Zvýšené neutrofily

Úvod Zvýšení neutrofilů je běžné u bakteriálních infekcí. Neutrofily mají aktivní deformační a fagocytární funkce a hrají důležitou obrannou roli. Jeho fagocytóze dominují bakterie a také pohlcuje cizí tělesa. Po fagocytóze a léčbě velkého počtu bakterií neutrofily samy odumírají a stávají se hnisovými buňkami. Neutrofily vstupují do krevního oběhu z kostní dřeně, zůstávají po dobu asi 6 až 8 hodin, pak odejdou a přežijí ve vazebné tkáni po dobu 2 až 3 dnů.

Příčina

Neutrofily pocházejí z hematopoetických kmenových buněk kostní dřeně, které vstupují do krve nebo tkáně po diferenciaci a vývoji v kostní dřeni. Poměr distribuce kostní dřeně, krve a pojivové tkáně je 28: 1: 25 a počet neutrofilů v krvi dospělých činí asi 55% až 70% z celkového počtu bílých krvinek. Neutrofily jsou typem polymorfonukleárních leukocytů, protože jejich počet je největší v granulocytech, proto jsou polymorfonukleární leukocyty označovány jako neutrofily. Buňka obsahuje množství jemně distribuovaných jemně červených nebo světle fialových specifických částic obsahujících myeloperoxidázu, kyselou fosfatázu, fagocytózu, lysozym a podobně. Myeloperoxidáza je jedinečná pro neutrofily a takový enzym existuje i v makrofázích se silnou fagocytózou. V cytochemii se tato myeloperoxidáza obvykle používá jako marker pro neutrofily. Neutrofily mají silný chemotaktický účinek. Takzvaná chemotaxe je pohyb buněk ve směru stimulace chemické látky. Látka, která působí jako chemotaktické činidlo pro neutrofily, nazývá se neutrofilní chemotaktický faktor. Na neutrální membráně surové buněčné membrány je chemokinový receptor, který se váže na chemokin, aktivuje vápníkovou pumpu na membráně a buňka vyčnívá dopředu k noze a přesouvá buňku na místo, kde je chemokin produkován.

Když jsou neutrofily kontaktovány s cizí hmotou, která produkuje chemokin, vytvoří cytoplazma kolem kontaktu bouli, tj. Pseudopod a buněčná membrána kontaktního místa je konkávní a cizí hmota je obklopena, aby vytvořila fagosom nebo fagocytární bublinu obsahující cizí hmotu. Povrch neutrofilní membrány má IgGFc receptor a komplementový C3 receptor, který urychluje fagocytózu. Když je fagocytární cizí těleso obaleno protilátkami a komplementem, váže se na odpovídající receptor na neutrofilní membráně, což zvyšuje fagocytózu buňky, která se nazývá opsonizace.

Když fagocytóza začíná, buňky způsobují poruchu buněčné membrány a způsobují respirační prasknutí. Zvyšuje se spotřeba kyslíku v buňkách a produkuje se velké množství molekul cytotoxického účinku, jako jsou peroxidy a superoxidy, které mají zabíječskou aktivitu proti parazitu. Stimulací IFN-y a TNF lze vyrobit více peroxygenového aniontu, který zabije extracelulární parazity. Neutrofily umírají zabíjením cizích látek, jako jsou fagocytární bakterie, a mrtvé neutrofily se nazývají hnisové buňky.

Když jsou neutrofily ovlivněny bakteriálními produkty, komplexy antigen-protilátka, atd., Jsou granulované obsahy buněk uvolňovány ven z buněk. Uvolněná kyselá proteáza a neutrální proteáza mohou rozkládat cévní bazální membránu, glomerulární bazální membránu, kolagen a elastin pojivové tkáně a doplňovat C5, C15 a kininogen v plazmě. Některé z jeho produktů rozkladu jsou neutrofilní chemokiny, které mohou přitahovat více neutrofilů. Mezi látky uvolňované neutrofily patří eozinofilní chemokiny, faktor imobility neutrofilů (NIF), kininogen, plazminogen, koagulační faktor, leukotrien atd. Cheng Lingzhong, 1993).

Kromě toho, že neutrofily hrají důležitou obrannou roli v antiinfekci, mohou vyvolat zánětlivou reakci v místě infekce a účastnit se alergických reakcí způsobených parazitárními infekcemi, což způsobuje imunopatologické poškození. Protilátka přímo působí na antigen na tkáni nebo buňce: Neutrální surová buňka se váže na IgGFc segment na povrchu cílové buňky prostřednictvím svého Fc receptoru a působí ADCC, čímž způsobuje poškození cytotoxické alergické reakce; když je vhodný poměr antigen-protilátka, vytvoří se 19S. Velikost imunitního komplexu není snadno fagocytována, usazuje se na kapilární stěně, aktivuje komplement a přitahuje neutrofily do místní oblasti.

Neutrofily se váží na imunitní komplexy fagocytózy a receptory Fc a receptory C3b. Degranulace během fagocytózy, uvolňování řady lysozomálních enzymů, způsobující poškození krevních cév a okolních tkání, v místě okamžitých alergických reakcí zprostředkovaných IgE dochází také k akumulaci neutrofilů, což naznačuje, že jsou také neutrofily Podílel se na patologickém poškození způsobeném okamžitými alergickými reakcemi.

Zkontrolujte

Související inspekce

Krevní rutinní analýza kostní dřeně šest testů biochemie krve

Absolutní hodnota neutrofilů byla vysoká (8,50 x 10 ^ 9 / l), procento neutrofilů bylo vysoké (67,9%) a leukocyty v krvi byly zvýšeny (12,50 * 10 ^ 9 / l).

1. Zvedněte dítě asi o 220% (kortikosteroidy, léčba nadledvin), asi o 40% zvýšení tvrdého a tvrdého cvičení a těhotenství žen se zvýší. Prstencové jaderné neutrofily 23%, kouření se zvýšilo asi o 18%, cirkadiánní rytmus se zvýšil o 14% v noci a luteální fáze se zvýšila o asi 9%.

2. Periferní krevní neutrofily se během jednoho dne mění, po náročném cvičení nebo práci v odpoledních hodinách je teplota vysoká, studená, plné jídlo, po sprše, pozdním těhotenství a porodu.

Diferenciální diagnostika

Eozinofilie: Stav, při kterém eozinofily v periferní krvi překračují normální hodnoty (obvykle ne více než 450 na mikrolitr nebo méně než 7% celkových bílých krvinek). Popis eosinofilů: Cytoplazma obsahuje temně červené velké částice. Tvar jádra je podobný tvaru neutrofilů, obvykle 2-3 listy, což představuje asi 4% z celkového počtu bílých krvinek, a eozinofily v krvi tvoří 2% -4% z celkového počtu bílých krvinek, tj. 100-350 buněk / μ1. Počet eozinofilů v krvi má patrné denní i noční cyklické fluktuace, počet buněk v dopoledních hodinách klesá a počet buněk se zvyšuje o půlnoci.

Tato periodická změna v počtu buněk souvisí s denními výkyvy množství glukokortikoidu uvolňovaného z kůry nadledvin. Když se koncentrace kortikosteroidů v krvi zvyšuje, snižuje se počet eozinofilů a když se koncentrace kortikosteroidů snižuje, počet buněk se zvyšuje. Eozinofily obsahují velké, eliptické eozinofilní granule v cytoplazmě. Tyto bílé krvinky mají také fagocytární funkci.

Neonatální neutrofie: Leukocyty periferní krve jsou často zvýšeny u pacientů se sklerotinem, zejména neutrofilů. Klinické projevy se velmi liší, hlavními klinickými typy jsou hnisavá meningoencefalitida, sepse a perinatální infekce, což vede k potratu nebo novorozenecké skleróze. Leukocyty periferní krve se často zvyšují u pacientů se sklerotinem, zejména neutrofilů. Vyšetření mozkomíšního moku u pacientů s meningoencefalitidou ukázalo, že se obsah bílkovin zvýšil a cukrový pokles nebyl zřejmý. Pouze polovina lidského cukru z mozkomíšního moku byla menší než 2 mmol / l, počet bílých krvinek se často zvyšoval a rozmezí kolísalo mezi (50–1 000) × 106 / l.

Klasifikaci bílých krvinek dominuje nárůst vícejaderných buněk. Protože v klinické situaci je obtížné odlišit od jiných bakteriálních infekcí, závisí diagnóza na bakteriální kultuře. Pokud lze patogen izolovat, lze diagnózu potvrdit. Bakterie se však snadno zaměňují se streptokoky a koryneformními bakteriemi, takže v případě nevysvětlitelných pacientů s infekcí by měla být při oddělování difterických nebo nepatogenních bakterií od infikovaného vzorku zvážena možnost onemocnění.

Redukce granulocytů: Neutropenie je absolutní nedostatek granulocytů v souboru krevních oběhů neutrálních polymorfonukleárních buněk (PMN).

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.