Krvácení z injekčních jehel a chirurgických řezů

Úvod Krvácení způsobené injekční jehlou a chirurgickým řezem je průvodním příznakem porodnické diseminované intravaskulární koagulace. Porodní diseminovaná intravaskulární koagulace není nezávislé onemocnění, ale střední morbidita nebo komplikace charakterizovaná rozsáhlou intravaskulární koagulací a hemoragickými tendencemi spojenými s určitými klinicky diagnostikovanými chorobami. Porodnické DIC se vyskytují většinou při obsedantních komplikacích a komplikacích porodnictví. Jako je infekční potrat, vypršení potratu, smrt plodu, časné odstranění placenty, embolie plodové vody, šok a těžká hypertenzní porucha komplikující těhotenství.

Příčina

Porodnický DIC se vyskytuje při závažných komplikacích porodnictví a běžných komorbiditách nalezených v:

1. Infekční potrat V případě nezákonného potratu a intrauterinní injekce léčiv v polovině těhotenství způsobuje infekce bakteriálním a bakteriálním toxinům vstup do krve, což způsobuje chorioamnionitidu, a amnion způsobuje sepse k poškození vaskulárních endoteliálních buněk, agregaci destiček, nekrózy tkání a uvolňování krevních sraženin. Živý enzym.

2, vypršel potratový plod v paláci smrti, Pritchard (1959) uvedl, že asi 25% těhotných žen při úmrtí plodu po více než 4 týdnech nízko-vláknitých vaječných žloutků bylo před 4 týdny doručeno téměř žádné koagulace. Výskyt hypoproteinémie je způsoben retencí mrtvého plodu k uvolnění tkáňového trombinu a spouštění DIC.

3, časná exfoliace placenty, je porodnická nouzová situace, která ohrožuje život matky, incidence v Číně je 0,46% až 2,1% a hlášená míra v jižních Spojených státech je 0,46% až 1,3%. Existují rozdíly v důsledku různých diagnostických kritérií. Úmrtí plodu je 1,2%, resp. 9,2%, příčina abúze placenty není známa, ale většina z nich se vyskytuje u pacientů s hypertenzí v důsledku kontrakce spirálních arteriol, deciduální ischemie a hypoxie, nekrózy, uvolňování tromboplastinu, placenty Po spotřebě hematomu fibrinogen, vykazující nízkou fibrinogenemii, fibrinogen <1 ~ 1,5 g / l, tendence ke krvácení a embolie orgánů.

4, embolie amniotické tekutiny, amniotická tekutina obsahující epitelové buňky, keratin, fetální tukové mekonium, hlen a další částicové látky amniotická tekutina do krevního oběhu může vyvolat vnitřní a vnější zdroj koagulačního systému, může způsobit poškození agregace krevních destiček, podpořit koagulaci krve a aktivovat koagulační faktor VII, prostřednictvím Povrch cévního endotelu se dotýká za vzniku endogenního tromboplastinu, který má silný prokoagulační účinek. Amniotická tekutina obsahuje nejen prokoagulační látky, ale také obsahuje fibrinolytické enzymy, aktivuje fibrinolytický systém, přeměňuje plazminogen na plasmin a rozpouští fibrin na fibrin degradující látky (HDP), která je také rozpustná. Fibrinogen, který spotřebovává velké množství koagulačních faktorů, zejména destiček a fibrinogenu. Na druhé straně se fibrin rozpustí a krev se rychle mění z hyperkoagulačního stavu na nízkou kondenzaci a vysokou rozpustnost. Embolie plodové vody proto vede k DIC a nemoc se rychle vyvíjí a během několika minut se dostane do hlubokého šoku nebo dokonce smrti.

5, šok, šoková mikrocirkulace v pozdním stádiu krve, pomalý krevní tok, zvýšená viskozita krve, zvýšené červené krvinky se snadno agregují a těžká ischémie, hypoxie a hromadění velkého množství kyselých metabolitů může poškodit vaskulární endoteliální buňky, aktivovat endogenní koagulaci Systém způsobí DIC. Tkáň s traumatickým šokem může také aktivovat exogenní koagulační systém.

6. Patofyziologické změny těžké hypertenzní poruchy komplikující těhotenství, těžké vazospazmus a koncentraci krve, ischemii a poškození hypoxických endoteliálních buněk v různých orgánech těla, což má za následek snížení syntázy epoprostenolu (prostacyklin), tromboxanu ( tromboxaneXA2) Relativní zvýšení syntetázy, snížení poměru PGI2 / TXA2, zvýšení kolagenu, který aktivuje destičky k vyvolání adheze a agregace destiček, a uvolňování adenosinmonofosfátu (ADP), serotoninu (5-HT) a katecholaminů dále zvyšuje agregaci destiček. .

Proto těžké hypertenzní poruchy těhotenství mají podmínky pro aktivaci endogenního koagulačního systému. Klinické projevy hemoragických příznaků, hemateméza, hematurie, ale laboratorní testy na nízkou fibrinogenemii, ale hemolytickou anémii a trombocytopenii, takže hemolytická anémie není sekundární k fibrinolýze a vysoké těhotenství Nemoc krevního tlaku komplikovaná mikrovaskulární hemolýzou, nekonzumativní koagulopatie by měla odlišit hemolytickou anémii od DIC, trombocytopenie a zvýšení jaterních enzymů jsou souhrnně známé jako Hellpův syndrom a zda existuje příčinná souvislost s DIC, je třeba další pozorování.

Zkontrolujte

Související inspekce

Test aktivity rutinní srážlivosti faktoru krve

1, hemoragická porodnictví DIC s děložním krvácením je nejčastější a často se mýlí s poporodní hemoragií kontrakce dělohy, čímž se prodlužuje doba záchrany. Krvácení dělohy je charakterizováno kontinuálním vaginálním krvácením a množství krvácení není krevní sraženina. Závažné mohou být doprovázeny místy pro krvácení z kůže, krvácejícími dásněmi, hemoptýzou, hematemézou, hematurií a injekční jehly a krvácením z chirurgického řezu.

2, poruchy oběhu způsobené mikrocirkulační trombózou, žilní zpětný tok prudce poklesl v kombinaci se ztrátou krve, poruchy oběhu, snížený krevní tlak, šok a velké množství destrukce destiček, uvolnění histaminu a 5-tryptaminu, mikrovaskulární kontrakce, zhoršení Hypoxie, závažně ovlivňuje srdce, játra a nadledvinky hlavních orgánů. Kontrakce myokardu je inhibována snížením srdeční funkce. Ledviny způsobené renální kortikální embolií, ischemií a hypoxií mohou způsobit nekrózu vedoucí k akutnímu selhání ledvin. V plicích se vyskytuje syndrom respiračního embolizace (ARDS) v důsledku rozsáhlé embolizace plicních kapilár. Proto mohou existovat příznaky, jako je zmatenost, nedostatečná rychlost, potíže s dýcháním, cyanóza, oligurie nebo žádná moč.

3, nástup onemocnění se obvykle rychle a náhle rychle rozvinul, s embolií plodové vody, časným odlupováním placenty, těžkou těhotenskou hypertenzí. Malý počet faktorů srážlivosti se pomalu spotřebovává a nemoc se vyvíjí pomalu a krvácení je lehčí, jako je potrat po uplynutí doby životnosti a mrtvý porod.

Diferenciální diagnostika

Injekční jehlu a krvácení z chirurgického řezu je třeba identifikovat následovně.

1, těžká virová hepatitida, těžká hepatitida v klinických a laboratorních testech a DIC mají mnoho podobností, jako je tendence ke krvácení, poškození ledvin, vědomí o poškození jater, změna úrovně koagulačních faktorů v krvi a trombocytopenie. Zda má těžká hepatitida komplikace DIC, je zvláště důležité při přípravě léčebných plánů a hodnocení prognózy.

2, trombotická trombocytopenická purpura (TTP), klinické a laboratorní testy nemoci a DIC, existuje mnoho podobností, jako je sklon k poškození ledvin, porucha vědomí, trombóza, trombocytopenie a zvýšené metabolity aktivace destiček.

3, primární fibrinolýza, nemoc je extrémně vzácná, může být vyjádřena jako tendence ke krvácení, fibrinogen je extrémně snížen a různé fibrinolytické experimentální indikátory jsou abnormální, musí být odlišeny od sekundární fibrinolýzy způsobené DIC Mít:

1 mikrocirkulační selhání a embolizace jsou vzácné.

2 Snížení ostatních koagulačních faktorů nebylo zřejmé, s výjimkou extrémně nízkého fibrinogenu.

3 trombocytopenie není zřejmá, její aktivace a metabolity se nezvyšují.

4D-dimer je většinou negativní v primární fibrinolýze.

5 Kromě FPA jsou obecně normální molekulární markery aktivace koagulačního faktoru, jako je TAT, F1 + 2 a AT-III.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.