Rychle progredující glomerulonefritida u dětí

Krátké zavedení pediatrické rychlé glomerulonefritidy Rychle progresivní glomerulonefritida (RPGN) je skupina syndromu akutní akutní glomerulonefritidy, který se rychle vyvíjí z hematurie a proteinurie na oligurii nebo anurii až do akutního renálního selhání. Postupné zhoršování často vede k rychlosti glomerulární filtrace (GFR) vyšší než 50% během 3 měsíců a progresi do konečného stadia selhání ledvin je obvykle týdny nebo měsíce. Nemoc postupuje rychle, stav je kritický a prognóza je špatná. Patologické změny jsou charakterizovány proliferací buněk a ukládáním fibrinu v glomerulární kapsli, která se vyznačuje rozsáhlou tvorbou půlměsíce, takže se také nazývá srpková nefritida (CGN). Výskyt této skupiny nemocí je nízký, riziko je vysoké, včasná diagnostika a adekvátní léčba mohou účinně změnit prognózu onemocnění a měly by být klinicky vysoce hodnoceny. Základní znalosti Podíl nemoci: incidence je asi 0,0002% -0 0005% Vnímaví lidé: děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: hypertenze, selhání ledvin, pleurální výpotek, ascites, anémie

Příčina akutní glomerulonefritidy u dětí

(1) Příčiny onemocnění

Existuje mnoho příčin tohoto onemocnění, obecně se vyskytnou extrarenální projevy nebo jasné primární onemocnění se nazývá sekundární akutní nefritida, jako je sekundární alergická purpura, systémový lupus erythematodes atd., Příležitostně sekundární k určitým Primární glomerulární onemocnění, jako je mezangiální kapilární nefritida a membranózní nefropatie, příčina není známa, označována jako primární akutní nefritida, na tato onemocnění se zaměřuje tento popis, primární akutní nefritida Přibližně polovina pacientů má v anamnéze předinfekci horních cest dýchacích a několik z nich má typické streptokokové infekce. Jiní mají virové respirační infekce. Pacienti mají sérologický nález infekce Coxsackievirus B5, ale chřipku a jiné běžné respirační viry. Sérový titr se významně nezvýšil, takže vztah mezi nemocí a virovou infekcí je třeba ještě pozorovat. Kromě toho má malý počet pacientů s progresivní nefritidou anamnézu senzibilizace antigenem Mycobacterium tuberculosis (anamnéza tuberkulózní infekce), ke které dochází během léčby rifampicinem. U tohoto onemocnění mohou být s onemocněním spojena také jednotlivá střevní zánětlivá onemocnění a různé příčiny jsou klasifikovány následovně:

Primární glomerulární onemocnění

2. Idiopatická crescentní glomerulonefritida (tato nemoc)

(1) Typ I: typ protilátky proti glomerulární bazální membráně (bez plicního krvácení).

(2) Typ II: typ imunokomplexu.

(3) Typ III: typ depozice mikroimunoglobulinu (70% až 80% z toho je malá vaskulitidní nefritida nebo ANCA-pozitivní nefritida).

3. Membránová proliferativní nefritida

(1) Membránová nefropatie.

(2) IgA nefropatie.

(3) Sekundární glomerulární choroba.

4.Goodpasture syndrome (plicní krvácení - syndrom nefritidy)

5. Poinfekční nefritida

(1) Nefritida po streptokokové infekci.

(2) Nefritida po endokarditidě.

(3) sepse a jiná poinfekční nefritida.

6. Sekundární k jiným systémovým onemocněním

(1) purpurová nefritida.

(2) Lupusova nefritida.

(3) Mnohočetná arteritida.

(4) Wegenerův granulom.

(5) Scleroderma.

(6) kryoglobulinémie.

(7) Ostatní: Některé chemické jedy mohou být také příčinou akutní nefritidy (typ protilátky proti bazální membráně), která může souviset s aktivací polyklonálních B buněk za vzniku autoprotilátek. Příčinou antihypertenzivního léku yttrium je také toto onemocnění indukováno. Bylo hlášeno, že imunitní genetická vnímavost může souviset s tímto onemocněním: HLA-DR2 je pozorován u více než 85% pacientů typu I a DR2, MT3 a BfF typu II jsou zvýšeny.

(dvě) patogeneze

Akutní nefritida může být podle imunopatologie rozdělena do tří typů a její patogeneze je odlišná.

1. Depozice protilátky proti glomerulární bazální membráně (GBM) (typ I): Asi 30% RPGN pacientů s GBM má lineární imunoglobulinovou depozici, hlavní složkou je IgG, občas IgA, často doprovázený C3, bylo pozorováno C3 může být uložen ve formě částic, doprovázených elektronovým mikroskopickým ukládáním pod elektronovou mikroskopií, a cirkulující anti-GBM protilátka pozitivní. Pokusy na zvířatech ukázaly, že injekce anti-GBM protilátky může způsobit ukládání IgG na glomerulus (GBM) experimentálních zvířat. A vede k závažnému patologickému procesu, rychlému výskytu RPGN, antigenem této choroby je složka GBM, antigen GBM a membrána glomerulární bazální membrány (TBM) a křížení antigenu plicní bazální membrány, anti-GBM protilátka může také způsobit poškození ledvinových intersticiálních buněk A plicní krvácení (Goodpasture syndrom).

2. Depozice glomerulárního imunitního komplexu (typ II): Asi 30% pacientů s tímto onemocněním může být pozitivních na imunitní komplexy v séru Imunologické vyšetření lze pozorovat při ukládání glomerulárního kapilárního vazospasmu a mezangiálního imunoglobulinu v mezangiální oblasti. Hlavními složkami jsou IgG, IgM a příležitostně IgA a C3, které se podílejí na cirkulaci imunitních sloučenin a / nebo imunitních komplexů in situ tvořených antigenními (infekčními nebo autoantigenovými) protilátkami.

3. Neutrofilní a neutrofilní cytoplazmatické autoprotilátky (typ III): glomerulární kapilární krevní stáza u tohoto typu pacienta postrádá imunoprecipitaci, ale má zjevnou fokální segmentální nekrózu a polymorfonukleární infiltraci leukocytů U pacientů s vaskulitidou spojenou s nefritidou, sérových testů na běžné anti-neutrofilní cytoplazmatické protilátky (ANCA) pozitivní, ANCA dokáže rozeznat povrch neutrofilní membrány (proteáza 3), aktivovat neutrofily, druhá může být rozpuštěna Enzymatické enzymy, elastázy a reaktivní druhy kyslíku degradují GBM; ANCA může vést ke zvýšené enzymatické aktivitě neutrofilů a zprostředkovat buněčné imunitní odpovědi, takže změny v ANCA úzce souvisejí s aktivitou onemocnění.

4. Buněčné imunitně zprostředkované mechanismy: Asi třetině pacientů s RPGN postrádá depozice glomerulárních imunitních komplexů U těchto pacientů s RPGN existuje velké množství mononukleárních makrofágů a T lymfocytů infiltrujících do glomerulů a renálních intersticií. T buňky a infiltrace makrofágů jsou často konzistentní, zejména buňky CD4, CD8 a IL-2. Pokusy ukázaly, že stupeň infiltrace glomerulárních buněk je v souladu s množstvím proteinurie, při vyčerpání makrofágů nebo CD8 T Po buňkách může být zmírněna proteinurie a může být zabráněno výskytu a vývoji poškození renální tkáně. Navíc lymfocyty periferní krve pacienta mají zpožděnou alergickou reakci na GBM, což také ukazuje na existenci buněčného imunitně zprostředkovaného mechanismu. Onemocnění je skupina syndromů zahrnujících mnohočetná onemocnění způsobená vícenásobnou etiologií a různou patogenezí Základní mechanismus tvorby srpku měsíce souvisí s perforací glomerulární bazální membrány, protilátkou anti-GBM a imunitou zprostředkovanou imunitou. Reakce a infiltrace polymorfonukleárních leukocytů a makrofágů, způsobující poškození GBM, složky krevních bílkovin (fibrinogen a fibrin) a mononukleární makrofágy v krevních cévách unikají do ledvinové tobolky, druhá je novou kompozicí Buňková formace měsíce Jeden z nich hraje klíčovou roli při depozici fibrinu. Crescentické buňky začnou exprimovat gen gelu za 1-2 dny, zatímco intersticiální fibroblasty vstupují skrz zlomenou ledvinové pouzdro a vylučují kolagen a vytvářejí fibrózu.

Pediatrická rychlá prevence glomerulonefritidy

1. Dávejte pozor na odpočinek, vyhněte se únavě, předcházejte infekcím, stravě s nízkým obsahem bílkovin, věnujte pozornost doplňkům vitamínů a nepoužívejte léky, které poškozují ledviny.

2. Během léčby léčivem bude klinika každé 1 až 2 týdny přezkoumávána, aby sledovala rutinní moč, funkci jater a ledvin a růst a vývoj, které povedou k dokončení léčby.

3. Po kontrole aktivních lézí a po ukončení léčby by měla být biopsie ledvin opakována, aby bylo možné vyhodnotit patologické změny renálních tkání a sledovat, zda existuje tendence k chronizaci, aby byla přijata včasná opatření, zkrátka věnujte pozornost ochraně zbytkových renálních funkcí a správnému průtoku krve ledvinami. Důležitými odkazy v prevenci jsou různé faktory (jako je hypoproteinémie, dehydratace, hypotenze atd.) A prevence infekce.

Pediatrické akutní komplikace glomerulonefritidy Komplikace Hypertenze Renální selhání Pleurální výpotek Ascitická anémie

Častější selhání ledvin, vysoký krevní tlak, srdeční nedostatečnost, pleurální výpotek, ascites, anémie atd.

Patologický stav, při kterém dojde ke ztrátě některých nebo všech funkcí ledvin. Podle rychlého nástupu útoku se dělí na akutní a chronický. Akutní selhání ledvin je způsobeno řadou nemocí, které způsobují, že obě ledviny v krátké době ztratí vylučovací funkci, označované jako akutní selhání ledvin. Chronické selhání ledvin je syndrom, který se skládá ze skupiny klinických příznaků, které vznikají z vývoje chronického onemocnění ledvin způsobeného různými příčinami pokročilého stádia. Chronické renální selhání bylo rozděleno do 4 fází podle stupně renální dysfunkce: 1 renální rezervní funkce se snížila a pacient byl asymptomatický. 2 období kompenzace renální nedostatečnosti. 3 dekompenzace ledvin (dusemie), pacienti s únavou, ztrátou chuti k jídlu a anémií. 4 fáze urémie, tam jsou příznaky urémie.

Hypertenze je nejčastějším chronickým onemocněním a nejdůležitějším rizikovým faktorem kardiovaskulárních a cerebrovaskulárních nemocí Hlavními komplikacemi jsou mozková mrtvice, infarkt myokardu, srdeční selhání a chronické onemocnění ledvin.

Srdeční nedostatečnost (srdeční selhání) je abnormalita systolické a diastolické funkce srdce způsobená různými příčinami, takže když je cirkulující objem krve a vazomotorická funkce normální, krev čerpaná srdcem nesplňuje potřeby tkáně nebo může být naplněna pouze v komoře. Když je tlak zvýšen, jsou splněny metabolické potřeby, v této době jsou aktivovány neurohumorální faktory, aby se účastnily kompenzace, čímž se vytvoří klinický syndrom s různými rysy ředitele hemodynamické funkce a neurohumorální aktivace.

Dětské příznaky akutní glomerulární nefritidy časté příznaky únava výraz apatie edém pleť bledá proteinurie anurie hypertenze nízká močová bolest břicha nevolnost

Hlavní klinické rysy jsou:

1. Nástup a prodromální příznaky: Toto onemocnění se vyskytuje většinou u starších dětí, více chlapců než dívek, 1/3 až 1/2 mají v anamnéze prodromální anamnézu, projevují horečku, únavu, bolest kloubů do 2 až 3 týdnů před onemocněním, Příznaky nebo nespecifické projevy, jako je myalgie.

2. Akutní nefritida: časný nástup je podobný akutní glomerulonefritidě, projevující se edémem, oligurií, hematurií, proteinurií, hypertenzí atd., Ale po 2 až 3 týdnech lze výše uvedené příznaky nejen zmírnit, ale zesílit a objevit se Přetrvávající oligurie, těžká hypertenze a cirkulační kongesce.

3. Progresivní pokles renálních funkcí: renální funkce se postupně snižuje během 2 až 3 měsíců Symptomy urémie a acidózy: nevolnost, zvracení, anorexie, bledá, svědivá kůže, krvácení z nosu, cyanóza, dýchání Hluboká, slabá a lhostejná.

4. Všechny druhy projevů primární nemoci RPGN: například ty, které jsou způsobeny alergickou purpurou, může existovat oboustranná symetrická purpura, bolest břicha, krev ve stolici, bolest kloubů a další symptomy způsobené systémovým lupus erythematodes (SLE). Může dojít k celé řadě projevů SLE, projevy způsobené Goodpasture syndromem mohou mít hemoptýzu a další příznaky.

Vyšetření pediatrické rychlé glomerulonefritidy

Analýza moči

Běžná hrubá hematurie, masivní proteinurie, moč bílých krvinek a tubulární moč, specifická gravitace moči a osmotický tlak jsou sníženy.

2. Krevní rutina

Existuje mnoho závažných anémií a bílé krvinky a krevní destičky mohou být normální nebo zvýšené.

3. Renální nedostatečnost

Je charakterizován dusíkem močoviny v krvi, koncentrace kreatininu se postupně zvyšuje, rychlost clearance kreatininu je výrazně snížena a experiment vylučování fenolové červeně je výrazně snížen.

Imunoglobulin

Zvýšená, výkonnost gama globulinu se zvýšila, IgG se zvýšila, C3 může být normální nebo snížená, snížená hlavně u pacientů s lupusovou nefritidou, akutní streptokokovou infekcí po nefritidě.

5. Anti-glomerulární bazální membránová protilátka v krvi

Pozitivní je hlavně u Goodpasture syndromu a koncentrace anti-glomerulární bazální membránové protilátky může být také kvantitativně detekována pomocí ELISA. Obecně je komplement C3 normální a pokles je patrný u streptokokové infekce po nefritidě, lupusové nefritidě a membranózní proliferativní nefritě.

6. Anti-neutrofilní cytoplazmatická protilátka (ANCA)

Pozitivní u ANCA-pozitivních RPGN, ANCA lze rozdělit na C-ANCA a p-ANCA, první je patrný hlavně u Weggerova granulomu, druhý je patrný hlavně u mikroskopické nodulární polyarteritidy, tzv. Idiopatická RPGN, nemoc Může to být nodulární polyarteritida pod mikroskopem.

7. Patologická a biopsie akutní glomerulonefritidy

(1) Světelné zrcadlo

Normální epitelové buňky glomerulární stěny tobolky jsou monovrstvé buňky. Za patologických podmínek způsobuje proliferace parietálních epiteliálních buněk růst buněk (více než tři vrstvy), které tvoří půlměsíc. Patologické rysy rychlé glomerulonefritidy jsou nové. Tvorba lunátu, rychlá srpková nefritida má velký objem půlměsíce, často zahrnující více než 50% glomerulární tobolky, a je rozsáhlejší, obvykle více než 50% glomerulů má půlměsíc a tvorba půlměsíce je malá Výsledkem vážného poškození kapilárních kapilár, takže glomerulární kapiláry sousedící s půlměsícem jsou často pozorovány s nekrózou šlach, půlměsíce různých podtypů akutní nefritidy se mírně liší oproti glomerulu bazální membrány. Půlměsíc nefritidy je relativně konzistentní: V počátečním stádiu nemoci jsou všechny půlměsíce buněčné půlměsíce, v pozdějším stádiu jsou buněčné půlměsíce transformovány na fibrotické půlměsíce a nemoc postupuje. Velmi rychle, 4 měsíce po nástupu, může renální biopsie vidět fibrotický půlměsíc a glomerulární sklerózu, glomerulární kapilární vazospazmus sousedící s půlměsícem je často fibrinální nekróza, ale lze jej také vidět normální nebo V podstatě normální glomeruli, zobrazující „vše nebo nic“, tj Glomerulární léze s tvorbou půlměsíce jsou poměrně závažné a glomeruly, které nejsou ovlivněny, mohou být téměř normální. Glomerulární barvení bazální membrány (barvení PAS nebo barvení hexaminem stříbra) vykazuje destrukci integrity glomerulární bazální membrány a ledviny Bazální membrána malého balónu (Bowmanova kapsle) je rozbitá, v závažných případech může dojít ke globální glomerulární kapilární nekróze, prstencovému srpku srpku a rozsáhlému prasknutí a zániku glomerulární bazální membrány, tubulárnímu poškození a glomeruli. Onemocnění je konzistentní, existuje závažné tubulointersticiální poškození glomerulárních lézí, může dojít k zánětu tubule; renální intersticiální má velké množství zánětlivých buněčných infiltrací a dokonce i tvorbu vícejaderných obřích buněk, vaskulární léze obvykle nejsou významné, pokud existují tepny Nebo malá arteriální nekróza, což naznačuje, že může existovat kombinace vaskulitidy (akutní nefritida typu IV), počet crescentních komplexů progresivní nefritidy typu imunitního komplexu není více anti-GBM nefritida, objem nového měsíce je také relativně malý a Nekrotický kapilární vazospasmus sousedící s půlměsícem může být viděn jako fragmentace jádra a jiná nekróza, ale fibrinoidní nekróza je vzácná, destrukce bazální membrány glomerulární kapsle, fraktura je relativně vzácná, kolem glomerulu a tubulointersticiálu Poškození je také relativně lehké, na rozdíl od anti-GBM nefritidy je první typem „vše nebo nic“, zatímco typ imunitního komplexu nemá glomerulární růst glomerulu a dochází také k mezangiální hyperplázii, zahuštění bazální membrány nebo hyperplazii endoteliálních buněk. Charakteristika léze závisí hlavně na jejích základních onemocněních, jako je membránová nefropatie s difúzním zahuštěním bazální membrány, světelné mikroskopické nálezy progresivní nefritidy typu imunitního komplexu a anti-GBM nefritida, glomerulární kapilární 襻 celulóza podobná nekróza Častější, s rozsáhlou velkou srpkovou tvorbou, prasknutím glomerulární bazální membrány a těžkým tubulointersticiálním zánětem kolem glomerulu podobným anti-GBM nefritidě, mohou být nepříznivé glomeruli normální, malý ledviny Zánětlivé buňky infiltrující mezi koulí a tubuly zahrnují různé buněčné komponenty, včetně neutrofilů, eosinofilů, lymfocytů, monocytů a makrofágů, a dokonce i vícejaderných obřích buněk, které jsou granulomatózní. Změna, tento typ léze může být omezen na ledviny (nazývané rychlá progresivní nefritida typu neimunního komplexního typu), ale také sekundární k systémové vaskulitidě, jako je mikroskopická polyangiitida (mikroskopická polyangiitida, M PA) nebo Wegnerova granulomatóza, ledvinové léze jsou v zásadě stejné, ale existují extrarenální léze sekundární k systémové vaskulitidě. Pokud je v ledvinách malá vaskulitida, bývá často systémová. Vaskulitida Poškození ledvin, protože průběh vaskulitidy může být střídavě chronickým procesem, který uvolňuje záchvaty, takže během biopsie ledvin jsou pozorovány čerstvé aktivní léze, jako je fibrinoidní nekróza, buněčná proliferace a buněčné půlměsíce. U chronických lézí, jako jsou vláknité půlměsíce, glomerulární skleróza a renální intersticiální fibróza, se to liší od nefritidy anti-GBM, která má relativně konzistentní tempo, obecně imunitní komplexní typ, progresivní nefritida (speciální Patologické změny sekundární k jiné glomerulonefritidě jsou relativně lehké, počet půlměsíců je relativně malý, objem je malý a podíl makrofágů a epitelových buněk v srpku je nízký.

(2) Imunofluorescence

Imunopatologie je hlavním základem pro rozlišování tří druhů rychlé progresivní nefritidy: Tenkovrstvá depozice IgG podél glomerulární kapilární bazální membrány je nejcharakterističtějším projevem anti-GBM nefritidy. Téměř všechny glomerulární IgG barvení jsou mírně pozitivní až silné. Pozitivní, jiné imunoglobuliny jsou obecně negativní, jsou hlášeny IgA anti-GBM nefritidy, hlavně jako IgA lineární depozice podél bazální membrány, pokud je A řetězec také lineární depozice, naznačuje to depozici těžkého řetězce, tento typ lze vidět C3 podél báze Membrána je kontinuální nebo diskontinuální ve formě lineárních nebo jemných částic, ale pouze 2/3 pacientů s C3 jsou pozitivní, a někdy se IgG ukládá podél bazální membrány renálního tubulu.U diabetické nefropatie se někdy IgG ukládá podél bazální membrány. Klinické projevy a charakteristiky světelné mikroskopie jsou však snadno identifikovatelné. Depozice diabetické nefropatie IgG je způsobena nespecifickou depozicí plazmatických proteinů (včetně IgG a albuminu) díky zvýšené vaskulární permeabilitě, takže první je pozitivní pro barvení albuminem. Imunofluorescence komplexního typu akutní nefritidy je hlavně charakterizována hrubým granulovaným ukládáním IgG a C3, protože tento typ může být sekundární vůči různým imunitním komplexním nefritidám, je sekundární imunitou. Akutní nefritida nefritidy má také imunofluorescenční projevy primárního onemocnění, jako jsou ty sekundární k IgA nefropatii, projevující se hlavně jako ukládání IgA v mezangiální oblasti, sekundární nefritida sekundární po infekční glomerulonefritidě Hrubé ukládání granulí nebo aglomerátů, sekundárně k membránové nefropatii, může být IgG ukládán podél kapilár v jemnozrnné formě, membránová nefropatie může být kombinována s anti-GBM nefritidou, když se IgG ukládá podél tenké linie kapilární bazální membrány Pod názvem jemnozrnná depozice, jak již název napovídá, je imunofluorescenční obarvení ledviny neimunitního komplexu obecně negativní nebo slabě pozitivní, občas rozptýlené ukládání IgM a C3, může mít fibrinogen pozitivní zbarvení v srpku měsíce nebo trombu Někteří učenci uvedli, že čím méně je ukládání glomerulárního imunoglobulinu u crescentní nefritidy, tím větší je šance na ANCA v séru.

(3) Elektronová mikroskopie

Elektronové mikroskopické nálezy akutní nefritidy odpovídají světelné mikroskopii a imunopatologii: Anti-GBM nefritida a neimunitní komplexní typ nefritidy nemají elektronovou hustou (imunokomplexní) depozici pod elektronovým mikroskopem a lze vidět kapilární bazální membránu a glomerulus. Kapsulární bazální membrána je protržena infiltrací neutrofilů a monocytů a elektronové mikroskopické rysy progresivní nefritidy typu imunokomplexu jsou charakterizovány depozicí velkého počtu elektronově hustých imunitních komplexů, převážně uložených v mezangiální oblasti, sekundární k Imunitní komplexní nefritida Rychlá nefritida Depozice husté elektronové hmoty závisí na typu primární glomerulonefritidy, kterou lze pozorovat v mezangiální oblasti, subepiteliální nebo subendoteliální, a někdy jsou také viditelné kapiláry a glomerulární balónová bazální membrána. Prolomení mezery, ale méně běžné než u jiných podtypů akutní nefritidy.

8. Zobrazovací vyšetření

Radionuklidová ledvinová mapa ukazuje snížení renální perfúze a filtrace, digitální subtrakční angiografie (DSA) odhaluje nefunkční kortikální oblast a prosté břišní vyšetření odhaluje zvětšenou nebo normální velikost ledvin s úhledným obrysem, ale kortikální a medulární spojení Nejasná, intravenózní pyelografie (IVP) ukázala špatný, ale průměr renální angiografie byl normální, průtok krve nebyl snížen, a to ani u systémové vaskulitidy.

9. Ultrazvukové vyšetření ledvin

Ledviny mohou být zvětšené nebo normální velikosti a úhledně tvarované, ale spojení kůže a dřeně je nejasné.

Diagnostika a diferenciace akutní glomerulonefritidy u dětí

Diagnóza

Klinická diagnóza RPGN není obtížná. Za akutní nefritidu, pokud je ledvina, by měl být za akutní nefritidu považován kdokoli s progresivní renální funkcí do 3 měsíců od nástupu, postupně oligurie nebo bez moči a proteinurie, hematurie a další renální parenchymální poškození. Histopatologie naznačuje, že více než 50% glomerulů tvoří půlměsíc a plocha půlměsíce tvoří více než 50% glomerulární plochy průřezu. Diagnózu lze potvrdit. Očekává se, že laboratorní testy a renální patologické vyšetření určí příčinu RPGN.

Diferenciální diagnostika

RPGN je klinický syndrom s různou prognózou a léčbou, a proto je kromě diferenciace od jiných klinických syndromů zapotřebí diferenciální diagnostika jeho etiologie.

1. Nefritida po akutní streptokokové infekci

Na začátku nemoci byla historie streptokokové infekce, anti- "O" byla vysoká, trvání oligurie bylo krátké (asi 2 týdny) a C3 v konečném stádiu se snížil více, ale postupně se zlepšoval se zlepšením stavu. Přestože v ranném stádiu může být azotemie, Rychlejší zotavení, rychlá oligurie trvá déle, C3 neklesá, renální funkce stále klesá a progresivní se zhoršuje, renální biopsie je charakterizována hlavně tvorbou srpku měsíce, patologickými změnami jsou hlavně endoteliální a mezangiální buňky Proliferace a exsudace polymorfonukleárních leukocytů.

2. Hemolytický uremický syndrom

Častější u kojenců a malých dětí, hlavně projevujících se jako hemolytická anémie, akutní renální nedostatečnost, hematurie (nebo hemoglobinurie), je třeba identifikovat s tímto onemocněním, ale více anémie, více retikulocytů, abnormální morfologie červených krvinek, viditelnější Zlomené červené krvinky, červené krvinky ve tvaru helmy a další abnormální buňky, trombocytopenie, tendence ke krvácení jsou zjevné, užitečné pro identifikaci.

3. Sekundární glomerulární onemocnění

Jako systémový lupus erythematodes, alergická purpura, nekrotizující vaskulitida, plicní hemoragická nefritida syndrom může způsobit akutní nefritidu, systémové symptomy mohou být nenápadné nebo zanedbané či skryté, snadno způsobitelné nesprávná diagnóza, identifikace je hlavně pro zlepšení primární Porozumění nemoci, věnujte pozornost symptomům systému a proveďte nezbytné vyšetření na možné primární onemocnění k potvrzení diagnózy.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.