Akutní respirační selhání u dětí

Úvod do akutního respiračního selhání u dětí Akutní respirační selhání znamená, že původní respirační funkce pacienta je normální. V důsledku některých náhlých příčin, jako je obstrukce dýchacích cest, utonutí, otrava léky a poruchy centrálního nervového systému, tělo často nemá čas na kompenzaci. Pokud není včas diagnostikována a účinná kontrola je přijata co nejdříve. Opatření mohou být často život ohrožující. Původní respirační funkce pacientů s tímto typem respiračního selhání je však často dobrá, je-li včasná a účinná záchrana, prognóza je často lepší než chronické respirační selhání. Na klinice však mohou být běžní i pacienti se špatnou původní respirační funkcí, z důvodu některých náhlých příčin způsobují běžné infekce dýchacích cest obstrukci dýchacích cest, což může způsobit prudký nárůst PaCO2 a prudký pokles PaO2. Je klinicky zvyklé klasifikovat tento typ respiračního selhání na chronické dýchání. Akutní vyčerpání se zhoršuje. Naléhavé, chronické respirační selhání, kromě příčiny, příčiny rychlé, délka nemoci má velký rozdíl, v patogenezi, patofyziologii, klinických vlastnostech, diagnóze a principech léčby jsou podobné. Syndrom akutní respirační tísně (ARDS) je zvláštní typ akutního respiračního selhání, což je kritická nouzová situace zahrnující klinické subjekty. Pediatrické respirační selhání je první příčinou úmrtí novorozenců a kojenců.V důsledku hlubokého porozumění dětské fyziologie dýchacích cest a pokroku v lékařské technologii byl terapeutický účinek respiračního selhání u dětí výrazně zlepšen. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,006% (vztahující se k infekci pneumonií u dětí) Vnímaví lidé: děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: atelektáza respirační infekce poškození plic plicní edém

Příčiny akutního respiračního selhání u dětí

(1) Příčiny onemocnění

Příčiny respiračního selhání lze rozdělit do tří kategorií: obstrukce dýchacích cest, plicní parenchymální onemocnění a abnormální dýchací pumpa.

Překážka dýchacích cest

Obstrukce horních cest dýchacích je častější u kojenců a malých dětí. Krk je úzkou částí horních cest dýchacích. Je hlavní částí obstrukce. Může být způsoben infekcí, neurohumorálními faktory (hrdlo), cizím tělem, vrozenými faktory (změkčení krční chrupavky), obstrukcí dolních cest dýchacích. Zahrnutí obstrukce způsobené astmatem, bronchiolitidou, sekrecemi ze těžké plicní infekce a nekrózou virové pneumonie může bronchioly blokovat a způsobit nižší obstrukci dýchacích cest.

2. Plicní parenchymální choroba

(1) Obecná plicní parenchymální onemocnění: včetně různých plicních infekcí, jako je pneumonie, bronchiolitida, intersticiální plicní onemocnění, plicní edém atd.

(2) Syndrom novorozenecké respirační tísně (RDS): hlavně v důsledku nezralého vývoje plic u předčasně narozených dětí, plicní deficience povrchově aktivních látek způsobená rozsáhlou atelektázou.

(3) Syndrom akutní respirační tísně (ARDS): často se vyskytuje při těžkých infekcích, úrazech, závažných operacích nebo jiných závažných onemocněních. Je charakterizován závažným poškozením plic. Infiltrace a otoky intersticiální a alveolární difúze obou plic jsou patologickým rysem. .

3. Abnormální dýchací čerpadlo

Abnormální dechová pumpa zahrnuje léze z dýchacího centra, míchy do dýchacích svalů a hrudních oblastí. Společným znakem je, že způsobuje hypoventilaci. Edém mozku a intrakraniální hypertenze způsobená různými příčinami mohou ovlivnit dýchací centrum. Léze nervového systému mohou být měkké. Paralýza, jako je akutní infekční polyradikulitida, může být také tonickým sputem, jako je tetanus, abnormální dýchací pumpa může také vést ke slabosti sputa, což má za následek obstrukci dýchacích cest, atelektázu a infekci, původní respirační selhání Zhoršení, respirační selhání způsobené chirurgií hrudníku je také často tohoto typu.

(dvě) patogeneze

1. Patofyziologie respiračního selhání

V důsledku abnormální respirační funkce nemohou plíce dokončit výměnu plynů potřebnou pro metabolismus těla, což vede k okysličení krve v tepně a zadržování CO2, což je respirační selhání. Výskyt respiračního selhání je způsoben nedostatečnou ventilací a poruchou ventilace. Hypoventilace může způsobovat všechny druhy příčin. Hlavním výsledkem je zvýšená hladina PCO2, doprovázená různými stupni hypoxémie. Poruchy ventilace jsou způsobeny různými onemocněními plic, hlavně způsobujícími pokles PO2. PCO2 lze snížit v závislosti na závažnosti onemocnění, normální nebo zvýšenou. Je třeba zdůraznit, že při klinickém soužití nebo vzájemném ovlivňování často existuje mnoho faktorů, jako jsou děti s centrálním respiračním selháním, dysfagií, dysfunkcí a pneumonií, těžká pneumonie může mít centrální respirační selhání.

Respirační selhání má nepříznivé účinky na funkci mozkového parenchymu, ledvin a oběhového systému Kombinace hypoxie, retence oxidu uhličitého a respirační acidózy může způsobit mozkový edém, poškození dýchacího centra a snížit ventilaci. Výsledkem je zvýšené dýchání. Acidóza a hypoxie tvoří začarovaný kruh. Kromě toho může hypoxie způsobit kontrakci plicních arteriol, což vede k plicní hypertenzi a zvýšení pravého srdečního zatížení. Závažná respirační acidóza ovlivňuje kontraktilitu myokardu, což má za následek oběhové selhání a krevní tlak. Významný pokles, způsobený oběhovou dysfunkcí, může vést k tkáňové hypoxii, renální insuficienci, tvorbě metabolické acidózy, která zase podporuje respirační acidózu, je obtížné kompenzovat, stupeň acidózy se zhoršuje, takže se snižuje hemoglobinová a kyslíková kapacita, krev Nasycení kyslíkem je dále sníženo a vytváří další začarovaný kruh.

Plicní povrchově aktivní látka hraje důležitou roli při výskytu respiračního selhání. Různá těžká poškození plic jsou často doprovázena poškozením buněk plic typu II. Současně protein vylučovaný zánětem inhibuje plicní povrchově aktivní látku a ovlivňuje také hypoxie a acidóza. Při syntéze a sekreci povrchově aktivních látek na povrchu buněk plic typu II jsme pozorovali pokles plicní povrchově aktivní látky u dětí se závažnou kojeneckou pneumonií, syndromem akutní respirační tísně (ARDS) a plicním poškozením po kardiopulmonálním bypassu, který je způsoben nebo Přitěžující důležitá součást respiračního selhání.

V posledních letech se stále více věnuje důležitá role únavy dýchacích svalů při výskytu respiračního selhání. Zejména malé dítě má malou respirační rezervní kapacitu a je náchylné k únavě. Je obtížné splnit požadavek zvýšené ventilace, když se zvyšuje zátěž dýchacích cest a je pravděpodobnější, že dojde k respiračnímu selhání.

Nejzávažnějším důsledkem kritického respiračního selhání je snížení pH krve, které je běžným důsledkem zadržování CO2 a hypoxémie, aktivita různých proteinů a enzymů v těle a udržování normální funkce orgánů závisí na pH tělesné tekutiny. Stabilní těžká acidóza způsobená kritickým respiračním selháním je důležitou příčinou úmrtí.

2. Druhy respiračního selhání

(1) hypoxemie respirační selhání: známé také jako respirační selhání typu I nebo ventilační porucha, respirační selhání, zejména v důsledku plicních parenchymálních lézí, hlavní změnou krevního plynu je pokles arteriálního tlaku kyslíku, takové děti často v raných stádiích nemoci Při hyperventilaci je arteriální PCO2 často snížen nebo normální. Pokud se kombinuje s faktory respirační obstrukce nebo s pozdním onemocněním, může se PCO2 také zvýšit. V důsledku plicních lézí se snižuje plicní komplikace a dysfunkce ventilace je hlavní patofyziologickou změnou. Větrání / nerovnováha průtoku krve je hlavní příčinou okysličení krve a většina z nich má různé stupně intrapulmonálního zkratu.

(2) Selhání ventilace: známé také jako respirační selhání typu II, změny arteriálních krevních plynů jsou charakterizovány zvýšeným PCO2, zatímco pokles PO2 může být způsoben intrapulmonálními příčinami (respirační obstrukce, fyziologicky neúčinné zvětšení dutiny) nebo extrapulmonálními příčinami (respirační centrum, respirační svaly) Nebo abnormality hrudníku, základní patofyziologické změny jsou nedostatečné alveolární ventilace. Pokud u těchto dětí nedochází k intrapulmonální lézi, je hlavním problémem retence CO2 a respirační acidóza. Hypoxemie způsobená nedostatečnou ventilací sama o sobě nebude Je velmi těžký a léčba je snadná. Zvýšení PCO2 stačí k tomu, aby zabilo parciální tlak arteriálního kyslíku dříve, než bude hypoxie nízká.

Prevence akutního respiračního selhání u dětí

1. Dobré zaměstnání v těhotenství, zabránění předčasnému porodu, dystokii, poranění atd.

2. Aktivní prevence a léčba pneumonie a různých infekčních chorob u dětí.

3. Aktivně předcházet různým nehodám.

4. Zabraňte otravě drogami nebo jiné otravě.

5. Udělejte dobrou práci při různých očkováních.

Komplikace akutního respiračního selhání u dětí Komplikace, atelektáza, respirační infekce, poškození plic, plicní edém

Komplikace respiračního selhání zahrnují účinky respiračního selhání na normální fungování tělních systémů a rizika spojená s různou léčbou (zejména léčba ventilátorem), jako jsou: respirační infekce, atelektáza, ventilátor a poškození plic, Komplikace tracheální intubace a tracheotomie, plicní edém a zadržování vody, oběhové komplikace, rovnováha ledvin a kyselin.

Příznaky akutního respiračního selhání u dětí Časté příznaky Objemové dýchání, srdeční frekvence, zvýšená podrážděnost, neklidná ospalost, porucha šíření plynu, porucha vědomí, pokles krevního tlaku, tři konkávní příznaky, metabolická acidóza

1. Výkon dechu

Respirační selhání v důsledku onemocnění plic, často mají různé stupně obtížnosti s dýcháním, tři konkávní, nosní ventilátor atd., Počet dechů se zvyšuje rychleji, může být zpomalen v pozdním stádiu, centrální respirační selhání je hlavně změna respiračního rytmu, závažné případy mohou mít Apnoe by měla být konkrétně poznamenána, že dýchací výkon u dětí s respiračním selháním nemusí být zřejmý, a výkon dušnosti může být způsoben jinými než respiračními příčinami, jako je těžká metabolická acidóza, která je obtížné přesně předvídat respirační selhání. Diagnóza.

2. Účinky hypoxie a retence oxidu uhličitého

Důležitým projevem časné hypoxie je zvýšení srdeční frekvence. Na začátku hypoxie může být zvýšen krevní tlak, následovaný poklesem. Kromě toho může dojít k bledé nebo bledé pleti. Akutní těžká hypoxie začíná podrážděností a další vývoj může vést k vědomému kómatu. , křeče, když je PaO2 nižší než 5,3 kPa (40 mmHg), mozek, srdce, ledviny a další životně důležité orgány nejsou dostatečně okysličeny, což představuje vážné ohrožení života.

Mezi běžné příznaky retence oxidu uhličitého patří pocení, podrážděnost, narušení vědomí atd. V důsledku tělesného povrchu těla může dojít k návalům kůže, tmavočerveným rtům, kongesci spojivek, časnému nebo mírnému srdeční frekvenci, vysokému krevnímu tlaku, těžkému krevnímu tlaku Padající, starší děti mohou být doprovázeny svalovými třesy atd., Ale malé děti jsou vzácné. Přesná diagnóza retence oxidu uhličitého závisí na vyšetření krevních plynů. Výše ​​uvedené klinické projevy jsou pouze informativní a nejsou vždy viditelné. Obecně se předpokládá, že PaCO2 je zvýšena na 10,6. kPa (80 mmHg) nebo tak, klinické mohou mít letargii nebo ochrnutí, vážnou kómu, stupeň vlivu souvisí s rychlostí zvýšení PaCO2, pokud se PACO2 postupně zvyšuje během několika dnů, tělo má určitou kompenzaci a přizpůsobení, krev Hodnota pH může být jen mírně nižší nebo v normálním rozmezí a účinek na nemocné dítě je malý. Pokud je objem ventilace prudce snížen a PaCO2 je náhle zvýšen, hodnota pH v krvi může být významně snížena. Když klesne pod 7,20, vážně je ovlivněna cyklická funkce a buněčný metabolismus. Riziko je extrémně vysoké. Vážné důsledky retence oxidu uhličitého souvisí s poklesem arteriálního pH. Hypoxie a retence oxidu uhličitého často existují současně. Klinické nálezy jsou často Ovlivňující komplexní.

3. Změny v jiných systémech během respiračního selhání

(1) nervový systém: podrážděnost je časným projevem hypoxie. Starší děti mohou mít bolesti hlavy, arteriální pokles pH, retenci CO2 a hypoxémii může ovlivnit vědomí, dokonce i kóma, křeče, příznaky a dýchání. Míra selhání souvisí s respiračním selháním způsobeným plicní nemocí může vést k mozkovému edému a centrálnímu respiračnímu selhání.

(2) Oběhový systém: akcelerovaný časný hypoxický srdeční rytmus, zvýšení krevního tlaku, snížení krevního tlaku a přítomnost arytmie. North Medical University uvádí, že kojenci s pneumonií mají zvýšený plicní arteriální tlak, který může být spojen s plazmatickým endotelem indukovaným hypoxií. Zjevná cyanóza rtů a nehtového lůžka se projevuje hypoxémií, avšak při výskytu anémie není zřejmá.

(3) Trávicí systém: Při těžkém respiračním selhání může dojít k ochrnutí střeva. V některých případech může dojít k zažívacím vředům, krvácení a dokonce ke zvýšení alaninaminotransferázy v důsledku zhoršené funkce jater.

(4) Rovnováha vody a elektrolytů: draslík v krvi je vysoký při respiračním selhání, sodík v krvi se nemění, v některých případech může dojít k hyponatrémii, v některých případech je tendence k zadržování vody při respiračním selhání, někdy otok, respirační selhání přetrvává Pro ty, kteří kompenzují respirační acidózu, je snížen obsah chloru v plazmě Dlouhodobá těžká hypoxie může ovlivnit funkci ledvin, těžkou oligurii nebo anurii a dokonce i akutní selhání ledvin.

4. Kojenecké respirační selhání

Pneumonie je důležitým běžným onemocněním kojenců a malých dětí a je také nejdůležitější příčinou úmrtí hospitalizovaných dětí, zejména umírá na respirační selhání a jeho komplikace způsobené nekontrolovatelnou infekcí a hluboce chápe patofyziologii respiračního selhání pneumonie u kojenců a malých dětí. Racionální léčba nadace je důležitým úkolem při každodenní nouzi pediatrů, která se zaměřuje na změny respiračních funkcí a respirační terapie u těžké pneumonie.

(1) Ventilační dysfunkce: Charakteristikou respiračních změn u dětí s pneumonií je nejprve malý přílivový objem, rychlé dýchání a povrchní (související se sníženou poddajností plic). Když nemoc postupuje těžší, přílivový objem se v důsledku zvyšujícího se účinku dále snižuje. Dýchání, ačkoli je ventilace za minutu vyšší než obvykle, v důsledku nárůstu fyziologicky neúčinné dutiny se skutečná alveolární ventilace nezvýšila, pouze udržovala na normální úrovni nebo mírně nižší; snížila se saturace arteriálního kyslíku, parciální tlak oxidu uhličitého se mírně zvýšil, stav Když je kriticky nemocné, je nemocné dítě velmi vyčerpané, neschopné dýchat, je snížen počet dechů, dechový objem je menší než 1/2 normálu, fyziologická dutina je zvětšená, ventilační efekt je nižší a alveolární ventilace je výrazně snížena (pouze normální) 1/4), což má za následek těžkou hypoxii, jsou také silně blokovány emise oxidu uhličitého, parciální tlak oxidu uhličitého v arteriální krvi je výrazně zvýšen, nekompenzační respirační acidóza, hodnota pH na život ohrožující úrovně, v průměru pod 7,20, nedostatek Kyslík a respirační acidóza jsou hlavní příčiny těžké pneumonie, při záchraně kritické pneumonie je klíčové zlepšení ventilace a korekce hypoxie a respirační acidózy.

2) vyšetření arteriálních krevních plynů: stupeň arteriální oxygenace u kojenců s akutní pneumonií se liší podle typu pneumonie, s nejlehčí bronchiolitidou, nejzávažnější pneumonie s rozsáhlou konsolidací a kompenzační kapacitou pneumonie u dětí mladších 4 měsíců. Slabá, stenóza dýchacích cest a další faktory, pokles PaO2 je patrnější, ventilační dysfunkce je nejdůležitější příčinou poklesu PaO2, nejzávažnější je hypoxie způsobená intrapulmonálním zkratem, v kombinaci s vrozenou srdeční chorobou, nižší PaO2, děti s pneumonií Změna arteriálního PaCO2 není v souladu s PaO 2. Zvýšení PaCO2 může mít plicní i centrální příčiny.

(3) Poddajnost a plicní povrchově aktivní látka: Plicní poddajnost je většinou snížena v různé míře. Čím závažnější je onemocnění, tím je zřejmý pokles. Důvody jsou různé, zánět, otoky, otoky, destrukce tkání může způsobit elastickou odolnost Na druhé straně zánět ničí buňky plic typu II, snižuje plicní povrchově aktivní látku a inaktivuje jeho funkci v zánětlivých exsudátech, což může zvýšit povrchové napětí rozhraní alveolárního plynu a kapaliny a snížit poddajnost plic. Zjistili jsme, že závažnost plicních lézí byla v souladu s poddajností a změnami v tracheálních aspirátových fosfolipidech. Čím těžší jsou plicní léze, tím nižší je nasycený lecitin (hlavní složka plicního surfaktantu), horší poddajnost a nižší poddajnost. Arytmie způsobená poruchami ventilace a okysličování krve a obtížemi v plicní expanzi, základní příčinou nedostatečné ventilace, děti s pneumonií se výrazně sníženou plicní komplikací naznačují závažné onemocnění plic a špatnou prognózu. Základem je rodičovské ošetření plicní povrchově aktivní látkou.

(4) Dva různé typy respiračního selhání:

1 založené na respirační obstrukci: tento typ dětských plicních lézí nemusí být nutně závažný, kvůli zablokování sekrece a otokům zánětu způsobenému rozsáhlou obstrukcí bronchiole, respirační únavě způsobené únavou dýchacích svalů, ventilace nemůže uspokojit potřeby těla, nedostatek kyslíku současně V kombinaci s těžší respirační acidózou, způsobující mozkový edém, časný nástup centrálního respiračního selhání, projevující se hlavně jako změny nebo pauzy v dýchacím rytmu, je tento typ běžnější u malých dětí.

2 rozsáhlé léze plic: ačkoli takové děti mohou mít také závažnou obstrukci dýchacích cest, ale hypoxie je výraznější než retence oxidu uhličitého, protože léze u těchto pacientů mají rozsáhlé a závažné onemocnění plic, jakmile je aplikován ventilátor, je často nutné Údržba po dlouhou dobu.

Výše uvedené je typičtější případ. V klinické praxi je běžné, že jde o smíšený typ. Je obtížné rozlišit přesně, ale bez ohledu na typ, pokud není léčen včas, bude běžnou základní příčinou úmrtí udržování dostatečné ventilace.

Vyšetření akutního respiračního selhání u dětí

pH

pH je indikátor pH, normální je 7,35 ~ 7,45, průměr je 7,40, pH žilní krve je o 0,03 nižší než arteriální krev, pH> 7,45 znamená alkaliémii, pH <7,35 znamená acidémii, normální pH znamená normální kyselinu Alkalická rovnováha, kompenzační otrava (alkalická) otrava nebo komplexní rovnováha acidobazická rovnováha se obecně považuje za obtížné přežít, když je pH <6,8 nebo> 7,8, rezistence vůči lidské kyselině je silná, [H] stoupá na normální 3krát Přežití a tolerance vůči alkáliím je nízká, [H] je život ohrožující, když klesne na polovinu normální hodnoty, ale pokud současně existuje metabolická acidóza a respirační alkalóza, může být pH někdy normální, takže jeden po druhém Hodnota pH může poukazovat pouze na to, zda se vyskytuje kyselina nebo alkaliémie. Musí se také kombinovat s dalšími ukazateli acidobazických ukazatelů (jako je PaCO2, HCO3-, BE atd.), Biochemickými ukazateli (jako je draslík, chlor, vápník) a anamnézou, aby bylo možné správně určit, zda kyselina ( Alkali) otrava nebo otrava komplexními kyselinami.

2. Standardní hydrogenuhličitan (SB) a skutečný hydrogenuhličitan (AB)

SB označuje koncentraci hydrogenuhličitanového iontu [HCO3-] měřenou vzorky plné krve izolované ze vzduchu za standardních podmínek (teplota 38 ° C, PaCO 2 5,33 kPa, úplná oxygenace hemoglobinu, tj. Saturace kyslíkem 100%). PaCO2 a SaO2 ovlivňující [HCO3-] byly obnoveny do normálních podmínek, takže byl eliminován účinek [HCO3-] způsobený nerovnováhou respirační acidobazické rovnováhy, takže zvýšení a snížení SB odráží rezervu [HCO3-] v těle. Odráží kvantitativní index rovnováhy metabolických kyselin a bází v těle a normální hodnota je 22 ~ 27 mmol / l.

AB je přímo měřeno z plazmy [HCO3-], což je vzorek plné krve izolované ze vzduchu. Hodnota bikarbonátového iontu měřená bez jakékoli léčby je ovlivněna jak metabolickými, tak respiračními faktory. Při AB = SB rozdíl mezi AB a SB odráží stupeň vlivu respiračních faktorů na acidobazickou rovnováhu. Když AB> SB, znamená to, že retence CO2 v těle je častější při respirační acidóze nebo metabolické alkalóze způsobené nedostatečnou ventilační funkcí; AB

3. Přebytek alkálie (BE) nebo základní ztráta (-BE)

Zbytková alkalická ztráta nebo ztráta báze se týká množství kyseliny nebo báze potřebné k titraci 1 litru krve na pH 7,4 za standardních podmínek (38 ° C, PaCO2 5,33 kPa, hemoglobinu 150 g / l, saturace kyslíkem v krvi 100%). Pokud je pH> 7,40, musí být titrováno kyselinou, která se nazývá alkalický zbytek (BE), pokud je pH <7,4, musí být titrováno zásadou, nazývá se delece alkalických kovů (BD nebo -BE) a její normální rozmezí: novorozenec je -10 ~ -2mmol / l, kojenci jsou -7 ~ -1mmol / l, děti jsou -4 ~ + 2mmol / l a dospělí jsou ± 3 mmol / l. Protože nejsou ovlivněni respiračními faktory, obvykle odrážejí metabolické změny a jejich význam je SB. Podobné.

BE je rozdělena do dvou typů: skutečný přebytek alkálie (ABE) a standardní přebytek alkálie (SBE). ABE je změřená BE, která odráží alkalický zbytek celé krve. SBE odráží alkalický zbytek intersticiální tekutiny, protože intersticiální tekutina je tělesná buňka. Přesné vnější prostředí je na místě, takže SBE je ideálnější než ABE, aby odrážel alkalické zbytky těla.

4. Vazebná kapacita oxidu uhličitého (CO2CP)

CO2CP se týká obsahu CO2 v plazmě získaného ekvilibrací vzorků žilní plazmy normálním lidským alveolárním plynem (PaCO2 je 5,33 kPa), to znamená, že množství oxidu uhličitého obsažené v plazmě HCO3- se týká hlavně množství CO2 v kombinovaném stavu. Přibližná hodnota HCO3-, normální hodnota je 23 ～ 31 mmol / l (55 ～ 70Vo1%) pro dospělé a 20 ～ 29 mmol / L (45 ～ 65Vo1%) pro děti, CO2CP je ovlivněn metabolickými a respiračními faktory, CO2CP Snížená, což svědčí o metabolické acidóze (snížené HCO3) nebo respirační alkalóze (nadměrné vylučování CO2) a naopak, ale není rozhodující význam u poruch smíšených kyselin a bází, jako je respirační acidóza Snižuje se pH a stoupá CO2CP. Naopak, když se vyskytne respirační alkalóza, CO2CP klesá, proto CO2CP neodráží skutečnou rovnováhu acidobazické rovnováhy v těle během rovnováhy respirační acidobazické rovnováhy.

5. Celkové množství oxidu uhličitého (T-CO2)

Odkazuje na součet oxidu uhličitého v různých formách v plazmě, včetně ionizované části HCO3-, součtu HCO3-, CO3- a RNH2COO a neionizovaného HCO3- a fyzicky rozpuštěného CO2, normální hodnota pro dospělé je 24 ~ 32mmol / L, děti 23 ~ 27mmol / L.

6. Parciální parciální tlak kyslíku (PaO2)

Odkazuje na tlak vytvářený fyzicky rozpuštěnými molekulami O2 v plazmě Arteriální parciální tlak kyslíku může lépe odrážet funkci plic. Používá se hlavně pro respirační hypoxii, PaO2, SaO2 (saturace kyslíkem), O2CT (kyslík). Obsah nebo CO2, který se vztahuje k celkovému množství kyslíku obsaženého v každých 100 ml krve, včetně kyslíku neseného hemoglobinem a rozpuštěným kyslíkem, může odrážet hypoxii v těle, ale citlivost není konzistentní, na SaO2 a O2CT se hemoglobin působí. Například děti s anémií mohou mít hypoxii, i když je SaO2 normální, a PaO2 ji neovlivňuje, a proto je PaO2 dobrým indikátorem pro posuzování přítomnosti nebo nepřítomnosti hypoxie. Při analýze výsledků je však třeba vědět, zda kyslík brát z důvodu absorpce. Kyslík je zcela odlišný od kyslíku, takže je nejlepší měřit bez kyslíku.

Normální hodnota PaO2 je 10,64 ～ 13,3 kPa (80 ～ 100 mmHg), novorozenec je 8 ～ 11,0 kPa (60 ～ 80 mmHg) a parciální tlak kyslíku v krvi je 5,3 kPa (40 mmHg). Obecně se předpokládá, že PaO2 je 7,98 kPa (60 mmHg). Výše uvedené nezpůsobuje hypoxii. V této době je SaO2 90%, což je část, kde se křivka disociace kyslíku začíná otáčet. Pod tímto poklesem parciálního tlaku kyslíku může být SaO2 snížen na 75%, což je zřejmé v klinické praxi. Bun.

7. Parciální tlak oxidu uhličitého (PaCO2)

Vztahuje se na tlak generovaný oxidem uhličitým rozpuštěným v arteriální krvi: Protože CO2 má velkou disperzní kapacitu, asi 25krát větší než kyslík, lze předpokládat, že PaCO2 může v zásadě představovat parciální tlak oxidu uhličitého v alveolech a PaCO2 může odrážet objem alveolární ventilace. Je dobrým indikátorem alveolární ventilační funkce, proto u alveolárního intersticiálního edému došlo k významnému snížení přetížení, exsudace, výměna kyslíku, ale výměna oxidu uhličitého může být stále normální, například u pacientů s parciálním snížením arteriálního kyslíku, parciálním tlakem oxidu uhličitého Normální, to znamená, že by došlo k ventilační dysfunkci, ale pokud je snížen parciální tlak arteriálního kyslíku a zvýšen parciální tlak oxidu uhličitého, znamená to nedostatečnou ventilaci.

Normální hodnota PaCO2 je 4,66 ～ 5,99 kPa (35 ～ 45 mmHg) a dítě je nízké, 4,5 ～ 5,3 kPa (34 ～ 40 mmHg), což může souviset s metabolismem dětí a rychlostí dýchání. PCO2 žilní krve je vyšší než u arteriální krve. 0,8 až 0,93 kPa (6 až 7 mmHg).

Diagnostika a diagnostika akutního respiračního selhání u dětí

Diagnóza

Ačkoli je analýza krevních plynů hlavním prostředkem diagnostiky respiračního selhání, komplexní diagnostika a hodnocení stavu dítěte se nemůže spoléhat pouze na krevní plyn, ale také provést komplexní diagnostiku a analýzu na základě anamnézy, klinických projevů a dalších vyšetřovacích metod.

Historie

V současné době existuje mnoho nástrojů, které je třeba zkontrolovat, a měli bychom věnovat pozornost podrobné historii. Důležitost diagnostiky respiračního selhání spočívá v tom, že je často nahrazena jinými diagnostickými metodami, které nám nejen pomáhají pochopit podstatu onemocnění, ale také usnadňují Cílenou léčbu, následující je třeba věnovat pozornost.

(1) Současné onemocnění: Jaký druh onemocnění v současnosti trpí, ať už se jedná o infekci nebo velký chirurgický zákrok, které jsou vysoce rizikovými faktory pro ARDS; ať už se jedná o onemocnění plic, srdce nebo nervového systému, mohou tato onemocnění vést k selhání dýchacích cest; Respirační projevy nemoci, urémie nebo diabetické acidózy se mohou podobat respiračnímu selhání a je třeba věnovat pozornost identifikaci.

(2) Nehody: Zda se vyskytnou nehody, které náhle způsobují potíže s dýcháním, jako je zvracení nebo vdechování cizích těl, ke kterému je zvláště pravděpodobné u kojenců a malých dětí, zda se náhodně berou drogy, které mohou bránit dýchání.

(3) anamnéza traumatu: traumatické poškození mozku, trauma na hrudi může ovlivnit dýchání, s utopením nebo bez popálenin nebo bez nich.

(4) Jaký druh léčby bylo dítěti podáno: zda byl použit lék, který inhibuje dýchání, zda byla provedena tracheální intubace nebo tracheotomie a zda je nebo není způsoben pneumotorax?

(5) Minulost: historie dušnosti, historie astmatu nebo respirační alergie.

(6) Anamnéza novorozence: věnujte pozornost perinatální anamnéze, jako je medikace matky, zda je porod hladký, zda je předčasný porod, zda existuje nitroděložní asfyxie nebo vrozená malformace, která způsobuje respirační obtíže (jako je bránice bránice, jícnová síň).

2. Klinické projevy podezření na respirační selhání

Obtížné dýchání a dušnost, nosní ventilátor, dechové úsilí a inspirační sternum, dolní a mezikostální prověšení odrážejí zvýšení respiračního odporu, děti se snaží udržet ventilaci, ale ne všechny naznačují, že došlo k respiračnímu selhání, a Děti s respiračním selháním nemusí mít výše uvedený výkon nutně. Změny respirační frekvence při respiračním selhání a těžké případy se zpomalují. V rané fázi pneumonie a ARDS však může být dýchání zvýšeno. Zvlnění hrudníku má referenční hodnotu pro posuzování ventilace. Při vyčerpání je dýchání mělké, dýchací zvuk je oslaben a zkušený člověk může zhruba odhadnout množství nasávaného vzduchu z dýchacího zvuku.

3. Analýza krevního plynu

(1) Kojenec a dítě: PaO2, PaCO2 a zbytková zásada (BE) jsou nižší než děti. Diagnóza respiračního selhání u dětí různého věku by měla být posuzována podle normální hladiny krevního plynu této věkové skupiny; ignorujte rozdíl mezi kojenci a dětmi, aplikace Stejný standard pro diagnostiku respiračního selhání není vhodný.

(2) PaO2, PaCO2 znamená: obvykle PaCO2 odráží ventilační funkci, PaO2 odráží ventilační funkci, pokud PaO2 klesá a PaCO2 se nezvyšuje, to znamená jednoduchou poruchu ventilace; Zvýšení PaCO2 indikuje nedostatečnou ventilaci a může být doprovázeno určitým stupněm poklesu PaO2, ale Zda je nebo není porucha ventilace, měl by se vypočítat rozdíl alveolárního arteriálního tlaku kyslíku. Nejjednodušší metodou je vypočítat součet PaO2 a PaCO2, který je menší než 14,6 kPa (110 mmHg) (včetně inhalace kyslíku), což naznačuje dysfunkci ventilace.

(3) Centrální nebo periferní respirační selhání: pro respirační selhání způsobené hypoventilací, podle historie a klinických rozdílů pro centrální nebo periferní, centrální ventilační nedostatečnost často vykazuje změny respiračního rytmu nebo snížené respirační, periferní ventilace, Časté obstrukce dýchacích cest, nerovnoměrná distribuce plynu nebo omezená amplituda dýchání, většina z nich má potíže s dýcháním.

(4) Povaha a rozsah ventilační poruchy: U respiračního selhání způsobeného ventilační poruchou lze povahu a stupeň ventilační poruchy posoudit podle změny parciálního tlaku kyslíku v krvi po inhalaci různých koncentrací kyslíku a vdechnutí nízké koncentrace (30%). Kyslík, v důsledku difúzní dysfunkce, může být výrazně snížen pokles PaO2; v důsledku nerovnováhy ventilace / průtoku krve způsobené určitým stupněm zlepšení; v důsledku patologického intrapulmonálního zkratu se zvýšil, PaO2 se zvýšil po absorpci kyslíku není zřejmé, Podle změny PaO2 v tepnách po inhalaci vysoké koncentrace (60% nebo více) lze zjistit množství intrapulmonálního zkratu z příslušné mapy.

4. Vyhodnocení stavu

Komplexní vyhodnocení stavu dětí s respiračním selháním, kromě plicních funkcí, v kombinaci s hodnotami krevního oběhu a hemoglobinu pro vyhodnocení transportu kyslíku, zda je dítě hypoxické, se může nejen podívat na PaO2, ale závisí na tom, zda může zásobování kyslíkem v tkáni metabolismus Potřeba, tkáňová akumulace kyseliny mléčné v nepřítomnosti kyslíku.

Je nutné stanovit diagnózu na základě dynamického pozorování během vývoje nemoci. Děti s respirační acidózou by měly věnovat pozornost kompenzační situaci. Snížení pH nekompenzované osoby v krvi má velký dopad na dítě a kompenzační schopnost je ovlivněna funkcí ledvin a krevním oběhem. A rovnováha tekutin ve všech aspektech, kompenzace akutního respiračního selhání trvá 5 až 7 dní, proto, pokud je dítě na nemoci několik dní, věnujte pozornost předchozímu dýchání dítěte a změnám krevních plynů, aby bylo možné přesně posoudit současný stav, jako je nástup 2 dny nekompenzovaného akutního respiračního selhání a 8 dní nástupu respiračního selhání s metabolickou acidózou mohou mít stejné změny krevních plynů (zvýšení PaCO2, BE normální).

Diferenciální diagnostika

Klinicky je nutné identifikovat respirační selhání způsobené různými příčinami, nejprve je třeba vyloučit snížení PaO2 a zvýšení PaCO2 způsobené intrakardiální anatomickou zkratkou a primární příčinou sníženého srdečního výdeje a za druhé je nutné identifikovat různé příčiny akutního respiračního selhání. Lze diagnostikovat pomocí anamnézy, klinických projevů a různých pomocných vyšetřovacích metod, věnujte pozornost identifikaci dvou různých typů respiračního selhání, respirační obstrukce nebo rozsáhlého plicního onemocnění způsobeného respiračním selháním.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.