Ischemická kardiomyopatie u starších lidí

Úvod do ischemické kardiomyopatie u seniorů Ischemická kardiomyopatie u seniorů se týká lokalizace myokardu nebo difúzní fibrózy v důsledku dlouhodobé ischémie myokardu, což má za následek zhoršení kontrakce a / nebo diastolické funkce, způsobení zvětšení nebo ztuhlosti srdce, městnavé srdeční selhání, arytmie atd. Řada klinických projevů syndromu. Jeho klinické projevy jsou podobné projevům primární hyperémie kardiomyopatie, ale vnitřní ischemická kardiomyopatie (ICM) je těžká myokardiální dysfunkce způsobená snížením koronárního prokrvení. Základní znalosti Podíl nemoci: incidence je asi 0,03% - 0,04% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: angina pectoris, akutní infarkt myokardu, náhlá smrt

Příčina ischemické kardiomyopatie u starších osob

Koronární ateroskleróza (30%):

Je běžnou příčinou ischemie myokardu, ateroskleróza je výsledkem řady komplexních účinků mezi buňkami arteriální stěny, extracelulární matrix, krevními složkami, lokální hemodynamikou, environmentálními a genetickými faktory, epidemiologické studie prokázaly koronární Nástup aterosklerózy je ovlivněn kombinací faktorů, včetně zvýšeného krevního tlaku, hyperglykémie, hypercholesterolémie, zvýšeného fibrinogenu a kouření, což jsou hlavní rizikové faktory pro aterosklerózu. Rizikovými faktory pro koronární srdeční onemocnění jsou strava, obezita nebo nadváha, nedostatek fyzické aktivity, osobnost typu A a rodinná anamnéza ischemické choroby srdeční.

Pacienti s ICM, zejména kongestivní ischemická kardiomyopatie, mají často významnou aterosklerotickou stenózu ve více koronárních tepnách, uvádí se, že 72% pacientů se 3 vaskulárními lézemi má 2 vaskulární léze. 27%, onemocnění jediné cévy je vzácné, Atkinson nalezl 35 35 pitevních výsledků ischemické kardiomyopatie, průměr více než 2 případů stenózy koronární tepny více než 75%, z nichž 26 případů mělo známky infarktu myokardu, Devět pacientů nemělo patologické projevy infarktu myokardu a Edward zjistil, že 100% pacientů s ischemickou kardiomyopatií mělo infarkt myokardu při pitvě, což bylo způsobeno těžkou koronární stenózou artérie, která způsobila dlouhodobou hypoperfuzi u velkého rozsahu infarktu myokardu. Ischemická degenerace myokardu, nekróza, myokardiální fibróza, ventrikulární stěna nahrazená velkou jizevnou tkání, ventrikulární hypertrofie, zvětšení, snížená kontraktilita myokardu a snížená compliance v komoře, což vede k srdeční nedostatečnosti.

Trombóza (20%):

Nedávné studie potvrdily, že akutní trombóza koronárních tepen je hlavní příčinou akutního koronárního syndromu.Na základě aterosklerotického plaku dochází k akutní trombóze a přibližně 3/4 plaku v trombu je porušeno. (nebo) krvácení, 31 případů akutního infarktu myokardu v nemocnici Peking Fuwai, výsledky pitev, nalezené u 21 pacientů s trombózou koronárních tepen, pitva prokázala, že veškerá trombóza je blokována v proximálním odvětví koronární tepny, kumulativní rozsah pronikajícího infarktu je širší Časté je selhání levého srdce nebo kardiogenní šok. Někteří pacienti mají trombolytickou rekanalizaci a několik pacientů má trombózu, což vede k přetrvávající stenóze nebo okluzi cévního lumenu. U většiny pacientů dojde ke zmenšení nebo vymizení rozsáhlého pohybu stěny a komorová dutina je výrazně zvětšena.

Vaskulitida (10%):

Různé revmatické choroby mohou akumulovat koronární tepnu, opakované zánětlivé aktivity, opravy a mechanizace mohou způsobit koronární stenózu, což vede k ischemii myokardu, jako je systémový lupus erythematosus, revmatoidní artritida, uzel Nodulární polyarteritida, virová koronární arteritida atd., Nodulární polyarteritida, také známá jako nodulární periarteritida, je hlavní akumulací nekrotizující vaskulitidy malých tepen, léze mohou být segmentální Vyskytuje se na bifurkaci tepen a rozšiřuje se na malé tepny, které se snadno tvoří malé aneuryzmy. Asi u 60% pacientů s nodulární polyarteritidou se může vyvinout koronární arteritida, způsobit ischémii myokardu a vyvolat anginu nebo myokard Infarkt, a dokonce způsobit ischemickou kardiomyopatii.

Ostatní (10%):

Faktory, které mohou způsobit chronickou myokardiální ischémii, jsou koronární mikrovaskulární onemocnění (syndrom X) a abnormální koronární struktura, jako je můstek myokardu, kmen lidské koronární tepny a jeho velké větve, zejména chůze v tukové tkáni pod perikardiální viscerální vrstvou. Nebo hluboký povrch viscerální vrstvy perikardu, který je někdy zakryt povrchovým myokardem, a po ujetí vzdálenosti v myokardu je mělký k povrchu myokardu. Tato část myokardu se nazývá myokardiální můstek, když se myokardiální můstek stahuje, komprimuje koronární tepnu, která je obklopena, což může vést k těžké koronární stenóze, ovlivňovat místní krevní zásobení myokardu a způsobit ischémii myokardu.

Kromě toho se působením humorálních a neurologických faktorů abnormálně zvyšuje vaskulární odezva hladkého svalstva a dochází k vazospasmu. Zejména v přítomnosti aterosklerózy vykazují rozsáhlé krevní cévy pomalou relaxační reakci, která může způsobit vazomotorickou vazomotorii. Dysfunkce vede ke zhoršení myokardiální ischémie a mnoho faktorů se podílí na regulaci kontrakce šlach hladkého svalstva cév, jako je agonismus adrenergních alfa receptorů, lokální agregace destiček a uvolňování tromboxanu A2 (TXA2) a hypercholesterolémie nebo topická kaše. Sklerotizující léze mohou způsobit abnormální vaskulární reaktivitu a ergometrin je nejúčinnějším lékem pro indukci sputa a antagonisté nitroglycerinu a vápníku mohou toto sputum účinně zmírnit.

Patogeneze

1. Nevyváženost aerobní rovnováhy v zásobování kyslíkem myokardu

Okysličení srdce a aerobní nerovnováha vedou k infarktu myokardu, nekróze, apoptóze, myokardiální fibróze, jizvě a srdečnímu selhání, léze šlachy a kapilární sítě způsobují redukci buněk myokardu a nekróza může být infarktem myokardu Přímé následky mohou být také způsobeny chronickou kumulativní ischémií myokardu, a proto může být na ventrikulární stěně bloková nekrotická oblast nebo může dojít k nekontinuálnímu vícenásobnému fokálnímu poškození myokardu.

Myokard neustále klesá a je diastolický, myokardiální spotřeba kyslíku, a to i v klidném stavu, myokard by měl maximalizovat příjem 75% dostupného kyslíku z koronárního oběhu a myokard nemůže být tak dlouhý jako kosterní sval Anaerobní cvičení, myokard, musí mít aerobní dýchání, stanovení množství spotřeby kyslíku v myokardu závisí na následujících šesti faktorech: systolické napětí stěny, trvání napětí, kontraktilita myokardu a bazální metabolismus, elektrická aktivace a zkrácení vláken myokardu, před Tyto tři jsou rozhodující faktory určující množství spotřeby kyslíku v myokardu. Poslední tři jsou sekundární faktory. Když se zvyšuje systolický tlak levé komory, objem a tloušťka stěny nebo se zvyšuje srdeční frekvence, zvyšuje se kontraktilita myokardu, zvyšuje se spotřeba kyslíku v myokardu. Klinicky se jako index spotřeby kyslíku v myokardu běžně používá „dvojitý produkt“ systolického krevního tlaku a srdeční frekvence. Když se zvyšuje potřeba kyslíku v myokardu, může se zvýšit koronární krevní tok, aby se zvýšil příjem kyslíku, koronární krevní tlak a perfuzní tlak. Krok je úměrný tlakovému rozdílu mezi proximální koronární tepnou a pravou síní a nepřímo úměrný rezistenci koronární tepny Koronární tepnu lze rozdělit do dvou segmentů, umístěných v perikardiální viscerální vrstvě. Část povrchu, lumen krevní cévy, je relativně velký, hlavně pro přenos krevního toku, a vytváří pouze malý odpor, nazývaný „přenos krevních cév“. Tato část krevní cévy se postupně rozvětvuje do menší krevní cévy až do kapilární přední cévy. Tato část změny průměru cév hraje rozhodující roli v rezistenci celé koronární cirkulace, nazývané „krevní cévy s rezistencí“. Krevní cévy v myokardu se stlačují při kontrakci levé komory a průtok krve do levého komorového myokardu během systoly. Průtok je pouze 7% až 45% diastolické fáze, takže když je diastolická fáze zkrácena, koronární krevní tok je snížen a když je excitován alfa receptor distribuovaný na stěně koronární cévy, je způsobena koronární tepna včetně hlavní krevní cévy a přenášené krevní cévy. Kontrakce zvyšuje odolnost proti průtoku krve a excitační beta receptory mohou zvýšit koronární průtok krve v důsledku koronární dilatace.

2. Porucha metabolismu energie kardiomyocytů

Metabolismus energie myokardu je odvozen hlavně z vysokoenergetických fosfátových sloučenin (kyselina fosforečná adenosin a systém podporovaný fosfokreatinem) produkovaný oxidačním metabolismem glukózy a mastných kyselin. Energie potřebná pro činnost myokardu je téměř vždy produkována oxidačním metabolismem vysokoenergetických fosfátových sloučenin v mitochondriích. Protože myokard nemůže syntetizovat kyselinu mléčnou, není adenosintrifosfát produkovaný glykolýzou hlavní cestou produktivity myokardu, ale když je myokardiální ischémie a hypoxie, glykolýza se stává hlavním zdrojem energie pro kardiomyocyty, které mohou vytvářet ischemický myokard. Poškození se rychle nezhorší, ale syntéza kyseliny mléčné v myokardu se zvyšuje v místní oblasti a hromadí se kyselina mléčná. Pokud bude myokard nadále hypoxický, způsobí to nevratné poškození myokardu. Hladina se rychle snižuje, acidóza se vyskytuje v kardiomyocytech, citlivost kontraktilních proteinů na ionty vápníku a akumulace fosfátů a lipidů způsobují okamžitou diastolickou a systolickou dysfunkci myokardu.

3. Vliv ischémie na srdeční funkce

Ischemické poškození komorové funkce může být akutní, reverzibilní nebo chronické nebo akutní nástup chronické komorové dysfunkce obvykle způsobené přechodnou myokardiální ischemií, chronická komorová dysfunkce často Způsobené rozptýlenou nebo difúzní fibrózou myokardu způsobenou koronární sklerózou stenózy.

Téměř 40 let jsou lidé přesvědčeni, že po těžké ischemii myokardu dochází buď k nevratnému poškození myokardu, nebo k rychlému zotavení, od 80. let je však zřejmé, že je závažný, ale relativně krátkodobý (obecně ne) Po více než 20 minutách ischémie myokardu nebude myokard trvale poškozen.Systolická funkce se může po určité době vrátit na normální úroveň. Délka zotavení závisí na délce a závažnosti ischemické doby a může být udržena. Minuty, hodiny nebo dny, a poté se plně zotaví, tato ischemická srdeční dysfunkce, zvaná "omračování myokardu", myokard má biochemické změny a morfologické abnormality, když je průtok krve blokován, myokard chybí Koncentrace ATP v krevní oblasti byla rychle snížena: Pokud byla perfuze obnovena po 15 minutách ischémie, koncentrace ATP se postupně po několika dnech zvýšila a dosáhla normální úrovně o týden později.

Myokard je odlišný od nekrotického myokardu. Může přežít a má rezervu kontraktility myokardu. Když je perfuze myokardu chronicky snížena, může myokard udržovat přežití tkání, ale je ve stavu trvalé dysfunkce levé komory, aby se snížila Spotřeba kyslíku v myokardu, myokard snižuje metabolismus koronárních tepen snížením metabolismu, čímž se dosahuje nové rovnováhy mezi dodávkou kyslíku v myokardu a aerobiky. V tomto stavu se myokard nazývá „hibernační myokard“. Stav méně přísunu krve a méně práce je mechanismem sebeobrany kardiomyocytů. Hibernační myokard trvá dlouhou dobu, až několik týdnů, měsíců nebo dokonce let. Podobně jako myokard má i hibernační myokard schopnost stahovat se. Rezervy, po korekci chronické ischémie, srdeční funkce se mohou vrátit k normálu.

K omráčenému myokardu může dojít také po ischémii myokardu způsobené křečemi koronárních tepen a může být omezeno na subendokardiální myokardium. Většina pacientů s nedostatečným přísunem krve, pokud však ischemie přetrvává a stává se závažnou, se myokard a hibernace myokardu vyvinou v nekrotický myokard. Kromě toho akumulovaná ischémie myokardu může také způsobit nekrózu myokardu a nekrotický myokard se nakonec stane Jizvová tkáň kontraktilní funkce, její vliv na funkci celé komory závisí na její velikosti, tvaru a umístění. Za normálních okolností je tuhost myokardu více než 10krát větší než diastolická fáze v systolické fázi, která může odolat expanzi a akutní ischémii. Komorová stěna může mít poruchu pohybu stěny, jako je protichůdný pohyb během ischémie, což naznačuje, že tuhost klesá, jako je nekróza myokardu a tvorba jizev v této části, a tuhost se také mění. Obecně řečeno, po infarktu myokardu 3 ~ Po 5 dnech se infarktová oblast začala ztuhnout a tkáň jizvy se po vytvoření ztuhne, což je na jedné straně výhodné. Zabraňuje rozporům z kontrakce a snižuje nepříznivé účinky způsobené nekoordinovaným pohybem léze, na druhou stranu má nepříznivý účinek na diastolickou fázi komory.

Význam diastolické poddajnosti a dilatace komory je ve své podstatě podobný. Může být vyjádřen ΔV / △ P, tj. Změna objemu doprovázející změnu jednotky nebo okamžitého tlaku. Naopak může být vyjádřena △ P / △ V. Tuhost a tento vztah mezi tlakem a objemem je křivka, tzv. „Změna komorové tuhosti nebo poddajnosti“, která se vztahuje k abnormalitě vztahu tlaku a kapacity představované paralelním pohybem nebo změnou sklonu této křivky, tuhosti myokardu Zvýšení stupně znamená, že diastolický tlak spojený se zvýšením jakéhokoli daného diastolického objemu překračuje normální.

Změny v diastolickém objemu normální komory, téměř žádná změna tlaku, to znamená, že křivka závislosti tlaku na objemu je relativně plochá, takže komorová náplň a objem mrtvice se značně liší, zatímco komorový koncový diastolický tlak a plicní tepna Klínový tlak byl udržován na nízké úrovni U pacientů s ischemickou chorobou srdeční a infarktem myokardu byla křivka diastolického tlaku a kapacity levé komory posunuta doleva nahoře a ztuhlost komory byla zvýšena, což svědčí o ischemii ischemie srdeční srdce v myokardu. Nebo rozsáhlá fibróza myokardu nebo tvorba jizev způsobená infarktem myokardu může změnit pasivní mechanické vlastnosti a geometrii myokardu, což má za následek změny ve vztahu tlak-kapacita.

Je-li rozsah infarktu myokardu velký a dochází k významné dilataci komor, může být uplatněn opačný účinek komorové tuhosti, to znamená, že křivka vztahu tlak-kapacita je posunuta doprava doleva. V opačném případě zvětšení objemu komory zvýší plnicí tlak a způsobí Plicní edém samozřejmě, i když dochází k dilataci komor, plicní edém může stále nastat, pokud je diastolický objem velmi velký.

Diastolický vztah tlak-objem může být také akutně změněn, což dokládá účinek akutní ischémie na ztuhlost, jako jsou posuny vztahu diastolický tlak-objem během akutní ischémie myokardu způsobené rychlými kardiostimulátory. Vlevo: po ukončení ischémie a postupném návratu do normálu se křivka také posune zpět do normální polohy. Kromě toho, stejně jako u funkčního zotavení systolické fáze po ischémii myokardu, je také obnovení času ovlivněno zotavením diastolické funkce, dočasným myokardem Po ischémii se toto zvýšení ztuhlosti myokardu vrátí do normálu po několika dnech, proto myokardiální a hibernační myokard také ovlivní diastolickou funkci komory, ale s nekrotickou myokardem a fibrózou. Tkáň jizvy myokardu je odlišná a po korekci ischémie myokardu se postupně vrací k normálu.

V důsledku ischemie myokardu jsou části myokardiálních buněk nekrotické, snižuje se kontraktilita, snižuje se srdeční výdej a množství cévní mozkové příhody a zvyšuje se konečný diastolický objem srdeční komory, v důsledku čehož se také zvyšuje komorový objem v době systolické komorové kontrakce. Tlak na stěně se zvyšuje. Podle Laplaceova zákona je napětí stěny úměrné intraventrikulárnímu tlaku a komorovému poloměru a nepřímo úměrné tloušťce stěny. Počáteční expanze komory zvyšuje poloměr komory a napětí stěny, ale proces hojení nekrotického myokardu V nekrotické oblasti komorového svalu může být progresivní hypertrofická funkce snížena. V této době hypertrofie buněk myokardu zvětšuje tloušťku myokardu a napětí stěny se může vrátit k normálu. Poté, co se v levé komoře objeví velká nekróza myokardu, vpravo Srdeční hypertrofie se vyskytuje v místnosti, ale stupeň pravé komorové hypertrofie je lehčí než u levé komory, kde dochází k nekróze myokardu. Pokud má hypertrofovaný myokard dostatečný přísun krve, i když značná část myokardu ztratila funkci, srdce může být stále stabilní. Kompenzační stav, jsou-li léze koronárních tepen difuzní, v důsledku přetrvávání chronické ischemie a nepřímých nebo akutních Účinek ischémie, myokardu je obtížné udržet dobrou kompenzaci, takže počet poškozených nebo nekrotických myokardiálních buněk se postupně zvyšuje, v této době hypertrofická myokardiální tkáň také postrádá proporcionální růst kapilární sítě, což myokardiální ischémii dále zhoršuje, chybí Krevní myokard je také náchylný k fokálnímu poškození a fibróze, což zvyšuje napětí a ztuhlost stěny, to znamená nekrózu myokardových buněk, zbytkovou hypertrofii kardiomyocytů, fibrózu nebo tvorbu jizev a zvýšené ukládání intersticiální kolagenu myokardu. Téměř strukturální vzorec ischemické kardiomyopatie a může vést ke zvýšenému napětí stěny a abnormální ztuhlosti stěny, zvětšení srdce a srdeční selhání.

4. Vliv ischémie na elektrickou aktivitu myokardu

Ischemická kardiomyopatie je komplikovaná a různorodá, včetně rozdílu kardiomyocytární hypertrofie, která není úměrná distribuci kapilární sítě, mikrocirkulační poruchy a životaschopného myokardu a nekrotického myokardu, omráčeného myokardu, dopingu hibernačního myokardu atd. Vedení k arytmii může také změnit některé klinické projevy ischemické kardiomyopatie a odpovědi na léčbu.

Ischémie myokardu ovlivňuje permeabilitu membrány buněčných buněk myokardu na ionty, což má za následek ztrátu aktivity sodíkové pumpy, zadržení sodíkové vody v buňkách, acidózu způsobenou anaerobní glykolýzou v kardiomyocytech a vysokou hladinu draslíku mimo buňku. Tato změna ischemického myokardu ovlivňuje depolarizaci a repolarizaci komory, což způsobuje abnormality v uvolňování a vedení srdečních impulsů, a proto u pacientů s ischemickou kardiomyopatií mohou být způsobeny různé závažné arytmie.

5. Cévní endoteliální dysfunkce

V posledních letech studie o vaskulárním endotelu zjistily, že endogenní vazodilatátory, jako je oxid dusnatý (NO) a prostaglandin (PGI2), jsou produkovány a uvolňovány u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, zatímco je přítomen silný vazokonstrikční endotel. Kromě vaskulárních účinků endotelin a angiotensin II také podporují kardiomyocytární hypertrofii, intersticiální fibrózu a expresi fetálních kontraktilních proteinových genů, které se přímo podílejí na srdečním selhání. Patofyziologické procesy, tato porucha endoteliální funkce, mohou stimulovat kontrakci krevních cév, proliferaci hladkého svalstva a ukládání lipidů ve stěně krevních cév a mohou podporovat koronární trombózu, ischemii myokardu, vést k narušené funkci levé komory, viditelný endotel Dysfunkce je také jedním z důležitých mechanismů vedoucích k ischemii myokardu a srdečnímu selhání. Nedávno TREND (Trial on Reversing Endothelial Dysfunction) prokázala, že inhibitory enzymu konvertujícího angiotensin mohou zvrátit nebo zlepšit endoteliální dysfunkci a tato krevní céva Hypotéza, také 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) a CARE (Cholesterol) A opakující se událost) Pokus potvrdil a poskytl některé teoretické základy pro léčbu srdečního selhání.

Patologie: ICM pacienti se zvětšeným srdcem, hmotností až 450 ~ 830g, zvětšením srdce, hlavně rozšířením levé komory, rozšíření biventrikulární dutiny, jako je biventrikulární dutina, se výrazně zvětšuje, srdce může být sférické, komorová stěna díky kompenzační hypertrofii a místním vláknům Nebo tvorba jizev a nerovnoměrná tloušťka, ve srovnání s normálními lidmi, pacienti s ICM s tenkou komorovou stěnou a tloušťkou komorové stěny nejsou úměrné zvětšenému srdci, koronární tepna často difunduje a závažná ateroskleróza, což vede ke koronární tepně Stenóza dutiny a trombóza, často s mnohočetnými koronárními lézemi, histologické vyšetření má často degeneraci buněk myokardu, nekrózu a tvorbu fibrózních jizev, tkáň velké jizvy se často nachází v komorové stěně, téměř polovina pacientů s viditelným trombojem v srdci, pod mikroskopem Pozorování, destrukce vnitřní membrány myokardu mitochondrií, redukce sputa, snížená enzymatická aktivita spojená s mitochondriálními respiračními řetězci, rozšířené pásmo myokardu, rozšířené I pásmo, rozšířená těžká ischemická viditelná tvorba vaků.

Starší prevence ischemické kardiomyopatie

Primární prevence

(1) Dietní struktura: rizikové faktory pro ischemickou chorobu srdeční, jako jsou krevní tuky, zvýšený krevní tlak, nadváha a obezita, koagulace atd., Úzce souvisejí s dietními výživovými faktory. Zlepšení dietní struktury je jedním z důležitých opatření k prevenci srdečních chorob. Průzkum starších ukazuje, že strava dlouhodobě žijících starších lidí je většinou vegetariánská, nikoli částečné zatmění, nepožívání. Epidemiologické údaje ukazují, že konzumace méně živočišného tuku je prospěšná pro snížení výskytu a úmrtí na kardiovaskulární onemocnění a fyziologická trávicí funkce starších osob je snížena. Snížit sekreci trávicí šťávy, měla by podporovat konzumaci stravitelnější, nízkotučných živočišných tuků s určitou výživou, obhajovat odvykání kouření, vyhýbat se silnému pití, v současné době považována za malou spotřebu alkoholu, denní příjem alkoholu je nižší než 28,34g, je možné zvýšit hustotu krve Hladina lipoprotein cholesterolu je dobrá pro zdraví.

Průzkum čínských vědců za posledních 20 let ukazuje, že tradiční strava Číňanů má výhody a nevýhody v prevenci kardiovaskulárních nemocí. Charakteristiky čínské stravy jsou hlavně rostlinné potraviny, zejména obiloviny, zelenina, ovoce a jiná nestrněná jídla. Existuje jen velmi málo produktů a ryb a málo mléka. Tento druh stravovací struktury má nízký obsah živočišných tuků a nízký cholesterol, ale méně antioxidační vitamíny, kombinované s vysokou solí, nízkým obsahem draslíku, nízkým obsahem vápníku a nízkým obsahem živočišných bílkovin, což přispívá k propagaci. Vysoký krevní tlak a zvýšený krevní tlak jsou důležitými rizikovými faktory koronárních srdečních chorob a cévní mozkové příhody v čínské populaci, a proto je třeba zlepšit čínskou tradiční stravu, aby se zlepšilo zdraví, předcházelo různým chronickým onemocněním a aby se vyřešil nedostatek tradiční stravy, čínská výživa. V roce 1997 přijala Společnost dietologický průvodce pro čínské obyvatele: Hlavními principy jsou: 1 jídlo je rozmanité, dominují obiloviny, 2 jedí více zeleniny, ovoce a brambor, 3 často jedí mléko, fazole nebo jejich produkty, 4 často jedí správné množství Ryby, vejce, libové maso, méně tuku a ústřicová omáčka, 5 potravin a fyzická aktivita by měla být vyvážená, udržovat vhodnou hmotnost, 6 jíst lehkou stravu bez obsahu solí , ⑦ jako je konzumace alkoholu, které mají být omezena, ⑧ jíst čistý, není špatné jídlo, rozumná strava může snížit kardiovaskulární morbiditu a mortalitu nemoci.

(2) kontrola hypertenze: ischemická choroba srdeční je nejčastější klinickou komplikací hypertenze, i když neexistují žádné klinické příznaky nebo pouze vysoký krevní tlak, ale nedosáhla diagnostických kritérií pro hypertenzi, výskyt ischemické choroby srdeční se zdvojnásobil, pokles krevního tlaku K normálnímu rozsahu může být arterioskleróza zpožděna. Zaprvé by měla být posílena detekce a kontrola hypertenze. Nízkovodná strava, denní příjem sodíku je 2,4-6g, kontrola hmotnosti, léčba léky v kombinaci se zlepšeným životním stylem, ale v léčbě starších lidí Při vysokém krevním tlaku se vyhněte nadměrnému krevnímu tlaku a způsobte nedostatečné zásobování cílových orgánů krví a ortostatickou hypotenzi.

(3) Kontrola diabetu: dlouhodobá hyperglykémie může zvyšovat neenzymatickou glykaci in vivo proteinu a tvorbu glykačních konečných produktů a zvyšovat peroxidaci lipidů, což může urychlit vývoj aterosklerózy, ženy Po menopauze účinek estrogenu na ischemickou chorobu srdeční zmizí, a proto je koronární srdeční onemocnění u starších žen s diabetem čtyřikrát vyšší než u nediabetiků. Kromě stravy a léků ke kontrole hladiny cukru v krvi je třeba klást důraz na včasnou detekci prediabet a diabetu. Včasné stravovací vedení nebo hypoglykemická terapie může snížit výskyt komplikací, zlepšit kvalitu života a zlepšit prognózu.

(4) Fyzická aktivita: Fyzická aktivita může zlepšit rizikové faktory koronárních srdečních chorob snížením obezity, jako je zlepšení distribuce tělesného tuku a snížení výskytu diabetu nezávislého na inzulínu. Fyzická aktivita střední intenzity je rovněž prospěšná pro úpravu krevního tlaku a krevních lipidů. Bylo zjištěno, že lidé, kteří se pravidelně účastní fyzické aktivity, mají nižší míru kardiovaskulárních rizikových faktorů, takže fyzické cvičení je důležitou pomocnou léčbou pro zlepšení rizikových faktorů. Dodržování fyzického cvičení může zabránit a léčit hypertenzi, zvýšit citlivost na inzulín a využít využití glukózy. Zvýšení, snížení obezity, výzkum, sport může také snížit hladinu cholesterolu, snížení fibrinogenu, snížení aktivace krevních destiček, čímž se sníží tvorba krevních sraženin, kromě toho, sport může zlepšit cévní endoteliální funkci, zlepšit parasympatickou aktivitu, starší Sport by se měl lišit od člověka k člověku a měl by se držet dlouhodobého cvičení, aby bylo dosaženo cíle prevence a léčby nemocí.

(5) Koronární srdeční choroba u žen a hormonální substituční terapie: Koronární srdeční choroba je jednou z důležitých příčin úmrtí u žen po menopauze. Epidemiologické údaje ukazují, že incidence a mortalita koronárních srdečních chorob u žen po menopauze je čtyřikrát vyšší než u menopauzy a její incidence Věk je opožděn asi o 10 let, což naznačuje, že souvisí s ochranou premenopauzálního estrogenu Hormonální substituční terapie (HRT) může snížit celkovou úmrtnost postmenopauzálních žen o 46% díky prospěšné ochraně více systémů. Největší přínos mají pacienti se srdečními chorobami.

HRT nejen morfologicky řídí regresi ateromatózních plaků, ale také zlepšuje fyziologické stavy v těle, jako je ochrana endoteliální funkce, regenerace a udržování vazodilatace, regulace metabolismu lipidů a antioxidace, antitrombóza Hemodynamické vlastnosti jsou zlepšeny, stávající aterosklerotické léze mají tendenci být stabilní a není snadné podstoupit degeneraci nebo prasknutí, čímž se snižuje výskyt a úmrtnost klinických příhod ischemické choroby srdeční, ale jak se má léčivo používat, dávka musí být u lékaře přísná Pod vedením.

(6) Psychosociální faktory: Metaanalýza Lindona a kol. Ukázala, že ischemická choroba srdeční je psychosomatická nemoc, psychologické faktory a biologické rizikové faktory mají určitý vliv na nástup srdeční choroby a její výsledek, prognózu a prevenci. Oba úzce souvisejí s psychosociálními faktory: Starší lidé by si měli udržovat emoční stabilitu, optimismus a účastnit se společenských aktivit a skupinových aktivit, aby se omezil výskyt stresových událostí souvisejících s ischemickou chorobou srdeční v práci a životě a aby se zajistilo psychologické a fyziologické zdraví.

(7) Infekční faktory: V posledních letech stále více a více epidemiologických, základních a klinických studií naznačovalo, že zánět koronárních tepen nebo jiných částí úzce souvisí s koronárním onemocněním srdce. Mezi mikroorganismy způsobující zánět obvykle patří Chlamydia pneumoniae, virus herpes simplex. , Helicobacter pylori, cytomegalovirus atd., Hlavním mechanismem infekce způsobeným koronárním onemocněním srdce může být to, že infekce a zánět iniciují zánětlivé buňky a produkují různé enzymy a zánětlivé mediátory, poškozují endoteliální buňky, podporují tvorbu aterosklerotického plaku , vývoj a prasknutí, podporují tvorbu trombózy, v současné době mají tendenci se domnívat, že ateroskleróza má chronické zánětlivé změny, infekce nebo zánět je jednou z příčin koronárních srdečních chorob, zejména nestabilní anginy pectoris a akutních koronárních příhod, takže by starší lidé měli Zvyšují fyzickou zdatnost, vyhýbají se výše uvedeným různým patogenním infekcím a snižují šanci na ischemickou chorobu srdeční.

2. Sekundární prevence

Podávejte léky na základě změn životního stylu, cvičení, kontroly hmotnosti atd., Včetně prevence anginy pectoris, arytmie atd.

(1) β-blokátory: zpomalují srdeční frekvenci a prodlužují dobu perfuze myokardu, snižují krevní tlak a kontraktilitu myokardu, snižují spotřebu kyslíku v myokardu, snižují poškození plaku, rupturu a trombózu způsobenou akutní koronární tepnou Tato událost má antiarytmický účinek: Experiment prokazuje, že nepřetržité používání β-blokátorů po AMI je ≥ 90 dnů, incidence opětného infarktu je snížena o 35% -40% v prvním roce a incidence náhlé smrti je snížena o 18% -39%. V případě srdečního selhání lze také zvážit aplikaci a dávkování se liší od osoby k člověku.

(2) dusičnany: uvolněte hladké svalstvo cév, dilateujte koronární tepnu, zvyšte koronární krevní tok nebo dilateďte periferní arteriol, abyste snížili periferní vaskulární odpor, snížili srdeční zátěž, snížili objem zádového srdce a předpětí levé komory, aby se vytvořila energie myokardu Množství kyslíku je sníženo, aby se dosáhlo účinku na zlepšení ischemie myokardu a zabránění vzniku anginy pectoris.

(3) Antagonisté vápníku: Terapeutický účinek na anginu pectoris je významný, ale stále existuje debata o sekundární prevenci infarktu myokardu. Bylo publikováno, že krátkodobě působící látky jsou škodlivé pro hypertenzi a koronární srdeční onemocnění a nová generace dlouhodobě působících antagonistů iontů vápníku je krátkodobá. Přestože byla účinnost potvrzena, ale chybí hodnocení ve velkém měřítku v klinickém hodnocení, jsou antagonisté vápníku vhodnější pro pacienty se spazmem koronárních tepen a jinou ischémií myokardu nebo s komplikovanou hypertenzí.

(4) Protidestičková terapie: Studie prokázaly, že počet a aktivita krevních destiček v koronárních tepnách pacientů s anginou pectoris se zvyšuje a destičky se snadno aktivují a agregují, duševní, emoční změny, psychologický a environmentální stres, osobnost atd. Faktory mohou ovlivnit agregaci destiček, rupturu plátů a trombózu, takže pro prevenci anginy pectoris jsou zvláště důležitá protidestičková léčiva. Aspirin se běžně používá v dávkách 50 - 150 mg / d a ticlopidin (podle) má Inhibuje agregaci krevních destiček indukovanou exogenním a endogenním ADP a blokuje receptory fibrinogenu na krevních destičkách a současně inaktivuje látky spojené s agregací. Jedná se o běžně používaný širokospektrální inhibitor destiček. Dávka je 0,25 ~ 0,5 g / d, častými vedlejšími účinky jsou nauzea, zvracení, malé množství leukopenie a abnormální funkce jater, někteří lidé mohou způsobit aplastickou anémii.

(5) léky snižující lipidy: léčba snižující lipidy by měla začít zlepšováním stravy, což je základem terapie snižující lipidy. Po určité době není aktivní dietní léčba uspokojivá a na základě dietetické terapie mohou být přidávány léky snižující lipidy. V roce 1997 v Japonsku. Ve společnosti arteriosklerózy byly cílové hodnoty cholesterolu lipoproteinů s nízkou hustotou a celkového cholesterolu stanoveny podle vlivu koronárních srdečních chorob a rizikových faktorů: doporučuje se, aby v případě nepřítomnosti koronárních srdečních chorob bylo méně než 3,6 mmol / l a rizikových faktorů 5,7 mmol / l. Koronární srdeční choroba, ale existují rizikové faktory, první by měla být menší než 3,1 mmol / l, druhá by měla být menší než 5,2 mmol / l, pokud máte srdeční onemocnění by mělo být nižší než 2,6 mmol / la 4,7 mmol / l V klinické praxi se běžně používají čtyři typy léků snižujících lipidy první řady: klofibrát, jako je bezafibrát, fenofibrát, gemfibrozil atd., Inhibitory HMG-CoA reduktázy, jako je pravastatin, simvastatin Statiny, lovastatin, vápenatá sůl atorvastatinu (Lipitor), niacin, pryskyřice vázající žlučovou kyselinu, by se měly lišit podle stavu, různých léčiv snižujících lipidy, inhibitorů HMG-CoA reduktázy Může snižovat cholesterol, triacylglycerol a zvyšovat lipoprotein o vysoké hustotě. Pokud je anti-aterosklerotický účinek.

(6) Inhibitor enzymu přeměňujícího angiotensin (ACEI): ACEI je bezpečný a účinný jako sekundární prevence ischemické kardiomyopatie. Od SAVE, SOLVD, CONSENSUS a dalších velkých klinických studií se používá pro srdeční selhání. A léčba pacientů s nízkou funkcí levé komory prostřednictvím klinického výzkumu, někteří učenci věří, že ACEI může být aplikován dva dny po začátku infarktu myokardu, může zabránit ventrikulární remodelaci a zlepšit funkci levé komory.

3. Tři úrovně prevence

(1) antiarytmie: pacienti s ischemickou chorobou srdeční mohou mít různé arytmie, ventrikulární arytmie, zejména ventrikulární tachykardie a ventrikulární fibrilace může způsobit náhlou smrt, to je zaměření klinické prevence, u ischemie myokardu, Při výskytu komorové arytmie může být zapojena sympatická koncentrace katecholaminu myokardu a aktivace destiček. Hlavním cílem prevence a léčby arytmie je zmírnění a odstranění symptomů, zabránění zhoršení funkce srdce, preventivní opatření: obecně používejte betablokátory, ale věnujte pozornost Indikace, neobhajují použití antiarytmik třídy I, protože studie CAST, dlouhodobé perorální podávání léčiv IA a IC, i když mohou snížit předsysystolickou kontrakci, ale zvýšená úmrtnost může souviset s arytmogenním účinkem léku, pokud se opakuje Mohou být použity záchvatové komorové tachykardie, lidokain a amiodaron. Pacienti se zhoršujícím se oběhovým stavem by se měli okamžitě synchronizovat s DC kardioverzí. Může dojít k fibrilaci síní nebo k opakované tvorbě. Může být použito dlouhodobě digoxin a amiodaron.

(2) Správné srdeční selhání:

1 Dietní kontrola celkového obsahu kalorií, stravovací struktury a tuku tvoří přiměřenou denní sůl 0,2 ~ 2,0 g, a přestat kouřit, omezit alkohol, vyvinout dobré návyky, jíst více zeleniny, ovoce, zabránit zácpě.

2 cvičení: fyzická aktivita vede k expanzi koronárních tepen a formování kolaterálního oběhu a zlepšuje srdeční kompenzační schopnost, snižuje agregaci krevních destiček a zvyšuje fibrinolytickou aktivitu, pacienti s ischemickou kardiomyopatií by měli zdůrazňovat klid, ale také věnovat pozornost fyzické aktivitě, stavu V těžkých případech je nutné prodloužit odpočinek a spánek. Závažní pacienti by měli zůstat v posteli úplně. Odpočinek vede k vypouštění sodíku a vody ak regresi otoků. Když je srdeční selhání zmírněno, stav se mění od světla ke světlu a postupně se zvyšuje. Je vhodné nemít nepohodlí, jako jsou aktivní končetiny, chůze, cvičení gymnastiky a tai chi.

3 léčba léky: diuretika a ACEI je základní léčba srdečního selhání, je preferován furosemid, lék je dobře absorbován orálně, nebude ovlivněn střevní kongescí, s indikátorem fluktuace tělesné hmotnosti pacienta, každé zvýšení nebo snížení 40 mg, ale musí Dávejte pozor na udržení rovnováhy mezi vodou a elektrolyty, zejména pokud je dávka vyšší než 80 mg / d. ACEI by se mělo používat pro starší pacienty. Léky s pomalým spouštěním a dlouhým trváním, jako je perindopril, by se měly používat od malých dávek. Hypotenze, suchý kašel a méně častý angioedém mohou být spojeny se zvýšeným bradykininem. Snížená dávka může pomoci snížit kašel. Antagonisté receptoru angiotensinu II snižují výskyt kašle a pacienti jej snadno snášejí. U pacientů se závažným srdečním selháním by měla být použita trojitá terapie, jako je kardiotonická, diuretická a ACEI léčba, která musí být vyloučena, aby způsobila zhoršení funkce srdce, predispoziční faktory (infekce, přepracování, nadměrná infuze atd.) Nebo nesprávná kombinace.

Kromě toho by dlouhodobé používání aspirinu mělo zabránit agregaci krevních destiček a trombóze.V případě těžkého srdečního selhání by měly být vazodilatační látky, nitroprusid sodný atd. Používány přerušovaně, aby se dobutamin aplikoval na konkrétní léčbu, jako je laserová myokardiální krev. Rekonstrukce a transplantace srdce.

4. Intervence Společenství

Zdravotnický personál Společenství by měl pacientům s ischemickou kardiomyopatií a jejich příbuzným poskytovat lékařskou a zdravotní výchovu a informovanost, aby dokázali správně porozumět nemoci, odstranit psychologické stresové faktory, úzkost, strach atd., Spolupracovat s léčbou lékařů a vést a rozvíjet Léčba drog, odvykání kouření, odvykání alkoholu, vyvážená a přiměřená dietní struktura, pravidelná kontrola a sledování pacientů s ischemickou kardiomyopatií u pacientů s ischemickou kardiomyopatií a včasná detekce vysoce rizikových jedinců a přijetí cílených preventivních opatření k nápravě jejich vysoké Rizikové faktory, jako je obezita, hypertenze, hyperglykémie, hyperlipidémie atd., Zejména u starších osob, protože incidence je relativně skrytá, symptomy a příznaky nejsou typické, průběh nemoci by měl být zaznamenán včas, včasná diagnóza, včasná léčba, in Tato malá oblast by měla provádět vhodné fyzické aktivity, zejména u pacientů s ischemickou kardiomyopatií, jako je Tai Chi s nízkou intenzitou, gymnastika atd., Aby se zlepšila snášenlivost srdce a těla, zlepšila se kvalita života a současně lékařský personál komunity. Měl by vést léčbu pacientů s ischemickou kardiomyopatií, racionální užívání drog, předcházet zneužívání drog, snižovat vedlejší účinky léků, Situace se změní, pokud by včas pokyny hledají lékařskou péči, aby se zabránilo progresi onemocnění a snižují výskyt náhlé smrti.

Komplikace ischemické kardiomyopatie u starších osob Komplikace, angina pectoris, akutní infarkt myokardu, náhlá smrt

Může být komplikována anginou pectoris, akutním infarktem myokardu a náhlou srdeční smrtí.

Příznaky ischemické kardiomyopatie u starších pacientů Časté příznaky Elektrokardiogram abnormální ztráta chuti k jídlu únava arytmie vertigo únava pravé srdeční selhání dušnost přetížení přetížení pracovní síla dušnost

Různé účinky ischemie myokardu a infarktu myokardu nebo nekrózy na komoru způsobují, že ischemická kardiomyopatie má různé klinické projevy a podle různých projevů pacientů lze ischemickou kardiomyopatii rozdělit do dvou typů, a to hyperémie. Ischemická kardiomyopatie a omezená ischemická kardiomyopatie, jejich klinické projevy jsou velmi podobné dilatační a restriktivní kardiomyopatii v primární kardiomyopatii, ale v podstatě ischemická kardiomyopatie a primární Kardiomyopatie je jiná: Patogeneze ischemické kardiomyopatie je způsobena hlavně koronární aterosklerotickou stenózou, okluzí, sputem a dokonce i lézemi kapilární síťové léze myokardu, což způsobuje nerovnováhu mezi zásobováním kyslíkem myokardem a aerobiky. A způsobit degeneraci buněk myokardu, nekrózu, fibrózu myokardu, tvorbu jizev myokardu, srdeční selhání, arytmii a zvětšení srdeční komory, projevující se jako klinický syndrom kongestivní kardiomyopatie a malý počet pacientů s ischemickou kardiomyopatií Projevuje se především změnami komorové diastolické funkce, abnormální tuhostí ventrikulární stěny.

Městnavá ischemická kardiomyopatie

Kongestivní ischemická kardiomyopatie představuje velkou většinu ischemické kardiomyopatie. Je běžná u starších osob. Starší pacienti jsou většinou muži. Poměr mezi muži a ženami je přibližně 5: 1 až 7: 1. Příznaky jsou obvykle postupné. Představení má hlavně následující aspekty:

(1) angina pectoris: angina pectoris je jedním z běžných klinických příznaků pacientů s ischemickou kardiomyopatií. Avšak angina pectoris není nezbytným příznakem pro pacienty s ischemickou kardiomyopatií. Jak se příznaky srdečního selhání stávají stále výraznějšími, nástup anginy pectoris se postupně snižuje nebo dokonce úplně Zmizel, angina není projevem úzkosti na hrudi, únavy, závratě nebo potíží s dýcháním, není přesným ukazatelem ischémie myokardu, ani přesným ukazatelem srdeční dysfunkce při dušnosti, pokud je unavená, někteří starší pacienti nemusí mít od začátku Historie anginy pectoris a infarktu myokardu, protože jim chybí ochranný „systém varování srdce“, může být způsobena vyššími prahy bolesti u starších pacientů, ve skutečnosti klinickým významem a poškozením této asymptomatické ischemie myokardu s anginou pectoris Symptomatická ischemie myokardu je stejná, protože tato asymptomatická ischemie myokardu přetrvává a poškození myokardu přetrvává až do vzniku kongestivního srdečního selhání, někdy obtížné odlišit od idiopatické hyperémie kardiomyopatie U 72% až 92% pacientů s ischemickou kardiomyopatií se vyskytla angina pectoris a někteří uváděli 1 / 3 ~ 1/2 případů infarktu myokardu byly vynechány.

(2) Srdeční selhání: Srdeční selhání je často klinickým projevem vývoje ischemické kardiomyopatie do určitého stádia. Včasný pokrok je pomalý a srdeční selhání rychle postupuje v případě srdečního selhání. Většina pacientů může mít rozvinuté srdeční infarkty při nástupu anginy pectoris nebo časném infarktu myokardu. Porucha způsobená diastolickou a systolickou dysfunkcí myokardu způsobená akutní ischemií myokardu Současné studie prokázaly, že přechodná myokardiální ischémie způsobuje hlavně včasnou diastolickou funkci, tj. Zklidňující výkon, dlouhodobá opakující se ischemie myokardu Pozdní diastolická dysfunkce, tj. Snížená poddajnost levé komory, zvýšená ztuhlost, velký infarkt myokardu narušuje intersticiální síť myokardu, způsobuje akutní dilataci srdeční komory, zvyšuje srdeční poddajnost a malý fokální infarkt myokardu nebo vlákninu Chemoterapie může zvýšit ztuhlost srdeční komory a snížit poddajnost, tj. Komorovou dilataci po infarktu myokardu a zvyšuje se poddajnost. Pokud přetrvává ischémie myokardu, může se stále vyskytnout porucha časného diastolického plnění a zvýšení ztuhlosti srdeční komory.

Pacienti často trpí únavou a dušností.V závažných případech se mohou vyvinout levé srdeční selhání, jako je dýchání v sedě a noční paroxysmální dušnost. Častá je únava a slabost. U pacientů s pokročilým pravostranným srdečním selháním může mít pacient ztrátu chuti k jídlu. Periferní edém a nadýmání, bolest jater a další projevy, periferní edém se vyvíjí pomalu a skrytě, senioři by měli věnovat pozornost sledování tělesné hmotnosti, objemu moči, fyzickému vyšetření: pacienti s normálním nebo nízkým krevním tlakem, vysoký krevní tlak je vzácný, mohou mít vyplnění krční žíly - hněv, udušení a rozptýlené mokré zvuky ve spodní části plic, srdeční vyšetření srdce se rozšířilo, auskultace prvních srdečních zvuků je normální nebo oslabená, vrchol lze slyšet o třetím zvukovém srdci a čtvrtém srdečním zvuku, pokud je plicní hypertenze, Je slyšet, že druhým srdečním zvukem plicní tepny je hypertyreóza.Z důvodu zvětšování srdce a plicní hypertenze je často slyšitelný systolický šelest způsobený mitrální a tricuspidální regurgitací. Stupeň chlopňové nedostatečnosti těchto chlopní a anatomie chlopňových srdečních chorob Ve srovnání s poškozením je obvykle mírný až střední.

(3) arytmie: dlouhodobá chronická ischemie myokardu může vést k nekróze myokardu, omračování myokardu, hibernaci myokardu a fokální nebo difúzní fibróze myokardu až do vzniku jizev, může vést k poruchám elektrické aktivity myokardu, včetně impulzivní tvorby, vydávání A vedení může způsobit abnormality, v průběhu kongestivní ischemické kardiomyopatie může dojít k různým typům arytmie, zejména k předčasné kontrakci komor, fibrilaci síní, častějšímu větvi svazku, stejnému nedostatku Pacienti s krevní kardiomyopatií mohou vykazovat mnoho typů arytmií a typ pozdní arytmie je přechodný a variabilní a přibližně polovina pacientů s ischemickou kardiomyopatií umírá na různé závažné arytmie.

(4) Trombóza a embolie: trombóza a embolie jsou běžné u pacientů s ischemickou kardiomyopatií v důsledku srdečního selhání, fibrilace síní, atriálního trombu snadno vytvořeného v srdeční dutině, pomalého toku krve u starších osob, viskozity krve Proto jsou pacienti, kteří dlouhodobě leželi v posteli bez fyzické aktivity, náchylní k žilní trombóze dolních končetin. Po embolizaci se vyskytují plíce a mozková embolie. Pacientům s chronickou fibrilací síní by měla být pravidelně podávána antikoagulační terapie, aby se zabránilo trombóze a Embolie, bylo hlášeno, že incidence trombózy u pacientů s ischemickou kardiomyopatií je 14% až 24%.

Je třeba zdůraznit, že ačkoli běžným klinickým projevem kongestivní ischemické kardiomyopatie je kongestivní srdeční selhání, existují někteří pacienti, jejichž klinické příznaky nejsou úměrné stupni poškození funkce levé komory a změnám abnormalit myokardu. Existují závažnější příznaky a příznaky srdečního selhání, ale pouze mírné abnormality myokardu, které mohou souviset s velikostí a umístěním rozsahu infarktu myokardu U některých pacientů dochází k infarktu myokardu na více místech a je rozděleno do dvou Ve výše uvedené inervaci koronární tepny nemusí být rozsah nekrózy z hlediska jediného infarktu příliš velký, ale nekróza myokardu na více místech má mnohem větší účinek na ventrikulární funkci než u těch s myokardiální nekrózou stejné velikosti. Poškození jednoho místa je mnohem větší Kromě toho je průměrná tloušťka stěny srdce pacientů s ischemickou kardiomyopatií vyšší než u pacientů s recidivující dilatační kardiomyopatií, kteří mají recidivující infarkt myokardu, ale nemají kongestivní ischemickou kardiomyopatii. Komorová stěna pacientů s onemocněním srdeční chlopně je tenká, což může být způsobeno rozsáhlým onemocněním koronárních tepen, které výrazně omezuje přísun krve. V případě nekrotického myokardu, který nemůže být středně hypertrofický nebo přechodný hypertrofie srdečního svalu, případně v důsledku ischemické re-atrofie a ventrikulární dilatace, je perzistentní difúzní ischemie a inter- nebo exacerbace těchto pacientů zmatenější. Zdá se, že nekróza nebo zjizvení pravděpodobněji způsobí významnou inhibici nebo snížení funkce levé komory, ale ne natolik, že způsobí nevratné poškození velkého počtu kardiomyocytů.

Nedávno lidé zdůraznili, že omračování myokardu a hibernace myokardu mohou způsobit výše uvedené klinické projevy, zejména hibernace myokardu, která je způsobena chronickou perzistující ischemií, která může být kombinována s omráčeným myokardem a částečně nekrotickým myokardem, což vede ke klinickému Vážnější příznaky srdečního selhání a patologické vyšetření pouze mírné léze myokardu.

Správné stanovení, že takové srdeční selhání je nevratné (způsobené myokardiální nekrózou, fibrózou a jizevnou tkání) nebo reverzibilní (způsobené ischémií myokardu, hibernací myokardu a omračováním myokardu), má významný klinický význam, srdeční katetrizace a angiografie. Vyšetření k posouzení hemodynamických změn, komorové funkce a koronárních lézí, jako je abnormální autometastáza nebo ztráta funkce v myokardu z úzké koronární nebo kolaterální cirkulace, a použití pozitivní inotropní stimulace Ve skutečnosti existuje zlepšení zadní srdeční funkce, což naznačuje, že si stále zachovává kontrakční rezervu myokardu a chirurgický bypass nebo angioplastika může zlepšit srdeční funkci, zlepšit míru přežití a zlepšit prognózu.

Existují také někteří pacienti s vážnějšími patologickými změnami srdečního selhání, ale klinické příznaky jsou menší, asi 4% pacientů nemá žádné příznaky, 8% až 15% pacientů nemůže mít anamnézu anginy pectoris nebo infarktu myokardu, pacienti mohou být těžko vysvětlitelní Srdeční zvětšení a abnormální elektrokardiogram, někdy s fibrilací síní, komorovou tachykardií nebo komorovou předčasnou kontrakcí a dalšími arytmiemi a tromboembolismem jako hlavní potíží, vidí přítomnost asymptomatické ischémie myokardu a infarktu myokardu Jedním z předpokladů relativně malého počtu kongestivní ischemické kardiomyopatie.

Nyní je jasné, že ne všechny ischemie myokardu mají anginu pectoris a ne všechny infarkty myokardu mají příznaky. Již před 40 lety byly zaznamenány bezbolestné infarkty myokardu a někteří uváděli, že existuje asi 1/3 až 1 / 2 infarkt myokardu byl zmeškán, z nichž 50% je asymptomatických, tento opakující se a často asymptomatický ischemie myokardu nebo infarkt myokardu může postupně vést ke kongestivní ischemické kardiomyopatii.

Dalším důvodem závažnosti srdečního selhání a relativně malého počtu klinických příznaků je to, že neexistuje žádný pevný vztah mezi klinickými příznaky, pohybem nebo pohybem a stupněm srdeční dysfunkce.Někteří pacienti mají sníženou ejekční frakci a cvičení levé komory. Tito lidé se nezvýší, ale se značnou tolerancí k cvičení nebo přístupností pro normální lidi mohou být vhodnější zvýšením endodiastolického objemu a srdeční frekvence, zvýšením arteriovenózního rozdílu kyslíku a zvýšením kompenzace absorpce kyslíku v tkáni. Srdeční výdej a dodávka kyslíku, možná některé z nich nemají velmi závažné koronární léze, a ti, kteří během cvičení žijí myokard, mají dostatečný přísun krve z hojnějšího kolaterálního oběhu, a tak mohou tolerovat značné cvičení Zatížení bez zjevných příznaků.

2. Omezená ischemická kardiomyopatie

Ačkoli se většina pacientů s ischemickou kardiomyopatií chová jako dilatační kardiomyopatie, klinickými projevy malého počtu pacientů jsou hlavně diastolická dysfunkce levé komory a kontrakční funkce myokardu je normální nebo mírná abnormální, podobně jako restriktivní kardiomyopatie. Příznaky a příznaky se nazývají omezená ischemická kardiomyopatie nebo ztuhlý srdeční syndrom. Pacienti často trpí námahou a anginou pectoris, a tudíž omezují aktivitu. Pacienti nemusí mít anamnézu infarktu myokardu. Často však vyhledává léčbu recidivujícího plicního edému. Někteří pacienti mohou mít i při akutním infarktu myokardu téměř normální normální ejekční frakci levé komory, a to i přes plicní kongesci nebo plicní edém, což naznačuje, že tito pacienti mají abnormální srdeční funkci. U pacientů s diastolickou srdeční dysfunkcí může být velikost srdce u pacientů s omezenou ischemickou kardiomyopatií normální, ale levá srdeční komora má často abnormální vztah mezi tlakem a objemem. Pacient nechal konec diastolické komory v klidu a vytvořil komorový objem. Tlak je vyšší než obvykle, komorová poddajnost se snižuje při akutním ischemickém záchvatu myokardu, komorová tuhost se dále zvyšuje a zvyšuje se koncový diastolický tlak levé komory. Plicní edém, a funkce systolický může být normální nebo mírně zhoršená.

Vyšetření ischemické kardiomyopatie u seniorů

Při akutním infarktu myokardu lze zvýšit počet bílých krvinek.

Městnavá ischemická kardiomyopatie

(1) elektrokardiogram: mnoho abnormalit se může projevit u různých typů arytmie, sinusové tachykardie, časté vícerozměrné komorové předčasné kontrakce a fibrilace síní a blok větví levého svazku jsou nejčastější, Často existují patologické Q vlny abnormalit ST-T a starý infarkt myokardu. Někdy může ischemie myokardu také způsobit dočasné vlny Q. Po obrácení ischémie mohou vlny Q zmizet.

(2) Rentgenové vyšetření: rentgenové vyšetření hrudníku u pacientů s kongestivní ischemickou kardiomyopatií může ukázat zvětšení srdce nebo známky zvětšení levé komory, včetně plicního přetížení, plicního intersticiálního edému, alveolárního edému a pleurálního výtoku atd. Je vidět kalcifikace koronárních tepen a aorty.

(3) Echokardiografie: viditelná široká expanze srdce, často se zvětšením levé komory a zvýšeným průměrem end-diastolického a koncového systolického lumenu, koncovým systolickým a koncovým diastolickým objemem, snížená ejekční frakce levé komory, stěna Multisegmentové cvičení bylo oslabeno, zmizelo nebo ztuhlo a někdy byla pozorována tvorba trombu v srdeční komoře, u pacientů s progresivním srdečním selháním bylo také pozorováno zvětšení pravé komory a perikardiální výpotek.

(4) ventrikulární angiografie: vykazující zvětšenou srdeční komoru, poruchu pohybu stěny a sníženou ejekční frakci, zobrazování myokardu ukázalo abnormální oblast perfúze myokardu radionuklidovou perfúzí.

(5) Srdeční katetrizace: zvýšený end-diastolický tlak levé komory, tlak v levé síni a tlak v plicním klínu, zvýšená angiografie v komoře ukázala lokální nebo difúzní vícesegmentové, víceregionální abnormality pohybu stěny, levá ventrikulární ejekční frakce se významně snížila, bicone Regurgitace ventilů a tak dále.

(6) Koronární angiografie: pacienti mají často více než 70% vaskulární stenózy, 71% lidí se 3 vaskulárními lézemi, 27% ze 2 lézí a 2% onemocnění jediné cévy. Byly ponechány přední sestupné léze z předních tepen, 88% mělo onemocnění koronárních tepen a 79% mělo nemoc cirflexe.

2. Omezená ischemická kardiomyopatie

(1) RTG snímek hrudníku: plicní intersticiální edém, plicní kongesce a pleurální výpotek, srdce není velké a nedochází k dilataci srdeční dutiny, někdy koronární a aortální kalcifikaci.

(2) elektrokardiogram: lze vyjádřit jako různé arytmie, sinusová tachykardie, časná síň, fibrilace síní, ventrikulární arytmie a vodivý blok.

(3) Echokardiografie: často vykazovala diastolické omezení, komorový sval vykazoval obecnou mírnou kontraktilitu, žádnou ventrikulární aneuryzmu, poruchu lokálního pohybu stěny, žádnou mitrální regurgitaci.

(4) Srdeční katétr: I po odeznění plicního edému došlo k mírnému nárůstu end-diastolického tlaku levé komory, ke zvýšení end-diastolického objemu a k mírnému snížení ejekční frakce levé komory.

(5) koronární angiografie: často se vyskytují více než 2 difúzní vaskulární léze.

Diagnostika a diagnostika ischemické kardiomyopatie u seniorů

Diagnostická kritéria

Ischemická kardiomyopatie musí mít příčinu dlouhodobé ischemie myokardu, protože nejčastější příčinou ischemie myokardu je ischemická choroba srdeční, historie anginy pectoris nebo infarktu myokardu je důležitým diagnostickým vodítkem, ale někteří pacienti mohou projevit Bezbolestná ischémie myokardu nebo infarkt myokardu by měla být této části pacientů přiznána vysoká priorita, aby se zabránilo klinické diagnóze podle klinických vyšetření a různých pomocných vyšetření pro ty, kteří mají následující výkon:

1 Srdce bylo výrazně zvětšeno, s rozšířením levé komory.

2 echokardiografie má známky srdeční nedostatečnosti.

3 Koronární angiografie našla mnohočetnou koronární arteriální stenózu, ale musí být vyloučena z koronárních srdečních chorob a infarktu myokardu způsobených dysfunkcí papilárních svalů, perforací komorového septa a srdeční hemodynamickou poruchou způsobenou izolovanou komorovou aneuryzmou Srdeční selhání a zvětšení srdce nejsou přímým důsledkem dlouhodobé hypoxie myokardu, ischémie a myokardiální fibrózy, ačkoli ejekční frakce je snížena, ale zřídka méně než 35%.

Diferenciální diagnostika

Kongestivní ischemická kardiomyopatie musí být diferenciálně diagnostikována s rozšířením srdce a srdečním selháním způsobeným jinými srdečními chorobami nebo jinými příčinami.

Dilatační kardiomyopatie

Starší ischemická kardiomyopatie a dilatační kardiomyopatie je obtížné rozlišit při srdečním selhání. Mezi nimi existuje mnoho podobností, ale patogeneze kongestivní ischemické kardiomyopatie je ischemická choroba srdeční a nevysvětlené rozšíření příčiny. Kardiomyopatie je zásadně odlišná, proto existují rizikové faktory pro koronární srdeční onemocnění, jako je diabetes, hyperlipidémie, hypertenze, obezita atd., Zejména ty s anamnézou anginy pectoris nebo infarktem myokardu, což vede k městnavé ischemické kardiomyopatii. Diagnóza.

Anamnéza anginy pectoris u ischemické kardiomyopatie je pozorována u 42% až 92% pacientů se 64% až 85% pacientů se starými infarkty myokardu a změnami elektrokardiogramu a pouze 10% až 20% pacientů s idiopatickou kardiomyopatií má anamnézu anginy pectoris. Elektrokardiogram má méně než 10% změn ve vzorci infarktu myokardu Přestože echokardiografie nebo vyšetření radionuklidem jsou abnormální, funkce levé komory a porucha pohybu difúzní stěny jsou neobvyklé, obě jsou také přítomny, ale ischemická kardiomyopatie má často více řezů. Porucha pohybu segmentové stěny, někdy rentgen hrudníku a vyšetření vysokorychlostním CT CT ukázaly kalcifikaci koronární tepny.

Idiopatická kardiomyopatie je difuzní kardiomyopatie a ischemická kardiomyopatie zahrnuje hlavně levou komoru, a proto je určování funkce pravé komory užitečné pro identifikaci obou, a ischemická kardiomyopatie má menší poškození funkce pravé komory. Iskandrian et al. Uvedli 90 případů koronární angiografie a radionuklidové angiocardiografie: Mezi pacienty s ejekční frakcí levé komory menší než 30% byla 69 ischemická kardiomyopatie a 21 byla idiopatická kardiomyopatie. Ejekční frakce levé komory byla ve dvou skupinách podobná, ale ejekční frakce pravé komory byla vyšší u ischemické kardiomyopatie a idiopatická kardiomyopatie byla nižší. Z 59 pacientů s ejekční frakcí ≥ 30% bylo 50 Ischemická kardiomyopatie navíc poměr end-diastolického objemu pravé komory k end-diastolickému objemu levé komory je 0,57 u ischemické kardiomyopatie a 1,07 u pacientů s idiopatickou kardiomyopatií, takže detekce funkce pravé komory pomáhá oběma Diferenciální diagnostika.

V posledních letech si vědci doma i v zahraničí uvědomili, že periferní ateroskleróza, zejména karotidová ateroskleróza, je silným nezávislým prediktorem koronární aterosklerózy, a někteří vědci tento ukazatel studovali. Má velký význam pro prediktivní hodnotu a diferenciální diagnostiku dilatační kardiomyopatie a ischemické kardiomyopatie.

Karotidové plaky u pacientů s dilatační kardiomyopatií, pozitivita femorálního plaku představovala pouze část, zatímco karotidové a femorální plaky byly všechny pozitivní u pacientů s ischemickou kardiomyopatií, což naznačuje, že pacienti s dilatační kardiomyopatií nejsou absolutní karotidové tepny. Femorální plak je negativní, jakmile je však karotická a femorální plak negativní, lze zvážit diagnózu ischemické kardiomyopatie.Kryt karotid a femorální arterie je závažný u pacientů s dilatační kardiomyopatií a ischemickou kardiomyopatií. Stupeň rozdílů je velmi odlišný. Většina periferních vaskulárních plakových stupňů u pacientů s dilatační kardiomyopatií je středně závažná a těžká, přičemž by se mělo samozřejmě přihlédnout k tomu, že tvorba karotických plaků je citlivější na věk, kouření, hyperlipidemii a vysokou. Vliv faktorů, jako je krevní tlak.

Pokud je identifikace velmi obtížná, je možné provést koronární angiografii a endokardiální biopsii Selektivní koronární angiografie dilatační kardiomyopatie ukazuje na neblokativní koronární arteriální onemocnění, myokardiální biopsie nevykazuje myokardiální fokální nekrózu a fibrózu a nedochází k infiltraci zánětlivých buněk. .

2. Hypotyreóza

Klinicky existují zjevné projevy hypotyreózy, jako je nachlazení, lhostejná exprese, pomalý pohyb, řídké ochlupení a edém sliznic, dušnost po únavě, únava a angina pectoris, zvětšení tuposti srdce, pulzace vrcholu, Zvuk srdce je slabý, elektrokardiogram vykazuje sinusovou bradykardii, skupina vln P a QRS má nízké napětí a vlna T je nízká nebo převrácená ve vícevodičovém systému. Pokud je zapojen vodivý systém, může způsobit svazek větví nebo atrioventrikulární blok. Hystereze, echokardiografie naznačuje, že srdce je zvětšeno, pulsace je oslabena a často dochází k perikardiálnímu výtoku.

Účinek mucinózního edému u starších pacientů může být atypický: Pokud dojde k angíně, zvětšení srdce, arytmii a souběžnému srdečnímu selhání, je snadné špatně diagnostikovat ischemickou kardiomyopatii, hypotyreoidismus, často T3, T4. Zvýšil se hormon stimulující sérovou štítnou žlázu, jód vázaný na plazmatické bílkoviny byl nižší než normálně, rychlost štítné žlázy 131I byla nižší než normální, zatímco rychlost vylučování moči 131I se zvýšila, snížil se obsah hemoglobinu a počet červených krvinek, snížila se bazální metabolická rychlost, echokardiografie ukázala velký počet perikardu Vzhledem k pomalému výtoku nejsou příznaky srdeční tamponády zřejmé a žilní tlak je většinou normální. Výtok je bohatý na cholesterol a bílkoviny.

3. Hypertenzní onemocnění srdce

Hypertenze je hlavním rizikovým faktorem pro ischemickou chorobu srdeční Starší pacienti často trpí hypertenzí a ischemickou chorobou srdeční a mohou mít anginu pectoris, infarkt myokardu a další příznaky Srdeční selhání se může objevit v pozdním stádiu, ale u ischemické kardiomyopatie se zvyšuje krevní tlak. Normální nebo nízké, poškození srdce spojené s hypertenzí souvisí hlavně s neustálým zvyšováním krevního tlaku a zvyšováním afterloadu levé komory, což vede k srdeční hypertrofii, která může souviset s rozšířením srdce a opakovaným srdečním selháním.

V časném stádiu hypertenze se v levé komoře nevyskytuje žádná hypertrofie a normální systolická funkce. Při postupujícím onemocnění se může objevit levostranná centripetální hypertrofie. Například ejekční frakce levé komory, srdeční výdej, srdeční index a rychlost zkracování průměru levé komory se významně nezmění. Diastolická funkce srdce má často abnormální výkon. Jak se stav zhoršuje, mohou nastat příznaky srdeční nedostatečnosti. Vyšetření srdce může ukázat zvýšení apikálního rytmu, který je zvednut a posunut doleva a srdce zní zleva pro zvětšení. Hypotyreóza okresního druhého tónu, rentgenové vyšetření, zvětšení hypertrofie levé komory, rozšíření aorty, zkreslení, prodloužení, srdeční stín může být změnou typu aorty, tedy historie dlouhodobého vysokého krevního tlaku, v kombinaci s fyzickým vyšetřením, hypertenzní Pozitivní příznaky srdečního onemocnění, echokardiografie, rentgenové vyšetření, diagnostika není obtížná.

4. Aortální stenóza

Podle typických srdečních šelestů a echokardiografických charakteristických změn chlopně není obecně obtížné rozlišit.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.