Dětská hepatitida D

Úvod do dětské hepatitidy typu B Virová hepatitida (viralhepatitida typu D) je akutní a chronické zánětlivé onemocnění jater způsobené virem hepatitidy D (HDV), vadným virem, který se může vyskytovat pouze u lidí infikovaných HBV a některých povrchových antigenů hepadnaviru. Mezi pozitivními zvířaty je jen velmi malá infekce HDV a klinické projevy hepatitidy D do jisté míry závisí na doprovodném stavu infekce HBV. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,0006% Vnímaví lidé: děti Způsob přenosu: přenos krve, přenos kontaktů Komplikace: chronická hepatitida

Příčina pediatrické hepatitidy typu B

(1) Příčiny onemocnění

Intaktní částice HDV jsou kulovité, o průměru 35 až 37 nm, obsahující HDV RNA a HDAg, a vnější obal je HBsAg. HDV RNA je genom HDV, sestávající z 1679-1683 nukleotidů, které jsou jednovláknové, kruhové a HDV-RNA, složená do nevětvené tyčinkovité struktury, má 9 kódujících oblastí (ORF), ORF5 kóduje HDAg, HDAg je jaderný protein, který umožňuje tělu indukovat anti-HDIgM a anti-HDIgG, anti-HDIgM Dříve je obvykle pozitivní v časném stádiu akutní infekce HDV a období zotavení postupně mizí. Vysoký titr anti-HDIgM naznačuje chronické onemocnění a anti-HD IgG se objevuje později a může být udržován po mnoho let po 3 až 8 týdnech po nástupu. Nízký titr pozitivní, anti-HDIgG vzrostl, když aktivita onemocnění, současná infekce často vykazovala anti-HDIgM pozitivní, předchozí infekce byla anti-HDIgM negativní a anti-HDIgG pozitivní, anti-HD není neutralizující protilátka, stále pozitivní Může to být nakažlivé.

Infekce HDV může významně inhibovat syntézu HBV DNA. Sérologické testy ukazují, že HDAg je v souladu se snížením HBV DNA v séru. Když je exprese HDAg zvýšena, je HBV DNA snížena. Když je exprese HDAg na vrcholu, HBV DNA často mizí, ale s S výskytem HDAg-negativních a anti-HD se HBV DNA vrátila na původní úroveň, dříve se předpokládalo, že sestavení HDV se spoléhalo na syntézu HBsAg a její replikace a exprese vyžadovaly také pomoc HBV nebo jiných hepadnavirusů. Replikace HDV-RNA a exprese HDAg nevyžadují pomoc hepadnaviru, samotný HDV může být prováděn nezávisle, ale při tvorbě intaktního HDV musí být poskytnut virem hepadna.

(dvě) patogeneze

Patogeneze hepatitidy D dosud nebyla objasněna a je pravděpodobné, že je zprostředkován jak přímý patogenní účinek HDV, tak imunitní reakce hostitele.

HDV může být podobný stejnému mechanismu HBV. Je infikován hepatocytárními receptory přítomností Pre-S1 proteinu obsahujícího HBsAg a Pre-S2 proteinu a většina hepatocytů pozitivních na HDAg má různé stupně lézí. Hybridizace ukázala, že HDV RNA v hepatocytech byla distribuována v oblastech se zjevnými hepatocytárními lézemi, buněčná linie HepG buněk lidského hepatoblastomu byla transfekována rekombinantním plazmidem HDAg pro kultivaci a v krátké době bylo pozorováno velké množství exprese HDAg, po kterém následovala transfekovaná buněčná linie. Tyto experimentální výsledky naznačují, že HDV má silný přímý cytotoxický účinek a klinické údaje ukazují, že existují asymptomatické nosiče bez zjevných lézí jater, když se infekce HDV a HBV překrývají; jaterní tkáň s patologickou infekcí HDV v játrech, dřez V oblasti zkumavky lze pozorovat zánětlivé buňky, infiltraci lymfocytů do jaterního parenchymu a pseudopody lymfocytů vyčnívající do jaterních buněk. HDAg může být cílovým antigenem pro útok imunitní odpovědi, který souvisí s imunitní odpovědí.

Prevence virové hepatitidy u dětí

V současné době neexistuje žádné očkování proti hepatitidě D. Protože virus hepatitidy D je vadný virus, musí se replikovat na viru hepatitidy B. Může chránit před infekcí HBV prevencí infekce virem hepatitidy B. Je to účinný prostředek pro kontrolu infekce HDV a je široce očkován vnímavými lidmi. Vakcína proti hepatitidě typu B může dosáhnout účelu prevence infekce HDV. Pro HBsAg-pozitivní lidi, kteří znovu infikují HDV, je nutné minimalizovat krevní transfúzi, žádné nebo méně krevních produktů, přísný screening dárců krve a řízení dezinfekce zdravotnického vybavení může snížit přenos HDV, Výzkum nových vakcín zlepší stávající genovou vakcínu proti hepatitidě B. Zabrání infekci HBV i HDV. Vakcína proti nukleové kyselině proti HDV bude v blízké budoucnosti očkována.

Komplikace dětské virové hepatitidy Komplikace chronická hepatitida

Vývoj chronické hepatitidy, náchylné k akutní nebo subakutní těžké hepatitidě, vedoucí k selhání jater.

Děti s příznaky virové hepatitidy běžné příznaky

1. HDV a HBV simultánní infekce (koinfekce) inkubační doba 6 až 12 týdnů, většinou projevující se jako akutní žloutenka, ALT může být bimodální, vzhledem k vzájemnému omezení dvou virů, podmínka je často samy omezující, dobrá prognóza.

2. Infekce HDV a HBV se překrývají (superinfekce) Inkubační doba je 3 až 4 týdny. Klinické projevy souvisejí s původním stavem infekce HBV Obecným trendem je, že se původní onemocnění jater zhoršuje. Původní asymptomatičtí nosiči HBsAg jsou většinou akutní hepatitida nebo Vyvinula se v chronickou hepatitidu, původní chronická hepatitida je zhoršena, náchylná k akutní nebo subakutní těžké hepatitidě.

Vyšetření viru dětské hepatitidy B u dětí

Kontrola etiologie:

1. HDV Ag vyšetření sérum HDV Ag pozitivní je přímým důkazem pro diagnostiku akutní infekce.V případě akutní hepatitidy trvá antigenemie v průměru 21 dní. Pozitivní poměr je 87% a ELISA 100%. Antigen přetrvává, ale je většinou ve formě imunokomplexů, musí být analyzován imunoblottingem. Detekce HDV Ag v játrech je přímější diagnostickou hodnotou.

2. Stanovení anti-HDV Anti-HDV IgM se vyskytuje v rané fázi akutní fáze a doba chronické infekce je trvale vysoká. Jakmile je virus eliminován, protilátka rychle klesá a anti-HDV IgG je nižší než 3 až 8 týdnů po nástupu, chronická infekce je stále vysoká. Koncentrace.

3. Vyšetření HDV RNA může detekovat HDV RNA v tkáni séra nebo jater pomocí dot blot hybridizace nebo RT-PCR, což je spolehlivý indikátor pro diagnostiku infekce HDV.

Pravidelný ultrazvuk břicha B, pochopení jater a dalších stavů.

Diagnostika a diagnostika pediatrického viru hepatitidy typu B

Diagnóza

U pacientů s hepatitidou B, kdy jsou nosiče HBsAg výrazně fluktuující nebo se postupně zhoršují, a pacienti s těžkou hepatitidou by měli zvážit možnost současné nebo překrývající se infekce HDV, diagnóza závisí na laboratorních testech.

1. Pacienti s akutní infekcí HDV / HBV současně, s výjimkou akutních markerů infekce HBV, pozitivních na sérum anti-HDIgM, pozitivních na anti-HDIgG s nízkým titrem nebo na sérum a / nebo intrahepatický HDAg, HDV-RNA pozitivních.

2. infekce HDV / HBV se překrývají u pacientů s chronickou hepatitidou B nebo chronickými nosiči HBsAg, sérovou HDV-RNA a / nebo HDAg-pozitivní nebo anti-HDIgM a anti-HD IgG s vysokým titrem pozitivní nebo intrahepatickou HDV-RNA a Nebo) HDAg pozitivní.

Diferenciální diagnostika

Existuje mnoho příčin poškození jater v dětství, které mohou být způsobeny infekčními onemocněními nebo v důsledku neinfekčních příčin a genetických metabolických chorob, klíčem je odhalit existenci viru hepatitidy B nebo jiných antigenů.

1. Cytomegalovirová hepatitida je nejčastějším patogenem u kojeneckého hepatitidového syndromu, který může být akutní nástup, žloutenka, hepatomegalie, poškození jaterních funkcí a prodloužené uzdravení. Pokud se infekce CMV projevuje jako poškození jater, klinicky a B Hepatitida je obtížnější identifikovat, ale CMV hepatitida je zjevnější než hepatitida B a častěji je doprovázena splenomegálií. Když slezina zvětšuje nebo dokonce přesahuje játra, je to většinou hepatitida typu B. Sérová CMV DNA je pozitivní nebo anti-CMV. IgM je pozitivní.

2. Toxická hepatitida a jaterní absces způsobené bakteriální infekcí toxickou hepatitidou a jaterním abscesem jsou způsobeny hlavně příznaky infekce, jako je vysoká horečka, otrávená tvář, příznaky toxémie nebo sepse, počet leukocytů v periferní krvi> 20 × 109 / L, klasifikace je hlavně neutrofily, krevní kultura se snadno pěstuje na patogenní bakterie.

3. Kawasakiho choroba může dojít k poškození žloutenky a žloutenka může být také velmi hluboká, rozšíření jater, poškození jaterních funkcí a gastrointestinální reakce, obtížné odlišit od akutní včasné závažné hepatitidy typu B, onemocnění obvykle horečka ustupuje, s míčem V kombinaci s membránovým přetížením, sčervenáním rtů, jahodovým jazykem, s hrtanovým přetížením, těžkým opuchem rukou a nohou, erytémem dlaně, membránovým deskvamací nehtů a zvětšením mělkých lymfatických uzlin, i když sérový albumin je nízký, ale často Roste počet destiček.

4. Typ jater - hepatolentikulární degenerace Tento typ je hlavně poškození jater, vykazující hepatosplenomegalii, citlivost oblasti jater, gastrointestinální reakce může být nevolnost, zvracení, žloutenka se prohlubuje, může mít sklon ke krvácení, může být přítomna Subakutní těžká hepatitida, závažné selhání jater, pediatrické klinické vážné poškození jater vyžaduje rutinní detekci séra ceruloplasminu, obsah onemocnění je výrazně nižší než 200 mg / l, jakmile je nízká, pak detekuje aktivitu oxidázy mědi v séru, také vykazuje nízkou 24hodinová močová měď, dítě může být až 100 ~ 1 000 μg, děti kolem rohovky mají uložené měděné částice, které mohou být diagnostikovány pod oční štěrbinou ve tvaru prstence, nazývané kroužek KF, pozorované pod oční štěrbinou.

5. běžná obstrukce žlučových cest u dětí kvůli společnému zúžení žlučovodů a společným kamenům žlučovodů, častější u dětí předškolním dětem, jakmile narazily na dítě v důsledku žloutenky, poškození jater, hospitalizováno pro virovou hepatitidu, nezjištěno Patogen se díky zániku žloutenky vrátil do jaterní funkce a v důsledku horečky, bolesti břicha, žloutenky, mírného zvětšení jater a opětovného přijetí do nemocnice byla žloutenka hluboká, doprovázená horečkou, přičemž infekce žloutenky zmizela rychleji, bylo nalezeno ultrazvukové vyšetření v režimu B Zvětšení žlučníku a extrahepatická obstrukce žlučovodu, kromě skenování 99Tc radionuklidů, prokázaly přítomnost nukleární retence a obstrukce, potvrzené laparotomií a radikálem.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.