomyopati

Årsag til viral myocarditis

Næsten hver gruppe af vira kan forårsage specifikke kortikovirale sygdomme. Blandt dem er den virus, der forårsager infektioner i tarmen og øvre luftvej, mest almindelig, men mange er subkliniske. Viraerne, der er bekræftet at forårsage myokarditis, inkluderer:

Arbovirus (20%):

Såsom gul feberfirus, dengue-virus, febervirus, epidemisk hæmoragisk febervirus osv., Arbovirus er en gruppe leddyrfektorvirus, der klassificeres i togaviridae, den gule virusfamilie, Bunia-virusfamilien og sandkornene. Nogle medlemmer af virusfamilien. De vigtigste arbovirus klassificeret som slægten af ​​togavirusfamilien er den østlige heste-encephalitis-virus, den vestlige heste-encephalitis-virus og den venezuelanske encephalitis-virus, hovedsageligt distribueret i Afrika og Amerika. Japansk encephalitis virus, skov encephalitis virus, dengue virus, gul feber virus, St. Louis encephalitis virus og West Nile encephalitis virus klassificeres i slægten Flavivirus af slægten togavirus.

Hepatitis virus (10%):

Inklusive hepatitis A-, B-, C- og 6-hepatitis-vira henviser hepatitis-virus til det patogen, der forårsager viral hepatitis. Den humane hepatitisvirus er klassificeret i type A-, type B-, ikke-A-, B- og D-vira. Hepatitis A-virus er sfærisk, ikke-indhyllet, og nukleinsyren er enkeltstrenget RNA. Hepatitis B-virus er sfærisk, har en dobbelt-shell-struktur, og det ydre lag er en ganske generel viral indhylling. Nukleinsyren er dobbeltstrenget DNA. Ikke-A-, ikke-B-hepatitis og hepatitis D-virus er i øjeblikket under undersøgelse.

Rabiesvirus (10%):

Det er en serum / genotype 1-virus i Rhabdoviridae Lyssavirus, og type 2-6 kaldes en "rabiesassocieret virus" og findes i øjeblikket kun i Afrika og Europa. Rabiesvirus er en forbindelse mellem vilde dyr (ulve, ræve, muldvarp, flagermus osv.) Og husdyr (hunde, katte, kvæg osv.) Og mennesker. Mennesker er hovedsageligt inficeret af syge dyr eller forgiftede dyr. Når de først er inficeret, hvis effektive forebyggelses- og behandlingsforanstaltninger ikke tages i tide, kan det føre til alvorlige akutte infektionssygdomme i centralnervesystemet, og dødeligheden er høj. Titusinder af mennesker dør hvert år i rabies i udviklingslande i Asien, Afrika og Latinamerika.

Influenzavirus (20%):

Influenzavirus, forkortet som influenzavirus, er en RNA-virus, der forårsager influenza hos mennesker, hunde, heste, svin og fjerkræ. I taxonomi hører influenzavirus til familien af ​​positivt slim, der forårsager akut øvre luftvej. Infektion, og gennem den hurtige spredning af luft, er der ofte en cyklisk pandemi verden over. Virussen blev først opdaget i 1933 af engelskmanden Wilson Smith, der kaldte H1N1. H står for hæmagglutinin og N står for neuraminidase. Tallene repræsenterer forskellige typer.

Lymfocytisk choriomeningitis-virus osv. Blandt de ovennævnte mange vira, Coxsackie-virusgruppe B type 1 til 5 (især type 3 mest almindelig) og Coxsack-gruppe A-virus 1,4,9,16 og Type 23-virus, gruppe B af Coxsackie-virus er den første patogen af ​​human myocarditis, i henhold til dens klassificering, den mest almindelige i gruppe 2, 4, efterfulgt af type 5, 3, 1; gruppe 1, 4, 9, 16 23, hver type er let at invadere babyer, undertiden invaderer voksen myocardium, vira med 6,11,12,16,19,22 og 25 i Echovirus, influenzavirus, fåresyge og poliovirus er mest almindelige .

patogenese

Først virker virussen direkte

I eksperimentet kan virussen injiceres i blodcirkulationen og kan være myocarditis. Virussen trænger direkte ind i myokardiet gennem blodstrømmen. Virussen forårsager selv cytolyse. Det kaldes også den virale replikationsfase. Det er den tidlige fase af virussen. Virussen replikerer aktivt i cardiomyocytterne og virker direkte på myocardiet, hvilket forårsager myocardiet. Skade og dysfunktion, nogle mennesker inficerede Coxsackie B-virussen i 3 dage, det kan konstateres, at myokardiet har spredt nekrotiske læsioner, der er åbenlyst inflammatorisk celleinfiltration og myokardisk nekrose efter 5-7 dages infektion, viruset forårsagede infektion efter kroppen Receptorer er hovedsageligt afhængige af cellemembranen i kroppen, det er blevet bekræftet, at receptoren for Coxsackie B-virus er lokaliseret på humant kromosom 19, fordi Coxsackie-virus B, type A-receptor findes på den humane myocardiale cellemembran, Den kan oversætte denne type virusinformation, så denne type virus kan formere sig og replikere i kardiomyocytter, hvilket fører til myokardskade.Desuden kan virussen også producere toksiner lokalt, hvilket resulterer i opløsning af myocardfiber, nekrose, ødemer og inflammatorisk celleinfiltration. De fleste forskere mener, at akut fulminant viral myocarditis og viral død inden for 1 til 2 uger efter pludselig død, virussen invaderer myokardiet, Myokardskade kan være den vigtigste patogenese, baseret på det faktum, at virussen findes i myokardiet fra obduktionen. Inokulation af virussen ved myokardisolering kan forårsage sygdommen, og titeren af ​​det neutraliserende antistof af den samme type virus i serumet øges derudover i det akutte I perioden, hovedsageligt inden for 9 dage efter indtræden, kan virussen isoleres fra patientens eller dyrets myocardium, virusfluorescerende antistoftestresultater er positive, eller viruspartikler findes under elektronmikroskopi.

For det andet antages immunresponset for mest viral myocarditis, især kronisk myocarditis, i øjeblikket at forårsage sygdom hovedsageligt gennem immunallergier, eksperimentel og human viral myocarditis efter 9 dages begyndelse kan ikke længere finde virussen i myokardiet, men myocarditis fortsætter Det indikerer, at immunresponsen spiller en vigtig rolle i patogenesen. Nogle patienter har milde symptomer på virusinfektion, og myocarditis er ret alvorlig.I nogle tilfælde vises symptomerne på myocarditis efter begyndelsen af ​​andre symptomer på virusinfektion, og nogle patienter kan have myocardium. Opdagelsen af ​​antigen-antistofkomplekser, som alle antyder eksistensen af ​​immunmekanismer, musekardiomyocytter inficeret med en lille mængde Coxsackie-virus i eksperimentet, cytotoksiciteten er ikke signifikant, såsom tilsætning af den samme type immun miltceller, cytotoksiciteten forbedres, såsom Når miltcellerne blev behandlet med anti-thorakale antistoffer og komplement, blev cytotoksiciteten ikke forbedret. Hvis miltcellerne blev behandlet med Coxsackie B-antistof og komplement på forhånd, blev cytotoksiciteten øget. Eksperimenter viser, at der er en cellemedieret immunmekanisme i viral myocarditis. Undersøgelsen antyder også, at cytotoksicitet hovedsageligt er medieret af T-lymfocytter. Klinisk forlænger viral myocarditis uhelbredt, E-blomstret, lymfocyttransformationshastighed, komplement C Det er lavere end normalt, anti-nukleært antistof, anti-myocardial antistof og anti-komplement er højere end normalt, hvilket indikerer, at immunfunktionen er lav i viral myocarditis. For nylig er aktiviteten af ​​naturlige dræberceller og alpha interferon i viral myocarditis fundet. Det var også markant lavere end normalt, gamma-interferon var højere end normalt, og det afspejlede også tabet af cellulær immunitet. Hos mus øgede eksperimentel myocarditis sværhedsgraden af ​​sygdommen og øgede dødeligheden efter immunosuppressivt cyclosporin A. Efter 1 uges infektion, Administration reducerer dødeligheden.

Viral myocarditis forebyggelse

1. Rett årsagen og årsagen

Forholdet mellem tarminfektion og øvre luftvejsinfektion og viral myocarditis har været relativt klar, så det bør aktivt forebygges, med fokus på at øge fysisk kondition og forbedre immunitet Coxsackie B-virus (CVB) er mest forbundet med myokardie i enterovirus. Derfor har CVB-vaccine en vigtig betydning i forebyggelsen af ​​viral myocarditis Forskning og anvendelse af inaktiveret vaccine, syntetisk peptidvaccine, genteknologisk vaccine og DNA-vaccine vil være af stor betydning for at forhindre forekomsten af ​​viral myocarditis.

2, være opmærksom på hvile

Sengeleje er den bedste måde at reducere hjertebelastningen og er også en vigtig behandling af den akutte fase af viral myocarditis. Rest kan reducere hjerterytmen og blodtrykket hos patienter med myocarditis. Generelt er den generelle rutine 3 måneder, og resten er 3 måneder. Alvorlig myocarditis skal være Streng sengeleje, indtil normal temperatur, EKG og røntgenændringer i brystet vender tilbage til det normale og derefter gradvist rejse sig, styrke fysisk træning, forbedre kroppens sygdomsresistens, undgå træthed for at forhindre vira, bakterieinfektioner, være opmærksom på hvile efter begyndelsen, ind i en nærende diæt, Eli fik hjertet.

Forår for at forhindre myocarditis:

På grund af den brede anvendelse af antibiotika reduceres den reumatiske feber forårsaget af streptokokkinfektion gradvist, forekomsten af ​​reumatisk myokarditis reduceres markant, og forekomsten af ​​viral myokarditis øges. Viral myocarditis kan være forårsaget af en række virale infektioner, blandt hvilke Koza Basisvirus B er den mest almindelige, skoldkopper og EB-virus kan også være forårsaget. Ifølge undersøgelsen kan ca. 5% af inficerede mennesker påvirke myokarditis i hjertet efter infektion. Det kan direkte invadere myocardiet efter virusinfektion, eller det kan være forårsaget af virusinfektion. Forårsaket af autoimmun reaktion er førstnævnte hyppigere hos børn, sidstnævnte er mere almindelig hos unge, og foråret er en højsæson af viral myocarditis, hvilket bør forårsage, at folk er opmærksomme.

Symptomer på øvre luftvejsinfektion eller infektion i tarmen, 7-10 dage senere, tæthed i brystet, hjertebanken, ekstrem træthed, let svedtendens og andre symptomer. På dette tidspunkt, hvis du laver et elektrokardiogram, kan du finde arytmi og myokardskade i for tidlige slag. ESR, myocardial enzymassay kan forøges, efter 2-4 uger, Coxsackie-virusantistoffet detekteres, og det anti-myocardiale antistof kan være positivt.

Viral myocarditis komplikationer Komplikationer, arytmi, hjertesvigt, udvidet kardiomyopati

Sygdommen har ofte komplikationer som arytmi, hjertesvigt, pludselig hjertedød og udvidet kardiomyopati, og alvorlige tilfælde kan være livstruende.

Viral myokardieinflammatoriske symptomer Almindelige symptomer Muskelsår, apikale slag, diffus takykardi, venstre ventrikulær diastolisk dysfunktion, hjertebanken, vægttab, diarré, hjertebanken, feber, hjerteproduktion, øget sinusknude sygdom

De kliniske manifestationer af denne sygdom afhænger af patientens alder, køn, virusinfektion, kropsreaktivitet og læsionsområde. Sygdommens sværhedsgrad varierer meget og er ikke specifik. Det er let at forårsage fejlagtig diagnose eller mistet diagnose. Diagnosen af ​​viral myocarditis skal etableres. Baseret på bevis for myocarditis og tegn på virusinfektion er milde tilfælde asymptomatiske og subkliniske eller milde symptomer; alvorlige tilfælde kan forekomme med forstørret hjerte, hjertesvigt, alvorlig arytmi, chok og endda pludselig død.

1. Historie om virusinfektion: 50% til 80% af patienterne har feber, udbrændthed, kropsmuskelsmerter, løbende næse og andre øvre luftvejsinfektioner forårsaget af "kolde" symptomer eller kvalme, opkast, diarré og andre gastrointestinale symptomer; nogle patienter Symptomerne er milde og forsømte. Selvom der ikke er nogen åbenlyse prodromale symptomer på dette tidspunkt, er det ikke muligt at udelukke virale infektioner. Det er også forårsaget af andre virale infektioner (såsom hepatitis, fåresyge osv.). Hjertebegrænsning foregår ofte af virusinfektioner. Symptomerne vises gradvist efter 1 til 3 uger.

2, symptomer: De fleste patienter har milde symptomer og subklinisk eller skjult type. Kun elektrokardiogramændringer og mistanke om og diagnose, eller patologiske ændringer af myokarditis, der findes i dødsfald på grund af bilulykke eller død af andre sygdomme. Et par patienter er gennemgribende på grund af patologi. Der er et stort område med myokardnekrose og en fulminant episode, der manifesteres som akut hjertesvigt, kardiogent chok eller pludselig død.

Blandt de kliniske patienter klagede omkring 90% af patienterne med arytmi som hovedklagen eller det første symptom, ofte klagede over feber, diarré eller influenzasymptomer, hjertebanken, træthed, tæthed i brystet, svimmelhed osv., Alvorlige tilfælde kan forekomme synkope eller A-S-syndrom, Hjerteforstørrelse, arytmi eller hjertesvigt er manifestationer af betydelig svækkelse af hjertet.Nogle patienter kan have forskellige grader af brystsmerter Årsagerne kan være:

(1) ledsaget af pericarditis.

(2) Myokardnekrose er omfattende.

(3) Nedsat hjerteproduktion medfører relativ koronarinsufficiens.

(4) Viral infektion forårsager okklusiv koronar arteritis.

3, tegn:

(1) arytmi: den mest almindelige og ofte den første ydelse af patientens opmærksomhed, en række arytmi kan forekomme, prækontraktion er den mest almindelige, efterfulgt af atrioventrikulær blokering, alvorlig arytmi er den vigtigste årsag til pludselig død .

(2) Pulsændring: synlig vedvarende sinustakykardi, der ikke er proportional med kropstemperaturen. Hvis manifesterer sig som bradykardi, skal man være opmærksom på tilstedeværelsen af ​​atrioventrikulær blok.

(3) Hjertelyd ændres: den første hjertelyd reduceres eller splittes, og det er en føtal hjertelyd. Den kan lugte den tredje hjertelyd eller den fjerde hjertelyd. I alvorlige tilfælde kan der være galoppering, og når perikarditis kan høres, lyder den perikardielle friktion.

(4) mumling: apikalt område hørbart og systolisk behåret mumling og feber, anæmi forårsaget af øget blodgennemstrømningshastighed og udvidelse af hjertekaviteten; kan også lugte diastolisk mumling, den relative mitral ventil forårsaget af udvidelse af hjertehulen På grund af den smalle er støjens intensitet ikke mere end 3, og sygdommen kan forsvinde, efter at tilstanden er forbedret.

(5) Hjerteforstørrelse: Hjertet hos patienter med mild sygdom forstørres eller udvides ikke markant, og hjertet i det svære hjerte er tydeligvis forstørret.

(6) Hjertesvigt: I alvorlige tilfælde kan akut hjertesvigt forekomme, og endda kardiogent chok kan forekomme.

Undersøgelse af viral myocarditis

1, rutinemæssig test og serologisk enzymologi immunologisk undersøgelse

(1) Leukocytter kan øges lidt, men venstre skift er ikke indlysende, og blodsedimenteringshastigheden på 1/3 til 1/2 tilfælde er mild til moderat hurtig.

(2) I den akutte fase eller kronisk myocarditis kan der være serum aspartataminotransferase (AST), aspartataminotransferase (GOT), lactatdehydrogenase (LDH), kreatinphosphokinase (CK) og dets isoenzymer. (CK-MB) steg, nogle patienter med serumtransaminase, kreatinphosphokinase steg, hvilket afspejler myocardie nekrose.

(3) Serumhjerte troponin I (cTnI) eller troponin T (cTnT) steg (baseret på kvantitativ bestemmelse) har større værdi.

(4) Plasmamyoglobin, let myokard myosin kæde kan også øges, hvilket indikerer myokardie nekrose, stigningen er ofte positivt korreleret med sygdommens sværhedsgrad.

(5) Aktiviteten af ​​superoxiddismutase (SOD) i erytrocytter af viral myocarditis har vist sig at være lav.

Viral myocarditis leukocytimmunoanalyse, fandt ofte, at perifert blod naturligt dræbende (NK) celleviabilitet faldt, alpha interferon titer lav, mens gamma interferon titer steg, E rosette og lymfocyt konverteringsfrekvens faldt, total blod T celler (OKT3), T-hjælperceller (OKT4) og suppressor T-celler (OKT8) var lavere end normalt, mens OKT4 / OKT8-forholdet var uændret, komplement C3 og CH50 faldt, antinuclear faktor, anti-myocardial antistof, reumatoid faktor, anti-komplementantistof Den positive kurs er højere end normalt.

2, EKG

Diagnosen af ​​denne sygdom er meget følsom, men specificiteten er lav.Nogle mennesker mener, at hvis der ikke sker nogen EKG-ændring, er det vanskeligt at diagnosticere myocarditis i klinisk praksis. Arytmi, især præ-systolisk sammentrækning, er den mest almindelige, og ventrikulær for tidlig sammentrækning tegner sig for forskellige stadier. 70% af den forreste sammentrækning, efterfulgt af den atrioventrikulære blok (AVB), med en grad af atrioventrikulær blok mere almindelig, vender normalt tilbage til det normale inden for 1 til 2 uger efter behandlingen, II grad og III grad AVB er ikke ualmindeligt, Nogle gange ledsaget af bundtgrenblok, der for det meste indikerer en lang række læsioner, er det meste af ledningsblokken midlertidig forsvandt efter 1-3 uger, men et par tilfælde kan eksistere i lang tid, må endda installere en permanent pacemaker, derudover nogle tilfælde Efter at ledningsblokken er genoprettet, hvis virussen er inficeret igen eller tilbagefald på grund af overdreven træthed osv.

Cirka 1/3 af tilfældene har repolarisations abnormaliteter, som kan manifesteres, når ST-T ændrer sig. Desuden kan ventrikulær hypertrofi, forlænget QT-interval og lavspændingsændringer også forekomme Viral myocarditis producerer flere arytmier. Den mulige årsag er myokardie Ændringer i cellemembranegenskaber, derudover fibrotisk brud efter myokardielle læsioner, myocardial fibrosis, myocardiale fiberbundter adskilt af kollagenfibre kan reducere den laterale ledningshastighed af impuls, levedygtige cardiomyocytter i nekrotisk myocardium kan også blive ledningsafvik og som ventrikulær rytme En unormal pacemaker.

(1) ST-T-ændringer: T-bølgeinversion eller -reduktion er almindelig, undertiden kan den ændres ved iskæmisk T-bølge, og ST-segmentet kan forskydes let.

(2) arytmi: ud over sinus-takykardi og sinus-bradykardi, er ektopisk rytme og ledningsblok almindelige, atriale, ventrikulære, atrioventrikulære forbindelser for tidlige beats kan forekomme, ca. 2/3 patienter Med ventrikulære for tidlige beats som hoved manifestation, kan for tidlige beats have et fast interval af samlinger, men det meste af den ubestemte fællesafstand, delvis i overensstemmelse med parallel sammentrækning, kan dette for tidlige slag uden fast interval afspejle ektopisk excitabilitet, patienter undtagen Der er ingen andre fund, bortset fra for tidlige beats, som kan være fra fokale læsioner. For tidlige beats kan være monogen eller flerkilde, supraventrikulær eller ventrikulær takykardi er relativt sjælden, men ventrikulær takykardi kan forårsage besvimelse. Atrieflimmer og -fladder ses også, og fladder er relativt sjælden. Ovennævnte forskellige hurtige hjerterytmer kan gentages i en kort burst, og det er også bæredygtigt. Ventrikelflimmer er sjældne, men for en pludselig død skyldes en til tre grader sinus, Atrioventrikulær, bundt eller grenledningsblok kan forekomme, ca. 1/3 af patienterne udvikler sig hurtigt til tredje grad atrioventrikulær blok efter indtræden, hvilket bliver en anden mekanisme for pludselig død. Disse arytmier kan kombineres, hjerterytme Fejl kan ses i den akutte fase, i bedring Forsvinden af ​​tilbagefaldet kan også forårsage vedvarende arytmi ved dannelse af ar, som er en af ​​grundlaget for tilbagevenden af ​​for tidlige slag.

3, røntgeninspektion

Cirka 1/4 af patienterne har forskellige grader af hjerteforstørrelse, og pulsationen er svækket. Udvidelsesgraden er i overensstemmelse med graden af ​​myokardiebeskadigelse. Nogle gange er der perikardieudstrømning (viral myokardieperikarditis). I alvorlige tilfælde er der lungetæthed eller lungeødem på grund af venstre ventrikelfunktion. .

4, ekkokardiografi

Ekkokardiografiske ændringer i viral myocarditis er ikke specifikke På grund af det brede spektrum af sygdommen og de forskellige kliniske manifestationer, kan ekkokardiografi (UCG) variere fra helt normale til åbenlyse abnormiteter. Generelt kan følgende ændringer foretages:

(1) Hjerteforstørrelse: Det er normalt en generel stigning, men det kan også hovedsageligt være forstørrelse af venstre ventrikulær eller højre ventrikulær afhængighed af sværhedsgraden og omfanget af de ventrikulære læsioner, der er involveret i virussen, svækkes den ventrikulære væg, og generaliteten svækkes. Hvis det er fokal eller lokal myokarditis, kan den karakteriseres ved regional abnormitet i væggen, der er kendetegnet ved nedsat motion, tab af bevægelse eller endda modstridende bevægelse. I middelaldrende og ældre patienter er det nødvendigt at skelne det fra koronar hjertesygdom.

(2) kan have sammentrækning i venstre ventrikel og / eller diastolisk dysfunktion, manifesteret som nedsat hjerteproduktion, formindsket ejektionsfraktion, nedsat forkortelse af kort akse, nedsat vægbevægelse, endesystolisk og / eller slutdiastolisk venstre ventrikel Den indre diameter steg, mitral E-toppen faldt, A-toppen steg, A / E-forholdet steg, den venstre ventrikulære topfyldningshastighed faldt under diastol, peak-påfyldningstiden blev forlænget, og den atriale systoliske fyldning steg.

(3) På grund af myokardnekrose, fibrose og inflammatorisk celleinfiltration adskiller myocardial ekkogenicitet sig fra normalt myocardium, som kan manifesteres som forbedret ekkogenicitet og heterogenitet i myokardieeko, men mangler specificitet. Ovenstående ændringer ses også i forskellige myocardium. sygdom.

(4) Andre ændringer inkluderer midlertidig fortykkelse af væggen, der er forbundet med midlertidigt interstitielt ødemer, og undertiden vægtrombo.

5, nuklear undersøgelse

2/3 patienter kan se et fald i den venstre ventrikulære ejektionsfraktion Brugen af ​​201 铊 (201Tl) og 99 m m (99mTc) -MIBI myocardial perfusionafbildning er værdifuld til at forstå, om viral myocarditis er fokal eller diffus myocardial nekrose. For nylig blev 111In (indium) -mærket monoklonal anti-myosin-antistofafbildning udført for at undersøge myocardial nekrose med høj følsomhed (100%), men mangel på specificitet (58%) og radionuklid 67Ga (gallium) udviklingsdiagnose Viral myocarditis har også høj følsomhed. Derudover kan hjertefunktionsstatus og grad af skade vurderes ved radionuklidportangiografi. Radionuclide myocardial imaging er en ikke-invasiv test, der let accepteres af patienter og har høj følsomhed. I fremtiden skal forskning i myocarditis specificitet styrkes.

6, virologisk undersøgelse

Den kliniske betydning af isolering af svælg og anal swab-virus er ikke signifikant, fordi de fleste myocarditis er forårsaget af immunallergisk reaktion.Når de kliniske symptomer optræder, kan der ikke isoleres nogen virus fra halspinden eller fæces. Selv hvis virussen er isoleret, er det vanskeligt at bestemme myocarditis-virussen. Hvis virussen isoleres fra myocardial biopsi ved hjælp af myocardial biopsi eller ved immunofluorescens, enzymfarvning og andre immunhistokemiske teknikker til at påvise virale genfragmenter eller virale proteinantigener, selvom specificiteten er høj, har de fleste patienter tydelige hjertesymptomer. Den intramyocardiale virus er ikke længere til stede. Den er kun egnet til tidlige stadier og spædbørn. Den har ringe praktisk værdi ved klinisk anvendelse og har visse risici. I øjeblikket bruges den i vid udstrækning til at bekræfte det specifikke virusantistof i duplikat serum. Viral myocarditis, der ofte bruges i klinisk praksis, er:

(1) Bestemmelse af virusneutraliserende antistof: Tag serumet i den akutte fase og det andet serum efter 2 til 4 uger, og bestemm titeren for det homologe virusneutraliserende antistof. Hvis den anden serumtiter er 4 gange højere end første gang. Eller en gang ≥ 1: 640, kan det bruges som en positiv standard. Hvis serumet når 1: 320 som en mistænkt positiv, hvis det er baseret på 1:32, skal det være ≥ 256 positivt og 128 antages at være positivt.

(2) Hæmagglutinationsinhiberingstest: I influenzaepidemien, for at afklare forholdet mellem influenzavirus og myocarditis, kan hæmagglutinationinhiberingstesten bruges til at påvise antistof-titer for de to seruminfluensavirus i den akutte fase og inddrivelsesfasen, hvis genvindingsserumet er tidligere Antistoftitere ≥ 4 gange eller 1 ≥ 1: 640 positive, derudover kan brugen af ​​enzymmærket immunosorbentassay (ELISA) til påvisning af specifikt IgM og IgG også være nyttig.

(3) Virusspecifikt IgM: positivt for ≥1: 320, hvis der er en blodbåret enterovirus-nukleinsyre-positiv person, støtter det mere for nylig virusinfektion.

Diagnose og diagnose af viral myocarditis

Diagnose

Diagnostik kan være baseret på medicinsk historie, kliniske symptomer og laboratorieundersøgelser.

Differentialdiagnose

1, reumatisk myocarditis

Reumatisk myocarditis er en af ​​de vigtige manifestationer af reumatisk feber, og dens forekomst er relateret til streptokokkinfektion, derfor har børn med reumatisk myokarditis en historie med streptokokkinfektion før begyndelsen, såsom tonsillitis, faryngitis, skarlagensfeber osv. De er:

(1) Det er mere almindeligt i børn i skolealderen og i ungdomsårene, spædbørn og små børn er sjældne, og viral myocarditis kan forekomme i enhver aldersgruppe, inklusive nyfødte, spædbørn og endda voksne.

(2) hjerteinddragelse inklusive endocardium, myocardium og pericardium, såkaldt helhjertebetændelse, den mest almindelige endokardiale involvering, især mitralventilen og aortaklappen, og viral myocarditis invaderer hovedsageligt myocardiet. Det kan også involvere perikardiet. Dette kaldes viral myocardial pericarditis, og det er sjældent at involvere hjerteklapper.

(3) Reumatisk myocarditis manifesteres hovedsageligt som galopperende. Elektrokardiogram er hovedsageligt forårsaget af forlængelse af P2R-intervallet (É-grad atrioventrikulær blok), alvorlig arytmi er sjælden, og viral myocarditis har forskellige typer af for tidlige slag, men også forskellige grader af sinusblok, atrioventrikulær blok Og takykardi osv. Derudover er reumatisk myokarditis forårsaget af pludselig død sjældent, og viral myokarditis kan forårsage pludselig død hos syge børn.

(4) Laboratorieundersøgelser for reumatisk myocarditis kan have tegn på streptokokkinfektion, såsom høj anti- "O", positivt C-reaktivt protein osv., Og viral myocarditis manifesteres hovedsageligt som abnormiteter i myocardial zymogram eller antistoffer relateret til virusinfektion. Titeren er forhøjet, og immunoglobulinet er unormalt.

2, endokard fibroelastose

Endocardial fibroelastosis (EFE) og myocarditis har ligheder.De patologiske ændringer er hovedsageligt endokardial elastisk fiberfortykning, læsioner kan involvere ventilen, og subendocardial myocardium kan også gennemgå degeneration eller nekrose. Hos spædbørn, der forekommer i cirka 6 måneder, er de kliniske manifestationer et forstørret hjerte (hovedsageligt venstre ventrikulær) og kongestiv hjertesvigt, som kan fremkaldes af infektion i øvre luftvej. Elektrokardiogrammet viser høj spænding, hvilket antyder, at atrium eller ventrikel er stor (venstre ventrikel) Det meste af den virale myokarditis er lavspændings- og ST2T-bølgebnormaliteter EFE-ekkokardiografi er hovedsageligt kendetegnet ved forbedret endokardial reflektion, fortykning og myokardial sammentrækning. Det meste af den virale myocarditis er normal. Når der er hjertesvigt, udvides hjertekammeret, myokardisk sammentrækning er svag, og nogle få af de perikardielle effusionstegn er synlige.

3, primær kardiomyopati

Primær kardiomyopati hos børn kan have en familiehistorie, langvarig begyndelse, lang sygdomsforløb, for det meste udvidet (kongestiv) kardiomyopati, arteriel emboli, negativ virusisolering, ingen kortvarig serumvirusneutraliserende antistof-titer Intern stigning, elektrokardiogram har ofte en række arytmier, mere alvorlige end viral myocarditis, patologisk Q-bølge osv., Dets kliniske træk er betydeligt forstørret hjerte, røntgen manifestationer af hjertet er generelt forstørret eller sfærisk, svag hjerteslag, ekkokardiografi Tuduo viser, at venstre atrium i venstre atrium er stort, hjertefunktionen reduceres, og ventrikulær vægshypertrofi kan også vises. Elektrokardiogrammet kan have høj spænding, forskellige arytmier og ikke-specifikke ST- og T-bølgeforandringer, men nyere data indikerer, at nogle vira Myocarditis kan udvikle sig til klinisk udvidet kardiomyopati, og nogle såkaldte primære kardiomyopati kan være en sen manifestation af kronisk viral myocarditis eller myocarditis, hvilket gør det vanskeligt at identificere.

4. Kawasaki sygdom

Denne sygdom er også kendt som hud- og slimhindelymfekirtelsyndrom, hvis årsag stadig er uklar, hovedsageligt involverer hud, slimhinder og lymfeknuder. Det er mere almindeligt hos spædbørn og små børn under 5 år. Dens kliniske manifestationer er feber (hovedsageligt høj feber, der varer mere end 5 dage, antibiotikabehandling er ugyldig) ), udslæt, kombineret med membranøs betændelse, erytem i læberne, slimhindebetændelse i slimhinden, ikke-suppurativ lymfadenitis, 10% til 40% af børn med hjerteinvolvering, hovedsageligt koronar arteritis, kan have myokardie-iskæmi, myokardieinfarkt eller aneurisme-brud Pludselig død, sygdommen skal differentieres fra myocarditis, når hjertet er involveret, men myocarditis har normalt ikke vedvarende feber, påvirker ikke hudens slimhinde og lymfeknuder. Ekkokardiografi kan undertiden finde koronar dilatation og aneurisme.

5, ikke-viral myocarditis

(1) toksisk myocarditis forårsaget af difteri hos børn med myocarditis er tilbøjelig til atrioventrikulær blok, bundtelsgren og for tidligt slag, hjertesvigt forekommer hurtigt og let at forårsage kardiogent shock, ifølge sygdomsepidemiologi Diagnostik og differentiel diagnose er blevet foretaget. I de senere år på grund af den udbredte anvendelse af tredobbeltvacciner er forekomsten af ​​difteri kraftigt reduceret, og myokarditis forårsaget af difteri er blevet sjælden.

(2) Rocky Mountain spot heat (RM SF) er forårsaget af rickettsial infektion, hovedsageligt i USA, Canada, Mexico, Mellemamerika og Sydafrika. Dets kliniske træk er hovedpine, feber og udslæt triad, RMSF på grund af 蜱Transmission, kan være forårsaget af rickettsial vaskulitis og trombose forårsaget af myocarditis, skader på centralnervesystemet, nedsat nyrefunktion, vaskulær kollaps, lungemoder og ledbånd i fingre og fingre, laboratorieundersøgelser kan have trombocytopeni, lavt blodnatrium, immunohistologi RMSF kan bekræftes ved at undersøge rickettsia eller ved PCR for at finde en rickettsial nukleinsyresekvens i blodbanen.

6, andre sygdomme, der forårsager myocardial skade

(1) autoimmune sygdomme, herunder rheumatoid, systemisk lupus erythematosus, nodular polyarteritis, dermatomyositis, scleroderma osv., Kan forårsage myocardial skade, men det fælles træk ved sådanne sygdomme involverer ofte flere Organer kan sådanne patienter derfor ud over myokardskader stadig se led, hud, nyre, lever og milt og andre skader, laboratorieundersøgelser viste hurtig blodsedimentering, reumatoid faktor, anti-nukleært antistof positivt, lupuscellepositivt.

(2) Glykogenakkumulationssygdommen er hovedsageligt sputumglykogenakkumuleringssygdom, som kan have hjerteforstørrelse og hjertemusling er ikke indlysende. Elektrokardiogram karakteristisk for PC er P-bølgehøj spids, P2R-intervallet er forkortet, QRS-bølgespænding øges, og denne sygdom er ofte krænket. Skelettemuskulatur, så børn har ofte lav muskeltonus.

7, beta-receptor-hyperfunktionssyndrom

Intrinsic er mere almindeligt hos unge kvinder, ofte med visse mentale faktorer som incitamenter, klager er mere varierende, og objektive tegn er mindre, ingen feber, forhøjet erytrocytsedimentationsrate og andre tegn på betændelse, manifesteres hovedsageligt som ST-segment af EKG, T-bølgeændringer og sinus-takykardi Hastighed, oral propranolol 20 ~ 30 mg efter en halv time kan gøre ST-segmentet, T-bølgen skifter tilbage til normal, og ST-T-ændringer forårsaget af viral myocarditis forårsaget af myokardisk skade, kan ikke komme sig efter oral propranolol Derudover har beta-receptor-hyperfunktionssyndrom intet bevis for hjertestørrelse, hjertedysfunktion og anden strukturel hjertesygdom.

8, perikardieudstrømning

Viral myocarditis kan undertiden involvere pericardium eller pericardial effusion, kaldet viral myocardial pericarditis. På dette tidspunkt skal det differentieres fra pericarditis forårsaget af andre årsager Reumatisk pericarditis er ofte en del af gigt af hele hjertesygdomme. Andre manifestationer af reumatisk feber, de to identificerer sværere, suppurative pericarditis har ofte purulent infektion, systemiske forgiftningssymptomer, blodkultur eller perikardiekultur er let at være positiv, antibiotisk behandling er effektiv, tuberkuløs pericarditis mere tuberkulose Historie og tuberkulosesymptomer, mindre involverende myokardiet, forårsager sjældent arytmi, lavt perikardielt sukkerindhold, undertiden blodige, anti-tuberkulose-behandling effektive, hvis de behandles forkert kan blive indsnævring af perikarditis og viral myocardium Pericarditis har generelt ikke en stor mængde effusion, og der er lidt tegn på hjertetamponade. Den perikardielle kultur er negativ, kun få kan danne en indsnævring af pericarditis. Hvad angår tumor, urinpericarditis, har hver sine kliniske egenskaber. Identifikation med viral myocarditis, ingen yderligere detaljer.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.