Tachykardiomyopatie

Úvod do kardiomyopatie tachykardie Dlouhodobá chronická tachykardie nebo trvalé rychlé srdeční stimulace mohou způsobit srdeční expanzi a srdeční nedostatečnost a další podobnou dilatační kardiomyopatii.Pokud je tachykardie kontrolována, srdeční morfologie a srdeční funkce se mohou částečně nebo úplně vrátit k normálu. Tato kardiomyopatie způsobená tachykardií se nazývá tachykardiomyopatie (TCM). Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,05% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: kardiogenní šok Infekční endokarditida arytmie Chronická srdeční nedostatečnost

Příčiny tachykardie kardiomyopatie

Toto onemocnění může být indukováno řadou přetrvávajících nebo opakujících se tachyarytmií, jako je síňová tachykardie, hraniční tachykardie, ventrikulární tachykardie, fibrilace síní a atriální flutter. Nejsem si jistý.

Fibrilace síní (40%):

Fibrilace síní (AF) je nejčastější perzistující arytmie. Se zvyšujícím se výskytem fibrilace síní může počet lidí ve věku nad 75 let dosáhnout 10%. Frekvence síňového vzrušení během fibrilace síní je 300-600 tepů / min. Frekvence srdečního rytmu je často rychlá a nepravidelná.Někdy může dosáhnout 100-160 tepů / min. Je to nejen mnohem rychlejší než srdeční tep normálního člověka, ale také není čistý, je ztraceno. Efektivní smršťovací funkce.

Komorová tachykardie (35%):

Komorová tachykardie (VT) je rychlá arytmie větví svazků, vláken vedení myokardu a komorových svalů, které se vyskytují pod bifurkací Jeho svazku. Wellens to definuje jako: frekvence nad 100 úderů / min, 3 po sobě jdoucí Nebo více než 3 spontánní ventrikulární depolarizační činnosti, včetně monomorfní neudržitelné a perzistentní ventrikulární tachykardie a polymorfní ventrikulární tachykardie, pokud je indukována elektrickou stimulací srdce při elektrofyziologickém vyšetření srdce Pro komorovou tachykardii musí být 6 nebo rychlejší komorové tepy (frekvence> 100 tepů / min). Komorová tachykardie může vznikat v levé komoře a pravé komoře. Frekvence perzistujících epizod často překračuje 100 tepů / min a hemodynamický stav se může zhoršovat. Náhlá smrt vyžaduje aktivní léčbu.

Patogeneze

Patogeneze

Jeho patogeneze není dobře pochopena a může souviset s následujícími faktory:

(1) myokardiální vysoce energetická deplece fosfátů: myokardiální kreatinin, fosfátový kreatinin a adenosintrifosfátová deplece.

(2) aktivace sympatetického a renin-angiotensin-aldosteronového systému, zvýšení reninu, angiotensinu II, aldosteronu, norepinefrinu, adrenalinu a vasopresinu, může vyvolat srdeční hypertrofii před srdcem a po něm Zátěž se zvyšuje a ovlivňuje srdeční výdej srdce.

(3) Snížení citlivosti β-receptoru kardiomyocytů a snížení hustoty β-receptoru.

(4) Abnormální transport iontů vápníku v sarkoplazmatickém retikulu kardiomyocytů, snížená aktivita Ca2 + -ATPázy a sarkoplasmatického retikula Ca2 + -ATP transferázy a snížený obsah a stabilita ryanodinového receptoru v sarkoplasmatickém retikulu.

(5) Ischemie myokardu a změny distribuce krevního toku v myokardu.

Tachykardie je spojena s nízkou aktivitou Na + -K + -ATPázy Také se navrhuje, že vývoj tachykardie je spojen se zvýšenou apoptózou buněk a že P53 a jeho příbuzné geny jsou zapojeny do buněčné smrti. Regulace smrti.

Experimentální studie prokázaly, že po rychlé stimulaci síní nebo komory po dobu 24 hodin lze hemodynamické změny (pokles krevního tlaku a srdečního výdeje), pokračující stimulaci, tlak v komoře a tlak v plicní tepně zvýšit a dosáhnout po 1 týdnu Typická vrcholová platforma, zatímco srdeční výdej, ejekční frakce a komorový objem se stále zhoršují, vyvíjí se v konečném stádiu srdečního selhání po 3 až 5 týdnech, což vyvolává hemodynamiku a neurohormonální změny podobné lidské srdeční nedostatečnosti, ale Léze byla v zásadě reverzibilní, během 48 hodin po ukončení rychlé stimulace byl signifikantně zlepšen pravý síňový tlak, střední arteriální tlak a srdeční index, ejekční frakce levé komory se zlepšila nejvíce během 24 hodin, po 1 až 2 týdnech. V zásadě normální, zcela normální po 4 týdnech, všechny hemodynamické indikátory lze obnovit do 4 týdnů, ale koncový systolický a koncový diastolický objem se nevrací k normálu až do 12 týdnů. Tato srdeční dysfunkce je charakterizována systolikou levé komory Tlak v komorové stěně a srdeční výplňový tlak se významně zvýšily, levá a pravá komorová systolická funkce a srdeční výdej se výrazně snížily, doprovázené významným zvýšením plazmatických atriálních natriuretických peptidů a katecholaminů a reninových cév Aktivace systému angiotensin-aldosteron je však zlepšením srdeční funkce v důsledku rychlé kontroly arytmie nebo zlepšení samotného srdečního onemocnění.

Někteří vědci provedli řadu studií s pacienty s chronickou fibrilací síní s rychlou komorovou frekvencí před a po kardioverzi, včetně testů síní, komorové systolické funkce a metabolických cviků. Výsledky ukazují, že včasné zotavení síňové funkce (1 den až 1 týden) Ejekční frakce levé komory a maximální spotřeba kyslíku nebyly spojeny s pozdním (1 měsíc), což svědčí o tom, že zlepšení pozdních srdečních funkcí může být spojeno s obrácením kardiomyopatie způsobené rychlou fibrilací síní a nesouvisejícím s obnovou síňových funkcí. Zrychlení nepřímých údajů vedoucích k srdeční nedostatečnosti je odvozeno z klinického hodnocení beta-blokátorů v léčbě chronického srdečního selhání, ve kterém beta-blokátory významně zpomalují srdeční frekvenci, zatímco hemodynamika a Zlepšily se také příznaky srdečního selhání.

2. Patologie

Nedochází k žádné změně hmotnosti srdce. Na buněčné úrovni jsou pozorovány remodelace myokardových buněk a extracelulární matrix. Struktura extracelulární matrice a rozhraní membrány a svalových vláken bazální membrány myokardu jsou odděleny. Porucha extracelulární matrice může poškodit zarovnání buněk myokardu a tlakové spojení. S přenosem a otevřením kapilár mohou kardiomyocyty mizet, prodlužovat se, poruchy svalových vláken a sarkomery.

Prevence kardiomyopatie tachykardie

1. Prevence pobídek

Jakmile jsou pacienti diagnostikováni, jsou často velmi nervózní, úzkostní, depresivní, vážně znepokojení, často vyhledávají lékařské ošetření a naléhavě vyžadují léky ke kontrole arytmie. Úplné zanedbávání příčiny a prevence příčiny často způsobovalo, že okovy převzaly vedení, a postavily vozík před koně. Časté příčiny: kouření, alkoholismus, přepracování, nervozita, agitace, přejídání, poruchy trávení, nachlazení a horečka, nadměrný příjem soli, nízký obsah draslíku v krvi, nízký obsah hořčíku v krvi. Pacient může kombinovat skutečnou situaci předchozího onemocnění, shrnout zkušenosti, vyhnout se pobídce a je jednodušší, bezpečnější a účinnější než prosté užívání léku.

2. Stabilizace emocí

Udržujte klidnou a stabilní náladu, uvolněte se a nebuďte příliš nervózní. Obzvláště stresující emoce v psychických faktorech lze snadno vyvolat arytmií. Proto by pacienti měli být léčeni pokojným přístupem, vyhýbat se radosti, smutku a hněvu, bez ohledu na drobné záležitosti. Pokud máte potíže, můžete se uklidnit, nesledovat nervózní televizi, míčové hry atd.

Komplikace kardiomyopatie tachykardie Komplikace kardiogenní šok infekční endokarditida arytmie chronická srdeční nedostatečnost

Lze nalézt komplikace, jako je srdeční nedostatečnost a kardiogenní šok. Toto onemocnění má obvykle příznaky způsobené komorovou tachykardií, jako jsou palpitace, tlak na hrudi, synkopa atd., Závažné případy mohou vést k srdeční nedostatečnosti, kardiogennímu šoku nebo smrti. Někteří pacienti také neměli žádné významné hemodynamické změny. Arytmie, srdeční selhání, embolie, infekční endokarditida a náhlá smrt. Embolie se vyskytuje u pacientů s myokardiální fibrózou a sníženou kontraktilitou, s fibrilací síní, prodlouženou nebo diuretickou.

Příznaky tachykardie kardiomyopatie Časté příznaky Těsnost arytmie tachykardie palpitace Srdeční selhání do prvního vysokého krevního tlaku srdeční expanze srdeční rytmus velmi narušený šokový šok

TCM se může vyskytovat v celé řadě tachyarytmií, včetně supraventrikulární tachykardie, jako je atriální tachykardie, atriální flutter, fibrilace síní, atrioventrikulární uzel a atrioventrikulární reentry tachykardie, ke kterým může dojít Věk a frekvence záchvatů tachykardie ovlivňují výskyt tohoto onemocnění v jakémkoli věku, stejně jako normální a abnormální srdce.

Toto onemocnění má obvykle příznaky způsobené komorovou tachykardií, jako jsou palpitace, tlak na hrudi, synkopa atd., Závažné případy mohou vést k srdeční nedostatečnosti, kardiogennímu šoku nebo smrti a někteří pacienti nemají zjevné hemodynamické změny.

Klinické projevy TCM jsou velmi široké. Původní normální srdce je dobře tolerováno chronickou tachykardií a může být asymptomatické. Původní organické onemocnění srdce je však náchylné ke symptomům, včasné léčbě a přetrvávajícímu rychlému srdečnímu rytmu. Čas výskytu onemocnění se může lišit od několika týdnů do 20 let po objevení tachykardie Čas a rozsah zotavení srdeční funkce po kontrole nebo ukončení arytmie mohou být úplné, částečné nebo neobnovitelné. Protože stupeň poškození myokardu souvisí s časem tachykardie a stavem základního srdečního onemocnění, klinické studie zjistily, že funkce levé komory je výrazně zlepšena 1 měsíc po ukončení tachykardie, ale proces zotavení je pomalejší. Maximální zotavení po 6-8 měsících, rozdíl v době vyčerpání vysoké energetické fosfáty, může být příčinou nekonzistentní doby zotavení funkce levé komory, vývojový proces a léčba primárního onemocnění také ovlivní zotavení srdeční funkce.

Vyšetření kardiomyopatie tachykardie

Elektrokardiogram

Mají odpovídající výkon tachykardie, hypertrofii levé komory a abnormality ST-T.

2. Echokardiografie

Podobně jako u dilatované kardiomyopatie, jako je zvětšení srdce, snížená funkce srdce.

3. Inspekce související s diferenciální diagnostikou

Například funkce štítné žlázy je vyloučena, aby se vyloučila hypertyreóza.U pacientů s rizikovými faktory pro srdeční onemocnění je koronární angiografie nezbytná pro vyloučení srdeční choroby. Komorová angiografie prokázala zúžení komorové dutiny u hypertrofické kardiomyopatie a hypertrofický myokard vyčníval do komorové dutiny. Při vyšetření dilatační kardiomyopatie rentgen ukazuje mírné zvětšení srdce a některé endokardiální kalcifikační stíny jsou viditelné.

Diagnostika a diagnostika kardiomyopatie tachykardie

Diagnóza

1. Diagnostický základ

Neexistují žádné specifické diagnostické ukazatele, anamnéza a klinické příznaky jsou stále jediným způsobem, jak diagnostikovat toto onemocnění. Chronická tachykardie napadá více než 10% až 15% celkového času a může také vést k TCM. Typické případy jsou pozorovány v opakujících se místnostech. Sexuální tachykardie, atriální flutter nebo komorová tachykardie, pacienti s organickým srdečním onemocněním nebo srdečním selháním by měli být rovněž podezřelí z chronické fibrilace síní nebo opakující se supraventrikulární nebo komorové tachykardie Účast by neměla být považována za to, že arytmie je pouze sekundární k srdečním onemocněním, ve skutečnosti existuje začarovaný kruh mezi srdeční nedostatečností a arytmií.

Diagnóza kardiomyopatie tachykardie:

Funkce levé komory je normální před výskytem 1 komorové tachykardie;

2 progresivní poškození funkce levé komory po časté nebo přetrvávající komorové tachykardii a lze vyloučit další faktory vedoucí k srdeční dysfunkci;

Funkce levé komory se zlepšila po vyléčení nebo kontrole 3 komorové tachykardie, ale funkce levé komory se nezlepšila po kontrole parciální komorové tachykardie. Nelze vyloučit možnost kardiomyopatie tachykardie, protože byla indukována tachykardie. Poškození myokardu může také postupovat do nevratné fáze.

2. Klinická klasifikace

Vzhledem k tomu, že TCM se může vyskytovat jak v normálním, tak v nemocném srdci, Fenelon et al. Doporučuje jejich rozdělení na dva typy:

1 jednoduchá tachykardiomyopatie (čistá tachykardiomyopatie): kromě tachykardie nemá srdce žádné jiné abnormality, tachykardie je příčinou zvětšení srdce a srdečních funkcí v průběhu onemocnění;

2 nečistá tachycatdiomyopatie: přítomnost jiných lézí než tachykardie v srdci a / nebo jiných faktorů jiných než tachykardie, které vedou ke zhoršení srdeční funkce.

Jednoduchý typ je dobře tolerován dlouhodobou tachykardií, obvykle trvá několik let nebo déle, než se z tachykardie vyvine na tachykardii. Příznaky se objevují později a nečistý typ je z tachykardie. Proces tachykardie je krátký a tachykardie těchto pacientů je náchylná k příznakům, od první tachykardie po kardiomyopatii tachykardie Různí pacienti potřebují různou dobu, od týdnů do 20 let. Nečekejte.

Diferenciální diagnostika

Pozornost by měla být věnována identifikaci arytmogenní pravé komorové kardiomyopatie, dilatační kardiomyopatie, hypertrofické kardiomyopatie a podobně.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.