Plicní edém u dětí

Úvod do plicního edému u dětí Plicní edém (plicní edém) je patologický stav, při kterém se zvyšuje extrapulmonální tekutina. Serózní tekutina vytéká nebo vyzařuje z plicní cirkulace. Při překročení kapacity lymfatické drenáže přebytečná tekutina vstupuje do plicního intersticiálního nebo alveolárního prostoru a vytváří plicní edém. Nemoc může být komplikována řadou nemocí, podmínka je často kritická a měla by být aktivně zachráněna. Základní znalosti Podíl nemoci: incidence kojenců a malých dětí je asi 0,001% -0,002% Vnímaví lidé: kojenci a malé děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: respirační acidóza

Příčiny plicního edému u dětí

Zvýšený hydrostatický tlak v plicních kapilárách (20%):

To znamená, že hemodynamický plicní edém, nejdůležitější příčina plicního edému, lze pozorovat v následujících případech:

(1) Nadměrný objem krve: jako je krevní transfúze, nadměrná infuze, příliš rychlá, zejména děti s kardiopulmonální dysfunkcí nebo těžkou anémií a nadměrná sekrece antidiuretického hormonu (jako je těžká pneumonie a astma) a účinky léků .

(2) dysfunkce levé komory: nedostatečný průtok krve, který má za následek zvýšený diastolický tlak levé síně, pozorovaný při jakémkoli typu selhání levého srdce, včetně arytmie, kardiomyopatie, těžké aortální stenózy, mitrální chlopně, akutní glomerulární Nefritida a tak dále.

(3) Hodnota podtlaku v pleurální dutině je příliš velká: tlakový gradient pulmonární kapilární příčné stěny se zvyšuje, což se nachází v „záporné fázi“ intermitentního přetlakového větrání, to znamená, že když je tlak v dýchacích cestách nižší než atmosférický tlak, plicní intersticiální abnormalita zvyšuje záporný tlak, což je častější v Rychlé čerpání velkého množství pleurálního výpotku nebo plynu z pleurální dutiny způsobuje, že plíce bobtnají příliš rychle, a podtlak v pleurální dutině je příliš velký, takže tekutina proudí z plicních kapilár do intersticium. Někteří lidé to nazývají opakující se plicní edém. Bylo potvrzeno, že mitochondriální superoxiddismutáza a cytochrom oxidáza byly sníženy v kolapsu plicní tkáně, a když byly plíce znovu rozšířeny, produkce kyslíkových volných radikálů se zvýšila, což vedlo k poškození plicních epiteliálních buněk a endoteliálních buněk a plicního edému.

(4) Ostatní: Nadměrný průtok krve v plicích může způsobit prudký nárůst plicního kapilárního tlaku, viděný zleva doprava, intrakardiální zkrat, anémie atd.

Snížený osmotický tlak plazmatického proteinu (20%):

Při závažném onemocnění jater, ledvin a těžké hypoproteinemii se plicní edém vyskytuje při selhání ledvin a je spojen se změnami kapilární propustnosti.

Zvýšená propustnost plicní kapiláry (20%):

Také známý jako toxický plicní edém nebo nekardiogenní plicní edém může být kapilární endoteliální poškození způsobeno mnoha příčinami, běžným fulminantním plicním edémem, jako je endotoxin, inhalovaná žaludeční kyselina nebo jiné kyseliny, inhalovaný oxid dusičitý, chlor, fosgen, Vysoká koncentrace kyslíku nebo jiných toxických plynů nebo šokových plic, charakterizovaná zvýšenou permeabilitou, proteinem do stromatu a alveolárním, vrstva alveolů je lemována vrstvou proteinu, histologicky jako novorozenecký respirační distres syndrom Průhledná membrána je klinicky charakterizována sníženou poddajností plic a poruchami výměny plynu.

Lymfatická obstrukce (20%):

Lymfatická refluxní porucha je také jednou z příčin plicního edému, ale v mnoha případech je vzácná, novorozená mokrá plic je považována za zpoždění plicního lymfatického systému, aby vyčistila fetální alveolární tekutinu.

Zvýšené povrchové napětí rozhraní alveolární kapilární membrány plyn-kapalina (10%):

Pokud povrchově aktivní látka chybí, zvyšuje se povrchové napětí alveol, což podporuje tekutinu z krevních cév do intersticiálního a poté vstupuje do alveol. Vzhled plicního edému může snížit syntézu povrchově aktivních látek, zvýšit povrchové napětí a zhoršit plicní edém a zobrazit začarovaný kruh. .

Jiné důvody (5%):

Existují i ​​jiné důvody pro vznik plicního edému.

(1) neurogenní plicní edém: pozorovaný při traumatu hlavy nebo jiných mozkových lézích, mechanismus není znám, může být zvýšena permeabilita alveolární kapiláry, může být také způsobena hypotalamickou dysfunkcí, excitací centrálního sympatického nervu, periferní vazokonstrikcí, plic Zvýšený objem krve způsobený zvýšeným plicním kapilárním tlakem.

(2) plicní edém ve vysoké nadmořské výšce: může být způsoben plicní hypertenzí, může být také způsoben mechanickým rozšířením vaskulárního endotelu, což způsobuje zvýšenou permeabilitu a únik plazmatických proteinů, může také zvyšovat propustnost plicní kapiláry v důsledku hypoxie, výplach plic pacienta V kapalině je vidět velké množství proteinů s vysokou molekulovou hmotností, červených krvinek a bílých krvinek.

(3) Gramnegativní bakteriální sepse: plicní edém může být způsoben poškozením alveolárních epiteliálních buněk endotoxinem, plicní vazokonstrikcí a zvýšením kapilárního hydrostatického tlaku, ale co je důležitější díky zvýšené propustnosti kapilár, jak je vidět u šokových plic.

(4) Respirační obstrukce: jako je bronchiolitida a astma, může být způsobena zvýšeným intrapleurálním tlakem, alveolárním hypotonickým tlakem a plicním intersticiálním podtlakem, zvýšeným plicním kapilárním tlakem a zvýšenou permeabilitou vedoucí k plicnímu edému, vodě do Jeho přílišné množství může podpořit její výskyt.

Existuje porucha ve výměně a operaci tekutin mezi krevními cévami a tkáněmi v plicích, která způsobuje, že tekutiny a proteiny vytékají z krevních cév, a nad čistící schopností lymfoidních tkání se v plicních tkáních hromadí nadbytek tekutého sputa, což je plicní edém.

Patogeneze

Základním důvodem je, že je narušena rovnováha mezi rozdílem hydrostatického tlaku (tlakový rozdíl v příčné stěně) a rozdílem koloidního osmotického tlaku plicních kapilár a intersticiální, v posledních letech se považuje za velmi důležitou propustnost alveolární kapilární membrány, průchod kapaliny Transkapilární filtrace tekutiny (FF) může být vyjádřena následujícím vzorcem: FF = K [(Pcap-Pis) -δ (πcap - πis)] K je filtrační koeficient, včetně povrchu plicní kapilární membrány Plocha a propustnost, Pcap je hydrostatický tlak v plicních kapilárách [obvykle asi 1,3 kPa (10 mmHg)], Pis je intersticiální hydrostatický tlak [normální hodnota není známa, obecně se považuje za asi -1,3 kPa (-10 mmHg) ], δ je koeficient odrazu, který udává tlakový rozdíl napříč kapilárami, odrážející odpor membrány vůči toku proteinu, obecně 0,8, πcap je koloidní osmotický tlak v plicních kapilárách (obvykle asi 25 mmHg), πis je intersticiální tekutina koloidní penetrace Tlak (normální hodnota není známa, obvykle se považuje za polovinu plazmatického osmotického tlaku), intersticiální hydrostatický tlak a koloidní osmotický tlak nelze snadno zjistit, někteří lidé si myslí, že intersticiální hydrostatický tlak je negativní, takže kapalina z kapilární na intersticiální Pohyb: osmotický tlak koloidního intersticiálního fluida je o infiltraci plazmy Polovina tlaku způsobí, že tekutina proudí z intersticiálního do krevního řečiště. Kombinují se výše uvedené dva tlakové rozdíly. V důsledku toho se kapalina pohybuje od kapilár k intersticiálnímu. Kromě toho je pohyb kapaliny ovlivňován povrchovým napětím rozhraní vzduch-kapalina alveolární kapilární membrány. Povrchové napětí alveolů podporuje tekutinu z kapilár do alveolů, ale je obecně vyrovnáno alveolárním tlakem. Proto poslední vektor síly způsobuje, že tekutina proudí z kapilár do intersticiia, které je poté vypouštěno lymfou. To je způsobeno hydrostatickým tlakem lymfatických cév. Kvalita je podobná a koloidní osmotický tlak je vyšší než intersticiální, takže se tekutina pohybuje z intersticiálního do lymfatických cév a přítomnost lymfatického hladkého svalstva a trychtýřového chlopně a jeho čerpací účinek jsou prospěšné pro odtok intersticiální tekutiny do lymfatických cév. Aby se zabránilo plicnímu edému, ačkoli se voda do intersticiální filtrace zvyšuje, když se zvyšuje hydrostatický tlak plicních kapilár nebo klesá osmotický tlak v plazmatickém koloidu, začne se kapalina v intersticiální fázi akumulovat pouze při překročení lymfatické drenáže.

Prevence plicního edému u dětí

Plicní edém se často vyskytuje na konci různých závažných onemocnění, takže aktivní plicní prevence a léčba srdečního selhání, jako je pneumonie, různá srdeční onemocnění a akutní, chronická nefritida, šok způsobený různými závažnými infekcemi, otrava organofosfáty atd., Může zabránit plicím Výskyt otoků.

Komplikace dětského plicního edému Komplikace, respirační acidóza

Respirační selhání může nastat v důsledku těžké hypoventilace, která může vést k metabolické a respirační acidóze, alveolárnímu kolapsu a dokonce k udušení.

Symptomy plicního edému u dětí Časté příznaky Bledě bledá respirační acidóza dušnost cyanóza tachykardie bolest na hrudi hypoxémie oběhové selhání zvětšení jater

Příznaky a příznaky: nástup nebo akutní nebo pomalý, nepohodlí na hrudi nebo lokální bolest, dušnost a kašel jsou hlavní příznaky, často bledý, modřinový a bolestivý vzhled, kašel často vyplivuje pěnivé sputum a je vidět malé množství krve Zpočátku se příznaky hrudníku vyskytují hlavně ve spodní části hrudníku, jako je mírná otupělost a většina puchýřů, postupně se vyvíjejí do plic, zvuk srdce je obecně slabý, tepová frekvence je slabá a léze postupuje dýcháním podobným nadýchání, apnoe, periferní vazokonstrikci. , přeskakování srdce a zvětšení jater, intersticiální plicní edém, žádné klinické příznaky a příznaky, alveolární edém, snížená poddajnost plic, prvními příznaky jsou zvýšené dýchání, alveolární edém, výše uvedené příznaky a příznaky, hypoxie Zhoršení, jako je záchrana, nemůže být včasné kvůli dýchání, selhání oběhu a smrti, typické klinické projevy, jako jsou kojenci, časté dýchání, deprese hrudní stěny, nosní ventilátor, sputum, tachykardie, játra, těžká cyanóza, výdech Progresivní kompenzace respiračních funkcí je neúplná, jako je občasné zadržování dechu, periferní vazokonstrikce a tachykardie v důsledku alveolární tekutiny, plicní dno Může být slyšet a hlas, dýchací selhání, tkáň pro nedostatek O2 a nakonec vést k metabolické a respirační acidóze, většina starších si stěžovala na dýchací potíže nebo bolest na hrudi a depresi, kašel s červeným pěnovým sputem, někdy jako astma Útok, bledý nebo cyanóza, rychlý a slabý puls, plíce mohou mít zvuk sputum nebo puchýře, játra, krevní tlak.

Vyšetření plicního edému u dětí

Analýza krevních plynů má těžkou hypoxémii, okysličení arteriální krve, PCO2 lze snížit hyperventilací, projevující se respirační alkalózou, arteriální krevní PO2 a PCO 2 lze snížit, rentgenové vyšetření intersticiálního plicního edému viditelného stínu Lymfatická dilatace cév a interlobulární septální výpotky jsou charakterizovány šikmými liniemi hiliární oblasti a horizontálními pruhy linií Kerby A a B, alveolárním edémem s malými stíny (obr. 2) a progresí onemocnění Multi-fúze v blízkosti hilar a u základu plic, tvořit typický motýl-jako stín nebo dvoustranné rozptýlené stíny, což má za následek rozmazané srdce stín, doprovázený inter-leaf a pleurální výpotek.

Diagnostika a diagnostika plicního edému u dětí

Diagnóza

Podle výkonu plus rentgenových charakteristik a hypoxémie lze diagnózu obecně potvrdit.

Diferenciální diagnostika

Plicní edém je závažné onemocnění u dětí, často pozorované na konci různých závažných onemocnění, jako je pneumonie, srdeční selhání způsobené různými srdečními chorobami a akutní, chronická nefritida, šok způsobený různými závažnými infekcemi, otrava organofosfáty atd. Oba mohou způsobit plicní edém, charakteristiky primárního onemocnění a odpovídající anamnéza mohou pomoci identifikovat.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.