Léková imunitní trombocytopenická purpura

Úvod do trombocytopenické purpury indukované léčivy Trombocytopenická purpura vyvolaná léčivy je způsobena imunitní destrukcí krevních destiček pacienta protilátkami indukovanými destičkovými protilátkami. Reakce antigen-protilátka se vyskytují na membráně periferních destiček a léky, které obecně neovlivňují megakaryocyty, zahrnují alkálie rostlin, antipyretika a analgetika. Sulfonamidy. Hormonální léčba není ideální. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% - 0,005%, častější u alergiků Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: gastrointestinální krvácení

Trombocytopenická purpura indukovaná léčivy

(1) Příčiny onemocnění

Léky, které způsobují imunitní trombocytopenii:

1 alkálie rostlin: chinin, chinidin.

2 antibiotika: penicilin, cefalosporin, streptomycin, chloramfenikol, rifampicin, sulfonamidy.

3 sedativní antispasmodická léčiva: barbituráty, benzalazin, chlorpromazin, reserpin, kodein, petidin (Du Lengding), methylpropylamid (Sirmant), fenytoin atd.

4 antipyretická analgetika: aspirin, fenylbutazon, indomethacin, antipyrin, promethazin (fetagen), salicylát sodný atd.

5 Deriváty sulfonamidu: chlorpropamid, tolbutamid apod.

6 ostatní: nitroglycerin, spironolakton, expektorans, chlorochin, methyldopa, propylthiouracil, digoxin, insekticidy atd. Podle zprávy ze zahraničního výzkumu je léčivem, které s největší pravděpodobností způsobuje trombocytopenii, chinidin, následovaný chininem, rifampicinem, chlordiazepoxidem, chlorochinem, indometacinem, antipyrinem a dalšími léky, které způsobují imunitní trombocytopenii. Ne málo.

(dvě) patogeneze

Destičky jsou imunokompromitovány protilátkami závislými na destičkách a reakce antigen-protilátka se objevují většinou na membránách periferních destiček a obecně neovlivňují megakaryocyty.

Některá léčiva se mohou vázat na protilátku a vytvářet komplex, přilnout k membráně destiček a současně aktivovat komplement, což způsobuje destrukci destiček. Vazba komplexu na destičky není silná, a je snadné oddělit se od destiček a přilnout k dalším destičkám. Malé množství komplexu může způsobit zničení velkého počtu krevních destiček v krevních cévách a tento typ lze také nazvat „typem imunokomplexu“.

Některá léčiva se navíc mohou vázat na glykoprotein membrány destiček, což způsobuje strukturální změny, expozici nových sekvenčních míst skrytých glykoproteiny povrchové membrány destiček nebo vazbu povrchových proteinů destiček na léky za vzniku komplexů, což vede k povrchu destiček Nová antigenicita indukuje tvorbu protilátek.

Léčivo může být kombinováno s makromolekulárním proteinem nebo nosičem v plazmě za vzniku antigenu (proteinový komplex léčivo-makromolekulární protein) a protilátka je produkována působením antigenu. Většina protilátky je IgG a IgM je specifická protilátka. Může zničit destičky odpovídajícími kombinacemi léků, aniž by došlo k poškození normálních destiček. Studie 15 pacientů s trombocytopenií indukovanou chininem ukázala, že v séru jsou protilátky, které se mohou vázat na GPIb-IX, a někteří pacienti existují. Protilátka proti GPIb nebo GPIX a někteří pacienti mají dvě protilátky Kromě toho neexistuje žádná zkřížená reakce mezi oběma destičkovými protilátkami indukovanými chininem a chinidinem, což naznačuje, že protilátka-indukovaná protilátka má odlišnou strukturu léku. Vysoce specifické.

Prevence trombocytopenické purpury vyvolané léčivy

Nepoužívejte alkalické přípravky, antipyretická analgetika a sulfonamidy nebo je snižujte.

Komplikace trombocytopenické purpury vyvolané léčivy Komplikace, gastrointestinální krvácení

Závažné případy mohou být komplikovány zažívacím traktem, krvácením do močových cest, horečkou a abnormální funkcí jater.

Příznaky trombocytopenické purpury vyvolané léky Časté příznaky Vady kůže pihy Redukce krevních destiček krvácení dásní krvácení krvácení horní gastrointestinální krvácení

Trombocytopenie indukovaná léčivem má obvykle inkubační dobu a její délka se často liší podle povahy léčiva. Inkubační doba se pohybuje od několika hodin do několika let, se střední dobou trvání 14 dnů, například imunitní trombocytopenie způsobená chininem a chinidinem. Může se vyskytnout do 12 hodin po užití léku, ale inkubační doba může být až několik měsíců; cefalosporin pouze několik dní; rifampicin několik měsíců; nitroglycerin trvá přibližně 5 měsíců.

Nemoc může vést k těžké trombocytopenii, projevující se jako kožní skvrny, ekchymóza, krvácení z nosu, krvácení z dásní atd., Někdy závažné příznaky krvácení, zažívací a močové cesty, klinické příznaky se liší podle stupně trombocytopenie, destrukce destiček Pokud je zvýšená, pokud je kompenzace megakaryocytů kostní dřeně dobrá a destrukce destiček je vyvážena kompenzační hyperplázií, trombocytopenie není zřejmá a nedochází ke klinickému krvácení.

Podle zahraničních statistik mělo 247 pacientů s trombocytopenií indukovanou léčivem 23 (9%) zjevné příznaky krvácení, z nichž 2 zemřeli na těžké krvácení; 68 (28%) mělo mírnější příznaky krvácení; 96 případů ( 36%) pouze purpura, příznaky krvácení nejsou zřejmé, zbývajících 60 případů (27%) žádné příznaky krvácení.

Trombocytopenická purpura indukovaná léčivy

1. Leukocyty periferní krve, hemoglobin, červené krvinky se nezměnily, krevní destičky jsou obecně významně sníženy, závažné případy mohou být nízké až 10 × 109 / l, a to i v periferní krvi je obtížné najít krevní destičky.

2. Test ramene paprsku je pozitivní.

3. Doba krvácení je prodloužena.

4. megakaryocyty v kostní dřeni jsou normální nebo zvýšené, často doprovázené poruchami maturace megakaryocytů.

Aglutinační test trombocytů, radionuklidem značený test rozpouštění trombocytů, test fixace komplementu, test uvolňování destiček faktoru III atd., Ve kterém test vazby komplementu a test uvolňování destiček faktoru III jsou nejcitlivější, stažení krevní sraženiny je inhibováno čerstvou krví plus související léky a je pozorována krevní sraženina. Stupeň kontrakce, pokud je pozitivní, ukazuje na přítomnost protidestičkových protilátek v séru pacienta, které lze použít jako klinický screeningový test.

Diagnostika a diferenciace trombocytopenické purpury vyvolané léčivem

Diagnóza

Měj historii léků v kombinaci s klinickými projevy a laboratorními testy.

Diferenciální diagnostika

Odlišuje se od systémového lupus erythematosus trombocytopenie, megakaryocytové trombocytopenické purpury, mikroangiopatické trombocytopenické purpury (TTP), hypersplenismu a podobně.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.