Dětská virová myokarditida

Úvod do virové myokarditidy u dětí Virová myokarditida je virový lokalizovaný fokální nebo difúzní intersticiální zánět a fibróza, lýza nebo nekróza. Její klinické projevy jsou rozmanité, univerzální a variabilní. Příčiny onemocnění Mnoho virů může způsobit lidskou myokarditidu, jejíž enterovirus je nejčastější virus, zejména Coxsackie virus B1 ~ 6 (CVB1 ~ 6 typ) je častější, nedávné výzkumné údaje ukazují, že adenovirus je virová myokarditida Jedna z hlavních příčin. Základní znalosti Podíl nemoci: nemoc je častější u dětí s průjmem rotaviry v anamnéze, incidence je asi 0,5% -1% Vnímaví lidé: malé děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: arytmie, bradykardie, srdeční selhání, kardiogenní šok, A-S syndrom

Příčiny virové myokarditidy u dětí

Virová infekce (95%)

Mnoho virů může způsobit lidskou myokarditidu. Mezi nimi je enterovirus nejčastější virus, zejména Coxsackie virus typu B1 ~ 6 (CVB1 ~ 6 typ), mezi nimiž je nejčastěji typ Coxsack B1 ~ B5; Existuje infekce typu Coxsackie A4, A16, infekce virem Ecovirus 9, 11, 22, zda onemocnění a závažnost onemocnění souvisí s virulencí viru a vnímavostí dítěte. Nedávné výzkumné údaje ukazují, že adenovirus je jednou z hlavních příčin virové myokarditidy.

Patogeneze

Zda je nemoc a závažnost onemocnění spojena s virulencí infikovaného viru a vnímavostí dítěte, se současný výzkum patogeneze zaměřuje hlavně na dva aspekty:

Imunitní mechanismus

Někteří učenci ve Spojených státech a Japonsku potvrdili, že buněčná imunita virové myokarditidy hraje hlavní roli, po níž následuje lokální působení viru. Po infekci koksovým virem Coxsackie B je slezina stimulována, aby produkovala domácí reaktivní cytolytické T lymfocyty. Buňky, které mají autoimunitní účinky na kardiomyocyty jako antigeny, mají lýzní účinek na infikované a neinfikované kardiomyocyty, způsobují rozsáhlé léze, těžkou nekrózu buněk a mohou produkovat virově specifickou cytolytickou T Po lymfocytech a virové infekci jsou na povrchu kardiomyocytů, které jsou změněny viry, antigeny myokardu, protože T lymfocyty mohou tento antigen rozeznat a způsobit, že se infikované kardiomyocyty rozpustí a způsobí zánět, všechny výše uvedené T buňky jsou všechny T-lymfocyty závislé na brzlíku. Po resekci brzlíku virus znovu nenapadne výše uvedenou reakci, studie také ukazuje, že stejná infarktová virová infekce, různí jedinci mají různý stupeň onemocnění a někteří dokonce nemají léze, mohou souviset s genetickým a fyzickým stavem příjemce, kromě Učenci ukázali, že kromě T buněk se přirozené zabíječské buňky podílejí také na rozpouštění kardiomyocytů, 1987 V biochemické imunizační laboratoři Pediatrického ústavu byly myších kardiomyocytů kultivovaných in vitro infikovány virem Coxsackie. Bylo zjištěno, že mechanismus poškození viru a T buněk myokardu je odlišný Po infikování buněk se virus uvolňuje po replikaci, což vede k autolýze buněk. A šíření infekce a T buňky ničí kardiomyocyty, ničí místo virové replikace a konečně vedou k ukončení virové infekce. Když se nemoc klinicky vyvíjí, většina infikovaného myokardu je izolována od viru, takže vědci věří, že myokarditida Poškození myokardu je hlavně autoimunním mechanismem zprostředkovaným T buňkami a virová infekce je iniciátorem imunitní odpovědi.

2. Výzkum volných radikálů

Kyslíkové volné radikály se vztahují na atomy a atomové skupiny s lichými elektrony. Kyslík je nejdůležitějším akceptorem elektronů v těle. V procesu oxidačního metabolismu mohou vznikat různé volné radikály, které jsou pro tkáně extrémně aktivní a vysoce destruktivní. Tři nejběžnější typy jsou superoxidový anion (O2-), peroxid vodíku (H2O2) a hydroxylový radikál (-OH) Normální myokard obsahuje mnoho enzymů, které lze kdykoli odstranit, zejména superoxiddismutáza. (SOD), glutathionperoxidáza, peroxidáza atd., Kyslíkové volné radikály ztratí integritu buněčné membrány ovlivněním metabolismu buněčných lipidů, proteinů, cukrů a nukleových kyselin, což má za následek zvýšenou permeabilitu, subcelulární organely A ničení proteinů, enzymů a nukleových kyselin v jádru, zhoršená funkce buněk, destrukce buněk a smrt.

Prevence dětské virové myokarditidy

Ve všední dny je třeba posílit cvičení, zlepšit fyzickou zdatnost, provést očkování proti různým virovým infekcím a omezit nepříznivé faktory, jako je nachlazení a horečka. V průběhu léčby je nutné zabránit opakovaným nachlazením. Prevence novorozeneckého období musí zabránit virové infekci těhotných žen a vykonat dobrou práci. Dezinfekce a izolace dětského pokoje a mateřského a dětského pokoje v porodnici.

Komplikace dětské myokarditidy u dětí Komplikace arytmie bradykardie srdeční selhání kardiogenní šok A-S syndrom

Různé arytmie, častější předběžná kontrakce, bradykardie (atrioventrikulární blok), tachykardie (ventrikulární tachykardie, síňová tachykardie) mohou mít také fibrilaci síní, flutter síní a srdce Selhání, kardiogenní šok, selhání více orgánů, syndrom A-S, novorozená myokarditida často komplikovaná žloutenkou, dysfunkce více orgánů, DIC, syndrom srdce a mozku a jater.

Symptomy virové myokarditidy u dětí Časté příznaky Elektrokardiogram abnormální dušnost dušnost dušnost, pohodlné utažení hrudníku, únava, diastolika, cval, systolický šelest, bledý, závratě, zánětlivá buněčná infiltrace

Uvádí se, že 40% až 80% pacientů s virovou myokarditidou má v anamnéze infekci průkopnickými viry, jako je infekce horních cest dýchacích nebo průjem. Klinické projevy virové myokarditidy často závisí na rozsahu a závažnosti onemocnění a závažnosti příznaků se mohou velmi lišit. Nebo se projevuje jako únava, pocení, bušení srdce, dušnost, ztuhlost na hrudi, závratě, bledý, příznaky: tachykardie (nebo pomalý), první srdeční zvuk je slabý, při diastolickém cvalu a 3, 4 srdeční zvuky, Mírné systolické šelesty v apikální oblasti a různé arytmie (častější jsou předběžné kontrakce), závažnější nástup je naléhavější, může se projevit jako srdeční selhání a / nebo kardiogenní šok, těžká arytmie, náhlá smrt, těžká K dispozici v následujících typech (mohou se překrývat):

Typ srdečního selhání způsobený akutním selháním pumpy

Tento typ náhlého městnavého srdečního selhání a / nebo kardiogenního šoku, a poté se může vyvinout játra, slinivka břišní, ledviny a mozek a další orgánové selhání, tento typ nouzové echokardiografie může někdy vidět ventrikulární septum Paralelní hypertrofie, komorová hypertrofie se srdeční funkcí je také snížena paralelně, srdeční funkce a srdeční hypertrofie se vracejí do normálního času po týdny nebo roky, akutní ventrikulární hypertrofie může být způsobena otokem buněk myokardu a intersticiálním edémem, dlouhým trváním hypertrofie Předpokládá se, že souvisí s faktory, jako je buněčná infiltrace.

2. Syndrom A-Syst

Tento typ náhlého nástupu, extrémně rychlý, klinický projev náhlé synkopy, těžká ztráta vědomí, bledá, často doprovázená křečemi a inkontinencí, auskultace bradykardie (kompletní atrioventrikulární blok) nebo tachykardie ( Komorová tachykardie), první z nich je častější, EKG může identifikovat typ arytmie, tento typ má mnoho prodromálních symptomů, jako je respirační infekce nebo střevní infekce, do doby srdečních symptomů (průměrně 1,5 dne), akutní fáze (Po dočasné stimulaci nebo ukončení komorové tachykardie) se může více vrátit k normálnímu stavu, jako je správné a včasné ošetření, prognóza je lepší.

3. tachykardie

Tento typ může exprimovat síňovou tachykardii a ventrikulární tachykardii, přičemž první z nich má delší trvání prodromálních symptomů na srdeční symptomy (průměrně 10 dní, tj. Atriální myokarditida), většinou přechodné, a prognóza je obecně dobrá. Atriální flutter, fibrilace síní nebo řazení chronické síňové tachykardie, ventrikulární tachykardie (zejména hemodynamická porucha) jsou často kriticky nemocné, mohou se vyskytnout i náhlá smrt, ale většinou přechodná akutní fáze Po vymizení tachykardie je prognóza pozdější a je třeba pečlivě sledovat zbytkovou ventrikulární kontrakci.

4. Novorozenecká myokarditida

Novorozenecká virová myokarditida může mít průjem, již existující příznaky, jako je jíst méně nebo náhlý nástup příznaků, klinické projevy jsou většinou nespecifické příznaky a zahrnují více orgánů nebo podobnou těžkou sepsu, podle statistik Cherry 45 případů, krmení Potíže představovaly 84%, srdeční příznaky 81%, dušnost 75%, cyanóza 72%, horečka 70%, faryngitida 64%, slezina jater 53%, bimodální typ 35%, příznaky centrálního nervového systému 27%, krvácení nebo žloutenka 13%, 8% průjmu, podle Rozkovce, echokardiografické nálezy novorozené Coxsackie virové myokarditidy mohou být podobné dilatační kardiomyopatii nebo změnám podobným nádoru komorové stěny, novorozenecká myokarditida rychle postupuje, vysoká úmrtnost Prognóza je špatná a náchylná k prevalenci, protože Javertt (1956) poprvé hlásil výskyt novorozenecké myokarditidy způsobené virem Coxsackie B (v dětské nemocnici v jihoafrické nemocnici bylo zhruba za měsíc novorozenců 10). Z 10 případů bylo 5 mrtvých a 3 případy byly pitvány. Myokardem byl hlavně zánět a nekróza, doprovázené poškozením několika orgánů. Později v Rhodesii, Nizozemsku a ve Spojených státech došlo k několika ohniskům. V posledních letech jsou v Číně také novorozenci. Virové myokard Podle zpráv o epidemických ohniskách se v nemocnici v severovýchodní Číně vyskytlo 38 případů infekce virem novorozence Coxsackie (1993) a 14 případů (36,8%) bylo komplikováno myokarditidou, z nichž 8 se kromě poškození myokardu podílelo na více orgánových postiženích ( Byly zjištěny 4 případy poškození jater, 4 případy diseminované intravaskulární koagulace a 2 případy meningitidy, vyskytly se klinické projevy těžké sepse a 8 případů zemřelo. Patogen byl potvrzen jako viry Coxsackie B3 a B5.

Vyšetření virové myokarditidy u dětí

1. Změny enzymatologie myokardu

Při poškození myokardu lze zvýšit aktivitu více než 10 enzymů v séru. V současné době se používá hlavně k diagnostice virové myokarditidy, kreatinkinázy (CK) a jejího izoenzymu CK-MB, laktátdehydrogenázy (LDH) a její Isozyme LDH1, LDH2.

(1) Kreatinová kináza a její isoenzym: Kreatinová kináza (CK) se vyskytuje hlavně v kosterním svalu, myokardu a mozkové tkáni, takže v mnoha případech myokarditida, svalová dystrofie, dermatomyozitida, centrální nervový systém Nemoci (poranění mozku, Reyeův syndrom, meningitida), novorozenecká asfyxie, infarkt myokardu atd. Mohou zvýšit CK, poškození myokardu, obvykle stoupají za 3 až 6 hodin po nástupu, 2 až 5 dní Na vrcholu se většina případů vrátí k normálu do 2 týdnů Je známo, že CK má čtyři isoenzymy, jmenovitě CK-MB (typ kosterního svalu), CK-MB myokardový typ, CK-BB (typ mozku) a mitochondriální izoenzym. ASTm, isoenzym (CK-MB) pochází hlavně z myokardu a má velkou hodnotu pro včasnou diagnostiku myokarditidy. Normální lidské sérum má CK-MB menší než 5% (tj. MB představuje méně než 5% celkové aktivity CK). Sérová aktivita CK-MB ≥ 6% je indikátorem poškození myokardu.

(2) Laktát dehydrogenáza a její isoenzymy LDH1, LDH2: Laktát dehydrogenáza (LDH) je široce distribuovaný enzym, který je obsažen v myokardu, kosterním svalu, játrech, ledvinách a krvi. V případě nemoci může být zvýšena, ale specifičnost je špatná: Když je poškozen srdeční sval, začíná růst na začátku 24 až 48 hodin, dosahuje vrcholu za 3 až 6 dní, postupně se zotavuje za 8 až 14 dní a starší se zotavují za přibližně 2 měsíce. Protože izoenzymy LDH mají orgánově specifickou povahu, je LDH1 přítomen hlavně v myokardu a LDH1 a LDH2 jsou zvýšeny při virové myokarditidě. Zejména LDHl je hlavně zvýšen, což vede k LDHl> LDH2. Hodnocení aktivity enzymu myokardu v séru: Normální hodnoty aktivity enzymu myokardu v séru jsou různé u dětí v různých věkových skupinách, jako jsou CK, CK-MB, LDH a a-HBDH (a-hydroxybutandehydrogenáza). Normální hodnota dětí může být vyšší než u dospělých. Viz tabulka 2, 3 (Japanese Pediatric Normal Standard Research Research Group, 1997). Celková hodnota aktivity CK kolísá s věkem: novorozenecká hodnota je vysoká, dosahuje nejvyššího bodu za 6 až 7 měsíců a postupně klesá po 1 roce věku a dosahuje úrovně dospělosti ve věku 15 let. Xiang Yuexiang et al. Stanovil aktivitu CK-MB imunosupresí v různých věkových skupinách. Výsledky ukázaly, že děti různých věkových skupin (n = 1284) a zdravých dospělých (n = 411, věk 17-65 let) Byly zde významné rozdíly: Aktivita CK-MB u dětí různých věkových skupin byla významně vyšší než u dospělé skupiny, byly rozdíly mezi různými věkovými skupinami a postupně se snižovaly s věkem a dospělými, nebyl rozdíl mezi muži a ženami. Analýza kvality CK-MB (hmotnost CK-MB v ng / ml) je přesnější než stanovení životaschopnosti (v U / ml). Existují údaje, které ukazují, že normální referenční hodnota dětí s kvalitou CK-MB není věkem ovlivněna a je> 4,0 ng / ml (imunochemiluminiscence).

2. Srdeční troponin

Srdeční troponin (cTn) je regulační protein při kontrakci a relaxaci myokardu, skládá se ze tří podjednotek (cTnT, cTnI a cTnC) a cTnT je podjednotka, která se váže na tropomyosin. Jednotka, cTnI je inhibiční podjednotka myofibrilní ATPázy, cTnC je podjednotka vázající se na ionty vápníku. Při poškození kardiomyocytů se cTnT (nebo cTnI) snadno uvolňuje do krve buněčnou membránou, čímž se v krvi vytváří cTnT. Významně zvýšené je, že normální obsah lidského séra cTnT je velmi malý, horní hranice normální referenční hodnoty měřené různými metodami jsou také odlišné, běžně používanými detekčními metodami jsou radioimunoanalýza (RIA), enzymový imunotest, enzym imunochemiluminiscence (CLIA) cTn je neenzymatický proteinový sérový marker s vysokou specificitou a vysokou senzitivitou pro hodnocení poškození myokardu. Je charakterizován časným výskytem a dlouhým trváním. Kühl et al. (1997) studovali 80 případů klinicky diagnostikované myokarditidy. Výsledky cTnT ukázaly, že senzitivita diagnózy byla 53%, specificita 94% a pacienti s klinicky diagnostikovanou myokarditidou, pokud se cTnT zvýšila, vysoce svědčili o myokarditidě.

Pomocná kontrola

1. Změny EKG

Na elektrokardiogramu v akutní fázi je mnoho neobvyklých změn, jako jsou změny ST-T, pre-systolický a atrioventrikulární blok.

(1) Změna ST segmentu a T vlny, viditelné posunutí segmentu ST, T vlnění ploché, obousměrné nebo převrácené.

(2) všechny druhy tachyarytmie mohou být v předsystolické kontrakci nejčastějšími předčasnými kontrakcemi v komoře, nejčastěji, mohou být dva nebo tři zákony nebo dvojice, mohou být zdrojem více; Sexuální a komorová tachykardie, atriální flutter a třes.

(3) vodivý blok: může to být sinusový blok, atrioventrikulární blok, levý nebo pravý blok větví svazku, blok dvojitého svazku větví nebo dokonce tři blok větví svazku, z nichž blok atrioventrikulárního bloku třetího stupně Důležité, (4) QRS komplexní nízké napětí (kromě novorozence), prodloužení QT intervalu a abnormální Q vlna (pseudo myokardiální infarkt) jsou stále viditelné.

2. Rentgenový výkon

Velikost srdce je normální nebo se mění v různé míře. V případě srdečního selhání je srdce výrazně zvětšeno a plicní žíly jsou přetížené. Při fluoroskopii je srdeční rytmus oslaben.

3. Radionuklidové zobrazení myokardu myokardu

Radionuklidové zobrazení myokardu může vykazovat změny v charakteristikách myokarditidy: zobrazení zánětu nebo nekrózy.

(1) Zobrazování zánětů: zobrazení myokardu 67 Ga: 90% po intravenózní injekci 67 Ga v kombinaci s transferrinem, ferritinem a laktoferinem in vivo. Leukocyty jsou bohaté na laktoferrin, 67Ga má vlastnost, že je absorbován zánětlivými buňkami myokardu (T lymfocyty a makrofágy atd.), A 67Ga se snadno agreguje do místa zánětu vazbou iontů nebo transferinů (zvýšená vaskulární permeabilita) A vývoj. 67Ga myokardiální zobrazení má vyšší diagnostickou hodnotu pro myokarditidu. Kyselina 67Ga-dekanová byla injikována intravenózně a zobrazování bylo prováděno 24 hodin a 72 hodin po injekci (y kamera). Podle kvalitativního testu zobrazování myokardu byla stanovena semikvantitativní diagnostika podle poměru distribuce radioaktivity srdce a plic (H / L). Poměr koncentrace H / L> 1,2 je pozitivní. H / L 1,2 až 1,3 je mírné, 1,3 až 1,4 je střední a> 1,4 je těžké.

(2) Zobrazování nekrózy: zobrazování myokardiální nekrózy 99mTc-PYP: zobrazování nekrózy myokardu, ionty vápníku v kardiomyocytech rychle vstupují, čímž se tvoří krystal hydroxyapatitu, 99mTc-PYP (pyrofosfát) je látka zobrazující kosti 2 až 3 hodiny po intravenózní injekci se adsorbuje na krystal hydroxyapatitu myokardu, takže se vyvíjí nekróza myokardu (nevyvíjí se normální tkáň myokardu). Stupeň koncentrace souvisí s následujícími faktory: 1 průtok krve, 2 doba nekrózy, 3 počet nekrotických tkání (zobrazovací tomografie> 1 g snadno detekovatelné), zobrazení nekrózy myokardu u myokarditidy, ale méně citlivé, 111ln-anti Zobrazování myosinové protilátky myokardiální nekrózy: Když je myokardiální nekróza uvolněna do krevního oběhu, lehký řetězec myosinu, zatímco těžký řetězec zůstává v kardiomyocytech a monoklonální anti-myosinová protilátka značená 111In se může specificky vázat na těžký řetězec. Byla zobrazována myokardiální nekróza a množství vazby bylo úměrné velikosti a rozsahu nekrózy. Bylo nepřímo úměrné lokálnímu průtoku krve myokardem. Planární zobrazení SPECT bylo provedeno 24 hodin po intravenózní injekci protilátky 111V proti myosinu Viditelná myokarditida byla pozorována u myokardu. Existuje difúzní absorpce 111In-anti-myosinových protilátek, Kühl et al (1997) hlášeno 65 pacientů s podezřením na myokarditidu, 48 případů myokarditidy a 17 případů bez myokarditidy pomocí endokardiální biopsie imunohistochemie; Antimyosinová scintigrafie (AMS) ukázala, že specificita detekce AMS pro imunohistochemickou diagnostiku myokarditidy byla 86% a citlivost 66%.

(3) Zobrazování perfúze myokardu: v současné době se nejčastěji používá 99mTc-MIBI (methoxyisobutyl isokyanid), 99mTc-MIBI lze po intravenózní injekci absorbovat normálními kardiomyocyty, množstvím myokardiální agregace radiofarmak a korunou této oblasti Perfúze arteriální krve je pozitivně korelována: U myokarditidy, v důsledku infiltrace zánětlivých buněk, intersticiální hyperplázie vláknité tkáně, degenerace atd., Která vede k ischémii myokardu, jsou normální myokardiální buňky redukovány, takže radionuklidové myokardiální zobrazování je normální a zesvětlení Distribuce fázové radioaktivity (skvrnité změny) může vést k prognostické diagnóze myokarditidy, ale specificita je špatná.

4. Endomyokardiální biopsie

(1) Histopatologická diagnóza: Dallasova histopatologická diagnostická kritéria Definice morfologie myokarditidy je infiltrace zánětlivých buněk myokardu, doprovázená sousední nekrózou buněk myokardu a / nebo degenerativními lézemi, které lze rozdělit na následující.

1 aktivní myokarditida: aktivní myokarditida musí mít zánětlivou buněčnou infiltraci a musí mít také sousední stupně poškození a nekrózy myokardiálních buněk.

2 kritická myokarditida: kritická myokarditida (hraniční myokarditida) se zánětlivou buněčnou infiltrací, ale bez poškození nebo nekrózy myokardu je třeba potvrdit biopsii myokardu endokardu.

3 žádná myokarditida: žádná myokarditida (bez myokarditidy) histologie je normální, Hahn a dalších 31 center diagnostiky myokarditidy 2233 případů biopsie myokardu endokardu (podle histopatologických diagnostických kritérií Dallasu) potvrdilo aktivní myokarditidu ve 214 případech (což odpovídá 9,6) %), 12 případů kritické myokarditidy (0,5%) a žádné známky myokarditidy v roce 2007 (89,9%),

(2) Imunohistologická diagnostika: V posledních letech bylo imunohistochemické vyšetření úspěšně použito pro diagnostiku zánětlivého procesu myokardu Imunohistochemické rysy: aktivace imunitních buněk a exprese hlavních histokompatibilních komplexních antigenů a adhezních molekul různými markery Vylepšené specifické monoklonální protilátky (jako jsou anti-CD2, anti-CD3, anti-CD4 a anti-CD8 protilátky) přímo kombinované s lidským povrchovým antigenem buněčných lymfocytů pro kvantitativní analýzu infiltrace zánětlivých buněk myokardem, specifické monoklonální protilátky Počet lymfocytů vázajících protilátku byl> 2,0 / vysokoenergetické pole (x400). To znamená, že počet lymfocytů vázajících se na specifické monoklonální protilátky je> 7,0 / mm2 pozitivní, hlavní histokompatibilní komplex (MHC) a lidský MHC se nazývá gen HLA (lidský leukocytový antigen, HLA) gen nebo HLA genový komplex, HLA gen zahrnuje hlavně HLA-I a HLA-II geny, buněčné adhezní molekuly (CAM), podle strukturních charakteristik lze rozdělit na adhezivní rodinu, selektinovou rodinu, imunoglobulinovou superrodinu atd. Anti-MHC nebo CAM monoklonální protilátka je kombinována s myokardiálním MHC nebo CAM antigenem pro analýzu exprese MHC a CAM, které mohou zobrazovat imunologicky aktivované tkáňové markery, a existují abnormality v expresi a množství MHC a CAM ve virové myokarditidě. (Schultheiss a Kühl) Klinická diagnóza podezření na myokarditidu (359 případů) pro histologickou a imunohistologickou analýzu endomyokardiální biopsie.

Diagnostika a diagnostika virové myokarditidy u dětí

Diagnóza

Klinická a virologická základna 9-provinční skupiny pro spolupráci s myokarditidou navržená v Číně v roce 1978 byla v klinické praxi široce využívána. Diagnostická kritéria jsou:

Diagnostický základ

Patogenní diagnostika

(1) Oddělení perikardiální punkční tekutiny, perikardu, myokardu nebo endokardu od pacienta, nebo pozitivní na specifické fluorescenční protilátky.

(2) Virus se izoluje ze stolice dítěte, výtěru z krku nebo krve a titr homologní protilátky neutralizující virus v séru v období zotavení se ve srovnání s prvním sérem zvýší nebo sníží více než čtyřikrát. (1) Hlavní ukazatele: 1 akutní a chronická srdeční nedostatečnost nebo kardio-cerebrální syndrom, 2 s cvalem a perikarditidou, 3 zvětšení srdce, 4 elektrokardiogram vykazující zřejmou arytmii (s výjimkou sporadické a časté předsyntolické kontrakce) Ektopický rytmus, zastavení sinusu, druhý stupeň atrioventrikulárního, sinusového, úplného levého nebo pravého a dvojitého, tříčlenného větveného bloku) nebo významné změny vln ST-T (kromě standardních svodů III) ST-T se mění déle než 3 po sobě jdoucí dny) nebo pozitivní na zátěžový test.

(2) Sekundární ukazatele: 1 Současně nebo 1 až 3 týdny před tím došlo k anamnéze infekce horních cest dýchacích, průjmu a jiných virových infekcí, 2 se zjevnou slabostí, bledou, zpocenou, palpitací, sevření hrudníku, závratě, bolestí v přední oblasti. Chladné ruce a nohy, bolest svalů a další příznaky, nebo alespoň dva, kojenci mohou mít antifeedant, cyanózu, chlad končetin, binokulární pohled atd., Novorozenci mohou být kombinováni s mateřskou epidemiologickou anamnézou, aby bylo možné stanovit diagnózu, lze slyšet 3 předkardiální oblasti a první srdeční zvuk je zřejmý Nízká tupá nebo tichá tachykardie, 4 elektrokardiogram s mírnými abnormalitami (odkazující na jiné abnormální elektrokardiogramy jiné než výše uvedená zřejmá arytmie), v 5 časných stádiích může být sérová kreatinová fosfokináza (CPK), aspartátaminotransferáza (AST) nebo kyselina mléčná Dehydrogenáza (LDH) je zvýšena a protilátky proti myokardu se v průběhu onemocnění zvyšují.

3. Diagnostické podmínky

(1) Existují 2 hlavní ukazatele nebo 1 hlavní ukazatel a 2 sekundární ukazatele (jsou vyžadovány oba ukazatele EKG).

(2) Současně je diagnostikována jedna z prvních až druhých položek patogenů jako virová myokarditida. V případě myokarditidy mají jiné systémy v těle zjevné virové infekce a žádný virus by neměl být virologicky vyšetřen v kombinaci s anamnézou. Klinicky lze předpokládat, že myokarditida je také způsobena virem.

(3) Nejsou-li splněny všechny výše uvedené podmínky, ale jsou-li klinicky podezřelé, že se jedná o myokarditidu, lze dlouhodobé sledování provést jako „podezření na myokarditidu“. Pokud dojde ke systematické dynamické změně, lze ji považovat za myokarditidu nebo při sledování.

(4) Při zvažování výše uvedených stavů by měla být vyloučena tato onemocnění: revmatická myokarditida, toxická myokarditida, tuberkulózní perikarditida, vrozená srdeční choroba, kolagenová choroba a metabolické onemocnění, poškození myokardu, primární kardiomyopatie, Vrozený atrioventrikulární blok, Keshanova choroba, srdeční choroby ve vysokých nadmořských výškách, neurologické poruchy nebo poruchy elektrolytů, syndrom kožních mukózních lymfatických uzlin, benigní předčasné kontrakce a změny EKG vyvolané léky atd.

4. Klinické stádium je hlavně založeno na stavu nemoci a délka nemoci je pouze orientační.

(1) Akutní fáze: Příznaky jsou zřejmé a proměnlivé a průběh nemoci je delší než 6 měsíců.

(2) Období zotavení: klinické příznaky a změny EKG se postupně zlepšovaly, ale neobnovily se, průběh onemocnění je obvykle delší než 6 měsíců.

(3) doba prodloužení: klinické příznaky se objevují opakovaně, elektrokardiogram a změny rentgenového záření nejsou zahojeny a laboratorní testy vykazují příznaky aktivity onemocnění a průběh onemocnění je delší než 1 rok.

(4) Chronická fáze: postupné rozšiřování srdce nebo opakované srdeční selhání, průběh nemoci je více než 1 rok. V roce 1994 Národní dětská kardiovaskulární konference revidovala původní diagnostický základ a zvýšila počet dětí z diagnostiky patogenů. Myokard nebo krev byla detekována metodou PCR pro protein nukleové kyseliny specifické pro enterovirus, v hlavních ukazatelích byl zvýšen stav pozitivního jaderného testu a někteří lidé byli požádáni, aby diagnostikovali akutní myokarditidu: viz tabulka 7, skóre: 30 bodů pro diagnostiku, možná diagnostika 20 Body méně než 20 bodů nelze diagnostikovat.

5. Vyhodnocení endokardiální biopsie myokardu Endokardiální biopsie myokardu se provádí v zahraničí od 80. let 20. století, což je základem pro diagnostiku myokarditidy. Cizí země to považují za jediný diagnostický základ. Patologická změna biopsie je Diagnóza je opodstatněná. V roce 1984 kardiologičtí patologové v některých zemích navrhli Dallasská kritéria pro diagnostiku myokarditidy v Dallasu, což bylo uznáno mnoha vědci. (1) Diagnóza patologických změn:

1 aktivní myokarditida (s fibrózou nebo bez fibrózy): vyžaduje zánětlivou buněčnou infiltraci a poškození blízkých buněk včetně čisté buněčné nekrózy, vakuol, tvaru buněk, buněčné dezintegrace a extracelulárních lymfocytů, neovlivněných buněk Je to normální.

2 klinická myokarditida (nediagnostická potřeba biopsie): zánětlivá infiltrace řídká, žádné poškození buněk ve světelném mikroskopu, jako jsou původní vzorky biopsie a poté biopsie, zjištěné aktivní změny myokarditidy, lze z biopsie vyjmout.

3 žádné známky myokarditidy.

(2) Přezkum výsledků biopsie po ošetření: rozdělen do 3 kategorií:

1 (kontinuální) myokarditida: stupeň léze je stejný nebo horší než původní výsledky testu.

2 disipativní myokarditida: zánětlivá infiltrace je menší než dříve a dochází ke zjevným opravným změnám.

3 Rozptýlená myokarditida: nezůstala žádná zánětlivá infiltrace nebo nekróza buněk.

(3) Klinický projev kombinovaný s biopsií: V roce 1983 byl Fenoglio založen na 34 případech myokarditidy s anamnézou virové infekce. Klinické projevy kombinované s biopsií také klasifikovaly myokarditidu do tří kategorií:

1 akutní myokarditida: klinické projevy akutního nástupu, srdeční selhání, srdeční stav se postupně zhoršoval, většina zemřela během 6 měsíců, několik zlepšených nebo vyléčených, pitva a biopsie prokázaly zvětšené srdce, rozsáhlou distribuci nekrotických ložisek, myokardiální nekrózu , intersticiální zánětlivé exsudace a otoky.

2 rychlá progresivní myokarditida: klinické projevy akutního srdečního selhání, srdeční stav se postupně zhoršoval, zlepšoval a zhoršoval, opakované záchvaty srdečního selhání, více než 6 měsíců až 3 roky smrti, pitevní léze myokardu rozsáhlé, rozptýlená distribuce nekrózy myokardu, Je doprovázeno opravným procesem a místní fibrózou a některé z nich mají endokardiální zahušťování a perivaskulární fibrózu.

3 chronická myokarditida: dlouhá anamnéza klinického onemocnění, pomalejší stav, vyšetření srdeční nedostatečnosti, srdeční selhání, které se mnohokrát opakuje, biopsie vidí rozptýlené lokalizované léze, poškození myokardu a intersticiální vláknitou exsudaci a zánětlivé buňky Infiltrace, fibróza je jasnější, endokardiální biopsie myokardu biopsie katetrová metoda je 0,04% ～ 0,07%, biopsie může poskytnout 70% ～ 80% přesný patologický základ, 1985 ~ 1994, GP a Ozbrojená policie Všeobecná nemocnice PLA Všeobecná nemocnice Středisko nemocničního dětského kardiovaskulárního výzkumu provedlo celkem 103 endokardiálních biopsií myokardu bez úmrtí, s úspěšností 96,9% a patologickou diagnózou 99,1%.

6. Problém, kterému by se při diagnostice měla věnovat pozornost virová myokarditida

(1) Porozumění některým elektrokardiogramům:

1 klinický může vidět předčasnou kontrakci nebo neparoxysmální tachykardii, obvykle by se měl přidat jako elektrokardiogram na povrchu těla, pokud je stereokardiogram normální, je to způsobeno nerovnováhou neuromodulace, ale pokud je stereokardiogram stále abnormální Podezření na organické změny v kombinaci s enzymatickým vyšetřením a klinickými projevy pro další potvrzení diagnózy.

Identifikace 2T vlnových změn, na konvenčním elektrokardiogramu povrchu těla, volatilita T vlny je velmi velká, může to být morfologická, změna polarity nebo amplitudová anomálie, ale také všechny tři, takže u dětí nebo mládeže mohou být vícevláknové T vlny změněny Může být patologický, může být také nepatologický, takže nezbytná identifikace, A. syndrom poloviny minulosti dva: „syndrom dva a půl“ II, III, aVF lead Vlna T je převrácená, takže dítě je snadno diagnostikováno jako myokarditida. Elektrokardiogram je charakterizován frontální osou QRS 90 ° a osou T -30 °. Osa T-QRS je podobná hodinkám ve 2:30, normální osoba T-QRS. Elektrická osa je v srdci válečníka. Když je dech v klidu, vlna T se vrací k normálu C. C. Vzpřímená vlna T se mění: polarita a tvar vlny T se mění se změnou polohy těla. Když je vztyčená poloha, vlna TI je obrácena nebo když leží, TI Mělká inverze a prohloubení při hlubokém nebo hlubokém vdechnutí, častější u kardiovaskulární neurózy nebo protáhlého typu těla, obezita, těhotenství, ascites a další vyvýšeniny, může být V5 ~ V6 T vlna také nízká, dokonce obrácená, Lol může korigovat, D. T vlny se mění po hyperventilaci: normální lidé mohou vidět hypokardiální T-vlnění po hyperventilaci Snížení nebo invertování, většinou nastává asi 20s po hyperventilaci, takže pokaždé, když je zaznamenán elektrokardiogram během hyperventilace a klidu, pokud se T vlna vrátí k normální po hyperventilaci, lze ji považovat za spojitou „naivní“ T vlnu a naopak. Při klidném dýchání se T vlna vrací k normálu, což naznačuje, že abnormalita T vlny je způsobena nadměrným větráním.

Rozpoznání 3 komorové předčasné kontrakce: předčasná komorová kontrakce u dětí představovala 67,2% všech druhů předkontrakce, často není zjevná malformace QRS, ST-T, pocházela z pravé komory a stádia komory bez zjevných příznaků Předběžná kontrakce se nazývá „benigní předběžná kontrakce“ nebo „funkční předběžná kontrakce“, ale podle našich 45 pacientů s „benigní předběžnou kontrakcí“ endokardiální biopsie, s výjimkou 2 případů histopatologie, bez ohledu na optický mikroskop a Elektronová mikroskopie ukázala různé stupně organických změn v endokardu a myokardu a 4 z nich byly endokardiální, polymerázová řetězová reakce myokardové tkáně (PCR), potvrzená amplifikací specifického fragmentu DNA Coxsackie Virus naznačuje vztah mezi poškozením myokardu a virovou infekcí, proto se má za to, že by se mělo pozorně sledovat a dále zkoumat „benigní předběžná kontrakce“.

(2) Enzymatické změny: Když je virem myokarditida, jsou poškozeny buňky myokardu, buněčná membrána je zničena a intracelulární enzym může být uvolněn do krve. Když jsou vyloučeny faktory ovlivňující enzymatické změny, enzymatické vyšetření pro diagnostiku myokarditidy, stupeň poškození, Odhadovaná účinnost je velmi užitečná.

1CK, CK-MB: Když je myokard poškozen, může stoupat za 3 ~ 6 h, dosáhnout vrcholu za 2 ~ 5 dní, vrátit se k normálu za 2 týdny, CK-MB stoupá rychleji než celková aktivita CK, ale rychle mizí, takže je hoden včasné diagnostiky. Velké.

2LDH a jeho isoenzymy LDH1, LDH2: když se poškození myokardu začalo zvyšovat, dosáhlo vrcholu po 3 až 6 dnech, dosáhlo vrcholu po 3 až 6 dnech, vrátilo se k normálu po 8 až 14 dnech a zvýšilo se LDH1 a LDH2 u myokarditidy, LDH1 / LDH2> 1 Pokud je LDH zvýšená, LDH1 se nezvýší, LDH1 / LDH2.

3 aspartátaminotransferáza (AST): obecný nástup 6 až 8 hodin začal stoupat, dosáhl vrcholu ve druhém týdnu, více než 4 týdny se vrátil k normálu, jeho citlivost a specificita nejsou tak dobré jako CPK, LDH a jeho isoenzym, citlivost na tři myokardiální enzymy CK-MB je nejlepší, specificita je LDH1, CPK a izoenzym se objevují brzy a regrese je rychlá; LDH je opakem, AST se objevuje brzy a regrese je pozdě a doba trvání onemocnění je kratší než 2 měsíce.

Diferenciální diagnostika

Virová myokarditida by měla být identifikována především s následujícími chorobami:

Revmatická myokarditida

Častější u dětí předškolního a školního věku po 5 letech, s anamnézou před infekcí, kromě poškození myokardu, léze často zahrnují perikardium a endokardium, klinickou horečku, velký otok a bolest kloubů, erytém prstenu a podkožní uzliny, fyzikální vyšetření zvětšení srdce , sinusová tachykardie, systolický refluxní šelest může být slyšet v přední oblasti, lze slyšet i perikardiální tření, zvyšuje se antireťazec „O“, pěstuje se výtěr v krku, streptokok A, erytrocytová sedimentace a elektrokardiogram může být Byl tam určitý stupeň atrioventrikulárního bloku.

2. β-receptorová hyperfunkce

Častější u dívek ve věku 6 až 14 let je nástup a zhoršení nemoci často spojeno s emocionálními změnami (jako je hněv) a mentálním stresem (jako je před vyšetřením), diverzitou příznaků, ale podobným výkonům sympatické excitability, fyzickým vyšetřením srdeční zvuky Vylepšené, EKG má T vlnovou inverzi nízké úrovně a ST změny, propranolol test pozitivní, dobutaminový stresový echokardiografický test srdeční beta receptor hyperfunkce.

3. Vrozený atrioventrikulární blok

Většinou třístupňový blok může být v anamnéze dítěte synkopický a Adams-Stokesův syndrom, ale většina dětí je dobře snášena, obecně žádná těsnost hrudníku, palpitace, bledá atd. EKG navrhuje atrioventrikulární blok třetího stupně Vlna QRS je úzká a v atrioventrikulárním bloku nedochází k žádné dynamické změně.

4. Autoimunitní onemocnění

Častější systémovou juvenilní revmatoidní artritidou a lupus erythematodes, hlavními klinickými rysy systémové juvenilní revmatoidní artritidy jsou horečka, bolest kloubů, lymfatické uzliny, hepatosplenomegalie, kongestivní vyrážka, ESR, C-reaktivní protein Zvýšená leukocytóza, anémie a související orgánové poškození, zahrnující srdce, může zvýšit myokardiální enzymy myokardu, abnormální EKG, účinné pro antibiotickou léčbu a účinné pro hormony a aspirinová léčiva, lupus erythematodes je častější u dívek ve školním věku, může mít horečku , vyrážka, bílé krvinky, červené krvinky a krevní destičky jsou sníženy, lupusové buňky se nacházejí v krvi a antinukleární protilátky jsou pozitivní.

5. Syndrom kožní mukózní uzliny

Častější u dětí ve věku 2 až 4 let, horečka, spojivková hyperémie, difuzní hyperémie ústní sliznice, rozštěp patra, jazyk Bayberry, povrchové lymfatické uzliny, těžký edém na koncích, echokardiografické léze koronárních tepen, potřeba věnovat pozornost V těžkých případech těžkého syndromu mukokutánních lymfatických uzlin komplikovaných poškozením koronárních tepen se může při infarktu koronárních tepen objevit ischemie myokardu.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.