Neovaskulární glaukom

Úvod do neovaskulárního glaukomu Neovaskulární glaukom označuje přítomnost nové vláknité vaskulární membrány na povrchu duhovky a trabekul, což vede k adhezi okolního duhovky a brání glaukomu způsobenému výtokem komorové tekutiny. Protože se neovaskularizace snadno protrhne a krvácení do přední komory se objevuje opakovaně, nazývá se také hemoragický glaukom. Nemoc je extrémně tvrdohlavá. Často je neúčinná u běžných léků proti glaukomu a filtrační chirurgie. Oko pacienta je přetížené, edém rohovky, silná bolest očí, bolesti hlavy, často vedoucí k oslepnutí. Neovaskularizace duhovky je často sekundární k určitým onemocněním, která způsobují hypoxii v sítnici, jako je například okluze centrálních sítnicových žil, diabetická retinopatie, okluze centrálních sítnicových tepen, zánět sítnicových žil, maligní melanom, retinoblastom, odchlípení sítnice a kraniální Arteritida atd., Zejména u posledních dvou onemocnění, jsou častější. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,002% Vnímaví lidé: děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: krvácení do přední komory

Příčiny neovaskulárního glaukomu

Příčina:

Okluze centrální sítnice (35%):

Okluze centrální sítnicové žíly je založena na přítomnosti nebo nepřítomnosti retinální ischemie (25%) a neischemické (75%). Žádný přirozený neischemický vývoj neovaskulárního glaukomu, ale nedostatek Vyskytuje se 18% až 60% krevního typu, častěji 2 až 3 měsíce po žilní obstrukci, 80% případů se vyskytuje do 6 měsíců, hlavně pomocí fluorescenční angiografie fundusů, aby se ukázalo, zda existuje kapilární neperfúze sítnice Oblast pro stanovení ischémie nebo ne, všimněte si, že neischemický typ lze také převést na ischemický typ, diabetes je rizikový faktor, diabetes je také nebezpečný patogenní faktor okluze centrální sítnice, primární glaukom s otevřeným úhlem a sítnice Centrální žilní obstrukce je považována za způsobenou mechanickým stresem, a proto je okluze centrální sítnicové vény považována za rizikový faktor pro primární glaukom s otevřeným úhlem. Kromě toho má 80% pacientů s venózní obstrukcí nitrooční tlak ve srovnání s kontralaterálními očima. Chcete-li být nízká, domnívejte se, že je to způsobeno metabolickou acidózou, která inhibuje tvorbu komorového moku.

Cukrovka (30%):

Neovaskulární glaukom se vyskytuje přibližně u 22% proliferativní diabetické retinopatie, přičemž typ 1 představuje 15% a proliferativní retinopatie, typ 2 představuje 80% a více s makulární degenerací, neovaskulárním glaukomem nebo duhovkou dospělých Neovaskularizace je téměř způsobena diabetickou retinopatií, ale časový interval mezi retinopatií a neovaskularizací duhovky nebo glaukomem je nejasný. U šedého zákalu a vitreoretinální chirurgie je větší pravděpodobnost vzniku neovaskulárního glaukomu, zejména u původní diabetické sítnice. Léze je spojena s hypoxií v sítnici.

Jiné nemoci (25%):

Mezi další běžné oční choroby spojené s neovaskulárním glaukomem patří: okluze centrální sítnice (1% až 17%), intraokulární nádory, jako je maligní melanom (0,5% až 15%), a retinoblastomová duhovka Neovaskularizace může dosáhnout 30% až 72%, neovaskularizace duhovky po vitreoretinální chirurgii je také 23% až 32%, kromě Coatsovy choroby, jako je nitrooční vaskulární onemocnění, perivaskulární zánět, srpkovitá nemoc; Mezi další oční choroby patří chronická uveitida, retinopatie nedonošených dětí, heterochromie, exfoliační syndrom, skleritida, endoftalmitida, sympatická oftalmie, optická neurofibromatóza, atrofie primární duhovky, sarkom retikulární buňky , metastazující rakovina, oční trauma, Sturge-Weberův syndrom s choroidálním hemangiomem, a to i po extrakci katarakty, extraokulární vaskulární onemocnění, jako je například uzavření karotidové tepny, karotidová kavernózní píštěl, vaskulární onemocnění, obrovská buněčná tepna Zánět a podobně může být také příčinou neovaskulárního glaukomu.

Příčinou neovaskulárního glaukomu je až 40 různých nemocí, z nichž téměř všechna zahrnují hypoxickou nebo lokální hypoxii očního předního segmentu, zejména okluzi centrálních sítnicových žil, diabetickou retinopatii a další nemoci. Asi 1/3.

Patogeneze:

Nové krevní cévy se objevují za normálních podmínek a chorobných stavů, vaskulární formace bývalého těla je v těle zvážena a kontrolována, zatímco nepravidelná je již v 50. letech 20. století byla popsána retinální ischemie, kapilární a žilní obstrukce. Atd. Způsobuje hypoxii v sítnici Pokud hypoxické buňky neumírají, vytvoří produkční vazoformační faktory nebo vazostimulační faktory a tento faktor se může šířit do předního oka a stimulovat duhovku, aby vytvořila nové krevní cévy. Metabolismus hypoxie vede k neovaskularizaci. Tuto teorii podporuje velké množství klinických studií nebo studií na zvířatech. Bylo zjištěno mnoho faktorů souvisejících s angiogenezí, zejména polypeptidové faktory, jako je růstový faktor vázající se na heparin (růstový faktor vázající se na heparin). Faktory) - hlavně kyselé a bazické fibroblastové růstové faktory (aFGF a bFGF), vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF), angiogenin, endoteliální růstový faktor odvozený z destiček (PDECGF), transformovaný růst Faktory a a β (transformující růstové faktory, TGF-a a TGF-β) a tumor nekrotický faktor a (T NF-a) atd., Jiné nepolypeptidové látky mající angiogenní aktivitu jsou:

Mezi různé biogenní aminy patří blogenické aminy, acetylcholin a serotonin (serotonin); určité lipidy, jako je například série prostaglandinů E, aktivované makrofágy produkují interleukin-1, Pro kontrolu angiogeneze jsou také důležité různé extracelulární intersticiální degradující enzymy produkované žírnými buňkami a mitogeny produkované retinálními pigmentovými epiteliálními buňkami atd. Související inhibitory zahrnují proteázové inhibitory včetně inhibitorů kolagenázy. , inhibitor metaloproteináz, inhibitor aktivátoru plasminogenu, inhibitor urokinázy (produkovaný RPE), heparin a fragmenty heparinu kombinované s kortikosteroidy za vzniku antiangiogenních faktorů Atd., Inhibice endoteliálních buněk interferonem alfa (INF-a, interferon-a) inhibuje migraci a prodloužení endoteliálních buněk, destičkový faktor 4 (PF4) inhibuje proliferaci a migraci endoteliálních buněk a neutralizuje růstové faktory pomocí FGF. Monoklonální protilátky, kromě inhibitorů angiogeneze anti-endoteliálních buněk, jako je fumagillin a jeho syntetické analogy AGM-1470 může zabránit tvorbě lumenů. Hlavní mediátory, které se objevují v různých stádiích neovaskularizace, jsou uvedeny v tabulce 1. Rovnováha a kontrola angiogenních stimulátorů a inhibitorů je hlavním rozdílem mezi normální a patologickou angiogenezí. V rozsáhlé a hloubkové studii o tom, jak je tato rovnováha narušena u neovaskulárního glaukomu, ačkoli etiologie neovaskulárního zarudnutí u neovaskulárního glaukomu není dosud dobře známa, teorie neovaskularizace způsobená hypoxií hypoxií je stále Většina lidí přijímá a podporuje.

U pacientů s diabetickou retinopatií po vitrektomii nebo odstranění čočky je výskyt irido červeně vysoký, což naznačuje, že sklovina a čočka působí jako bariéra, aby se zabránilo šíření angiogenních faktorů vpřed, čímž se předpokládá, že se čočka od iris odděluje. Změna má určitou roli.

Neovaskularizace vždy pochází z mikrovláken (kapilár nebo žil) a nikdy nepochází z velkých krevních cév (malé tepny, tepny nebo žíly). V případě neovaskulárních stimulačních faktorů jsou nedaleké vaskulární buňky naplněny a zvyšuje se propustnost ( Fáze 1), vzhledem ke stimulačním faktorům, se cévní endoteliální buňky ztluštějí a řada intracelulárních změn včetně zvýšení endoplazmatického retikula se uvolní různé enzymy, včetně metaloproteináz (jako je kolagenáza typu IV) a plazmatických proteáz. (jako je aktivátor plasminogenu), což vede k destrukci extracelulární matrice bazální membrány a okolních buněk (fáze 2), bazální membrána obsahuje hlavně kolagen typu IV a konexin bazální membrány (LN), zatímco periferní extracelulární matrice je hlavní složkou U kolagenu typu I vyčnívají endoteliální buňky pseudopodové pupeny skrz prostor bazální membrány směrem k faktoru neovaskulární stimulace (fáze 3), následuje migrace endoteliálních buněk, tvořící bipolární zarovnanou buněčnou kolonu a současně směrem k těmto buněčným sloupcům. Ve spodní části, v blízkosti mateřských krevních cév, buněčného dělení (fáze 4), nedochází k dělení buněk na předním konci neovaskulárního systému a na předním konci se objevují větve, které jsou doprovázeny tvorbou lumenu, kde proudění krve Na začátku (fáze 5) může kapilární vasospasmus produkovat nové vaskulární pupeny a pericytky vyčnívají z mateřských krevních cév, zakrývající tyto nové krevní cévy a vytvoří se nová bazální membrána, čímž se vytvoří zralé neovaskulární cévy a endoteliální buňky ve vaskulárním stromu jsou normální. V případě stacionární monovrstvy buněk působí jako selektivní bariéra mezi krví a tkáněmi. Tyto buňky mají dlouhou dobu normální obnovy a trvají déle než jeden rok, ale při stimulaci angiogenních faktorů se rychle proliferují. Čas aktualizace je kratší než 5 dnů. Hlavní rozdíl mezi nemocí a zdravím spočívá v tom, že tvorba krevních cév je ve zdravém stavu ve vyváženém a kontrolovatelném stavu a v případě onemocnění je abnormalita regulována.

Prevence neovaskulárního glaukomu

Až do roku 1974 neexistoval způsob, jak zabránit NVG nebo léčit NVG, od roku 1974 existuje mnoho článků o léčbě NVG, ale preventivní léčbě nebyla věnována dostatečná pozornost.

1. Centrální okluze sítnicové žíly:

Pokud to viditelnost sítnice dovoluje, měli by všichni pacienti s CRVO podstoupit angiografii fluoresceinu na pozadí. U ischemické CRVO by PRP měla být léčena co nejdříve. Pokud krvácení sítnice interferuje s fluoresceinovou angiografií, pacienti by měli být pečlivě sledováni. Jakmile krvácení ustoupí, fondus jasně fluoreskuje. Kontrast, elektroretinogram a aferentní pupilární reflexní defekty lze také použít k prokázání neperfuzi kapilár. Pacienti s neischemickým CRVO by měli být také pečlivě sledováni, protože 16% z nich se může do 4 měsíců změnit na defekty. Krevní typ, u ischemické CRVO, pokud není léčen žádný PRP, přibližně 40% pacientů postupuje do NVG a Magargalovy zkušenosti s léčbou 100 ischemických očí CRVO ukazují, že všechna oči s časnou léčbou PRP argonovým laserem nemají žádné Jakmile se vyvinul na NVG, obecně, bez ohledu na léčbu PRP nebo ne, vidění se nezmění, protože vidění závisí na primárním vaskulárním onemocnění, ale sekundární glaukomová optická atrofie může vést k dalšímu poškození zraku, většina pacientů Po léčbě může být vidění do určité míry zlepšeno a pozornost by měla být věnována přítomnosti nebo nepřítomnosti primárního glaukomu s otevřeným úhlem, vysoce rizikových starších pacientů. Tímto způsobem, protože riziko oční CRVO často nižší nitrooční tlak, a proto trpí CRVO očí s glaukomem by měly být s podezřením, a učinit patřičná opatření v návaznosti.

2. Diabetická retinopatie:

U diabetické NVG musí existovat retinální hypoxie a proliferativní retinopatie Hlavní příčinou proliferativní retinopatie je průběh diabetu, ale v případě, že se hladina glukózy v krvi blíží normální, dochází k diabetické retinopatii později. A v menší míře může léčba PRP předcházet NVI, neovaskularizaci přední komory a NVG.Neexistuje důkaz, že časná diagnóza elektroretinogramu, sklovité fluorescence nebo angiografie duhovky má klinické důsledky pro pacienty. V současné době je nejdůležitějším preventivním opatřením pro diabetické NVG pravidelné oční vyšetření doporučované poradním výborem pro národní diabetologii a všichni nově diagnostikovaní pacienti s diabetem 2. typu a diabetici 1. typu s anamnézou delší než 5 let by měli každoročně absolvovat oční vyšetření. .

Abnormality krevních destiček a výsledná mikrovaskulární intravaskulární agregace destiček a trombóza mají určitou roli při podpoře rozvoje diabetické retinopatie, a proto se při lékařském ošetření pokusila některá léčiva, která snižují viskozitu krve, oddálit diabetickou retinopatii. Výskyt, ticlopidin inhibuje agregaci destiček a prodlužuje dobu krvácení, snižuje roční progresi mikroangiomu o 70%, pentoxifylin zvyšuje průtok krve u pacientů s neproliferativní diabetickou retinopatií, také zvyšuje normální Proud krve v sítnicových kapilárách oka a diabetických očí.

3. Obstruktivní onemocnění karotidové tepny:

V případě obstrukční choroby karotid je obecně nemožné dosáhnout prevence NVI Účelem preventivní léčby je rozpoznat důležitost nemoci jako hlavní příčiny nebo propagačního faktoru NVG. Pokud mají pacienti s obstrukční chorobou karotid tepnu neurologické příznaky, v současné době se doporučuje. Bylo popsáno, že po operaci ustoupila karotidová endarterektomie, NVI a NVG. Pacienti bez neurologických příznaků, dokonce ani s NVI a NVG, neobhajují karotidovou endarterektomii, pacienti nemají NVI, nezabraňují PRP, Pokud jde o diabetickou retinopatii, je-li závažnost očí asymetrická, nitrooční tlak NVG je normální nebo nízký, PRP nepodporuje regresi NVI nebo neexistuje-li jiná zřejmá příčina, měla by se zvážit možnost obstrukčního onemocnění krční tepny.

4. Okluze centrální sítnicové tepny:

Po výskytu CRAO se doba do NVG liší od 1 týdne do 5 měsíců, takže pacienti s CRAO by měli být pečlivě sledováni po dobu nejméně 6 měsíců a jakmile je přítomen NVI, je podán PRP.

Komplikace neovaskulárního glaukomu Komplikace

Edém rohovky a opakující se krev v přední komoře.

Příznaky neovaskulárního glaukomu Časté příznaky Obávaný, přetížený, bolest očí, otoky, zornice, duhovka, neovaskularizace a ...

Mezi běžné projevy neovaskulárního glaukomu patří bolest očí, fotofobie, zraková ostrost, často jako index oka ~ manuální, nitrooční tlak může dosáhnout více než 60 mmHg, střední až těžké kongesce, často doprovázené edémem rohovky, neovaskularizací duhovky, pupilárním okrajem valgus, místnost V rohu jsou různé stupně periferní přední adheze. Štít rozděluje neovaskularizaci z duhovky na patogenezi neovaskulárního glaukomu na tři stádia, a to glaukom, glaukom s otevřeným úhlem a glaukom s uzavřeným úhlem.

1. Časný glaukom (Irisovo červené období):

Zpočátku se drobné neovaskulární pupeny obvykle vyznačují malými telangiektáziemi, většinou na pupilárním okraji nebo v úhlu rohovky duhovky. Pokud používáte rohové zrcadlo, můžete použít malý tlak, aby zmizel. Zvětšení zornice může také pokrýt malého novorozence kolem žáka. Krevní cévy je tedy nutné před expanzí provést důkladné vyšetření štěrbinovou lampou. Jak nemoc postupuje, nové krevní cévy se mohou nepravidelně protahovat kolem zornice a klinicky se objevují na povrchu duhovky. Červená čára pravidla jde do kořene duhovky, a když se neovaskularizace rozšíří do úhlu přední komory, protéká dendritický sulcus a skléra trabekulární mřížkou. Za normálních podmínek jsou krevní cévy v přední komoře za sklerálním procesem, jako je trabekulární mřížovina. Když vidíme krevní cévu, musí to být neobvyklé. Někdy je vidět, že k neovaskularizaci dochází od prstence duhovky aorty po trabekulární síťovinu. Neovaskularizace v úhlu přední komory je často jako větev ze kmene stromu. Malé kapiláry jsou rozděleny v několika číslech. Na trabekulární síti trvající několik hodin je nutné za jasného světla zdvojnásobit a pečlivě prozkoumat časné příznaky v těchto rozích. Fluorescenční angiografie duhovky je fluorescenční. Před neovaskularizací je možné pozorovat netěsnost, pupilární cévy a radiální vazodilataci a abnormální únik fluoresceinu. Zčervenání duhovky u diabetické retinopatie a okluze centrální sítnice jsou klinicky stejné, ale silikonem ( Silikon] Nové krevní cévy první mohou být viditelné po injekci a distribuce je těsná a plochá. První fázová změna způsobená okluzí centrální sítnice je často přechodná a příčina diabetu může trvat několik let beze změny.

2. Glaukom s otevřeným úhlem:

Jak nemoc postupuje, mohou tyto nové krevní cévy zcela zakrýt povrchovou strukturu původní duhovky a mít relativně hladký vzhled. Protože stěna neovaskulární trubice je tenká a vidí krevní sloupec, vykazuje typickou červenou barvu duhovky a barvu jasně červenou. Vodný humor má často zánětlivou reakci. Úhel rohovky duhovky je stále otevřený. Vláknitá tkáň a vláknitá vaskulární membrána spojená s neovaskularizací úhlu jsou pod gonioskopickým zrcadlem obtížně vidět, ale trabekulární síť může být blokována a zvýšen nitrooční tlak. Klinické projevy mohou být podobné. Akutní nástup glaukomu, náhle pociťované nepohodlí očí, bolest očí, kongesce, nitrooční tlak často dosáhl 40 ~ 50 mmHg, edém rohovky a někdy krvácení do přední komory.

3. Glaukom s uzavřeným úhlem:

Nakonec se fibrovaskulární membrána zmenší a krevní céva se napne do můstkového rámu v rohu přední komory. Pak se duhovka také přitáhne k trabekulární mřížce a vytvoří periferní přední adhezi. Pigmentová vrstva se přitáhne k pupilárnímu okraji, což způsobí pigmentaci valgus zornice límce. Obvykle je vidět, že přední meridiánová linie je doprovázena rohovou okluzí a sfinkter pupilu je také tažen dopředu, aby vytvořil zornici rozšířenou a zvětšenou. Cévy mohou díky adhezi růst na povrch katarakózní čočky. Extrakapsulární odstranění a nitrooční čočka mohou zahrnovat kapsli čočky.V pozdějším stadiu neovaskulárního glaukomu vypadá plně viskózní přední roh jako velmi hladká iris rohovka. Adhezivní linie, v tomto bodě lze snížit počet nových krevních cév.

Průběh neovaskularizace duhovky se značně liší a může zcela zakrýt úhel rohu během několika dnů. Může také zůstat stabilní několik let, aniž by se dotkl úhlu přední komory. Tento relativní statický stav může být náhle aktivní a postupující, nebo kdykoli. Zcela zmizí, je obecně vidět, že neovaskularizace duhovky způsobená okluzí centrální sítnice je hrubší a nepravidelná než u diabetu.

Některá oči s pomalu zvýšeným nitroočním tlakem, jako je například zdraví endotelu rohovky, i když je nitrooční tlak až 60 mmHg nebo více, nedochází k edému rohovky, většina vizuálních podmínek je velmi špatná a některé mohou být dobré, podle stupně poškození vizuální funkce primárního onemocnění. A jiné.

Vyšetření neovaskulárního glaukomu

Změny v reologii krve spojené s primárními chorobami, jako je například okluze centrální sítnice.

1. Histologické vyšetření:

Přestože je etiologie NVG odlišná, histopatologie předního segmentu je stejná. Výjimkou je pouze CRVO a diabetes, přičemž první z nich je naplněn novými krevními cévami, zatímco druhý je charakterizován akumulací glykogenu jako typické cystické změny iris pigmentu, neovaskularizací. Proces začíná v endotelu a kapiláry jsou podobné jako malý prstenec pupilární tepny. Klinicky se zdá, že NVI postupuje od žáka k periferii, ale v histologii, jakmile proces začíná od pupilárního okraje, nového endoteliálního pupenu Může se objevit na krevních cévách v jakékoli části duhovky, včetně arteriálního prstence v kořeni duhovky. Tyto nové endoteliální pupeny se vyvinou ve vaskulární globule podobný vaskulární plexus. Vaskulární plexus kolem zornice nemá pro NVG charakteristický význam. Objevuje se také ve svalu. U starších pacientů s tonickou dystrofií, abnormální sekrecí inzulínu a bez jasného onemocnění se tyto neovaskularizace skládají z endoteliálních buněk, bez svalů nebo adventitií a podpůrných tkání.Zeď je obvykle tenká, nachází se na povrchu duhovky, ale uvnitř duhovky. Studie elektronové mikroskopie však ukázaly, že v neovaskularizaci diabetických očí existují mezery endoteliálních buněk. Změna endoteliálních buněčných oken a bazálních membrán, takže neovaskulární únik fluoresceinu a dalších látek, normální krevní cévy duhovky, jako je sítnice a mozek, jsou neporézními endotelovými buňkami s těsnými mezibuněčnými spojeními zvanými Uzavřené zonule zabraňují úniku fluoresceinu a dalších látek. Skenovací elektronová mikroskopie vaskulárních odlitků NVI odhalila významnou lokální expanzi a kontrakci duhovkových cév, umístěných na povrchu a periferii duhovky, kde NVI je klinicky nejzřetelnější.

V NVG se vláknitá složka vláknité vaskulární membrány skládá z proliferujících myofibroblastů, což jsou fibroblasty s diferenciací hladkého svalstva.Klinicky je vláknitá část membrány průhledná, ale způsobuje, že duhovka ztrácí svůj normální povrch. Struktura textury se stala plochá. Skenovací elektronová mikroskopie ukázala, že výkon filmu byl v NVI konzistentní. NVI nebyl anatomicky lokalizován na povrchu duhovky, skutečně umístěn pod vrstvou myofibroblastů a vláknitá vaskulární membrána byla na rohovém rohovce duhovky. Protahování způsobuje zvýšení nitroočního tlaku, ale úhel předního úhlu úhlu rohu je otevřený nebo stupeň neovaskularizace úhlu není úměrný zvýšení nitroočního tlaku. Pokles hladkého svalstva může vysvětlit zploštění povrchu duhovky, mimo uvea. Výskyt omílání, tvorba periferní přední adheze (PAS) a uzavření konečného adhezního úhlu, se nyní věří, že proliferativní neovaskularizace a myofibroblasty jsou hlavními složkami granulační tkáně a NVI může být falešnou kompenzací a kompenzací. .

Jak se vaskulární membrána stále stahuje na povrchu duhovky, zadní epiteliální vrstva duhovky se táhne přes přední povrch pupilárního okraje, což způsobuje uveální averzi a pupilární deformaci, a svěrač může být také tažen dopředu, což vede k svěrači valgus. Kontrakce může být tak rozsáhlá, že poloha duhovky je pokročilá nebo není zcela zúžená.Tato kontrakce může také komprimovat a vkládat nové krevní cévy, bránit pozorování nových krevních cév, pokročilé NVG, fibrózu duhovky, pupilární fixaci, vaskulární membránu Kontrakce vede k zablokovanému úhlu přední komory s kontaktem duhovky a rohovky Po ukončení neovaskularizačního procesu, jako je panretinální fotokoagulace (PRP), se neovaskularizace ve studii mikročipů králičí rohovky ustoupí. Nádorem indukovaná degenerace neovaskulárních endoteliálních buněk je odstraněna makrofágy. NVI ústup může být podobný tomuto, a myofibroblastová membrána musí také ustupovat, protože po úspěšné PRP, pokud není žádný úhel adheze Uzavřený, výsledný glaukom s otevřeným úhlem může být často zmírněn, ale jakmile je úhel přilnavosti uzavřen, PRP jej nemůže zvrátit.

V některých případech, kdy je úhel adheze uzavřen na dlouhou dobu, se endotel rohovky rohovky a Descemetova membrána mohou rozprostírat přes adhezi na povrch duhovky, což se nazývá endothelializace duhovky, což je také vidět po endoteliálním syndromu rohovky a traumatu. Běžnou patogenezí je invaze a destrukce bariéry mezi rohovkou a duhovkou.Tato malá nebo žádná viditelná neovaskularizace a úhel uzavření pokrytý endotelem lze snadno zaměnit za normální otevřený úhel.

2.Geratmann iris keratoscope:

Neovaskularizaci rohovky lze nalézt brzy, což poskytuje velké zvětšení a vysoké osvětlení jasu.

3. Angiografie duhovky:

Je patrné, že úniky fluoresceinu a pupilární cévy a radiální vazodilatace a abnormální únik fluoresceinu lze pozorovat dříve, než dojde k neovaskularizaci.

4. Ostatní:

Některé pomocné testy související s primárními nemocemi.

Diagnostika a diagnostika neovaskulárního glaukomu

Diagnóza

Podle primární choroby a klinických příznaků není diagnóza obtížná, ale musí být identifikována.

Diferenciální diagnostika

Včasná diagnóza, aby se dosáhlo nejlepší léčby, je klíčem k léčbě NVG. Diferenciální diagnózu je třeba zvážit podle dvou stádií onemocnění: první, pouze NVI v rané fázi, a druhý, zvýšený nitrooční tlak, zákal rohovky a krevní cévy. Přetížení, bez ohledu na to, ve kterém stadiu, komplexní a podrobná anamnéza a fyzikální vyšetření mohou obvykle stanovit diagnózu, nezbytnou pro skutečnou NVG, anamnézu, diabetes, předchozí poškození zraku (vyžadující staré CRVO nebo odpojení sítnice), hypertenzi nebo tepny Skleroterapie (vyvolávající možnou karotidovou chorobu) má klinickou hodnotu a NVI by nemělo být zcela vyloučeno, i když je zadní segment dobře zachován.

1. Fuchova heterochromní iridocyclitis:

NVI se může objevit u Fuchsovy heterochromní iridocyclitidy, oči jsou obecně tiché a nejsou přetížené, v rohu místnosti jsou vidět nové krevní cévy, vzhled je štíhlý, stěna je tenká a křehká, může dojít ke spontánnímu přednímu krvácení, ale krvácení je častější V některých operacích po oční operaci nebo v úhlu přední komory mohou tyto krevní cévy dosáhnout trabekulárního pletiva napříč sklerálním procesem.Glaukom je docela běžný, většina z nich jsou mechanismy s otevřeným úhlem, NVI nebo NVG jsou vzácné, ve velkém Ve studii skupinových údajů mělo NVI pouze 6 pacientů s heterochromní iridocyclitidou, u 4 z nich se vyvinulo NVG. Histologické studie prokázaly lokální zesílení stěny v důsledku proliferace endotelu duhovky a hyalinózy. V důsledku ztenčení lumenu a snížení vaskulární perfúze ukázala fluoresceinová angiografie, že cévní prosakování duhovky, radioaktivní irisové cévní ředění a fantální ischémie duhovky potvrdily tvorbu NVI způsobenou lokální hypoxií.

2. Exfoliační syndrom:

NVI se může objevit také při syndromu exfoliace. Tyto krevní cévy jsou během klinického vyšetření štíhlé a lze je snadno vynechat, zejména v očích tmavých duhovek. Angiografie duhovky naznačuje, že v každém oku NVI je elektronová mikroskopie. Studie ukázaly, že póry cévních stěn se zmenšují, lumeny jsou tenčí a zesílení endotelu, což vysvětluje příčinu úniku fluorescence, ale o skutečné NVG neexistuje žádná literatura.

3. Akutní iridocyclitis:

Přední segmentální zánět může způsobit významnou neovaskularizaci duhovky, někdy obtížně klinicky odlišitelnou od NVI, zejména u diabetu. Těžká iritida a sekundární angiogeneze po extrakci katarakty jsou podle současného stavu podobné náhlému NVG. Pro patogenezi NVI a roli prostaglandinů v tomto procesu je zánět dostatečný k tomu, aby způsobil dilatační vazodilataci duhovky, což je výraznější u pacientů s poškozením perfuze sítnice.V každém případě falešný NVI zmizí po léčbě lokálními kortikosteroidy. Skutečné NVI bude stále existovat.

4. Akutní glaukom s uzavřeným úhlem:

Známky a příznaky NVG se obvykle objevují náhle a významně, takže první nástup pacienta, oko má zánět a nitrooční tlak je 60 mmHg nebo dokonce vyšší.Na druhé straně základní příčina NVG, jako je diabetes nebo CRVO, obecně trvá dlouhou dobu. Existující NVG vstupuje do pozdního stádia, stoupá nitrooční tlak a rohovka je zakalená. Akutní glaukom s uzavřeným úhlem je rozhodně první, který má být diagnostikován. I při použití hypertonicity celého těla a místního glycerolu není keratoskopie duhovky nemožná. Neprůhledná rohovka vidí NVI, a co je důležitější, iris keratomileus kontralaterálního oka poskytne stopy, protože glaukom s úzkým úhlem a úhlem má tendenci být dvoustranný, nebo má resekci duhovky chirurgickým zákrokem nebo laserem. Anamnéza.

5. Trauma a krvácení:

Intraokulární krvácení z jakéhokoli důvodu, zejména krvácení do přední komory, lze zaměnit s NVG. Možnost hemocytického glaukomu by měla být zvážena po traumatu nebo chirurgickém zákroku, jako je například pupeční přední empyém nebo malý (4 ~ 8μm) pupečníkové krví obarvené buňky pokrývají trabekulární pletivo, které je obecně snadno diagnostikovatelné. Avšak opakované pozorování obstrukce krve v přední komoře, anamnéza kombinovaná s punkcí rohovky fázovou kontrastní mikroskopií aspirace přední komory, určí diagnózu glaukomu duchů .

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.