Břišní šelest

Úvod Abdominální vaskulární šelest: jaterní arteriální šelest, jaterní šelest jater, šelest z renální arteriální stenózy, šelest z břišní aorty a jejích větví, šelest z břišní aorty a jejích větví, hřebenový roh Šum, je druh srdečního šepotu. Srdeční šelest se vztahuje k abnormálnímu zvuku vytvářenému vibracemi ventilové stěny 2 nebo vaskulárním vibracím způsobeným koncovým průtokem krve v srdci nebo krevních cévách, když se srdce stahuje nebo uvolňuje, kromě srdečního zvuku a zvláštního srdečního zvuku.

Příčina

Etiologická klasifikace

Za prvé, apikální systolický šepot

Nepatologická apikální systolická šelest, revmatická mitrální chlopňová choroba, revmatická mitrální regurgitace, infekční endokarditida, revmatoidní srdeční onemocnění, systémový lupus erythematodes, sklerodermie. Dysfunkce papilárních svalů nebo ruptura vazů, (ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu), idiopatická ventrální ruptura, relaxace chlopně, syndrom prolapsu mitrální chlopně, Marfanův syndrom pouze silná obstrukční kardiomyopatie, dilatační kardiomyopatie , defekt síňového sept, patentovaný ductus arteriosus, defekt endokardiální podložky, těhotenství, hypertyreóza, anémie, atriální srdeční choroba, syndrom srdečního atleta, srdeční choroba vysoké nadmořské výšky, atrioventrikulární kondukce třetího stupně Blok, karcinoidní syndrom. Levá, ochuzená aortální regurgitace, relativní mitrální regurgitace.

Za druhé, apikální oblast diastolického šepotu

Reumatická mitrální chlopně, revmatická mitrální stenóza, infekční endokarditida, revmatická srdeční choroba, systémový lupus erythematodes, Austin-Flint šelest aortální regurgitace, sinus levé síně, druhý Velká mitrální sakrální nebo trombóza, konstriktivní perikarditida, Hurlerův syndrom, patentový ductus arteriosus, Lutembacherův syndrom, těžká mitrální regurgitace, těžká aortální regurgitace, velká ventrikulární septální defekt Hypertenzní srdeční choroba, aortální koarktace, dilatační kardiomyopatie, anémie. Hypertyreóza, atrioventrikulární blok třetího stupně. Diastolická šelest v apikální oblasti způsobená jinými příčinami.

Zatřetí, systolický šelest oblasti aortální chlopně

Revmatická choroba aortální chlopně, revmatická stenóza aortální chlopně. Aortální ateroskleróza, hypertenzní srdeční choroba, aortální stenózový syndrom, vrozená bicuspidální aortální chlopně, aortální koarktace, syfilitická aortitida, aortální aneuryzma, Ebsteinova malformace. Těžká aortální regurgitace, kompletní atrioventrikulární blok. Hypertrofická dysfunkce oblasti aortální chlopně způsobená hypertyreózou, anémií, karcinoidním syndromem, karotickým šelestem a dalšími příčinami.

Začtvrté, diastolická šelest v oblasti aortální chlopně

Zánět reumatické aortální chlopně, revmatická aortální regurgitace, syfilitická aortální regurgitace a infekčnost. Endokarditida, revmatoidní srdeční choroba, systémový lupus erythematodes, Marfanův syndrom, aortální ateroskleróza, hypertenze indukovaná aortální zvětšení anýzy, ruptura aortální sinusové aneuryzmy, aorta s vysokým srdečním selháním Prolaps laviny v důsledku prolapsu chlopně a dalších příčin.

Za páté, třetí a čtvrté mezikostální systolické šepotání na levé sternální hranici

Defekt komorového septa, nepatologická systolická šelest u kojenců, plicní stenóza nebo stenóza trychtýře, mitrální regurgitace, aortální stenóza, aortální koarktace, defekt síňového septa, obstrukční primární kardiomyopatie, tři Vrchol je uzavřen, patentový kanál není uzavřen a pravá komora je pravá síň. Šest, systolický šelest plicní stenózy

Nepatologický plicní systolický šelest, revmatické onemocnění plicní chlopně, revmatická plicní stenóza, infekčnost. Endometritida, vrozená plicní stenóza, plicní tepna a větev stenóza. Fallotova tetralogie, Lutembacnerův syndrom, idiopatická dilatace plicní tepny, primární plicní hypertenze, sekundární plicní hypertenze (Eisemmengerův syndrom), revmatická mitrální stenóza, chronická plicní srdeční choroba, náhorní plošina Sexuální srdeční choroba, syndrom rovného hřbetu, defekt septa síní, patentovaná drenáž ductus arteriosus, těhotenství, hypertyreóza, anémie, srdeční choroby, karotický šelest.

Sedm, plicní chlopňová oblast diastolického šelestu

Revmatoidní plicní arteritida, revmatická nedostatečnost plicní chlopně, infekční endokarditida, pooperační plicní stenóza, relativní regurgitace plicní chlopně způsobené granam-stell murmurem, primární plicní hypertenze (revmatická mitrální stenóza) , kongenitální srdeční choroba levý a pravý zkrat), kongenitální plicní aneuryzma, anémie, srdeční choroby, hypertyreóza, karcinoidní syndrom.

Osm, tricuspidální systolický šelest

Revmatická tricuspidální chlopně, revmatická tricuspidální regurgitace. Infekční endokarditida, dysfunkce papilárních svalů a relaxace chlopní. Elektrické vysoké radiační poškození, Ebsteinova malformace, plicní srdeční choroba, revmatická srdeční choroba, mitrální chlopňová choroba a plicní hypertenze způsobené zvětšením pravé komory, vrozené srdeční onemocnění, velký počet levo-pravých zkratů (defekt síňového septa, plicní žilní malformace) Primární plicní hypertenze.

Devět, tricuspidální chlopně ventilů

Revmatická tricuspidální chlopně, revmatická tricuspidální stenóza, infekčnost plísní. Endokarditida, vrozená trikuspidální stenóza, pravá síňová stenóza, zvětšení pravé komory v důsledku mitrální stenózy, masivní reflux tricuspidální regurgitace, velký levý a pravý zkrat defektu septa síní, anémie srdečních chorob, Hypertyreóza, karcinoidní syndrom.

X. Nepřetržitý šelest ve spodní části srdce

Intravenózní kempování, defekt ductus arteriosus ductus a defekt septálního primárního plicního tepnu. Plicní arteriovenózní a tenké sinusové aneuryzmy zlomily pravou komoru (atriální), vrozenou koronární arteriovenózní tenkou, úplnou plicní žilní malformaci, trikuspidální atrézii, interní hrudní tepennou anastomózu, defekt komorového septa kombinovaný s aortální regurgitací , mitrální regurgitace kombinovaná s aortální regurgitací, aortální regurgitací a stenózou.

XI, další části hluku

1 auskultace hlavy: benigní šelest hlavy, šelma na oční bulvy, 2 auskultace na krku: zvuk kempování krční žíly, šelest subklaviální tepny. Šelest štítné žlázy, šupin supraklavikulární tepny; 3 šelest na hrudi a zad: pleurální adhezivní šelest, šelest na prsy; 4 břišní cévní šelest: šelest jaterních žil, šelest jaterních žil, šelest stenózy renálních tepen, břišní aorta a její větve Hluk generovaný tlakem, hluk pocházející z břišní aorty a jejích větví, těhotenský šelest, cévní šelest rohoviny, auskultace 5 končetin: arteriovenózní tenká, aneuryzma. Hemangiom, aortální regurgitace.

Mechanismus

Srdeční šelesty jsou způsobeny turbulencemi způsobenými zrychleným průtokem krve nebo poruchami krevního toku a tvorbou turbulentních polí toku (vírů), které způsobují vibrace ve stěně srdce nebo stěnách krevních cév. Experimenty ukázaly, že tok jakékoli kapaliny je rozdělen na laminární a turbulentní jevy. Pod určitým průměrem zkumavky je také pevná rychlost tekutiny z laminárního proudu do turbulentního toku, což se nazývá „Reymoldova kritická rychlost“. R = R je hodnota reklamy, a pokud je větší než kritické číslo roku 2000, může se kapalina změnit z laminárního na turbulentní v lumen. Laminární tok je tichý a turbulence mohou vytvářet zvukovou energii. Důvody hluku jsou běžné v:

1 zrychlení krevního toku: průtok krve ve vaskulárním lumenu je rozvrstven, střední část průtoku je nejrychlejší, dále od centrální části, nejpomalejší a okraj je nejpomalejší. Živý druh se nazývá laminární tok. Pokud průtok krve dosáhne nebo překročí rychlost, při které se laminární tok stává turbulentním, je generováno turbulentní pole toku, které způsobuje vibrace ve stěně srdce nebo stěně krevních cév a způsobuje hluk. Jako normální lidé po cvičení, horečka, anémie, hypertyreóza a tak dále.

2 stenóza chlopně: v důsledku průtoku krve stenózou způsobenou turbulencí. Organická stenóza, jako je mitrální stenóza, aortální stenóza atd., Relativní stenóza, pozorovaná v komorové dutině nebo velké cévách aorta nebo plicní tepna), zvětšení způsobené relativně úzkým ústím chlopně a chlopeň se nemění, jedná se o většinu klinických šelestů Princip výroby.

3 nedostatečnost chlopně: v důsledku průtoku krve uzavřením neúplného chlopně a refluxu, aby došlo k turbulenci. Nedostatečné organické uzavření, jako je revmatická mitrální regurgitace, aortální regurgitace. Relativní nedostatečnost je způsobena následujícími faktory: papilární svaly a akordy mají tendenci se pohybovat do stran v důsledku zvětšení komory, jako je dilatační kardiomyopatie, papilární svaly a femorální kord jsou nedostatečné kvůli ischémii papilárních svalů. Prolaps mitrální chlopně se vyskytuje v maximální komoře komory, jako je srdeční choroba, v důsledku expanze velké cévy se také rozšiřuje prstenec svalové chlopně, jako je hypertenze, aortální skleróza.

4 Abnormální kanál: Mezi srdcem nebo velkými krevními cévami je abnormální kanál, který je způsoben tvorbou turbulentního toku. Například defekt komorového septa, patent ductus arteriosus.

5 赘 biologický nebo zlomený akord: v důsledku interference s průtokem krve může pole turbulentního proudění způsobovat hluk, který může být principem některých hudebních formací šelestů, jako je endokarditida.

Zkontrolujte

Související inspekce

Vyšetření břicha kůže břišní cévní ultrazvuk vyšetření elektrokardiogramem břišní auskultace vyšetření břicha

Sérový globulin (G, GL0): sérový globulin je směs různých proteinů, včetně imunoglobulinových dýh a doplňuje mnohočetné obranné funkce, různé glykoproteiny, kovové vazebné proteiny, různé lipoproteiny a enzymy. Počkejte. Obsah globulinu se obecně získává odečtením albuminu od celkového proteinu.

Hormon stimulující štítnou žlázu (TSH): Hormon stimulující štítnou žlázu je hormon vylučovaný hypofýzou, který podporuje růst a funkci štítné žlázy, má funkci podpory proliferace folikulárních epitelových buněk štítné žlázy a syntézu a uvolňování hormonu štítné žlázy.

Laktát dehydrogenáza (LDH, LD): Laktát dehydrogenáza je glykolytický enzym. Laktát dehydrogenáza je přítomna v cytoplazmě všech tkáňových buněk v těle, s vysokým obsahem ledvin.

Serózní efuzní glukóza: kvantitativní serózní efúzní glukóza se týká detekce obsahu glukózy ve výtoku k rozlišení mezi únikem a výpotkem.

Serózní efuzní protein: Serózní efuzní protein se týká detekce obsahu proteinu ve výtoku. Metoda měření je stejná jako metoda měření proteinu v krvi.

Ultrazvuková diagnóza kardiovaskulárních chorob: Dopplerovou echokardiografii lze použít k analýze trajektorie vysokorychlostního pohybu, směru toku krve a vlastností toku krve tloušťky stěny srdce, rychlosti pohybu, amplitudy, sklonu a chlopně.

Antikardiolipinové protilátky (ACA): ACA narušuje koagulační procesy závislé na fosfolipidech a úzce souvisí s trombózou, trombocytopenií a opakujícím se spontánním potratem.

Anti-myokardiální protilátka (AMA): Uvolňování srdečních antigenů z poškození myokardu stimuluje autoprotilátky produkované tělem a vazba těchto protilátek na srdce může vést k novému poškození imunity.

Lipoprotein a (Lp-a): Lipoprotein a je syntetizován převážně v játrech, jeho hlavní funkcí je zabránit poškození krevních sraženin a podpořit tvorbu aterosklerózy. Neustálé zvyšování hladin lipoproteinů úzce souvisí s anginou pectoris, infarktem myokardu a cerebrálním krvácením. Je to nezávislý rizikový faktor pro ischemickou chorobu srdeční.

Sérový selen (Se): Selen je v těle hlavně složkou glutathionperoxidázy a má antioxidační účinek. Fyziologická funkce udržování srdce, mozku, jater, svalů a imunity.

Sérový zinek (Zn): Zinek je jedním z hlavních stopových prvků v lidském těle, podílí se na tvorbě mnoha koenzymů a hraje důležitou roli v růstu, duševním vývoji a udržování imunitní funkce.

U normálních lidí dochází k fyziologickým změnám hladin zinku v séru:

1 špatné pohlaví: ženy jsou nižší než muži;

2 věk: děti jsou nižší, ale rozsah změn je velký;

3denní rozdíl: nejvyšší v 8 hodin odpoledne a nejnižší v 3 až 9 hodin odpoledne;

4 strava: asi 20% redukce po 3 hodinách jídla.

Sérová měď (Cu2 +, Cu): Měď je jedním ze základních stopových prvků v lidském těle a je důležitou součástí mnoha enzymů. Měď hraje důležitou roli v centrálním nervovém systému.

Diferenciální diagnostika

Za prvé, apikální systolický šepot

(1) Neorganický apikální systolický šelest

Když je slyšet vrchol apikální oblasti, zvyšuje se intenzita srdce nebo abnormální příznaky myokarditidy a hluk je obecně neorganický.

(B) revmatická mitrální regurgitace

Relativní incidence postižení mitrální chlopně (stenóza a regurgitace) u revmatické chlopňové srdeční choroby činí 95% - 100%, zatímco mitrální regurgitace představuje pouze 20% - 40%, většina z nich má mitrální stenózu. Relativní mitrální regurgitace je častější. Jiné vzácné případy mají prolaps mitrální chlopně a ischemickou chorobu srdeční. Mitrální prstenec a subarachnoidální kalcifikace, onemocnění pojivové tkáně, sklerodermie. Vrozená stenóza mitrální chlopně, obstrukční hypertrofická kardiomyopatie, endokardiální fibroelastóza, myxom levé síně a Marfanův syndrom.

Hlavním znakem je systolický šelest v apikální oblasti, intenzita je často nad 3/6, kvalita zvuku je drsná a šíří se do středové linie sakrální linie (dříve hlavní valvulární léze je hlavní), výdech je zvýšen a šelest často pokrývá první zvuky srdce. Třetí zvuk srdce lze slyšet při plavání, druhý zvuk srdce plicní tepny lze rozbít na společné dělení a levá síň a levá komora se zvětšují, takže lze určit diagnózu mitrální regurgitace. Včasná organická mitrální regurgitace, pouze relativně hlasitý systolický šelest, ale také pozdní systole, individuální nebo dokonce omezený na šikmý šelest. Když je těžké uzavření neúplné, může reverzní průtoková rychlost způsobit relativní stenózu mitrální chlopně a apikální oblast může mít diastolický šelest s krátkým trváním. Pokud je zpětný tok velký, může být systolický šum oslaben nebo zmizen. Typické případy jsou obvykle diagnostikovány klinickým vyšetřením a rentgenem hrudníku. Atypické mohou být provedeny echokardiografií, naznačující levé síně a vlevo. Komora byla zvětšena a ventil byl neúplně uzavřen dvourozměrným ultrazvukem, Dopplerův ultrazvuk ukázal systolickou turbulenci na levé straně síně.

(tři) relativní mitrální regurgitace

Tam, kde se může vyskytnout dilatace levé komory a zvětšení mitrálního prstence, které má za následek, že ústa systolické chlopně nejsou úplně zavřená, známá jako relativní mitrální regurgitace, může se vyskytnout u hypertenzních srdečních chorob, anemických srdečních jezer, aortálních chlopňových chorob, Dilatační kardiomyopatie, myokarditida atd. Systolický šelest v apikální oblasti je hlavně odlišen od systolického mitrálního šelestu v důsledku přítomnosti primárního onemocnění a zlepšení nebo zmizení šelestu po etiologické léčbě je zlepšeno.

(čtyři) prolaps mitrální chlopně

Toto onemocnění se týká mitrálních letáků na papilárních svalech (většinou zadní, dvoulisté, přední laloky), které jsou způsobeny mitrální regurgitací v pozdní ventrikulární systole na levé síni. Nalezeno u koronárních srdečních chorob, revmatických chlopňových srdečních chorob, hypertrofické kardiomyopatie, Marfanova syndromu, Turmerova syndromu, defektu síňového septa, nodulární arteritidy. Trauma a operace srdeční chlopně. Neexistují žádné jasné příčiny X případů, které se nazývají prolaps idiopatické mitrální chlopně. Některé případy jsou familiární a patologické změny v prolapsu primární mitrální chlopně jsou rozkladem mitrálního kolagenu a stenty jsou individuální a přidružené tkáně jsou částečně degradovány. Většina pacientů je asymptomatická nebo mírná, někteří mají bolest na hrudi, únavu, bušení srdce, dušnost, závratě nebo synkopu, jednotliví pacienti mají arytmii, městnavé srdeční selhání, přechodnou mozkovou ischemii a dokonce náhlou smrt.

Typickými příznaky jsou šelest středního a pozdního stádia ve středním nebo pozdním stádiu vrcholu nebo levého sternálního okraje. Střední a pozdní stádium kontrakce a střední a pozdní šelest se nazývají syndrom prolapsu mitrální chlopně. Karayin je způsoben hlavně uvolněnou nebo anatomickou abnormalitou plovoucí mitrální chlopně nebo listu chlopně, která je náhle způsobena napětím nebo kmitáním vibrací během systoly. Karayin se vyznačuje variabilitou a může být přítomen kdykoli, a může být také jeden nebo více. V několika případech lze intenzitu a dobu vzhledu změnit změnou polohy těla, například zvuk cvaknutí se objevuje brzy a zřetelněji při stání. Proto by se měla auskultace provádět na různých pozicích. Systolický šelest je způsoben prolapsem mitrální chlopně v levé síni, což má za následek mitrální regurgitaci a krevní reflux. Většina z nich jsou pozdní systolické šelesty, obvykle 3 / 6-4 / 6 stupňů, nebo plné systolické šelesty, několik viditelných vysokofrekvenčních doprovodných zvuků, sedící systolické šelesty lze převést na "zvuky hus".

Echokardiografie je cennou diagnostickou metodou, ale nemůže nahradit auskultaci a negativní nemůže vybít prolaps mitrální chlopně. Levá ventrikulární angiografie má jednoznačnou diagnózu.

(5) revmatický zánět mitrální chlopně

Toto onemocnění je jedním z nejčastějších projevů revmatické endokarditidy, často má systolický šelest v apikální oblasti, což je chlupatý vzorek, je způsoben revmatickým zánětem mitrálního prstence a dilatací mitrálního prstence způsobeným komplikovanou myokarditidou. Způsobeno neúplným uzavřením způsobeným refluxem krve. Po antireumatické léčbě může hluk často zmizet a u několika se může vyvinout chronické revmatické onemocnění mitrální chlopně.

(6) Primární kardiomyopatie

U pacientů s dilatační primární kardiomyopatií se systolické šelmy vyskytují ve vrcholu mozkového vrcholu a výsledná mitrální regurgitace je způsobena revmatickou mitrální regurgitací. Srdeční šelest tohoto onemocnění je zřejmá při srdečním selhání a srdeční šelest se po zlepšení srdečního selhání sníží nebo zmizí. Revmatická mitrální regurgitace je opakem. Echokardiografie ukázala, že celá dutina srdce byla zvětšena, stěna a interventrikulární septa byly ztenčeny, pohyb stěny a interventrikulárního septa byl oslaben, otvor ventilu byl malý. Výše uvedená zjištění mají důležitou hodnotu v diagnostice tohoto onemocnění.

U většiny pacientů s hypertrofickou (obstrukční) kardiomyopatií může být mezi 3. a 4. žebry levé hranice hrudníku nebo třesem slyšet systolická šelestová soustava 2 / 6-3 / 6. Toto onemocnění je často spojeno s mitrální regurgitací a v apikální oblasti se objevují plné systolické šelesty. Musí být odlišena od revmatické choroby aortální chlopně s mitrální regurgitací. Systolická šelest nemoci je oslabena, když je noha zvednuta, šelest je zesílen poté, co je obsažen nitroglycerin, a ve vrcholu je často slyšet čtvrtý srdeční zvuk. Elektrokardiogramy mají často hluboké a úzké patologické Q vlny, které mají důsledky pro diagnózu. Echokardiografie naznačuje, že poměr asymetrické ventrikulární septální hypertrofie k tloušťce levé komory je ≥ 1,3; stenóza výtokového traktu levé komory, apikální diastolická šelest

a) mitrální stenóza

Mitrální stenóza je obecně revmatická. Přibližně 1/3 až 1/2 dospělé chronické revmatické choroby srdeční chlopně však nemá jasnou historii revmatické horečky.

Při revmatické mitrální stenóze jsou slyšitelné burácení nebo hromové diastolické střední a pozdní šelesty na vrcholu vrcholu, které jsou obecně progresivní, nastavitelné na spodní hranici (v rozsahu 1 až 4 cm v apikální oblasti) a levou postranní polohu. Je jasnější na konci výdechu nebo po cvičení. Mitrální diastolický šelest lze zvrátit v důsledku extrémního pohybu ve směru hodinových ručiček a šelest se nejjasněji přesune na levý iliakální hřeben. Zvýšení šelestu je způsobeno silnou kontrakcí srdeční komory.Když se rozšířený případ zvětšuje kvůli vysokému zvětšení síní, je síňová kontraktilita oslabena nebo dochází k fibrilaci síní, progresivní typ zmizí. Čím těžší je mitrální stenóza, tím delší je trvání mumlání, což může odpovídat za celou diastolickou fázi. Například může dojít k mitrální stenóze sekundární k dilataci plicní tepny, relativní plicní regurgitaci a v oblasti plicní chlopně mohou být slyšeny diastolické Graham Steell šelesty. Šelest může být také přenesen do apikální oblasti a pozornost by měla být věnována rozdílu. Diastolická šelest mitrální stenózy může být zmírněna nebo neslyšitelná v následujících situacích, jako je stenóza a mírný krevní oběh, neblokovaná, hypotenze, hypertrofie hrudní stěny, emfyzém. Selhání levé síně a / nebo selhání levé komory, rychlá fibrilace síní, paroxysmální tachykardie, plicní hypertenze, extrémní skleróza mitrální chlopně, zahušťování, atrofie (typ trychtýře).

Diastolický šelest mitrální stenózy, pokud existuje první vylepšení srdečního zvuku a zvuk slapu mitrální chlopně, lze diagnostikovat jako organickou mitrální stenózu, apikální diastolický třes musí být organickou mitrální chlopní Úzké známky. Toto onemocnění je častější u žen, pacienti mají často obličej mitrální chlopně, pracovní dyspnoe nebo opakovanou anamnézu hemoptýzy nebo anamnézu akutního plicního edému, komplikovanější fibrilaci síní. Rentgenové vyšetření je spolehlivější v diagnostice jednoduché mitrální stenózy. Echokardiografie má velkou hodnotu.

Hloupá mitrální stenóza. V posledních letech má dvojrozměrná echokardiografie v důsledku postupné popularizace echokardiografie značnou specifičnost v diagnostice mitrální stenózy. Diagnostická míra shodnosti je 100%. V Číně existuje několik skupin desítek zpráv. Některé literatury se týkají revmatických srdcí. 6% - 8% chlopenních onemocnění je hloupých, což není neobvyklé. Přesný mechanismus němé mitrální stenózy není znám a může souviset s následujícími důvody:

1, protože stenóza je stále lehká a cirkulace nebrání;

2 kvůli selhání levé síně nebo diastolickému tlaku levé komory, což má za následek snížení rozdílu mezi intervenčními tlaky, nestačí k vytvoření hluku nebo hluku není zřejmé;

3 mitrální stenóza má také defekt septa síní způsobený levou síní krve na pravém síňovém zkratu a nízkým levým síňovým tlakem, což snižuje tlakový rozdíl mezi levou síní a pravou síní, což nemá za následek žádný zjevný hluk;

4 předosystolický šelest, v případě fibrilace síní, zejména pokud je komorová frekvence rychlejší, může být hluk zeslaben nebo zmizen;

5 souběžně s paroxysmální supraventrikulární tachykardií, protože srdeční frekvence je příliš rychlá, hluk není zřejmý; 5 mitrální stenóza komplikovaná plicní hypertenzí v důsledku plicní hypertenze, ovlivňující plicní žilní návrat k levé síni, kvůli sníženému objemu levé síňové krve, Tlak je snížen, což způsobí pokles tlakového rozdílu v komoře, takže hluk není zřejmý nebo není slyšet;

1 V pozdní fázi mitrální stenózy byla mitrální chlopně extrémně ztuhlá a atrofická a mitrální chlopně se nemohla pohnout. Když byly provedeny patologické změny ve tvaru trychtýře, šelest nebyl zřejmý.

Protože němá mitrální stenóza nemůže slyšet šelest, byla špatně diagnostikována jako ischemická choroba srdeční, dilatační kardiomyopatie, plicní srdeční onemocnění, vrozená srdeční choroba atd. Falešná mitrální stenóza Přestože je obtížné potvrdit auskultaci, stále existuje zvětšení levé síně, zvětšení pravé komory a dokonce i selhání levé síně.Pokud jsou nalezeny klinické nálezy, zvuk otevírající se mitrální chlopní, apikální hypertyreóza zvukového aparátu a pulmonální chlopně druhý Když srdce zní hypertyreóza, měl by být proveden elektrokardiogram pro indikaci plicní P vlny a hypertrofie pravé komory. Rentgenové vyšetření ukázalo zvětšení levé síně a plicní hypertenze. Diagnózu může potvrdit echokardiografie.

(2) nedostatečnost aortální chlopně

Významná aortální regurgitace Když je komora rozšířena, proudí velké množství krve z aorty do levé komory, nutí přední mitrální chlopňové chlopně, což způsobuje relativní mitrální stenózu a slyší nízký rozpad v apikální oblasti. Diastolický šelest, zesílený před systolem, se nazývá šelest Austin Flint, což je funkční šelest, který se vyskytuje pouze v případě selhání levé komory a znovu se objeví, když je obnovena kompenzační funkce. V posledních letech studie naznačuje, že příčinou této cesty není funkční mitrální stenóza, překrývání aortální regurgitační trysky a mitrální tok lidské krve, diastolická mitrální regurgitace nebo třes mitrálních listů. Tryska aortální regurgitace naráží na endokardium levé komory, aby vytvořila diastolický šelest nízké úrovně. Identifikace Freundova šelestu a organické mitrální stenózy je obtížnější. K diagnostice Freundova šumu přispívají následující podmínky:

1 Freundův šelest je měkčí, kratší a není doprovázen třesem.

2 bez mitrální chlopně otevřený zvuk facky a vrcholový první srdeční zvuk hypertyreózy.

Linie 3X a EKG nevykazovaly zvýšení levé síně, ale významné zvýšení pravé komory.

4 echokardiografie je nejcennější pro identifikaci těchto dvou.

(tři) tekutý nádor levé síně

Protože pediklovaný nádor blokuje ústa mitrální chlopně a vytváří rachotící diastolický šelest podobný mitrální stenóze, většinou uprostřed diastoly nebo před systolem, omezený na apikální oblast a více než první srdeční zvukový hypertyreóza. Následující příznaky naznačují možnost tekutého nádoru levé síně: 1 paroxysmální dušnost, palpitace, hemoptysa, závratě, akutní kardiogenní mozkový ischemický syndrom a další příznaky, které nejsou způsobeny fyzickou aktivitou;

2 malá arteriální embolie, žádné známky bakteriální endokarditidy;

3 šelesty se vztahují k poloze těla, často ve stoje. Objeví se při sezení, zmizí při ležení;

4 progresivní srdeční selhání, silná aplikace. Léčba ethylbenzenem nemůže být zlepšena;

5x vyšetření nebo zvětšení levé síně;

5 Echokardiografie ukazuje neobvykle se pohybující reflexní paprsek v levé síni.

Zatřetí, systolický šelest oblasti aortální chlopně

Systolická šelest oblasti aortální chlopně je obvykle organická, zejména aortální stenóza. Většina organických systolických šelestů je doprovázena systolickým třesem.

a) revmatická stenóza aorty

Relativní výskyt revmatického postižení srdeční chlopně, postižení aortální chlopně (stenóza a regurgitace) představoval 30% - 50%, jednoduchý synkopický stenóza aorty a angina pectoris jako výrazné příznaky, synkopa může vést k náhlé smrti. Proudový systolický šepot stenózy chlopně je nejhlasitější ve druhém mezikostálním prostoru na pravé straně hrudní kosti a akustický zvuk je jasný, doprovázený systolickým třesem, který vyzařuje vzhůru k pravému krku. Když je aorta extrémně úzká, zdá se, že hluk je krátký a měkký.

Pokud nedochází k žádné závažné stenóze, lze slyšet další zvuky systolického paprsku a druhý zvuk srdce v oblasti aortální chlopně často zeslábne a zmizí (což naznačuje, že těžká kalcifikace chlopně má někdy jediný srdeční zvuk nebo reverzní rozdělení (kvůli částečnému zpoždění druhé složky aortální chlopně) Stává se součástí překrytí s plicní chlopní nebo poté, co lidský elektrokardiogram vykazuje hypertrofii levé komory, rentgenové vyšetření, echokardiografie / katétrové vyšetření jsou užitečné pro diagnostiku.

Diagnóza aortální stenózy a plicní stenózy: 1 šelest plicní stenózy je často omezena na oblast plicní chlopně, 2 šelest plicní stenózy začíná dříve než aortální stenóza (0,09-0,11 sekund po Q vlně, pak Doba Q vlny je 0,12-0,14 sec); 3 Trvání mumlání plicní stenózy je delší než u aortální stenózy, protože plicní chlopně je uzavřena později než aortální chlopně; 4 Šelest plicní stenózy je během inhalace oslaben. Prodloužená doba qi (kvůli inhalaci, většímu průtoku krve, tlaku v pravém srdci, plicní chlopni v polootevřeném stavu, kontrakci pravé komory, amplituda otevření plicní chlopně je malá, takže šelest stenózy aorty je menší) Postiženo dýcháním.

(dvě) hypertrofická (obstrukční) primární kardiomyopatie

Nemoc se také nazývá asymetrie srdce nebo idiopatická hypertrofická aortální stenóza, její příčina není známa. Patologickým rysem je to, že komorový sval je nerovnoměrně hypertrofovaný, zejména se týká levé komory, komorového septa a může také zahrnovat pravou komoru. Objem levé komory je normální nebo snížený, zatímco diastolický tlak levé komory je často zvýšen a tlakové gradienty se objevují před a po výtokovém traktu. Synkopa a bolest na hrudi (což může být epizoda anginy pectoris) jsou nejcharakterističtějšími příznaky, které se vyskytují před 30. rokem věku. Abnormální pulzace karotidy je nejatraktivnějším prvním příznakem, který se vyznačuje rychlým a krátkým vzestupem karotidové tepny, který se liší od běžných lidí. V apikální oblasti je často vrchol. Kruh zákalu srdce se rozpíná do stran. Je možné slyšet poslech ve 3. a 4. intercostálech levé hraniční hranice a 3/6 systolické tryskové šelest, které může být doprovázeno třesem. Po vdechnutí isoamylnitritu se systolický šelest zvýší. Typické EKG se mění na hypertrofii levé komory a hluboké a abnormální vlny Q, což má diagnostický význam. Echokardiografie ukázala asymetrickou srdeční hypertrofii s nebo bez obstrukce výtokového traktu levé komory a MRI vykázala diagnostickou hodnotu.

Začtvrté, třetí a čtvrtá žebra levé hraniční hranice žádají systolický šepot

(1) Vada prázdného prostoru

Defekty komorového septa jsou často způsobeny dysplázií nebo dysplázií membránového septa. Umístění závady je vyšší. Nízká ventrikulární defekt septa je méně častý kvůli dysplázii svalového septa. Defekty komorového septa mohou být jednoduché, vícenásobné nebo podobné sítu. Defekt komorového septa je nejčastěji defektem membrány, další jsou defekty židle, defekty atrioventrikulární dráhy, defekty svalů a defekty typu Gerbode. Závažnost defektů komorového septa lze rozdělit do dvou klinických kategorií:

1 malý až střední defekt, plicní krevní průtok a tlak a plicní vaskulární rezistence normální nebo téměř normální, malý defekt, malý průtok, což odpovídá předchozí Rogerově chorobě, obecně asymptomatické;

2 závažné defekty, tlak v plicní tepně a zvýšený cévní odpor v plicích, nedosáhly úrovně tělesných tepen, pokud nedojde ke srdečnímu selhání, obvykle se neobjeví;

3 Eisenmengerův syndrom, průměr defektu je> 2 cm a směr zkratu je opačný a objeví se pramen vlasů.

Malé nebo dokonce mírné defekty komorového septa nemají ztrátu vlasů a jsou často asymptomatické. Časté příznaky při velkém průtoku jsou dušnost, opakující se bronchitida a vývojová stagnace U kojenců a malých dětí se může rozvinout levé srdeční selhání a zemřít více než dva roky. 3. a 4. intercostály levé sternální hranice lze slyšet hlasitým, drsným, plně systolickým, refrakterním šelestem, často pokrývajícím první srdce a druhé srdce, doprovázené třesem. Když je defekt velký, v důsledku velkého průtoku zleva doprava může být v apikální oblasti slyšet třetí srdeční zvuk nebo střední diastolický rachotivý hluk v důsledku zvýšení a zvětšení průtoku levé komory.Zobrazení šumu ukazuje, že průtok plicní krve přesahuje průtok krve v těle. Krát. Pokud je směr rozdělení obrácený, šum zmizí. Je však třeba poznamenat, že existuje mnoho vrozených malformací mitrální chlopně a defektů komorového septa, které mohou způsobit stejný mid-diastolický šelest. Pokud je plicní hypertenze, může být druhý srdeční zvuk vylepšen a rozdělen. Rentgenové vyšetření malých vad, EKG a echokardiografické změny nemusí být zřejmé a mírné nebo vyšší defekty mají zjevné odpovídající změny. Kardiální katetrizace a selektivní kardiovaskulární angiografie jsou důležité. Selektivní kardiovaskulární zobrazovací filmy mají velkou diagnostickou hodnotu.

(B) plicní stenóza nebo stenóza trychtýře

Šelest plicní stenózy nebo stenózy trychtýře je podobný jako u Rogerovy choroby a je obtížné jej klinicky identifikovat. Šelest defektu komorového septa je nejhlasitější v zadní střední linii hrudní kosti nebo mírně doleva, zatímco šelest plicní stenózy je v oblasti plicní chlopně nebo mírně níže. Úzký šelest trychtýře je nejhlasitější ve 3. a 4. žeberu levé sternální hranice, ale šelest defektu komorového septa je často úplným systolem a pokrývá druhý srdeční zvuk, šelest plicní stenózy je středosystolický a druhým je plicní chlopně. . Zvuk nebyl pokryt šumem. Pokud je plicní chlopně silně stenotická, je součást plicní srdeční chlopně druhého srdečního zvuku oslabena nebo zmizí. Mírná plicní stenóza může produkovat další zvuky, a když je střed úzký, druhé srdeční zvuky se rozdělí a rozšíří. Pokud je defekt komorového septa velký, může v oblasti mitrální chlopně dojít k střednímu diastolickému šelmu. Když se zvyšuje průtok krve plicní chlopní, může být plicní chlopní zduřená. Rentgenový film pomáhá identifikovat jeden. Plicní stenóza se zvětšením pravé komory, rentgenové vyšetření vzácné textury plic, abnormálně jasné plicní pole; defekt komorového septa se zvětšením pravé komory zvětšil hilar stín.

(3) Obstruktivní primární kardiomyopatie

Toto onemocnění je často autosomálně dominantním genetickým onemocněním a příležitostně získané patologické rysy nerovnoměrné hypertrofie komorových svalů, srdeční hypertrofie postihující hlavně levou komoru, ventrikulární septum, mohou zahrnovat i pravou komoru, příležitostně koncentrickou hypertrofii. Toto onemocnění se také nazývá idiopatická hypertrofická aortální stenóza, primární hypertrofická obstrukční kardiomyopatie a idiopatická srdeční hypertrofie.

Synkopa a bolest na hrudi (která může být epizodou anginy pectoris) jsou nejcharakterističtějšími příznaky nemoci a vyskytují se více než 30 let. Abnormální pulzace karotid je atraktivním znakem. V čelní oblasti vrchol vyvrcholí pulzuje a levá a pravá strana srdce se zvětšují a některé případy se zvětšují pouze na levou stranu.

Mezi 3. a 4. žebrem levé hraniční hranice, nebo doprovázený třesem, je slyšet systolický šelest trysky 2 / 6-3 / 6 a často je slyšet čtvrtý srdeční zvuk. EKG ukazuje hypertrofii levé komory a hluboké abnormální vlny Q, což naznačuje diagnostický význam. Na mapě srdečního zvuku lze zaznamenat vysokofrekvenční diamanty střední a pozdní fáze smíchané s isoamylnitritem, zvyšuje se amplituda systolického šelestu a zvyšuje se srdeční frekvence, snižuje se amplituda dřepové polohy nebo injekce Putilolu. Echokardiografie může vykazovat asymetrickou srdeční hypertrofii nebo s obstrukcí výtoku levé komory.

(čtyři) defekt síňového septa

Velká defekt síňového septa má velký průtok a šelest je podobný defektu komorového septa. Trvalá komplikace je také hrubý systolický šelest na levé hranici hrudníku, doprovázený třesem, který je klinicky obtížné odlišit od velkého defektu komorového septa (viz viz. Tato část je níže).

Pět diastolických šelestů v oblasti aortální chlopně

a) revmatická nedostatečnost aortální chlopně

Ve druhém intercostálním prostoru na pravé hranici sternal, ale častěji ve třetím a čtvrtém intercostalsu na levé hranici sternal (druhá oblast auscultace aortální chlopně) a diastolickém vedení s vysokou propíchnutím do pátého intercostálního prostoru a vrcholu, Střednědobý nebo plný útlum mumlání. Je snadné slyšet, když se postavíte v poloze ležení. Pokud hluk není patrný, horní část těla pacienta může být nakloněna dopředu a auskultace je snadněji slyšet, když je dech zadržen na konci hlubokého výdechu. Dvojitá léze aortální chlopně je typická léze revmatismu. Vrchol může mít diastolický šelest (Austin Flin šelest). Zřejmá regurgitace aorty má často vodní impulsy, arteriální zvuky a mikrovaskulární pulzy. Pulzní tlak a Duův dvojitý přízvuk jsou důležitými ukazateli pro měření závažnosti aortální regurgitace a velikosti nepříznivého toku.

Pacienti byli většinou mezi 10 a 40 lety a měli v anamnéze revmatickou horečku, z nichž většina měla mitrální stenózu nebo aortální stenózu. Rentgenové vyšetření ukázalo zvětšení levé komory, stoupající dilataci aorty a prodlouženou flexi jako „srdce boty“ nebo „srdce aorty“. Echokardiografie: M-typ vykazoval zvýšenou rychlost otevírání a uzavírání aortální chlopně, diastolická fáze aortální chlopně byla rozdělena na rozestup druhé a třetí linie> lmm, diastolický mitrální přední lalok s jemným třesem, dvourozměrný ultrazvuk ukázal, že aortální chlopeň nemohla být uzavřena Dopplerův ultrazvuk vykazoval diastolickou turbulenci pod aortální chlopní.

Diferenciální diagnóza revmatické a artériosklerotické aortální regurgitace má důležitou referenční hodnotu pro anamnézu a věk nástupu. Nástup onemocnění mezi 10 a 40 lety je obecně revmatický, nástup onemocnění je aterosklerotický u lidí starších 50 let. Reumatická aortální regurgitace často nemá dilataci aorty a často zahrnuje onemocnění mitrální chlopně. Syfilie a arteriosklerotická aortální regurgitace často způsobují dilataci aorty, ale nejsou zde žádné známky mitrální chlopňové choroby, jako je zvětšení levé síně. Pokud má pacient v anamnéze sexuálně přenosná onemocnění, reakce Hua a Kang jsou pozitivní, syfilis je nepochybný. Negativní reakce však nemůže vyloučit syfilitickou aortitidu.

(B) nedostatečnost syfilitické aortální chlopně

Klinické projevy syfilitické regurgitace aorty jsou zhruba stejné jako projevy revmatických pacientů, které je někdy obtížné identifikovat. Nemoc se vyskytuje většinou po středním věku, pacient má v anamnéze sexuálně přenosné nemoci, většina Hua a Kangových reakcí je pozitivní a diastolický šelest je přenášen na pravý okraj hrudní kosti, jako je systolický šelest oblasti aortální chlopně, tón je nízký a neexistuje Příznaky stenózy. X-ray ukazuje rozšíření aorty a stupeň zvětšení levé komory je zjevnější než revmatická aortální regurgitace (v důsledku revmatismu kombinovaného s různými stupni stenózy aorty, redukující refluxní krev na lidský syfilis komplikovaný koronární tepnou) V ústech je více stenózy a častější je angina pectoris, v případě syfilis se srdeční selhání často rychle zhoršuje.

(3) Marfanův syndrom

V klinické praxi je vzácný a je způsoben vrozenými obecnými abnormalitami pojivové tkáně, většinou dědičnými. Má:

1 kostní deformity, včetně štíhlých končetin, pavoukovitých prstů, trychtýřovitého hrudníku, rovného hřbetu, výškových, přesahujících kloubů atd .;

2 oční symptomy, zejména ektopické čočky;

3 kardiovaskulárních příznaků, může způsobit změny v dilataci aorty, tvorbě aneuryzmy a aortální regurgitaci. Kardiovaskulární onemocnění tohoto syndromu může být založeno na rodinné anamnéze a věku nástupu. Diagnostika kostních malformací a očních příznaků.

Šest, systolický šelest plicní stenózy

a) nepatologický plicní systolický šelest

Nepatologický plicní systolický šelest je běžný u dětí a mladých dospělých a ve 2. (nebo 3.) mezikostrálním prostoru na levé hranici střeva je slyšet tichý, měkký, pískotovitý šelest s hlasitostí 2/6, bez hlasitosti Chvění začíná v časných stádiích kontrakce a nezakrývá první zvuky srdce. Je jasné, když vdechujete v poloze na zádech. Často doprovázeno druhým zesílením nebo dělením zvuku srdce v oblasti plicní chlopně. Tento mechanismus je způsoben expanzí plicní tepny, když krev vstupuje do plicní tepny, a turbulencí krve v plicní tepně. Srdce se nezvyšuje, elektrokardiogram a echokardiogram jsou normální. Tento šelest nemá žádný klinický význam a někteří ho nazývají „fyziologickým“ systolickým šelestem.

(dva) syndrom rovného hřbetu

Syndrom přímých zád není neobvyklý, protože vrozený hrudní obratl se narovnává a normální fyziologický ohyb záhybu zmizí, srdce se vymačká do úzké hrudní dutiny. Ve spodní části srdce lze slyšet hlasité šelestové systolické tryskání. Obvykle je oblast plicní chlopně nejhlasitější, s druhou srdeční zvukovou hypertyreózou a dělením. Diagnóza syndromu přímého záda spočívá v rozpoznání jeho charakteristik. Pokud existují podezřelé případy, paralyzovaní pacienti sedí rovně a rentgenové snímky hrudníku jsou pozitivní rentgenové snímky. Kromě hrudních obratlů jsou narovnány, zbytek je normální a srdce a velké krevní cévy nejsou abnormální. Lze stanovit diagnózu.

(tři) defekt síňového septa

Defekt síňového septa je nejčastějším vrozeným srdečním onemocněním, které představuje první místo v 1085 vrozených srdečních onemocněních a ženy jsou 2-4krát častěji než muži. Nejčastější defekty sekundárních děr jsou asi 90% všech typů defektů septa síní. Tón byl měkčí nebo drsnější ve druhém mezikontálním prostoru na levém sternálním okraji. Hlasitost byla ve 2 / 6-3 / 6stupňovém systolickém šelestu, který byl zvýšen během inhalace. Šelest byl způsoben zvýšením průtoku krve v plicích.

Obecně neexistuje třes a hluk je nepravidelného tvaru diamantu a počáteční část je často doprovázena zvukem kontrakčního paprsku. Druhý srdeční zvuk se rozděluje a rozšiřuje a další charakteristiky auskultace nemoci jsou fixovány v době výdechu. Při kombinaci s plicní hypertenzí a relativní plicní regurgitací může mít oblast plicní chlopně diastolický šelest; při velkém průtoku může být v trikuspidální oblasti a apikální oblasti slyšet diastolická šelest; například plicní chlopní má třes a很明显，常表示合并肺动脉瓣狭窄;少数可能合并二尖瓣狭窄，称为Lutembacher综合征。 X线检查示肺动脉干及其主支扩大和肺门搏动，其搏动较任何左至右分流明显。右心房显著增大，右心室也增大。心电图示95%以上的患者有不完全监右束支传导阻滞，右心室增大。右心导管检查示右房血氧增高，有时导管可通过缺损处进入左心房，或通过肺静脉进入肺野。二维超声示房间隔缺损部位回声失落。

原发孔缺损又称部分房室共道，较继发孔缺损少见，其发生率约占所有儿童房间隔缺损的1/4，但成人不及10%。胸骨左缘杂音部位较低，心尖区有收缩期杂音(由于三尖瓣关闭不全或二尖瓣关闭不全)，有时有二尖瓣舒张期杂音，可能伴有震颤。X线检查心脏形状与继发孔缺损相似，但由于二尖瓣关闭不全，左心室和左心房也有增大。心电图示电轴左偏(继发孔缺损呈电轴右偏)合并不完全性右束支传导阻滞，是该型缺损的一个重要特点。心导管检查，导管可以从右心房通至左心室，形成一个圆滑;的向下的弯曲。常在心房和心室水平均有左至右分流。左心室血管造影有重要诊断意义，显示由于左心室流出道狭窄所致的特征性“鹅颈样”畸形，部分由于二尖瓣的附着不正常所致。

(四)先天性肺动脉瓣狭窄

单纯性先天性肺动脉瓣狭窄多数为瓣膜部(占90%)，亦可为漏斗部(占8%)或瓣上(占2%)。瓣膜部和漏斗部联合狭窄很少见。在胸骨左缘第2肋间可听到高调的喷射性收缩期杂音，在第二心音之前终止。狭窄越严重，杂音强尖峰越后，杂音可能延长，心育图示越过第二心音的主动脉瓣成分，但尚未达到肺动脉瓣成分。杂音向左颈区传布，偶尔传到背部，多有明显的收缩期震颤，偶尔在第3肋间最响。收缩期杂音在胸骨左缘第2、3肋间最响提示瓣膜部狭窄，杂音在胸骨左缘第4或第3肋间大概表示漏斗部狭窄。第二心音的肺动脉瓣成分柔和。减弱或不能听到。心电图示电轴右偏、右心室肥厚和有时不完全性右束支传导阻滞。X线检查当狭窄严重时，心输出量低、肺血量减少明显，右心室和右心房增大。心导管检查示右心室压力升高，肺动脉收缩压相对地低，因此收缩压梯度必然增加。利用显著的右室一肺动脉阶差，据此可判断狭窄的程度，并借助压力曲线可以清晰地显示肺动脉瓣狭窄的部位。选择性右室造影，对显示狭窄的部位、瓣膜的活动度、漏斗室的存在、狭窄后主肺动脉和左肺动脉扩张以及右心室大小，均有较重要价值。

(五)先天性特发性肺动脉扩张

本病系指肺动脉及其左右第一分支的单纯性扩张而言。在肺动脉瓣区可听到局限的2/6-3/6级收缩期杂音(由于肺动脉扩张所致)。肺动脉瓣区第二心音增强。X线检查与肺动脉造影均显示肺动脉扩张。

七、肺动脉瓣区舒张期杂音

器质性肺动脉瓣关闭不全少见。相对性者则较常见，大多发生在肺动脉高压所致高度肺动脉扩张的基础上，常见的病因有二尖瓣狭窄。肺源性心脏病、原发性肺动脉高压症、房间隔缺;损及艾森曼格综合征等。如此杂音继发于二尖瓣狭窄所致的肺动脉扩张，称为史氏杂音，其杂音比较柔和、高音调、递减型舒张早期或早中期杂音，局限于胸骨左缘第2、3肋间，在吸气末增强，呼气末减弱。肺动脉瓣区第二心音增强。X线示右心室增大与肺动脉段膨隆。心电图示右心室肥厚。

器质性主动脉瓣关闭不全的舒张期反流性杂音可传导至肺动脉瓣听诊区，二者须加以鉴别，其主要根据是：

①主动脉瓣舒张期杂音较肺动脉瓣舒张期杂音响亮，前者在胸骨左缘第3肋间清楚，而后者在胸骨左缘第2肋间最清楚;

②主动脉瓣舒张期杂音常向胸骨右缘第2肋间及心尖部传导，而肺动脉瓣舒张期杂音较为局限;

③主动脉瓣舒张期杂音在呼气末增强，而肺动脉瓣舒张期杂音则在吸气末增强;

④主动脉瓣关闭不全有左心室肥厚的体征，而后者则有右心室肥厚的征象;

⑤主动脉瓣关闭不全有水冲脉等周围血管征，而后者肺动脉瓣区第二心音增强，且在透视下见到肺动脉段膨隆与肺门搏动。

八、三尖瓣区收缩期杂音

三尖瓣关闭不全的反流性杂音在胸骨左缘下部听到，绝大多数是功能性的，为吹风样一贯型收缩全期杂音。当右室肥厚扩大并顺时钟向转位时，杂音亦可随之外移至锁骨中线处或稍外侧，并不向腋下传导，此点与二尖瓣关闭不全有别，在深吸气末杂音增强，呼气时杂音减弱或消失，而二尖瓣关闭不全的杂音则于吸气时减轻。吸人亚硝酸异戊酯杂音增强、延长，而二尖瓣关闭不全则杂音减弱、缩短，右心衰竭控制后杂音减弱或消失，而二尖瓣关闭不全则杂音增强。

(一)风湿性三尖瓣关闭不全

本病临床少见，常与三尖瓣狭窄并存，且多见于已有二尖瓣或主动脉瓣病变的晚期风湿性心脏瓣膜病者。在胸骨下端可听到响亮、高调的收缩期杂音。呈现显著的右心室扩大，右心衰竭以及颈静脉和肝脏收缩晚期扩张性搏动等体征。本病杂音须与二尖瓣关闭不全的收缩期杂音相鉴别。

(二)相对性三尖瓣关闭不全

相对性三尖瓣关闭不全较器质性者更多见，其发生机理与相对性二尖瓣关闭不全相同。其临床表现亦与器质性三尖瓣关闭不全相同，多见于风湿性二尖瓣狭窄并有肺动脉高压的病例，原发性肺动脉高压症、慢性肺源性心脏病等所致的慢性右心衰竭，也常引起相对性三尖瓣关闭不全。，动力衰竭被控制后相对性收缩期杂音减弱或消失，且不伴有三尖瓣舒张期杂音，而器质性三尖瓣关闭不全的杂音则增强，且常伴有三尖瓣狭窄。

九、三尖瓣区舒张期杂音

(一)风湿性三尖瓣狭窄

本病临床罕见，可与三尖瓣关闭不全并存，女性多于男性，发病多在青年期。在三尖瓣区可听到响亮、粗糙、低调的隆隆样舒张中期杂音，可伴有舒张期震颤。此杂音可伴有三尖瓣开放拍击音。嘱患者右侧卧位，杂音在深吸气末增强，可与二尖瓣狭窄的舒张期杂音区别。 患者呈慢性右心衰竭征象。X线检查示有心房扩大，而元右心室增大，肺动脉也不扩张，肺野异常清朗。右心导管检查与选择性右心造影可明确诊断。

(二)相对性三尖瓣狭窄

见于各种原因所致的右心扩大和三尖瓣口流量增加等情况。如二尖瓣狭窄导致右心扩大，三尖瓣关闭不全有大量反流，房间隔缺损大量快速血流通过正常的三尖瓣口冲人增大的右心室，可在胸骨左缘第4、5肋间心尖区内侧出现短促低调的舒张中期杂音。法洛四联症亦可在心尖区内侧出现舒张期杂音，该杂音与右心室扩大引起相对性三尖瓣狭窄有关。

十、心底部连续性杂音

(一)非病理性连续性杂音

1、颈静脉营营杂音

又称陀螺音或飞蛾音。有以下特点：

①多见于儿童，偶见于正常成人;

②在右侧颈部较易听到，若双侧颈部同时存在，亦以右侧较重;

③杂音呈连续性，而在舒张中期最响;

④杂音调低或为中等，性质柔和、低浊;

⑤杂音强度随着体位而发生显著改变，于坐位、立位、深吸气及头部旋向对侧时杂音增强，而卧位时杂音减弱，用手指压迫颈静脉可使杂音消失。该杂音本身并无临床意义，由于可向周围传导，易被误诊为甲状腺杂音、心脏杂音或动脉导管未闭杂音。

2、锁骨上动脉杂音

又称颈部动脉杂音。此杂音为生理性杂音，可见于高心排出量状态，如贫血、焦虑时多见。嘱患者坐位或者平卧位时，用听诊器在两侧锁骨上进行听诊，可闻及柔和、短促、局限、无震颤、不受体位和呼吸影响的吹风样杂音(以右侧为显著人为锁骨上动脉杂音。该杂音须与锁骨下动脉硬化阻塞病变之杂音相区别，而后者一般占收缩期村以上。

3、锁骨下动脉杂音

其特点为：

①可见于健康儿童、青年及贫血患者，多在运动后出现或加重;

②杂音位于锁骨上窝，在颈动脉上听诊最响亮;持续时间短暂，出现于收缩早期;

③杂音强度可达4/6―5/6级，多伴有震颤;

④压迫同侧锁骨下动脉直至挠动脉搏动消失时，杂音消失。适当活动、体位及头部改变位置，有助于发现杂音。

4、乳房杂音

在妊娠中后期及哺乳期，由于大量血液流经扩大的乳房动脉及其分支，发生湍流而引起乳房杂音。其特点有：

①在妊娠第六个月开始出现，停止哺乳后消失;

②杂音呈龈性，收缩晚期增强;

③杂音在胸骨左侧第2、3月肋间最响，但杂音的位置可改变;

④用钟式胸件紧压后杂音消失;

⑤可触及动脉搏动。杂音本身无临床意义，但应与心血管疾病所致的连续性杂音相区别。

(二)病理性连续性杂音

1、动脉导管未闭

动脉导管未闭时，因主动脉收缩压和舒张压通常均高于肺动脉，在全心动周期血液流经导管，产生连续性杂音。杂音响亮，近收缩期之末和舒张早期最响，因此时主动脉和肺动脉之间的压力梯度最大。性质类似机器的杂音或隧道中火车的杂音，可伴有连续性震颤，在肺动脉瓣区或附近最响，连续性杂音在运动及呼气时加强。常有第二心音分裂，肺动脉瓣组成部分增强。分流量大的患者可因左心流量增多和扩大而在心尖区出现舒张中期杂音以及明显的周围血管征。X线检查示肺主动充血，肺门血管影搏动明显，肺动脉段凸出，左心室增大，可见漏斗征，如杂音典型结合X线所见，可大致作出动脉导管未闭的诊断，二维超声可显示未闭动脉导管。心导管检查，与右幅对比，主肺动脉的血氧含量增高0.005Vol，提示肺动脉水平左至右分流存在，可予确诊。如导管通过肺动脉进人降主动脉则为诊断本病的直接依据。选择性主动脉造影适用于可疑合并有其他缺损时进行。

2、未被完全分隔，缺损呈圆形或卵圆形，直径0.2―2cm。血流动力学改变与大的动脉导管未闭相同，但不应与动脉导管未闻相混淆。由于缺损在主动脉根部，杂音最响部位较动脉导管未闭为低，常在胸骨左缘第3A肋间处。由于有肺动脉高压，收缩期杂音较连续性杂音更多见。杂音呈喷射型，通常伴有震颤。实际上，如有连续性杂音，应考虑动脉导管未闭。二者的鉴别，只有根据心导管检查及逆行性主动脉造影，可直接显示分流部位和缺损大小。

3、胸膜粘连性杂音

又称胸膜粘连内血管性杂音。胸膜高度粘连时，胸壁动脉与许多肺内血管形成侧支循环，由于血液自体动脉不断地流人肺内动脉而产生此杂音，其特点有：

①多发生在长期慢性肺脓肿，经常咯血、多痰的患者;

②发生部位正对脓肿部位，杂音可向周围传导，但以脓肿部位最明显;

③杂音呈连续性、机器样，收缩期增强，与呼吸无关;

④胸壁无震颤。搏动和血管怒张。本征常发生在右侧肺脓肿患者，但其他原因所致的胸膜粘连亦可产生此种杂音。

4、主动脉窦动脉瘤破入右心室(房)多在胸骨左缘第3A肋间出现响亮的连续性杂音，伴连续性震颤。起病急骤突然出现类似心肌梗死的胸痛或胸部压迫窒息感，继而呼吸困难、咳嗽、发组甚至休克，随后出现右心衰竭征象，听诊除上述连续性杂音外，肺动脉瓣区第二心音亢进。水冲脉与周围动脉枪击音。X线检查示肺充血、肺门搏动增强，左(右)心室增大。右心导管检查示右心室水平有左至右分流，右心室压力增高。逆行性主动脉造影可发现在主动脉造影的同时，右心室也显影，而其他。乙腔则不显影，可确诊本病。

连续性杂音常须与类似连续性杂音的来回性双期杂音相区别必室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全;

②二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全;

③主动脉瓣关闭不全合并狭窄等。来回性双期杂育缺乏连续性，在收缩期杂音与舒张期杂音之间常间以第二心音，听诊时加以注意则可鉴别。

十一、心外血管性杂音

心外血管性杂音指来源于心脏之外的血管性杂音。由于。已脏杂音传导所致的音响不属此列，而先天性主动脉缩窄、动脉导管未闭、主―肺动脉隔缺损、胸主动脉瘤等，严格地说应属于，已外血管性杂音，但习惯上仍将它们归入心脏杂音中。心外血管性杂音产生的机理与心脏杂音相同。检查心外血管杂音时应根据各个不同情况选择最佳听诊体位、最佳听诊区，以及其他注意事项。注意杂音出现的时间(收缩期、舒张期或连续性杂音)、性质、音调、响度、有无传导及传导方向，并应配合融诊才有无震颤及搏动性肿块等。

(一)良性头部杂音

是一种轻微的连续性血管杂音，位于头部上方的任何部位均可听到，常为双侧性，多见于10岁以内的儿童。除非有其他临床证据，一般认为是生理性杂音。

(二)眼球杂音

在一侧或两侧眼球部进行听诊，若闻及出现于心室收缩期的血管杂音，为眼球杂音。此杂音多发生于对侧颈动脉梗阻时，其早期表现除眼球杂音外，常有感觉异常及视觉异常。

(三)颈静脉营营音

又称颈静脉“嗡嗡”音、颈静脉“晤晤”声、陀螺音、飞蛾音。用听诊器在患者两侧锁骨上、下或锁骨上窝内侧听诊，可听到一柔和、音调低至中等的、在吸气时或舒张期增强的连续性杂音(参见本节上文)。

(四)锁骨上动脉杂音

又称颈脉杂音参见本节上文)。

(五)锁骨下动脉杂音

多见于健康儿童、青年及贫血患者，在运动后出现或加重(参见本节上文)。

(六)甲状腺杂音

甲状腺功能亢进患者，由于血管增多、增粗、血流龈增快，在上下叶外侧可闻及低调的连续性静脉'“嗡呜”音，或收缩期动脉杂音，并可触及震颤。

(七)胸膜粘连性杂音

又称胸膜粘连内血管性杂音(参见本节上文)。

(八)乳房杂音

患者取坐位或仰卧位，用听诊器在其胸骨两旁听诊，若闻及音调低、响度弱、柔和的收缩期或连续性杂音，为乳房杂音(参见本节上文)。

(九)左上腹血管杂音

患者取平卧位，用听诊器在其左上腹部进行听诊，可闻及一短促的收缩期杂音即是。此杂音较局限，一般不远传。此杂音的产生是由于胰体、尾癌压迫腹腔动脉的分支，尤其是压迫脾动脉所致。被认为是胰体、尾癌早期重要特征性表现。亦可见于脾动脉瘤，需借助血管造影术加以鉴别。

(十)肝区动脉杂音

在上腹部或偏右肿大的肝脏部位闻及收缩期吹风样杂音，传导范围与肝脏肿大的程度有关，肝脏愈大，传导范围愈广，有时在脐周、脾区、右侧背部均可听到，距肝脏愈远，杂音愈弱。这种杂音对原发性肝癌有一定的诊断意义，但亦可见于其他肝脏疾患。该杂音的产生系肝癌压迫肝动脉或腹主动脉所致。亦可来自癌瘤本身的血管或肝动脉本身的疾患。

(十一)肝区静脉杂音

可见于以下情况：①克一鲍综合征：本征系肝硬化或其他原因引起门静脉压力过高时，促使出生后闭锁的脐静脉及脐静脉重新开放与胸腹壁静脉形成侧支循环，当血流从压力较高的门静脉注人这些迂曲的静脉时形成湍流而产生杂音。在剑突部及脐周围可闻及连续性的类似蜜蜂振翅、音调低沉的静脉营营音，深吸气及压迫脾脏后杂音增强，卧位或立位听诊较坐位明显，听诊器逐渐加压时则杂音逐渐减弱至消失。在杂音最响处可触及震颤;②肝海绵状血管瘤：在肿块上可听到静脉营营音，用手压之杂音可明显减弱或消失为其特征;③门―腔静脉吻合术后，亦可闻及肝区静脉杂音。

(十二)肾动脉狭窄杂音

约50%-70%的肾动脉狭窄患者可出现血管性杂音，多数病例在上腹部、脐部、腹中线或其两旁可闻及，亦可在侧腹部、背部、肋脊角听到。其杂音一般呈连续性或在收缩期出现，音响强弱不等，与血压高低成正比，与肠鸣音强弱成反比。腹部较短者，在仰卧位听诊时以枕垫背部，在俯卧位听诊时，以枕垫腹部，则杂音较为清晰。

(十三)腹主动脉及其分支受压杂音

①胰腺癌：脾动脉直接分布于胰腺体上面。当胰体、尾癌压迫此分支时，在左上腹可出现短促的收缩期杂音。

②腹主动脉受压综合征：由肠内侧弓状韧带或腹腔神经节病变压迫腹主动脉所致，上腹部可闻及收缩期杂音，且伴有与饮食无关的间歇性上腹痛。

(十四)来源于腹主动脉及其分支的杂音

①腹主动脉瘤：在上腹部可触及如小儿拳头大小的搏动性肿块，肿块上可闻及滚筒样杂音;

②脾动脉瘤：左上腹可闻及收缩期杂音;

③肝动脉瘤：在胆囊区可触及震颤，闻及收缩期杂立曰。

(十五)妊娠杂音

①胎心音：妊娠四个月以后可听到胎心音，位置视胎儿的大小和胎位而定，听诊时需将听诊器头深压在脐左或右方，或使用特殊的产科听诊器;

②胎盘鸣音：妊娠后期在孕妇的腹壁可听到胎盘音，此音相当于母体心脏收缩期的静脉“营营”音，其部位与胎盘的部位相当。

(十六)脊肋角血管杂音

用听诊器在左或右侧脊肋角处听诊，若闻及响度较低、高音调、持续时间较长的连续性收缩期杂音，即是脊肋角血管性杂音。该杂音对诊断肾动脉狭窄有较重要意义。

(十七)动静脉展

①先天性动静脉瘦多见于青少年，发生在四肢，患处表面静脉常有曲张现象，在较大瘦管上可闻及连续性血管杂音;

②后天性动静脉瘦大多发生在动脉及其平行的静脉同时受伤后，听诊时有连续性杂音，并可触及连续性震颤，若将近侧静脉压住，则搏动尚存在，但杂音消失。

(十八)动脉瘤

导致周围血管动脉瘤发生的主要原因是外伤和动脉粥样硬化。动脉瘤一般呈球形或卵圆形，表面光滑，紧张而有弹性，常伴有与心脏收缩同步的膨胀性搏动，可听到间断的与心脏收缩同时期的杂音，此杂音常沿着动脉向远侧传导。压迫近侧动脉则杂音和搏动均消失，动脉瘤缩小，紧张度亦减低。反之，若压迫远侧动脉则一切征象增强。

(十九)血管瘤

其类型：①毛细血管瘤;②海绵状血管瘤;③婉蜒状血管瘤。其中境蜒状血管瘤好发于四肢，受累部位表面可看到很多条状扩大的血管群，听诊有吹风样杂音和冲击有。此外，横纹肌血管瘤亦多发生在四肢肌肉，局部肿胀，在肿物上可闻及血管杂音。

Za prvé, anamnéza

在婴幼儿肺动脉瓣区(胸骨左缘2、3、4肋间)有一柔和的、吹风样、收缩期杂音(强度为1级或2级)，开始于收缩早期，但不覆盖或代替第一心音，也不伴有震颤，且在第二心音前己消失，绝大多数为非器质性杂音。如杂音性质比较粗糙，时限占全收缩期、伴有收缩期震颤，则为室间隔缺损的可能性大。婴幼儿时期早发性发组是诊断先天性心脏病的重要线索。有风湿热病史的儿童及年青成人应怀疑风湿性心脏病;有性病冶游史者应警惕梅毒性心血管疾病。

二、一般检查

婴儿时期即出现发组、作状指(趾)、气喘者先考虑先天性心血管畸形。胸骨左缘隆起主要见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏瓣膜病，亦可由儿童时期的大量心包渗液所致。胸骨右缘第2肋间隙或其附近有隆起或收缩期冲动，多是主动脉弓动脉瘤的体征。肺气肿、心包大量积液或左侧胸腔大量积液、气胸体征，常可掩盖原有心脏杂音或使之减弱。有明显充血性心力衰竭时，可使原有的心脏音减弱或消失，待心力衰竭改善后杂音又复出。

三、心脏听诊

患者应取坐位或仰卧位，必要时可嘱患者变换体位。如二尖瓣杂音常在左侧卧位时听得清楚;主动脉瓣关闭不全的杂音于坐位或站立位时更为清晰。听诊时还应注意杂音在心动周期中的时间(收缩期或舒张期)、最响的部位、音调高低、响度、音质(吹风样、隆隆样、机器声样、乐音样)、是否传导、传导的方向、与运动、呼吸。体位和药物影响的关系等来判断其临床意义。

(一)杂音的分期

心音是划分心动周期的标志。第一心音标志着心室收缩期的开始，心脏杂音发生在第二心音与下一心动周期的第一心音之间者，称为舒张期杂音。连续出现在收缩期和舒张期者，称为连续性杂音。无论收缩期和舒张期杂音，按其出现时期的早晚，持续时间的长短，均可分为早期、中期、晚期和全期杂音。例如，肺动脉瓣狭窄常为收缩中期杂音;二尖瓣关闭不全的杂音可占据整个收缩期，并覆盖第一心音及第二心音。又如二尖瓣狭窄的舒张期杂音，常在舒张中期及晚期出现;而主动脉瓣关闭不全的杂音，常发生在舒张早期。

临床上，收缩期杂音很多是功能性的，而舒张期及连续性杂音则均为病理性。

(二)杂音的部位;

由于部位及血流方向的不同;杂音最响的部位亦不相同。一般而言，杂音出现在某瓣膜听诊区最响，提示病变是在该区相应的瓣膜。例如，杂音在心尖部最响，提示病变在二尖瓣;在主动脉瓣区易响，提示病变在主动脉瓣;在肺动脉瓣区最响，提示病变在肺动脉瓣;在胸骨下端最响.则提示病变主要在三尖瓣;如在胸骨左缘3A肋间隙听到粗糙而响亮的收缩期杂音，则可能为室间隔缺损。然而，主动脉瓣关闭不全的高音调递减型哈气样杂音，风湿性者常在胸骨左缘第3、4肋间隙处(即主动脉第二听诊区)最响.而梅毒性所致者则在胸骨右缘第2肋间最著。

(三)杂音性质

由于病变部位及性质不同，杂音性质亦不一样。可为吹风样、隆隆样或雷鸣样、叹气样。机器声样以及乐音样等。在临床上，吹风样杂育最多见于二尖瓣区和肺动脉瓣区。二尖瓣区粗糙的吹风样收缩期杂音，提示二尖瓣关闭不全。二尖瓣狭窄的特征性杂音为典型的隆隆样。主动脉瓣区叹气样杂音，为主动脉瓣关闭不全的特征性杂音。机器声样杂音主要见于动脉导管未闻。乐音样杂音常为感染性心内炎、梅毒性主动脉瓣关闭不全的特征。收缩期杂音的响度一般与病变性质有关。2/6级以下杂音多为无害性杂音，3/6级以上杂音大多为器质性病变所引起。舒张期杂音不论其响度强弱，都属于病理性。

(四)杂音的传导

不同的瓣膜或血管，不同病变所产生的杂音，通常有其特定的传布方向，一般常沿着产生杂音的血流方向传导，但也可向周围组织扩散。根据杂音最响的部位及其传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响，并向左腋下及左肩胛下角处传导;主动脉瓣关闭不全的舒张杂音在主动脉瓣第二听诊区最响，并可向左下方传导至胸骨下端或心尖部;主动脉瓣狭窄的收缩期杂音，在主动脉瓣最响，可向上传至颈部。有的杂音较局限，如二尖瓣狭窄的杂音，常局限于心尖部;室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘3、4肋间隙处;肺动脉瓣区病变的杂音较局限，一般杂音传导越远，声音亦越弱，但性质不变。因此如杂音仅局限在一个瓣膜区，则必为该瓣膜病变。如在两个瓣膜区都能听到性质和时期相同的杂音时，为了判断杂音是来自一个瓣膜区抑或两个瓣膜区，可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐移向另一个瓣膜区来进行听诊。若杂音逐渐减弱，则为杂音最响处的瓣膜有病变;若杂音逐渐减弱，当移近另一瓣膜区时，杂音又增强，则可能为两个瓣膜均有病变。

(五)杂音强度

杂音的强度取决于：

①狭窄程度：一般情况下，狭窄越重，杂音越强，但极度狭窄以至血流通过极少时，杂音反而减弱或消失;

②血流速度越快，杂音越强;

③狭窄口两侧压力差越大，杂音越强，例如，当心力衰竭心肌收缩力减弱时，狭窄口两侧压力差减少，杂音则减弱或消失;当心力衰竭恢复使两侧压力差增大，则杂音随之增强。心脏杂音的形态，根据心音图记录一般可分为一贯型、递减型、递增型、递增一递减型、菱型、不成型或乐音样等。

为了判断收缩期杂音的强度，须将收缩期杂音进行分级。其分级方法有两种，即6级分法和4级分法，前者应用较普遍，但3级及4级指标不够明确具体，尚不尽一致。

1级

是最弱的杂音，听诊时不能立即发现，须经仔细听诊方可闻及。

2级

检查者将听诊器放于胸部听诊区立刻就可以听到比较弱的杂音。

3级

中等响度的杂音。

4级较响亮的杂音，常伴有震颤。

5级

听诊器的胸件刚触及皮肤就能听到的杂音，响度大，但离开皮肤则听不到，伴有震颤。

6级

极响，听诊器不接触皮肤也可听到，有强烈的震颤。

4级分类法未被广泛采用，其与6级分法的关系大致如下：

l级相当于6级法的l、2级。

2级相当于6级法的3级。

3级相当于6级法的4级。

4级相当于6级法的5石级。

一般情况下，杂音越响，意义越大。2级以下的收缩期杂音多为功能性的，3级以上者多为器质性的。但应注意，杂音的强度不一定与病变的程度成正比，病变较重时，杂音可减弱;相反病变较轻时也可听到较强的杂音。

舒张期杂音和连续性杂音的强度一般不进行分级，若分级，其标准与收缩期杂音6级分法相同。但也有人主张分为轻、中、重三度。 杂音强度的分级，6级法的具体描述方法是“2/6级收缩期杂音”、“4/6级收缩期杂音”等。

(六)杂音分类―1

根据临床意义可将心脏杂音分为功能性与器质性两类。

1.功能性杂音

①一般发生在无器质性心脏病的健康人;

②多见于青少年，也可见于中年人，尤其是孕妇，也常见于直背综合征、漏斗胸及焦虑者;

③多在肺动脉瓣区及心尖区，较局限，不传导;

④都见于收缩期，为一柔和的吹风样杂音，响度不到3级，不掩盖第一心音，一般不超过收缩期1/2，很少为全收缩期，于运动后、情绪激动或心动过速时易于出现或增强。除静脉营营音外，罕有发生于舒张期;

⑤在呼气末期或呼气后屏气时最响，在深吸气时可减弱或消失;

⑤心脏不增大，第一、二心音正常、心电图。超声心动图及X线均正常;

①心音图提示为收缩早、中、晚期，为递增型或呈菱形，偶为不规则杂音。

2.器质性杂音

见于有器质性心血管疾病的患者。又分为器质性杂音与功能性杂音，器质性杂音系由于血流通过。已脏结构的器质性病变所致，杂音响度一般在3级以上，可有震颤，且有器质性心脏病的其他征象。但是有些器质性心脏病患者，可在没有器质性改变的瓣膜区出现一些杂音，称为功能性杂音，其原因：

①在高动力循环情况下出现的收缩期喷射性杂音;

②。动室明显扩大，房室瓣相对性关闭不全产生的收缩期反流性杂音;

③大动脉高度扩张，半月瓣相对性关闭不全产生的舒张朝杂音。

(七)杂音分类―Ⅱ

根据血流动力学改变可将杂音分为六类，对鉴别杂音性质有重要参考价值。

1.收缩期喷射性杂音

乃高压的血流从心室快速喷人大血管所致，见于：

①主动脉和肺动脉口狭窄(包括瓣上、瓣膜和瓣下部狭窄);

② 主动脉根部或肺总动脉扩张;

③心室喷人大血管的血量增多或速度增快。

喷射性杂音的特征：

①杂音出现于收缩中期;

②杂音呈递增一递减型，在心音图上为菱形;

③杂音多终止于第二。乙音之前;

④音调较高或中等;

⑤杂音强度与心室喷血平均速度成正比;

⑤心室射血开始时，主动脉或肺动脉随之扩张，故多数喷射性杂音开始时常伴有收缩喷射

2.收缩期反流性杂音

“血流在心室收缩期从一个高压腔快速地反流到一个低压腔所致。见于：

①房室瓣关闭不全时;

②动室间隔缺损或穿孔;

③主一肺动脉间沟通伴肺动脉高压。

收缩期反流性杂音的特征：

①时限占据整个收缩期，为全收缩期杂音;

②音调高;

③形态多为一贯型，亦可有变异;

④强度与反流量成正比(室间隔缺损例外);

⑤传导多较广泛。

3.舒张期充盈性杂音

系由于房室瓣狭窄，血流通过狭窄的房室瓣口产生湍流场所致。其特征：

①出现时间较早，多在舒张早期;

②杂音呈递减型;

③音调高，响度低，呈叹气样;

④在胸骨左缘2J或4肋间最清楚;

⑤不伴有震颤;

⑤肺动脉瓣第二音明显亢进且懈。

4.连续性杂音

该杂音是在收缩期与舒张期之间连续的杂音，其间无间断。该杂音其收缩期呈递增型，舒张期呈递减型，故形成一个以第二心音为大菱峰的大菱形杂音。连续性杂音必须与来回性收缩舒张双期杂音鉴别，后者在双期杂音之间常间以第二心音。其杂音见于：

①血管或心腔之间有分流，由于主动脉压无论在收缩期还是在舒张期均高于血管或心脏分流入压力较低的血管或心脏，分流在收缩期与舒张期中连续进行，因而产生连续性喷流，如动脉导管未闻;

②血流通过极狭窄的血管;③血流速度增快通过正常或扩张血管，也产生连续性杂音，如颈静脉营营音。连续性杂音又很响亮如同机器运转发出的声音，亦可低轻而呈营营音。

5.双期杂音

亦称“来回性杂音”，是指收缩期与舒张期杂音共同存在但二者可以明确分开。可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全(收缩期杂音是由于升主动脉壁破坏、扩张及内膜不光滑之故)、瓦氏窦(Valsalva瘤)破坏、风湿性主动脉瓣关闭不全与狭窄、冠状动脉与冠状静脉瘘、胸腔内动静脉瘘、肺动脉瓣关闭不全与狭窄等。

6.体位、呼吸、运动和药物对杂音的影响

体位、呼吸、运动和药物，可使某些杂音增强或减弱，有助于病变部位的诊断。

(1)体位：改变体位可使某些心音或杂音增强或减弱，例如第二心音分裂于仰卧位时明显，第三心音在左侧卧位时更明显。主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音，在坐位上身稍向前倾、深呼气末屏住呼吸时更易听到;肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则在仰卧位深吸气时较清楚。

(2)呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及心脏的位置发生改变，而影响杂音的强度。深吸气时，胸腔内压力下降，静脉回流血量增多及肺循环血容量增加，因而右心排出量较左心相应增加，且深吸气时心脏沿长轴顺钟向转位，致使三尖瓣更接近动脉瓣关闭不全的杂音增强;在深呼气时则相反，结果二尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音均增强。在Valsalva动作的第Ⅱ相对，因阻阻碍静脉血回流心脏，左心排出量减少，使几乎所有的杂音都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强，起源于右心的杂音可有暂时性增强，起源于左心的杂音则在后期逐渐增强。

(3)运动：短时间的运动桔等长握拳、迅速下蹲试验等)可使心率增快，增加循环流量和流速，使大多数器质性收缩期杂音增强。运动增加肺静脉回流到左房的血量，可使二尖瓣狭窄所致杂音增强，例如二尖瓣狭窄的隆隆样舒张期杂育在活动后增强，并可使颈部的静脉营营音消失。

(4)药物：通过药物试验改变血管阻力、血容量和血流速度，可影响杂音强度。常用的药物有扩张血管和收缩血管药物，如亚硝酸异戊酯增强喷射性杂音;而去甲肾上腺素则使之减低。后者能增强二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全和室间隔缺损的杂音。这些方法不一定产生典型的预期效果，不能仅据此作出决断。

四、其他心脏体征

在诊断心脏杂音时应同时观察心育改变，以提高听诊的诊断价值，如心尖区舒张期隆隆样杂音，兼有第一心音增强与二尖瓣开放拍击音的存在，则肯定为器质性二尖瓣狭窄。如出现响亮而粗糙的杂音，而心脏不增大或轻度增大，几乎都是瓣膜损害或心脏内外分流所致。 如有心动过速、心音亢进、脉压增大、脉搏洪大等高动力循环表现者其杂音多为功能性。心脏显著扩大时出现的杂音，除器质性杂音外，亦应考虑功能性杂音。

五、器械检查

在临床上心脏杂音的性质、原因和部位未明确时，应进行X线片、心电图、心音图检查。超声心动图是首选的器械检查法。超声多普勒血流图能测定血液流速和血流状态;确定瓣膜狭窄、反流及心内分流，且能对分流及反流量做定量分析;计算心脏排血量及其他功能;并以彩色编码的方式显示于荧光屏上。MRI可代替侵入性心血管造影诊断。

血清球蛋白(G,GL0) --血清球蛋白是多种蛋白质的混合物，包括含量较多具有防御功能的免疫球单板和补体、多种糖蛋白、金属结合蛋白、多种脂蛋白、酶类等。 Obsah globulinu se obecně získává odečtením albuminu od celkového proteinu.

促甲状腺激素(TSH) -- 促甲状腺激素是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素，具有促进甲状腺滤泡上皮细胞增生、甲状腺激素合成和释放的作用。

乳酸脱氢酶(LDH,LD) -- 乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶。 Laktát dehydrogenáza je přítomna v cytoplazmě všech tkáňových buněk v těle, s vysokým obsahem ledvin.

浆膜腔积液葡萄糖-- 浆膜腔积液葡萄糖定量指检测积液中的葡萄糖含量，以区别漏出液和渗出液。

浆膜腔积液蛋白-- 浆膜腔积液蛋白指检测积液中的蛋白质含量。测定方法与血液中蛋白质测定方法相同。

心血管疾病的超声诊断-- 多普勒超声心动图可用于分析心壁厚度、运动速度、幅度、斜率及瓣膜等高速运动的轨迹和血流方向、血流性质。

抗心磷脂抗体(ACA) -- ACA能干扰磷脂依赖性的凝血过程，与血栓形成、血小板减少、反复自然流产等有密切关系。

抗心肌抗体(AMA) -- 由于心肌受损后释放出心肌抗原刺激机体产生的自身抗体,这些抗体与心脏结合可导致新的免疫性损伤。

脂蛋白a(Lp-a) -- 脂蛋白a主要是在肝脏合成，主要的功能是阻止血管内血块溶解，促进动脉粥样硬化形成。脂蛋白水平持续升高与心绞痛、心肌梗死、脑溢血有密切关系。是冠心病的独立危险因子。

血清硒(Se) -- 硒在体内主要是谷胱甘肽过氧化酶的成分，具有抗氧化作用。对维持心、脑、肝、肌肉及免疫的生理功能。

血清锌(Zn) --锌是人体主要的微量元素之一，参与许多辅酶的构成，在生长、智力发育和维持机体免疫功能方面具有重要作用。

血清锌含量存在正常人的生理变化：

①性差：女性比男性低;

②年龄：小儿较低，但变动幅度大;

③日差：午前8时最高，午后3～9时最低;

④饮食：进食后3h减少约20%。

血清铜(Cu2+,Cu) -- 铜是人体必需的微量元素之一，是许多酶的重要组成成分。 Měď hraje důležitou roli v centrálním nervovém systému.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.