Oční toxoplazmóza

Úvod do oční toxoplazmózy Toxoplazmóza je také častou příčinou potenciálně oslepující oční choroby a oční oční léze způsobené toxoplazmatickou infekcí jsou nejčastější u retinální choroiditidy. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,002% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: šíření zažívacího traktu Komplikace: glaukom, cystoidní edém, choroidální neovaskularizace

Příčina oftalmické toxoplasmózy

Příčina onemocnění:

Toxoplasma může být přítomna v hostitelských tkáních a tělních tekutinách, jako jsou sliny, mléko, sperma a moč, existuje v pěti formách, jmenovitě tropozoity, cysty, schizonty, ligandy a oocysty. Nemoci a přenos jsou spojeny s trofozoity, cystami a oocystami.

Trofozoit existuje v akutní fázi onemocnění, může vstoupit do cytoplazmatických vakuol v nukleačních buňkách a rychle se množit ve způsobu vnitřního klíčení, což způsobuje prasknutí buněk. Uvolněné trofosoity infikují další buňky, když je imunitní reakce těla nebo antibiotika. Když tropozoit tvoří cystu, trophozoit v tobolce se nazývá eutrofozoit. Jeho cysta je složena ze složek parazita a složek hostitele, takže je chráněna před imunitním systémem hostitele a tobolka má Silná rezistence může v hostiteli číhat několik let, aniž by došlo k poškození tkáně nebo dokonce s životem hostitele. Tento druh cysty podporuje zejména sítnici, centrální nervový systém, kosterní sval a srdce atd. Uvolnění euphratiky způsobuje opakování nemoci a těžký zánět.

Oocysty jsou produkovány ve střevních buňkách kočičí rodiny a jsou vylučovány do stolice. V teplé a vlhké půdě může přežít po dobu 2 let. Po 1 až 21 dnech po vypouštění začnou oocysty tvořit spory, a tak zrají. Infekční oocysty, které požívají tyto zralé oocysty, mohou způsobit infekce u zprostředkujícího nebo terminálního hostitele.

Patogeneze:

Toxoplasma má dvě různé životní historie, asexuální a sexuální fázi. První se vyskytuje u všech hostitelů, druhá se vyskytuje pouze ve střevním epitelu koncového hostitele a kočičí je jediným koncovým hostitelem, toxoplazma. K sexuální reprodukci dochází v epitelových buňkách terminálního hostitele, zatímco k asexuální reprodukci dochází v jiných tkáních mimo střevo a pouze u asexuálních reprodukcí dochází u jiných zvířat, jako je skot, prasata, drůbež a lidé. Tato zvířata a lidé jsou mezi hostiteli.

Když jsou cysty v zralých oocystách nebo živočišném mase přijímány přechodným hostitelem, vstoupí spory, tachyzoity nebo tachyzoity uvolněné ze střeva do stěny střeva a vstupují do mononukleárního makrofágového systému krví nebo lymfou. Intracelulární parazitismus a šíří se do mozku, sítnice, lymfatických uzlin, jater, srdce, plic, svalů a dalších tkání a orgánů, což způsobuje infekci akutní fáze, což vede tělo k produkci specifických protilátek, protilátek a extracelulárních tropozoitů prostřednictvím Imunitní odpověď čistí trofoszoity, ale humorální imunita nemá žádný vliv na patogeny v buňkách. Buněčná imunita působí na infikované buňky, inhibuje intracelulární proliferaci a vytváří trofoszoity. Když imunitní systém vyčistí volné tachyzoity Poté zmizí příznaky pacienta a nemoc vstoupí do chronické fáze.

Když kočky proniknou oocystami, cysty, tachyzoity nebo tachyzoity uniknou v tenkém střevě, napadnou střevní epiteliální buňky a zahájí schizogulaci a po 3 až 7 dnech červy v epiteliálních buňkách Tvorba schizontu, zralá k uvolnění merozoitů, a vyvíjí se na samčí a samičí gamety, samčí a samičí gamety oplodněné na zygoty a tvoří oocysty, které později unikají z epiteliálních buněk do střevního lumenu, s výkaly vypouštěnými do těla, v tuto chvíli gamety Tvorba mateřských buněk může vylučovat 12 milionů oocyst za jeden den.Oocysty se mohou vyvinout na infekční zralé oocysty za 2 až 4 dny při 25 ° C a při vhodných vlhkostních podmínkách.

Toxoplazmatická infekce je způsobena hlavně požitím nezralých potravin obsahujících tkáňové tobolky (zejména maso). Za druhé, náhodné vdechnutí nebo požití fekálních fekálních kontaminantů může také způsobit infekci a lze je získat také požitím nesterilizovaných Kozí mléko, syrová nebo nemytá zelenina, krevní transfúze, transplantace orgánů atd., Pokud k infekci dojde před těhotenstvím nebo během těhotenství, může dojít k infekci placentou.

Poté, co tělo infikuje toxoplasma, se B buňky aktivují, aby vytvořily protilátky proti toxoplasmě (IgM, IgA, IgE a IgG). Protilátky se vážou k trofozoitům a mohou být rozmrazeny klasickou cestou komplementu a trofozoity se váží na protilátky Není schopen projít buněčnou membránou a vstoupit do buňky, a je snadno zničena fagocytárními buňkami.

Buněčná imunitní odpověď hraje důležitější roli ve vývoji nemoci, charakterizované aktivací makrofágů, přírodních zabíječských buněk (NK buněk) a T buněk, které jsou aktivovány fagocytózou toxoplasmy regulované protilátkami. Produkuje IL-2 a a-tumor nekrotický faktor, stimuluje CD8 T buňky a NK buňky k produkci y-interferonu, který výrazně zvyšuje ničivý účinek makrofágů na toxoplazma, aktivuje makrofágy produkcí toxického kyslíku a Dusíkaté meziprodukty a metabolity kyseliny arachidonové, čímž se zvyšuje usmrcovací schopnost intracelulárního toxoplazmatu. Kromě toho může y-interferon inhibovat replikaci toxoplasmy v epitelových buňkách retinálního pigmentu; Stimuluje buňky CD4 Th1 k produkci IL-2, který také aktivuje cytotoxické T buňky a NK buňky, které napadají buňky infikované Toxoplasma gondii, zatímco CD4 Th2 buňky aktivují IL-4, IL-5 a IL-10. Poté může regulovat buněčnou imunitní odpověď, takže zánětlivá odpověď není příliš silná.

Prevence oční toxoplazmózy

Protože infekce toxoplazmózy je způsobena hlavně požitím kontaminovaných potravin nebo cyst obsahujících maso, je prevencí hlavně zabránění kontaminaci potravin a nejíst nezralé a případně kontaminované potraviny. Konkrétní opatření jsou následující:

1 Posílit monitorování a izolaci hospodářských zvířat, drůbeže a podezřelých zvířat;

2 Posílit řízení a vzdělávání v oblasti hygieny potravin, zřídit a zlepšit systém karantény zdraví pro masné výrobky;

3 nejezte syrové maso nebo nevařené maso, maso by mělo být vařeno při 60 ° C po dobu nejméně 15 minut, nebo zmrazené při -20 ° C po dobu 24 hodin, aby se tobolka úplně zničila;

4 nejíst jídlo, které může být kontaminováno výkaly koček;

5 nejezte syrová vejce nebo nesterilizované mléko;

6 ovoce, vařená zelenina by měla být před jídlem plně umytá;

7 nepijte vodu, která by mohla být kontaminována;

8 těhotných žen nevychovává kočky, vyhýbá se kontaktu s kočkami, kočičími výkaly a syrovým masem, nedovoluje, aby si kočky zvedly ruce, obličej a nádobí;

Odběr krve a krevní transfúze by měly být přísně kontrolovány, aby se zabránilo použití krve od séropozitivních lidí a aby se také zabránilo krvi pozitivní osoby negativním;

10 Vyčistěte stelivo pro kočky každý den a odstraňte oocysty, abyste se vyhnuli infekčním trofozoitům.

Komplikace oční toxoplazmózy Komplikace glaukomový makulární cystický edém choroidální neovaskularizace

Komplikace oční toxoplazmózy zahrnují sekundární glaukom, cystoidní makulární edém, retinální vaskulární okluzi, retinální neovaskularizaci, choroidální neovaskularizaci atd., Které mohou způsobit ztrátu zraku.

Symptomy oční toxoplazmózy Časté příznaky Vrozené toxoplasma fundus změny uveitida retinální edém optická atrofie mozkový edém

Klinické projevy toxoplasmózy se značně liší v závislosti na typu infekce (vrozené nebo získané) a počtu a věku infikovaných prvoků.

1. Vrozená toxoplazmóza: v důsledku infekce toxoplazmózy během těhotenství matky, která způsobuje placentární infekci a metastázování plodu, obvykle v časném těhotenství může způsobit potrat plodu, předčasné porodení, v pozdním těhotenství, narození a narození vrozený oblouk U dětí s červovým onemocněním jsou hlavní léze retinální choroiditida, cévní edém, mozkové kalcifikační plaky a mentální a motorické poruchy, které jsou způsobeny hlavně centrálním nervovým systémem.

Vrozená toxoplasmóza se vyznačuje retinální choroiditidou Vrozené malformace způsobené embryonálním poškozením, zejména malé oční bulvy, žádné oční bulvy, vrozené aniridie, choroidální defekty, zbytkové skelné tepny, optická atrofie, vrozená U katarakty a strabismu způsobuje zánětlivé poškození retinální choroiditidu a změny pozadí se dělí na dva typy: staré léze a opakující se léze.

Staré léze: děti s vyšetřením fundusu lze pozorovat se zjizvujícími změnami, akutní fáze se vyskytuje většinou v období plodu nebo krátce po narození, typické staré léze jsou často bilaterální, většinou se nacházejí v makule, někdy viděné kolem optického disku a rovníku, Nedávno bylo publikováno, že periferní léze jsou běžnější. Lézie mají průměry optického disku 2 až 3. Středem léze je šedobílá proliferační tkáň, bez neovaskularizace, obklopená melaninem, uspořádaná v klikatém vzorci. Lézie jsou jasně definovány okolní normální sítnicí. Kolem léze může být jedna až několik malých hyperplazií melaninu, což je výsledek opakovaného zánětu.

Opakující se léze: Většina toxoplasmózy je recidiva vrozených infekcí. Může se opakovat přibližně 1/3 vrozených případů a věk recidivy je 11 až 40 let starý. Existuje mnoho důvodů pro recidivu. Parazitní ruptura a proliferace cyst protozoanů v sítnici nebo alergická na proteiny zapouzdřeného obsahu a tkáňových disruptorů nebo na buňky nesoucí patogen, které vstupují do oční tkáně, často se vyskytující na okraji starých lézí nebo okolo nich, akutní fáze Vyznačuje se fokálními žluto-bílými exsudačními lézemi, kde se vyskytuje otok sítnice, mírný vzestup a nejasné okraje. Jediná léze má průměr asi 1 optického disku, postihuje se sítnice v lézi, průměr je nepravidelný a tepna je segmentována. Změny tvaru, bílé pochvy kolem žíly, sklovitá zákal, mohou také způsobit přední uveitidu a adhezi po irisu. Po 2 až 3 měsících zánět postupně ustupuje, vaskulitida zmizí, hranice léze je jasná a pigment se postupně objevuje na okraji. Je to typická stará léze po 1 až 2 letech.

2. Získaná toxoplazmóza : Dospělou získanou toxoplazmózu s chroničtějšími projevy, zejména při absenci dalších příznaků vrozené toxoplasmózy, zvýšených titrů sérových protilátek, lze považovat za novou infekci nebo získanou Toxoplasmóza, vrozená osoba může mít pouze jedno oční onemocnění, pokud je v torzní přídi onemocnění očí.

Vrozená systémová toxoplazmóza s očními symptomy je vzácná, jako je poškození očí, klinické projevy lokalizované exsudativní retinální choroiditidy, jak je patrné při opakovaném výskytu vrozených infekcí, mohou být monokulární nebo binokulární, Zraková ostrost postiženého oka se snížila a léze fundusu se většinou nacházely v makule nebo kolem optického disku. Šedý edém léze sítnice byl nejasný. Exsudace retinálního edému postupně ustupovala po 2 až 3 měsících a nakonec byla jizva způsobena protozoální menstruační krví. Proud proniká do sítnicové tkáně, způsobuje a vyvolává zánětlivé léze, způsobuje tkáňové reakce a nekrózu a způsobuje sekundární reakce choroidu. Infekční cesta od toxoplasmy k fundusu je většinou v makule a pravděpodobně je to infekce krevního řečiště. Protože makulární síť makuly je hustší než jiné části sítnice, je snadné způsobit embolizaci prvoků v kapilárách.

Vyšetření oční toxoplazmózy

Diagnóza infekce toxoplazmózy je založena na typických očních a systémových klinických projevech, přímém pozorování patogenů, detekci specifické protilátky a polymerázové řetězové reakci.

Patogenní vyšetření

(1) Metoda barvení stěrem: V akutní fázi nemoci mohou mít krev, mozkomíšní mok, moč a mléko trofozoity. Tyto vzorky se odstředí a sraženina se použije jako stěr, který lze pozorovat pod mikroskopem pomocí barvení Ji. Chronickou fázi lze pozorovat biopsií po obarvení hematoxylin-eosinem nebo obarvení stříbrem.

(2) Inokulace zvířat nebo buněčná kultura: Vzorek pacienta je inokulován do břišní dutiny citlivého zvířete a peritoneální tekutina je vyšetřena pod mikroskopem o týden později, nebo inokulována v jedné vrstvě jaderných buněk kultivovaných in vitro.

2. Sérologické metody : Ve většině případů je patogenní vyšetření toxoplasmy obtížné a pozitivní míra není vysoká, proto se často používá sérologické vyšetření, ale jednoduchá sérologická metoda nemůže potvrdit diagnózu, zejména u podezřelého očního oblouku. U pacientů s fyzickými onemocněními lze detekci sérových protilátek proti toxoplasmě použít pouze jako diagnostický referenční prostředek, a co je důležitější, měla by být provedena detekce protilátek proti nitrooční kapalné toxoplasmě.

Mezi běžně používané sérologické testy patří Sabin-Feldmanův test barvení, test komplementového vázání, hemaglutinační reakce, imunofluorescenčně značený test protilátek, enzymatický imunosorbentový test, imunoblotový test a imunoadsorpční aglutinační test.

(1) Sabin-Feldmanův barvivový test: Jedná se o přesnou zkušební metodu pro detekci protilátek proti toxoplasmě. Další zkušební metody tuto metodu často používají jako kalibrační standard. Principem je kombinace pacientova séra nebo jiných tělesných tekutin s doplňkem a živou toxoplazmou. Kultura, přidat barviva pro kvantifikaci protilátek, tento test dokáže detekovat časné infekce, má dobrou citlivost a specificitu pro akutní a chronické infekce, ale protože tato metoda používá s ohledem na bezpečnost živou toxickou toxoplasmu Uvažujte, že mnoho laboratoří tuto zkušební metodu nepoužívá.

(2) Test komplementové vazby: Pokud má cirkulující protilátka vysokou hladinu, test komplementové vazby má vyšší citlivost a je užitečný pro pozorování zvýšených hladin protilátek, zejména pro diagnostiku získané infekce toxoplazmózou, ale V časných a chronických stádiích infekce je diagnostická hodnota takových testů omezená, proto by se tato metoda měla používat ve spojení s jinými metodami.

(3) Hemaglutinační test: Hemaglutinační test má vysokou citlivost a specificitu jak pro akutní, tak pro chronické fáze, ale existují velké rozdíly v takových testech v různých laboratořích pro časné infekce a vrozené infekce. Diagnóza má malou hodnotu a měla by být použita ve spojení s jinými testy.

(4) Imunofluorescenčně značený test protilátek: Imunofluoresceinem značený protilátkový test je jednoduchý a snadný, může stanovit zvýšení časných hladin protilátek, může kvantifikovat IgM a IgG, je běžně používanou detekční metodou, ale v přítomnosti zkříženě reaktivních protilátek , nemůže vést k určitým výsledkům, jako je například revmatoidní faktor, který může způsobit falešně pozitivní výsledky IgM, protijaderné protilátky mohou také způsobit IgM, IgG falešně pozitivní výsledky, pro cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, virus hepatitidy A, sekundární syfilis atd. Křížové reakce mohou také způsobit falešně pozitivní výsledky pro IgM.

(5) Enzymově vázaný imunosorbentový test: Tato zkušební metoda má vysokou citlivost a specificitu a je nejběžněji používanou detekční metodou. Metoda dvojitého sendviče je lepší než imunofluoresceinem značený protilátkový test při detekci IgM a revmatoidního typu Faktory, antinukleární protilátky atd. Neovlivňují výsledky testu a jejich citlivost je vysoká. IgM protilátky mohou být detekovány během několika měsíců po infekci a mohou být použity k pozorování změn IgM po infekci.

(6) Imunoadsorpční aglutinační test: Tato zkušební metoda může současně detekovat protilátky proti toxoplasmu IgA a IgM s vysokou citlivostí a specificitou. IgA obvykle mizí rychleji než IgM a IgA obvykle neexistuje v chronické fázi. Současná přítomnost často ukazuje na akutní infekci, takže má velkou hodnotu v diagnostice primární infekce během těhotenství.

(7) Test westernového přenosu: Test westernového přenosu má vysokou citlivost a má velkou hodnotu při diagnostice vrozené infekce toxoplasmózou.

3. Polymerázová řetězová reakce (PCR) : Polymerázová řetězová reakce je metoda hromadné amplifikace specifických sekvencí DNA (nebo genů) in vitro. Proces je v zásadě podobný replikaci intracelulární DNA. Tato reakce vyžaduje reakci. Požadovaná sekvence DNA, pár primerů a čtyři deoxyribonukleotid trifosfáty a termostabilní DNA polymeráza.

Amniotická tekutina PCR detekce je užitečná pro intrauterinní toxoplazmatickou infekci. PCR diagnostika komorového moku a sklivce může být použita pro diagnostiku oční toxoplazmózy. K diagnostice toxoplazmatické infekce toxoplasmy lze použít testování mozkomíšního moku.

4. Další laboratorní testy : rutinní krevní testy mají určitou pomoc při vrozených infekcích Pacienti mají obvykle anémii, trombocytopenii, leukopenii nebo zvýšení, eosinofilii a získané eosinofily. Zvýšené buňky a zvýšená transamináza, zvýšená intrakraniální toxoplazmóza, tlak mozkomíšního moku, žloutnutí, lymfocytóza a zvýšená koncentrace proteinu.

1. Angiografie fluoresceinového fundusu (FFA) a indokyaninové zelené angiografie: aktivní léze oční toxoplazmózy, angiografie fluoresceinového fundusu ukázala slabou fluorescenci v časném stádiu léze, následovaný únikem fluoresceinu, poškození jizev Proliferace epitelu sítnicového pigmentu se může projevit časně slabou fluorescencí nebo se může projevit jako transflektivní fluorescence v důsledku atrofie retinálního pigmentového epitelu. Nepravidelná atrofie a proliferace retinálního pigmentu vede ke skvrnitému vzhledu, obarvení pozdních okrajů, neuroretinitida nebo nervy Zánětliví pacienti mají obvykle silnou fluorescenci na okraji optického disku Pacienti s retinální vaskulitidou mohou vidět cévní prosakování a barvení zadní stěny cévy, vyskytují se také v intraretinálním arteriovenózním zkratu, v cévním choroidálním zkratu, cystoidním makulárním edému, choroidální neovaskulární membráně a dalších nemocech. Indokyaninová zelená angiografie může vykazovat slabou fluorescenci nebo silnou fluorescenci v časném stádiu aktivních lézí, silnou fluorescenci v pozdním stádiu a časné opakující se léze, které nelze detekovat oftalmoskopem a angiografií fluoresceinového fundusu.

2. CT a vyšetření magnetickou rezonancí: lze nalézt intracerebrální kalcifikaci a mozkové léze, což je důležité pro diagnostiku infekce intrakraniální toxoplasmózy.

Diagnostika a diagnostika oční toxoplazmózy

Diagnóza

Diagnóza oční toxoplazmózy by měla mít následující stavy: klinický průběh a projevy lézí fundusu jsou v souladu s charakteristikami výše uvedených typických očních toxoplazmóz; sérologické vyšetření je pozitivní na protilátky proti toxoplasma, s výjimkou dalších možných příčin lézí podobných fundusu, způsobených fundusem Klinické projevy toxoplazmózy jsou komplikované a často je obtížné je odlišit od jiné chorioretinitidy. Laboratorní testy a stanovení sérologických protilátek jsou proto hlavním základem pro diagnostiku tohoto onemocnění, protože neexistuje významná korelace mezi hladinou protilátky a závažností očního onemocnění, séra Anti-toxoplasma protilátka pozitivní, bez ohledu na účinnost, pokud typické klinické projevy a změny fundusu dokážou diagnostikovat ovistoidózu, porovnání sérových protilátek a sérových protilátek je cenné pro diagnostiku oční toxoplazmózy. Pokuste se vyloučit další běžné příčiny uveitidy, jako je choroidální retinitida způsobená tuberkulózou, syfilisem a viry.

Angiografie fluoresceinu Fundus ukazuje silnou fluorescenci u aktivních lézí toxoplazmózy, u vaskulitidy lze pozorovat časný únik a pozdní zbarvení, další projevy zahrnují defekty podobné oknu, pozdní sklerální barvení a choroidální neovaskularizaci, optická koherenční tomografie (OCT) testy prokázaly zánětlivý edém sítnice a tyto testy nebyly specifické pro oční toxoplazmózu.

Diferenciální diagnostika

Infekce novorozenecké vrozené toxoplasmy by měla být odlišena od některých virových infekcí (jako je virus zarděnek, cytomegalovirus, virus herpes simplex) a jiných infekcí (jako je tuberkulóza, syfilis, syndrom získané imunodeficience) a měla by být rovněž Retinoblastom, choroidální defekt, permanentní primordiální sklovitá hyperplázie.

Podle klinických projevů je retinitida a toxoplasma vyvolaná virem herpes simplex snadno identifikovatelná, ale cytomegalovirem indukovaná vrozená aktivní retinitida nebo retinitida způsobená pacienty s imunodeficiencí je někdy obtížné identifikovat, sérologické vyšetření A testy moči pomáhají rozlišit diagnózu.

Opakující se oční toxoplazmóza je někdy podobná purulentní chorioretinitidě, s čerstvými retinálními choroidálními lézemi kolem starých lézí, ale klaudikační chorioretinopatie často představuje spirálovou choroidální jizvu sítnice kolem optického disku, aniž by Zánět předního segmentu oka a sklivce, kromě toho by se recidivující toxoplazmatická retinální choroiditida měla spojovat také s virem herpes simplex, virem herpes zoster, cytomegalovirem atd., Retinitidou, fungální retinitidou, septickou retinitidou, Identifikace retinitidy způsobené sarkomem, syfilisem, tuberkulózou atd.

Škrábance koček se často projevují jako neuroretinitida. Sérologické testy a specifické protilátky jsou užitečné pro diferenciální diagnostiku. Škrábance koček mohou někdy způsobit empyém přední komory, který obvykle není způsoben oční toxoplazmózou.

Pokud má pacient jednu velkou povznesenou choroidální zánětlivou lézi, mělo by se uvažovat, že se liší od retinopatie způsobené Toxoplasma gondii. Pro diagnostiku může být užitečná detekce specifických protilátek. K určení choroidních larev okolního prostoru pro diagnostiku se používá nepřímá oftalmoskopie. Také užitečné.

Punkční vnější retinopatie způsobená oční toxoplazmózou by měla být spojena s akutními posteriorními multifokálními skvamózními pigmentovými epiteliálními lézemi, punktovanými choroidálními lézemi, multifokální choroiditidou, difúzní jednostrannou subakutní neuroretinitidou atd. Identifikace.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.